Dr Poteca Teodor Dan

Clinica Chirurgie Generala Colentina

 Definitie : Arsura este o afectiune
chirurgicala complexa, atit locala cit si
generala, produsa de diferiti agenti
vulneranti: termici, chimici, electrici si radici.
 Arsura necesita un tratament precoce si
eficient.
ARSURILE TERMICE
 Def : leziuni determinate de agenti fizici ce pot
descarca cantitati diferite de caldura in unitatea de
timp
 FACTORI DETERMINANTI
- flăcăra (cea mai frecventă cauză)
- lichide fierbinti (dau in general arsuri întinse)
- gaze şi vapori supraîncălziţi (explozii)
- materiale inflamabile
- radiaţii calorice
- corpuri solide incandescente (arsuri limitate ca
întindere)
- substante vâscoase topite (bitum, ceară).
NB : accidentele casnice sunt cele mai frecvente
EFECTELE PRODUSE DE
CALDURA LA NIVELUL PIELII
 > 46°C - degradare enzimatica
 > 100°C – necroza de coagulare si
caramelizarea glucidelor
 > 600°C – carbonizare
 > 1000 °C – calcinare

Profunzimea leziunii este determinata de

debitul caloric (temperatura) si durata
aplicarii.
CELE 3 NIVELURI “DE PRAG”
ALE PROFUNZIMII
1) Stratul germinativ bazal al epidermului
-> “restitutio ad integrum”
2) Stratul dermic – resurse de epitelizare :
foliculi pilosebacei si ductele glandelor
sudoripare
3) Stratul dermic profund (hipoderm) –
resurse : glomerulii glandelor sudoripare
Clasificarea arsurilor in functie de
profunzime
GRAD I
- Cea mai frecventa cauza : expunerea la soare
- Afectarea portiunii superficiale a epidermului
- Nu sunt lezate structurile profunde
- Iritarea terminatiilor nervoase intraepiteliale -> efect
de axon – >eliberare de histamina si substante
vasodilatatorii-> eritem , edem , caldura locala si
senzatie de “usturime” ; “arsura”
- Fenomenele cedeaza dupa 24-48 h
- Apare descuamarea fina a epidermului si o
pigmentare discreta (datorita stimularii
melanocitelor)
- Vindecarea este integrala fara sechele
 GRAD II
- Energia distruge toate straturile epidermului ,
membrana bazala ramanand intacta
- FLICTENA DE GRADUL II
- Apare prin lezarea plexului vascular subdermic <->
extravazare plasmatica importanta
- Are o baza epiteliala continua
- Inconjurata de eritem
- Continut lichidian sero-citrin (niciodata hemoragic)
- Risc septic
NB: flictena va fi considerata dela inceput infectata <->
excizie
- Corect ingrijita leziunea se vindeca “per primam” ,
epitelizarea completa realizandu-de in 2 saptamani
GRAD III
 Distrugerea totala a epidermului si grade variate din germ fara insa a-l
depasi
Exista 2 tipuri de leziuni

A)  arsura afecteaza numai partea superioara a dermului

FLICTENA DE GRADUL III
- Fundul cruent , strat epitelial discontinuu
- Continut sero-hemoragic sau sanguinolent
- Dupa excizie -> derm discontinuu rosu –brun , cu cheaguri
- Edem , eritem dureros ; flictene hemoragice
- Foliculi pilosebacei si ductele glandelor sudoripare sunt distruse
- Riscul complicatiilor septice este foarte mare
- Durerea poate fi mai mica decat in arsurile de gradul II , deoarece
terminatiile nervoase din derm au fost distruse

VINDECAREA
- Este secundara , prin proliferarea bonturilor piloglandulare , dureaza mai
mult de 3 saptamani , constituirea frecventa de cicatrici vicioase
asociate cu tulburari functionale importante
B)  arsura distruge dermul aproape complet
, respectand o lama dermica profunda
( deservita de plexul capilar dermic
profund)
- Stratul afectat fiind prea gros extravazarea
lichidiana nu-l poate disloc formand flictena
, astfel aparand ESCARA INTRADERMICA
)subtire , elastica , alba, hidratata , ce se
poate elimina in aproximativ 10 zile)
- Epitelizarea este spontana
- Suprainfectia poate transforma o arsura de
gradul III in gradul IV
- De cele mai multe ori si arsuri de gradul III
necesita grefe cutanate pt obtinerea unor
rezultate functionale bune
GRAD IV
 - afectarea tegumentului in toata grosimea
sa si chiar a tesuturilor mai profunde
 Toate resursele de epitelizare sunt distruse
 Leziunea caracteristica este escara de
gradul IV : alba sau bruna
 Stabiliraea gradului lezional se poate face
dupa 7 zile
 Epitelizarea poate fi spontana daca
sistanta dintre buzele plagii este < 5 cm
 Pt celelalte vindecarea este posibila doar
cu grefa cutanata
CRITERIUL TERAPEUTIC
 ARSURI CARE SE VINDECA
SPONTAN : GR I , II SI PARTE DIN III

 ARSURI CE NECESITA GREFA

CUTANATA : PARTIAL G III SI GIV
PROGNOSTICUL ARSILOR
 Suprafata arsa
 Gradul arsurii
 Varsta
 Complicatii
 Sechele coexistente ( stari morbide
asociate)
 Traume asociate (explozii)
 Precocitatea si calitatea tratamentului
SUPRAFATA ARSA
-Se exprima ca procente din suprafata
corporala totala
-Regula lui Wallace ( regula cifrei “9” )
Indicele de gravitate – calculat
dupa formule diverse
 Cea mai folosita formula este IP (indicele
prognostic)
IP = % suprafetei arse cu gradul cel mai mare
al arsurii
IP este agravat de :
- Varste extreme
- Pubertate , sarcina
- Tare organice asociate
- Traumatisme asociate
- Arsuri asociate
􀁹 I.P. sub 40: evolutia este fără şoc şi fără complicatii,
supravietuirea este regula;
􀁹 I.P. intre 40-60 : fenomenele generale sunt obligatorii,
apare şocul postcombustional, pot incepe sa apăra
complicatiile, dar supravietuirea şi vindecarea sunt regula;
􀁹 I.P. intre 60-80: cazurile complicate sunt egale cu cele
necomplicate; complicatiile pot genera stări grave,
mortale; vindecarea şi supravietuirea rămân regula;
􀁹 I.P. intre 80-100: complicatiile sunt majoritare şi apar
decese, dar vindecările depasesc ca numar decesele;
􀁹 I.P. intre 100-140: complicatiile reprezintă regula, apare
şocul cronic iar numarul deceselor creste;
􀁹 I.P. intre 140-160: cazurile de deces sunt egale sau chiar
depăşesc vindecările care se fac cu sechele;
􀁹 I.P. peste 160 : supravieţuirea şi vindecarea sunt foarte
rare;
􀁹 I.P. peste 200: vindecarea şi supravietuirea sunt
exceptionale.
Clasificarea AAA ( asociatia americana pt arsuri)

I Arsuri de gravitate mare :

- Arsuri gr III > 25% din suprafata

- Arsuri gr IV > 10% din S
- Arsuri multiple : fata , maini , picioare ; perineu , ochi
- Arsuri asociate cu arsuri prin inhalare , arsuri electrice , asociate cu
traumatisme majore
- Tare organice asociate

II A de gravitate medie

- A gr III pe 15-25 % din S adulti si respectiv 10-20% sin S (copii)

- A de gr IV pe < 10% din S

III A de gravitate mica

- A gr III pe < 15% S (adulti) respectiv < 10% S (copii)

- A de gr IV pe < 2% din suprafata
FIZIOPATOLOGIA
ARSILOR
A) LEZIUNEA LOCALA DE ARSURA :
- Zona de coagulare (plaga de arsura) – lez ireversibile
- Zona de staza – lez importante , dar nu ireversibile
- Zona de hiperemie (periferie) – leziuni reversibile
B) ZONA DE REACTIE EDEMATOASA PERILEZIONALA :
- Eliberarea de mediatori si substante vasoactive ( kinine ,
prostaglandine , histamina, radicali de oxigen)
- Vasodilatatie capilara si hiperpermeabilitate
- Edem atat la nivelul zonei afectate direct cat si perilezional
- Acumulare lichidiana importanta in sectorul III => compensare
H-E rapida si corecta
- Eliberare de catecolamine cu efecte atat pozitive cat si negative
- Hemoliza , acidoza , anemie
CLINICA ARSILOR
(COMPLEXA)
Evolutia generala a arsilor
 1. perioada primelor 3 zile – socul post
combustional
 2. Perioada primelor 3 saptamani –
metaagresionala – dismetabolica
 3. Perioada pana la 2 luni – catabolic-
anabolica
 4. Perioada de “soc cronic”
1. Perioada primelor 3 zile
 Perioada socului si a MSOF
 O evolutie favorabila la final presupune afebrilitate si restabilirea functiilor vitale
 Socul apare la 15% din suprafata arsa , este clar la 25% si grav la 50%
Cauzele socului :
- Hipovolemie
- Hipoxie
- Durere ( intensa in gr I si II )
- Suprainfectia
- Toxine circulante
- Hipercatecolaminemie
Clinic :
- Sete
- IRA : dispnee , tahipnee, fenomene hipoxice
- anemie;
- manifestari cardiovasculare: tahicardie, uşoară hipotensiune arterială şi chiar aritmii;
- semne neurologice datorate hipoxiei: agitaţie sau adinamie;
- tulburări digestive: greata, vărsături;
- oligurie;
- durerea se instaleaza treptat, cu caractere diferite în funcţie de profunzimea şi
întinderea arsurii;
2. Perioada primelor 3 saptamani
 Catabolismul predomina
 Complicatii infectioase , tromboembolice,
hemoragice (HDS)
 Complicatii C-V : tahicardie , eritmie , IMA
 Dispnee – EPA
 Tromboze
 Anemie
 Afectarea grava a functiei renale
 Scaderea imunitatii generale
In aceasta perioada bolnavul trebuie sa evolueze spre :
- Vindecare spontana –n GR I , II si partial III
- Eliminarea escarelor si constituirea patului granular
pt grefare GR III si GR IV
3. Perioada pana la 2 luni ( 21 – 60 zile)

 Catabolica-anabolica
 Consolidarea epitelizarii spontane si
vindecarea zonelor acoperite chirurgical
 Etapa de redresare a bolnavilor corect
ingrijiti
 Predomina anabolismul
 Reechilibrarea constantelor biologice
4. Perioada de soc cronic

 Apare de obicei in arsurile grave cu IP >

120
 Grefarea rapida le poate ameliora
evolutia
COMPLICATII
 GENERALE
- C-V
- Tromboembolice
- Pulmonare
- Renale
- Digestive – ulcer Curling
- Infectioase
- Neuropsihice : depresii , nevroze, delir , coma
- Socul cronic
 LOCALE
- Infectia – incepe din primele 48 h
- Cicatrici si sechele functionale
- Cancerizarea cicatricelor sau ulceratiilor cronice –
ulcerul Marjolin
TRATAMENTUL ARSURILOR TERMICE
- Complex : general si local
- Urgenta imediata

1. Primul ajutor

- Scoaterea din zona de actiune a agentului vulnerant

- Bolnavul nu va fi dezbracat (doar daca exista lichide iritante sau fierbinti ce pot agrava
leziunile)
- ABC
- Analgezice minore
- Oxigen
- Perfuzii cu cristaloide
- IOT
- Transport la spital obligatoriu pt oricine prezinta > 5% leziuni

2. La spital :

- Se interneaza arsurile grave sau cele cu potential evolutiv

- Asigurare abord iv
- Recoltare insamantari din plagi si tegumente adiacente
- Sondaj vezical
- Profilaxia antitetanica AFPA – 0.5 ml im
- Combaterea durerii si fricii
- oxigenoterapie
TRATAMENTUL GENERAL
 Reechilibrare H-E
 Reechilibrare hematologica
 Normalizarea presiunii coloid-osmotice
 Reechilibrare acido-bazice
 Reanimare respiratorie
 Prevenirea infectiilor
 Ameliorarea functiei imunitare
 Tratamentul tulburarilor renale
 Prevenirea posibilelor complicatii digestive
 Tratamentul durerii
 Anticoagulante
 Suport nutritional

NB : NU SE ADMINISTREAZA :

1) SEDATIVE -> mascheaza agravarea socului

2) PROCAINA -> intrerupere mecanismele vasopresoare
3) CORTICOIZI
4) CATECOLAMINE
TRATAMENTUL LOCAL
 Initial este indicat sa fie facut sub anestezie
 Spalarea regiunii arse cu apa si sapun sau bromacet
 Aseptizarea cu alcool 70%
 Indepartarea epiteliului devitalizat , a flictenelor
 Incizii de decompresiune

ULTERIOR - tratamentul local presupune

- Doua metode : - inchisa : cu pansamente

- deschisa : sub corturi sterile ; mai
rapida
 Utilizarea agentilor antibacterieni cu
actiune locala :
- GRAD I : badijonare alcool 70% si
impachetari reci , Bioxiteracor
- GRAD II : excizia flictenelor , badijonare
alcool , pansate cateva zile
- GRAD III : - superficiale – la fel ca GII
- intermediare – grefare
- GRAD IV : - excizie grefare precoce ( in
primele 5 zile de la accident)
- grefarea plagii granulare
Interventiile reparatorii estetice si functionale
sunt indicate dupa 6-8 luni .
ARSURILE CHIMICE

 Def : leziuni ale pielii, mucoaselor şi

ţesuturilor subiacente, apărute în condiţii
acute sau cronice, după contactul cu
substante iritante, toxice sau necrozante
celulare.
- Sunt periculoase prin actiunea de
deshidratare celulara si procesele fizico-
chimice care altereaza sistemele
enzimatice.
Mecanisme
 acţiune de deshidratare asupra ţesuturilor cu
care vin în contact (acizii), acţiune de
saponificare a grăsimilor (bazele),
 sechestrarea unor ioni metalici necesari
activitatii unor enzime ,
 fenomene de intoxicaţie sistemică (leziuni
hepatice şi renale), acţiune necrotică prin
disocierea şi eliberarea de ioni H + si radicali
OH- si degajare de căldură.
 Aceste reactii chimice sunt in general
exoterme, astfel ca leziunilor chimice produse
prin mecanism direct li se adauga si cle
determinate de degajarea locala de caldura.
Etiopatogenie
 acizi: tari – anorganici (clorhidric, sulfuric, azotic,
fluorhidric, fosforic) sau slabi –organici (tanic, acetic,
oxalic, carbonic);
 baze: tari (hidroxidul de sodiu şi potasiu) sau slabe
(hidroxidul de calciu);
 anhidride organometalice care conţin nichel,
mangan, crom;
 fosforul metalic;
 peroxizi: cel mai frecvent fiind peroxidul de hidrogen
(perhidrol);
 substanţe fotosensibilizante: anilină, fluoresceină,
derivaţi salicilici, produşi DOPA;
 substanţe iritante – vezicante : fosgen, difosgen,
yperită, levizită, azotiperită
 Conditiile de producere :
- Accidente de munca
- Accidente casnice
- Terapeutice ( ex injectii s c cu substante
hipertone)
- Arme chimice

Efectul apare in functie de :

- Modul de actiune
- Concentratia
- Penetrabilitatea
- Cantitatea si timpul de contact cu tesutul
viu
Arsurile prin acizi
1. Acizi anorganizi
- Deshidratarea brutala a tesuturilor
- Precipitarea proteinelor cu degajare de caldura
- Acizii tari produc necroze de coagulare cu efect
limitat
- Clinic : leziune ca o escara uscata , galben-neagra ,
pe o suprafata edematiata , cu halou congestiv
2. Acizi organici
- Actiune mai lenta
- Leziuni cu escare moi , palide , care permit
absorbtia sistemica a toxicului , cu leziuni necrotice
grave , mai ales hepatice si renale
Arsurile prin alcali
 Hidroxizii alcalini : deshidratarea , degradarea proteinelor si
saponificarea grasimilor => escare umede care se lichefiaza
rapid , dar care se elimina lent si incomplet
 Oxidul de calciu are şi o actiune termică prin
transformarea în hidroxid de calciu în contact cu apa din ţesuturi.
 Ionii OH- ai substanţelor alcaline au o mare penetrabilitate. Din
această cauză leziunea poateprogresa în profunzime după
accident, dacă substanţa nu a fost complet îndepărtată.
 Bazele tari produc necroze de lichefiere , fara bariera de limitare
, cu potential infectant si extensiv , care se elimina lent si
incomplet
 Bazele slabe produc leziuni de deshidratare si arsura cu
progresie rapida
 Cimentul, prin pH ridicat (12) şi prezenţa oxidului de calciu, în
contact cu ţesuturile,produce arsuri ce apar la câteva ore.
Alte substante toxice care pot produce arsuri

 Fosforul si magneziul : reactii exoterme , cu degajare

mare de energie calorica ; pot produce leziuni
hepatice
 Fosforul alb, prin liposolubilitatea mare pătrunde în
profunzimea ţesuturilor, se absoarbe şi produce
fenomene de intoxicaţie, cu icter, hematurie, oligurie,
hipocalcemie, el putind fi si un component al
substanţelor incendiare şi al muniţiilor, dar folosit şi
în agricultură (îngrăşământ).
 Arsurile chimice prin substanţe de luptă (yperita,
azotyperita, levisita) apar în situaţiile când se
foloseşte "arma chimică“: leziuni similare flictenelor
din arsurile de gr II-III
 Gudroanele
Tratamentul arsurilor chimice
 Masuri de profilaxie:
- respectarea normelor de protecţie a muncii;
- masca de gaze şi pelerine protectoare în
spaţii unde se lucreaza cu gaze toxice
Tratamentul general : desocarea , calmarea
durerii , monitorizarea parametrilor vitali ,
echilibrarea dezechilibrelor
Tratamentul local :
- Prim ajutor : indeprtarea agentului chimic ,
spalare cu jet de apa in cantitati mari si
timp indelungat a zonei
 Exceptie fac arsurile cu var nestins (CaO) unde se
recomanda curatirea uscata a tegumentelor.
 Prezenta apei determina o reactie puternic exoterma
care antreneaza agravarea leziunilor.
 În cazul arsurilor cu acid fluorhidric se fac infiltraţii cu
calciu gluconic diluat sau se injectează i.v. (2%).
 În arsuri cu fosfor se spală regiunea cu soluţie 1%
de CuSO4 pentru perioade scurte (este toxic
hepatic) şi se fac excizii cu grefare imediată.
 Dupa toaleta primara, plaga arsa se panseaza sau
se expune la aer. In cazul arsurilor profunde, de
grad III-IV, se practica excizia-grefare precoce, mai
ales daca leziunea se situaza pe zone functionale
sau este deternimata de anhidride, fosfor sau
aniline.
ARSURILE ELECTRICE
Contactul dintre o sursă electrică şi
organism determină un scurtcircuit ce
poate fi urmat de arsură termica, prin
degajare de căldură sau flamă (se pot
dezvolta temperaturi de pana la
2000ºC), sau de electrocutare.
Electrocutarea reprezintă, reacţia
organismului uman la trecerea
curentului electric de intensitate şi
tensiune nocivă.
Factorii de care depinde severitatea leziunilor

 Calitatea curentului electric

- Continuu
- Alternativ

Intensitatea si voltajul

 Intensitatea, reprezentată de fluxul electric (amperajul), este în relaţie

directă cu tensiunea (voltajul) şi rezistenţa organismului. Se spune ca
“voltii ard, amperii omoară!”. Tensiunea curentului
produce arsuri, energia electrică ce se degajă la trecerea curentului prin
ţesuturi se transformă în energie termica.
- Rezistenta organismului este direct proportionala cu cantitatea de
colagen din tesut , mielina fiind cel mai bun conductor electric
 Directiile cele mai grave : mână – mână sau mână stângă - picior stang
interesează cordul; cap -trunchi traversează creierul
 Modul de acţiune : In contact cu tesuturile,
curentul electric dezvolta 2 tipuri de leziuni :
- prin efect termic : o parte din energia electrica
se transforma in energie termica conform
efectului Joule; leziunile vor fi maxime la poarta
de intrare si la cea de iesire, unde se degajă
temperaturi mari.
- depolarizarea membranelor celulare si
propagarea curentului electric in organism;
Cele mai sensibile organe la trecerea curentului
electric sunt creierul si cordul. La acest nivel,
depolarizarea celulara poate duce la moarte
instantanee prin stop cardiac, coma sau stop
respirator.
Tablou clinic
 Semne locale : arsura electrică, coagularea
intravasculară şi miozita necrozantă
avasculară
 “marca electrica” de intrare si de iesire
 Escara carbonizata : in centru apare necroza
completa cu escarificare inconjurata de o zona
de necroza alb-cenusie , iar la periferie sunt
zone de necroza parcelara cu obliterare
vasculara si ischemie acuta
 Spre deosebire de arsura termică, cea
electrică acţionează ca o "sferă” care sparge
tridimensional tesuturile, putând pătrunde
până la nivelul osului.
Sub influenta curentului electric, proteinele musculare işi modifică echilibrul osmotic şi se
coaguleaza. Se descriu următoarele tipuri de leziuni specifice:
- la nivelul vaselor: coagulare intravasculară, tromboza, necroza pereţilor cu hemoragie
secundară, ischemierea teritoriului distal;
- la nivelul muşchilor (grăsimea şi muşchiul sunt coagulate) - miozită necrozantă şi
spasme
capabile sa producă fracturi ale oaselor lungi sau luxatii; proteinele musculare sunt
denaturate initial prin actiunea directa a curentului electric; leziunile sunt apoi extensive si
evolutive, prin ischemia secundara trombozelor vasculare; leziunile se stabilizeaza dupa 3-
5 zile de evolutie si de multe ori depasesc zona tegumentara afectata si se extind sub
tegument indemn; miozita necrozantă este un bun mediu de cultură, în special pentru
anaerobi ;
- la nivelul nervilor - necroza de coagulare;
- la nivelul osului : desi este cel mai rezistent, şi aici putem întâlni necroze şi carbonizări.
Gangrena gazoasă este cea mai severă complicaţie evolutivă a electrocutatului.
Trombozele
intravasculare şi constricţia circulară determinată de ţesuturile necrozate pot determina
gangrena totală a extremităţilor afectate.
Manifestările generale (sistemice) sunt in funcţie de
tensiunea si intensitatea curentului, de locul de
pătrundere şi de calea străbătută de curent în
organism. Curentul parcurge drumul cel mai scurt
spre un alt conductor sau spre pământ, fără a ţine
cont de formaţiunile anatomice.
Mioglobina eliberată de muşchii ischemiaţi şi necrozele
tisulare induc rinichiul de şoc, pancreatite acute
necrotice, perforaţii intestinale sau gastrice, ulcere
de stres. O scădere rapidă a hematocritului poate fi
cauzată de distrugerea hematiilor de către energia
electrică sau de sângerările în ţesuturile profunde,
ca rezultat al ruperii vaselor sangvine.
 Bolnavul electrocutat trebuie considerat un
politraumatizat, fiind o urgenţă majoră.
Tratament
 Primul ajutor : scoaterea victimei de sub
tensiunea electrică şi resuscitarea
cardiorespiratorie
 La spital : internare pe sectia de ATI pentru
reechilibrare si efectuarea manevrelor de
resuscitare , dializa , profilaxia infectiilor
 Tratamentul local : necrectomia si debridarea
larga a plagilor , amputarea de necesitate
 Tratamentul reconstructiv : interventii seriate ,
la cel putin 7-8 luni de la accident , dupa
restabilirea vascularizatiei in zonele afectate
DEGERATURILE
 Def : modificarile morfo-functionale evolutive
locale produse prin frig la nivelul zonelor
expuse si extremitatilor: picior, mana, fata,
nas, ureche
 Etiopatogenie
Pierderea de caldura la nivelul suprafetelor
expuse depinde de:
-gradientul termic (diferenta dintre temperatura
organismului si a mediului);
-durata expunerii;
-suprafata expusa;
-conductibilitatea mediului
Factori favorizanti de aparitie
 factori intrinseci (biologici):

􀂾 varsta: susceptibilitate crescuta la varstele extreme (copii, batrani);

􀂾 rasa neagra ;
􀂾 antrenamentul individual (rezistenta crescuta la alpinisti, schiori);
􀂾 tarele organice asociate: afectiuni cardio-vasculare, boli vasculare periferice,
sindroame posttrombotice, denutritia, alcoolismul, fumatul ;
􀂾 starea psihica: stress, surmenaj, oboseala, apatie (cresc incidenta leziunilor prin frig);
􀂾 expunerea la frig in antecedente face ca leziunile sa se instaleze mai rapid si cu
intensitate mai mare.

 factori extrinseci:

􀂾 imbracamintea neadecvata, prea stramta (jeneaza circulatia), hainele umede;

􀂾 conditii care ingreuneaza circulatia locala, la nivelul extremitatilor (ortostatism
prelungit, calatorie cu gambele atarnate);
􀂾 consumul de alcool, prin vasodilatatia periferica creste pierderea de caldura, iar starea
de betie favorizeaza expunerea inconstienta la frig.
leziuni celulare indirecte (prin afectarea
microcirculatiei):

 vasoconstrictie periferica intensa, avand drept consecinta

reducerea importanta a fluxului sanguin, cu ischemie
acuta periferica, acidoza metabolica locala si leziuni
endoteliale si tisulare.
 la reincalzire, hiperpermeabilitatea vasculara si leziunile
endoteliale determina o suita de procese patologice
reunite sub denumirea de sindrom de reperfuzie:
􀁹 incetinirea circulatiei la nivelul capilarelor si venulelor
(“sludge”);
􀁹 staza circulatorie;
􀁹 edem si tromboze;
􀁹 leziuni necrotice ischemice tisulare.
Aceste manifestari trebuiesc cunoscute si combatute intrucat
determina progresia ulterioara a leziunilor, dupa
reincalzire.
Leziuni celulare directe , temperaturi mai scazute

 formarea de cristale de gheata

intracelular (inghetare rapida) sau
extracelular (inghetare lenta);
 deshidratarea celulara si modificarea
concentratiei electrolitilor intracelulari;
 denaturarea complexelor lipo-proteice;
 inhibarea metabolismului celular
(enzime, sinteza AND, mitocondrii,
aparat Golgi).
Degeratura de gradul I
(degeratura edematoasa):
 Initial, se constata albirea tegumentului si senzatia de “maini
sau picioare inghetate”. La
 cateva ore de la incetarea actiunii frigului si reincalzire, la
nivelul zonelor expuse se constata:
 - tegumente edematoase, rosii-violacei;
 - parestezii (senzatie de arsura, intepaturi, prurit sau chiar
dureri lancinante), determinate de suferinta anoxica a
terminatiilor nevoase periferice.
 Aceste fenomenele sunt spontan, dar lent reversibile.
Vindecarea se produce in 7-10 zile, cu descuamarea
tegumentelor. Pot persista cauzalgii sau o sensibilitate
crescuta la frig.
Degeratura de gradul II
(flictenulara):
 Initial, extremitatile expuse sunt albe, reci, cu
sensibilitatea abolita, dar motilitatea activa pastrata
(senzatia de “picior de lemn”). Dupa incalzire, apar:
 - edem si cianoza la nivelul zonelor afectate, mai severa
si mai precoce decat in cazul degeraturilor de gradul I;
 - la 10-12 ore apar flictenele seroase, care pot deveni
sero-hemoragice, prin lezarea plexului capilar dermic
superficial;
 - flictenele se detaseaza in 10-12 zile, lasand o escara
superficiala, cenusie, atona care se vindeca spontan in
cateva saptamani, fara sechele;
 - durerea si cauzalgiile, initial foarte intense, se
estompeaza treptat.
 Si in acest caz, pot persista cauzalgiile si o sensibilitate
crescuta la frig.
Degeratura de gradul III
(necroza tegumentara):
 Frigul lezeaza epidermul in intregime si partial
dermul, afectand grav resursele de epitelizare
spontana ale tegumentului. Dupa incalzire se pot
observa:
-flictene hemoragice, inconjurate de arii edematoase si
cianotice;
-leziuni necrotice ale pielii: escare albe, alb-cenusii sau
negre, uscate.
Prin detasarea leziunilor, rezulta ulceratii atone, care se
vindeca greu, prin granulare si epitelizare marginala,
in 2-3 luni, cu cicatrici vicioase si sechele functionale
importante. Pot apare tulburari de sensibilitate
restante: hipoanestezie termoalgezica de tip
siringomielinic sau paradoxala (anestezie la frig si
durere intensa la caldura).
Degeratura de gradul IV
(gangrena uscata sau umeda):
 Este forma cea mai grava, in care necroza depaseste tegumentul si
afecteaza structurile profunde si chiar osul. Dupa incalzire, se observa:
 - cianoza intensa a segmentului afectat, fara edem si fara flictene;
 - motilitatea activa este abolita;
 - in cateva ore, incepe delimitarea tesutului necrotic, cu aspect
mumificat, negru (gangrena uscata);
 - procesul de separare a tesutului viu de cel necrotic poate dura pana la
o luna;
 - gangrena umeda apare prin suprainfectie microbiana sau in
cazul “piciorului de transee”.
 Experienta clinica a demonstrat insa ca clasificarea leziunilor in functie
de aspectul tegumentelor dupa reincalzire nu are valoare prognostica,
intrucat leziunile sunt evolutive. Microtrombozele si leziunile peretilor
vasculari pot apare in primele 2 saptamani de la evenimentul acut,
agravand prognosticul.
 clasificarea in 2 categorii: leziuni superficiale (gradele I
si II) si leziuni profunde (gradele III si IV), care pare a fi mai bine corelata cu
evolutia clinica.
“Piciorul de transee”
 Leziunile de degeratura apar prin expunerea piciorului la
temperaturi nu foarte scazute (1-10ºC),dar in conditii de
umiditate crescuta.
 Semne clinice:
- subiectiv: anestezie dureroasa, cu parestezii si dureri
lancinante la mobilizarea piciorului.
- obiectiv: tegumente edematiate, palide sau eritematoase la
nivelul degetelor si
antepiciorului.
 Evolutie:
 - progresia leziunilor, cu aparitia de flictene si ulceratii atone
sau, mai rar, catre gangrena umeda;
 - suprainfectia, cu gangrena gazoasa, artrita supurata a
articulatiilor metatarso-falangiene sau manifestari sistemice:
ascensiuni febrile, astenie, inapetenta, metastaze septice.
Eritemul pernio (degeratura
benigna)
Factori favorizanti:
- expunere prelungita la frig;
- tulburari endocrine (insuficiente tiroidiene, ovariene, suprarenaliene);
- carente vitaminice;
- instabilitate vasculara periferica (acrocianoza);
Semne clinice:
- initial, vasoconstrictie locala dureroasa, la nivelul zonelor expuse;
- subiectiv: cauzalgii cu caracter de crampa sau de arsura.
- obiectiv:
􀂾 localizare electiva la nivelul fetei dorsale a mainii, marginilor laterale ale degetelor,
picioare sau calcaie;
􀂾 leziunea de degeratura: rotunda sau ovalara, cu margini mai mult sau mai putin
conturate;
􀂾 tegumentele lucioase, edematoase, rosii-violacei;
􀂾 degetele ingrosate (ca niste “carnaciori”), mana deformata, prin infiltratia
edematoasa a tesuturilor secundara tulburarilor circulatorii locale;
- vindecare lenta, cu persistenta tulburarilor de sensibilitate locala, de tip hiper sau
anestezie.
Expunerile ulterioare pot duce la aparitie de flictene seroase sau sanguinolente sau
crapaturi,
care lasa ulceratii torpide, recidivante, cu tendinta la suprainfectare.
Complicatiile degeraturilor:
1. infectioase:
- tesuturile necrozate si mediul proteic si nearat al flictenelor sunt medii de cultura
favorabile
dezvoltatii germenilor, inclusiv anaerobi sau Clostridium tetanii;
􀂾 locale:
􀁹 abcese, celulite, limfangite, adenoflegmoane;
􀁹 gangrena gazoasa cu anaerobi;
􀁹 tetanosul;
􀂾 generale:
􀁹 septicemii
􀁹 determinari septice secundare (infectii plerupulmonare, endocardite, abcese
cerebrale, etc);
2. vasculare: sindroame de ischemie periferica, arterite obliterante;
3. distrofice:
- edem cronic, modificari de culoare (eritrocianoza), hiperhidroza;
- retractii musculare si tendinoase;
4. nervoase: nevralgii, cauzalgii, sensibilitate crescuta la frig;
5. degenerarea maligna, la nivelul cicatricilor vicioase rezultate dupa vindecarea
degeraturilor
profunde.
Tratament
Masuri de profilaxie:
extrinseci: utilizarea unui echipament de protectie
adecvat, limitarea expunerii la frig;
intrinseci: odihna, dieta alimentara echilibrata, vitamine.
Tratamentul curativ:
Tratamentul general:
profilaxia infectiilor (vaccinare antitetanica,
antibioterapie parenterala); combaterea socului ,
analgezice , anticoagulante ; administrare de
pentoxifilin , fizioterapie , perfuzii cu solutii incalzite
Tratamentul local : incalzirea rapida prin imersie in apa
40-42 grade a extremitatilor , profilaxia infectiilor ,
ridicarea flictenelor , incizia si debridarea colectiilor
purulente , amputatiuile , excizia escarelor
HIPOTERMIA SISTEMICA
Reprezinta scaderea temperaturii centrale a organismului sub 35º C. Organismul uman
prezinta 2 compartimente :
1. central (cap, gat, torace, abdomen), avand un regim homeoterm, cu temperatura
medie de
37ºC;
2. periferic (tegumente, hipoderm, muschi, reteaua vasculara) cu regim poichiloterm
si rol de
invelis protector.
Mecanismele de reglare a homeostaziei termice centrale:
- reducerea pierderilor de caldura prin vasoconstrictie periferica;
- intensificarea termogenezei prin cresterea metabolismului bazal;
Daca mai mult de 25% din suprafata corporeala este expusa unui gradient termic important,
homeostazia termica nu mai poate fi mentinuta si apar tulburarile sistemice. Cauza cele mai
frecventa
este reprezentata de hipotermia prin imersie, intrucat apa are o putere de racire de 25
de ori mai mare
decat aerul. Se considera ca supravietuirea nu poate depasi o ora in apa la temperatura de
+10ºC.
Clinica
Reactia organismului uman fata de temperatura scazuta a mediului ambiant este bifazica.
1. Faza reactiva (temperatura centrala 37-33ºC):
3. intensificarea metabolismului energetic bazal, hipercatecolaminemie;
4. clinic:
tremor, agitatie psiho-motorie;
tahicardie, tahipnee, cresterea TA;
vasoconstrictie periferica, racirea extremitatilor cu un gradient termic intre centru si periferie
de cca 10ºC.
2. Faza areactiva ( de hipotermie paralitica, temperatura centrala 33-30ºC):
deprimarea tuturor functiilor vitale: cerebrala, cardiaca, respiratorie, renala, metabolismul
bazal;
clinic:
bradicardie, hTA, bradipnee;
somnolenta, hiporeactivitate.
3. Coma hipotermica (28-30ºC):
- “moartea alba” se produce prin fibrilatie ventriculara si stop cardiac.
Tratament
Maxima urgenta
Evaluarea temperaturii corporeale se va
face prin termometrizare intrarectala
Se indeparteaza hainele reci sau ude.
Daca pacientul prezinta puls sau respiratie oricat de slaba,masajul cardiac extern nu e
recomandat, intrucat poate precipita instalarea fibrilatiei ventriculare.
La spital : monitorizarea functiei cardio-respitatorii, tratarea aritmiilor cardiace, resuscitare
sau defibrilare daca este cazul
Reincalzirea : 􀂾 incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-45ºC (cea mai frecvent
practicata);
􀂾 diferite metode de reincalzire interna :
infuzia de solutii calde pe cateter venos central;
dializa peritoneala cu solutii calde
inhalarea de gaze calde;
toracotomie cu incalzire directa a mediastinului cu ser cald;
vasodilatatoare si antiagregante, pentru prevenirea trombozelor;
oxigenoterapia, intotdeauna o masura salutara, datorita deprimarii functiei respiratorii;
tratamentul complicatiilor: infectii bronho-pulmonare, insuficienta renala acuta, degeraturile.
 VA MULTUMESC !!!!