Sindromul Coagulării

Intravasculare Diseminate
(CID)
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „N.
Testemiţanu”

 Facultatea Perfecţionare a medicilor, Catedra „Pediatrie”

Doctor habilitat în medicină,
Profesor universitar
Liubov Vasilos
 Scopul

• Studierea tendinţelor moderne în

organizarea diagnosticului clinic şi de
laborator, tratamentul şi profilaxia
sindromului CID.
 Planul prelegerii
1. Fiziologia sistemului hemostatic
2. Stadii principale în evoluţia coagulării.
3. Mecanismul intrinsec şi extrinsec.
4. Definiţia sindromului CID.
5. Clasificarea sindromului CID.
6. Tabloul clinic şi diagnosticul diferenţiat al
sindromului CID.
7. Teste pentru determinarea tulburărilor de coagulare.
8. Factorii de risc pentru dezvoltarea sindromului CID.
9. Compartimente de tratament: a) simptomatic; b)
specific
10. Profilaxia sindromului CID
Fiziologia sistemului hemostatic
Sistemul hemostatic asigură starea lichidă a sângelui şi
totodată, previne şi stopează hemoragiile prin
menţinerea integrităţii structurale a pereţilor vaselor
sanguine şi abilitatea de formare rapidă a trombilor în
cazul deteriorării integrităţii acestora.
Hemostaza este o cascadă de fenomene fiziologice, care
include mecanisme vazomotorii, trombocitare şi
plasmatice (sistemul coagulant şi fibrinolitic).
Componenta vasculară se realizează prin mecanismul
(timpul) parietal – fenomene prin care lumenul vasului se
micşorează, reducând sau stopând momentan hemoragia
din vasul lezat. Are loc spasmul vasului sanguin
(contracţia fibrelor musculare lezate), mecanism reflex
simpatic.
Totodată endoteliul vascular secretă în sânge un inhibant al
agregării trombocitelor – prostaciclinei; produce activatorul
tisular al fibrinolizei; asigură incapabilitatea de activare de
contact a sistemului coagulant; peretele vascular
deteriorat elimină în sânge tromboplastina tisulară –
activator al verigii trombocitare.
Mecanismele anticoagulante reprezentate de AT III şi
proteina C sunt prezente şi la nivelul endotelial. Astfel AT
III se fixează la suprafaţa endoteliilor prin intermediul unor
proteoglicani, care îi potenţiază efectul anticoagulant.
Mecanismul trombocitar reprezintă formarea trombului alb
trombocitar în patul vascular periferic.

Mecanismul plasmatic – cuprinde ansamblul fenomenelor de

coagulare ce se desfăşoară în decurs de 5-7 min de la
producerea leziunii. Este un proces enzimatic complex,
prin care fibrinogenul solubil se transformă într-o reţea de
fibrină unde se fixează elementele figurate ale sângelui.
Consecinţa acestor procese este formarea trombusului de
fibrină care se retractă ulterior.
 Trei stadii principale în evoluţia
coagulării (Rappoport, 1968)

1. Stadiul de formare a activatorilor

protrombinei.
2. Stadiul de activare a protrombninei (formarea
trombinei active).
3. Stadiul de formare a fibrinei.
Alţi autori delimitează stadiul 4 – de retracţie a
cheagului şi stadiul 5 – fibrinolitic
 Schema coagulării (Morawitz)
Trombokinaza Ca++

Protrombina Trombină

Fibrinogen Fibrină

Retractia cheagului

Sporirea activitatii fibrinolotice

 I. Stadiul de formare a activatorilor
protrombinei
• Durează 6-8 min. Timpul de coagulare după Lee-White ne
indică activitatea procesului. La acest proces participă factori de
origine tisulară sau sanguină.

• Mecanismul intrinsec in formarea caruia se implica Factorul

Hageman (FXII) transformat în stare activă (FXIIa), acţionează
globulina antihemofilică C (FXI). Apoi intervine kininogenul,
care fixează FXI pe suprafaţa lezată. FXIa, în prezenţa Ca++
(FIV), acţionează asupra globulinei antihemofilice B (FIX) pe
care o activează. În continuare factorul Ixa activează globulina
antihemofilică A (FVIII) în prezenţa C++ şi FIII plachetar. Într-un
ultim moment, prin acţiunea FV se formează activatorul
protrombinic intrinesc.
• Mecanismul extrinsec.Această cale este declanşată
la contactul sângelui cu ţesuturile. Ca urmare,
tromboplastina tisulară şi ionii de C++ împreună cu
proconvertina formează un complex cu activare
enzenmatică, care se fixează pe factorul Stuart-
Prower, transformându-l în forma activată (FXa),
capabilă să activeaze proaccelerina (FV). Astfel se
formează activatorul extrinsec cu activitate
protrombinazică
 II. Stadiul de activare a protrombinei
(formarea trombinei active).

• Durează câteva sec. La această etapă are loc

transformarea protrombinei plasmatice în
trombină. Trombina formată exercită efecte
activatoare asupra trombocitelor (eliberarea
FIII), factorilor VIII şi X.
 III. Stadiul de formare a fibrinei
• Durează în jur de 20 sec. Formarea fibrinei are loc în trei
faze: proteolitică, de polimeraze şi de stabilizare. În
prima fază trombina scintează fibrinogenul plasmatic în
monomeri de fibrină. În faza a doua aceştea se
polimerizează spontan, formănd polimeri (fibrina S). În
faza de stabilizare se formează se formează legături
covalente în structura polimerului S (solubil). După
crearea trombusului de fibrină se realizează retracţia
acestuia. Acest proces se atribuie trombocitelor, care îşi
retrag pseudopodele, la acest proces participă
tromboplastina, AST, retractozimul plachetar. Survine
retracţia cheagului.
 Definiţie
CID – este un sindrom general patologic, esenţa
căruia constă în sporirea coagulării
intravasculare, activarea celulelor sanguine şi
endoteliale, ceea ce induce blocarea
microcirculaţiei cu formare de agregate /
microtromburi şi creşterea activităţii sistemului
complementar fibrinolitic.
CID este veriga universală patogenică a tuturor
stărilor critice şi terminale, în 42-88% fiind
mecanismul lor declanşator.
CID apare la 30% din bolnavii ce necesită terapie de
reanimare si terapie intensiva.
 Etiologie
În practica pediatrică CID mai frecvent este condiţionat de:
• Infecţii generalizate şi stări septice (unii autori consideră că
în şoc septic incidenţa CID-ului este de 100%);
• Toate tipurile de şoc;
• Stările terminale;
• Intervenţii chirurgicale cu pierderi masive de sânge, colaps,
hemotransfuzii masive;
• Maladii oncologice;
• Hemoliză intravasculară acută, sindromul hemolitico-uremic;
• Arsuri grave;
• Stări de hipoxie îndelungată;
• Tratament cu preparate ce sporesc agregarea trombocitelor,
activează sistemul coagulant sau inhibă potenţialul
anticoagulant şi fibrinolitic.
 Patogeneza
Mecanismul de dezvoltare a CID include câteva
procese:
• Stimularea procesului de coagulare de către factorii
endogeni (tromboplastina tisulară, produsele de
descompunere a ţeşuturilor, celulele sanguine,
endoteliul deteriorat) şi exogeni (bacterii, virusuri,
preparate medicamentoase);
• Activarea agregării trombocitelor (abilitatea
trombocitelor de a forma agregate şi conglomerate)
prin liberarea factorilor tisulari în fluxul sanguin;
• Afectarea sistemică a endoteliului peretelui vascular;
• Coagularea intravasculară diseminată cu formarea
de microcheaguri multiple.
În majoritatea cazurilor drept factor declanşator al
procesului serveşte tromboplastina tisulară, care
nimereşte în fluxul sanguin din ţesuturile deteriorate
şi în descompunere în timpul operaţiilor, arsurilor,
traumelor, deteriorări ischemice, distrucţiilor
bacteriene etc. În consecinţă în patul vascular din
protrombină se formează trombină cu apariţia
complecşilor solubili fibrin-monomer şi produselor
de degradare a fibrinei. Un rol important îl are
alăturarea la procesul de formare a tromburilor a
trombocitelor, survenind agregarea lor. Un rol
important la fel îl joacă eritrocitele, survine
fragmentarea lor şi se dezvoltă hemoliza
intravasculară.
• În procesul de dezvoltare a CID survine nu numai
activarea coagulării sanguine, dar şi a altor sisteme
proteolitice (fibrinolitic, calecrein-kiuninic, a
complementului), de aceea CID a fost numit de З.С.
Баркаган „explozie sanguin – proteazică”, în urma căreea
patul sanguin se umple cu o cantitate mare de produse
ale degradării proteinelor.
• Au loc si reacţii paralele: liberarea histaminei şi
serotoninei din trombocite, eliminarea substanţelor
vazoactive sub influenţa endotoxinei, stimularea
nemijlocită de către aceasta a receptorilor alfa-adrenergici
cu liberarea vazopresinei, ADG, ACTH, ceea ce duce la
spasmarea vaselor, sporirea permiabilităţii vasculare şi
blocadei celulelor reticuloendoteliale.
În procesul de dezvoltare a CID potenţialul
hemocoagulator şi anticoagulant se epuizează,
scade nivelul anticoagulanţilor esenţiali, în primul
rând a antitrombinului III, care constituie 80% din
potenţialul anticoagulant al plasmei. Antitrombinul
III se utilizeză intens pentru inactivarea factorilor de
coagulare. Epuizarea acestuia scade efectul
endogen şi exogen al heparinei.
În modelul experimental numai o singură inoculare a
endotoxinei declanşează trei verigi etiopatogenice:
tulburări hemodinamice, activizarea coagulării
sanguine şi inhibarea celulelor reticuloendoteliale.
Are loc hipernatremia + sporirea nivelului de
corticoizi, ceea ce duce la creşterea
sensibilităţii la agenţii vazoconstrictori şi
creştera permeabilităţii peretelui vascular ►
predominarea glicolizei anaerobe ► acidoză
► distrucţie celulară ► faza de
decentralizare a circulaţiei sanguine şi
modificare a proprietăţilor reologice ale
sângelui.
Endotoxinul circulant continuă distrucţia şi
degranularea neutrofilelor cu liberarea ulterioară a
citochinelor – mediatorilor inflamatiei imune,
proteazelor vazoactive, care provoacă în
continuare deteriorarea endoteliului vascular şi
activarea verigilor trombocitare şi plasmatice ale
coagulării.
Trombocitele printre primele interacţionează cu
celulele reticuloendoteliale, formând microtromburi
trombocitare şi eliminând 3 factori tromboplastinici.
În acelaşi timp la suprafaţa celulelelor
reticuloendoteliale deteriorate se produce activarea
factorului XII cu transformarea lui ulterioară în
fragmente, capabile să activeze rapid sistemele de
coagulare, fibrinolitic şi kininic.
Ca rezultat se dereglează nu numai transportarea O2
ci şi utilizarea acestuia de către ţesuturi, apare
hipoxia ţesuturilor, suferă organele si sistemele
organismului în special formaţiunile tinere - scoarţa
cerebrală, rinichii, miocardul, ficatul etc.
 Clasificare
Primele cerectări în domeniu efectuate de Папaян А. В.,
1974, Цыбулькин Э.К., 1979 au demonstrat că la baza
dezvoltării CID stau schimbările morfofuncţionale ale patului
sanguin periferic.
CID se dezvoltă în urma consumului factorilor coagulării şi
trombocitelor, la activarea proceselor de coagulare ale
sângelui şi/sau fibrinolizei, precum si în urma activării altor
sisteme fermentative plasmatice şi creşterii
trombocitopeniei. Acest proces este stadializat, fiecare din
etape caracterizându-se prin includerea specifică a unor
componenţi separaţi ai sistemului de hemostază: celui
trombocitar, de coagulare, fibrinolitic şi anticoagulant.
Caracterul multifactorial în asigurarea sistemului de
hemostază la etapele incipiente ale procesului
condiţionează lipsa unor modificări evidente a
testelor generale de coagulare pe fondul unor
schimbări morfologice deja existente; anume
acest fapt cere descifrarea periodizării CID.
Clasificarea CID poate fi făcută în baza mai multor
principii – luând în consideraţie stadiile, evoluţia
şi răspândirea procesului, starea circuitului
periferic
Conform stadiilor procesului М.S. Maciabeli delimitează 4
stadii de bază:
1)     de hipercoagulare şi agregare a trombocitelor –
apare blocada microcirculaţiei în organe în combinaţie cu
hipercoagulare şi început de epuizare a potenţialului
coagulant şi anticoagulant ;
2)     coagulopatia de consum (hiperhipocoagulare) –
epuizare avansată a fibrinogenului, factorilor V, VII; XIII; AT
III şi trombocitelor;
3)     afibrinogenemie sau fibrinoliză patologică
(hipocoagulare) – hipocoagulare adâncă până la ne
coagulare totală a sângelui;
4) de rezolvare – restabilirea nivelului normal a factorilor de
coagulare şi proceselor distrofice şi necrotice survenite în
diferite organe.
Conform caracterului evoluţiei procesul poate
fi:
1)     acut;
2)     subacut;
3)     cronic;
4)     recidivant;
5)     fulminant;
6)     latent.
Oricare din manifestările clinice ale sindromului CID depinde de
mecanismul patologic, ce stă la baza maladiei, precum şi de
viteza şi gravitatea coagulării intravasculare ale săngelui.
Evoluţia acută a CID-ului se caracterizează prin coagulare
severă intravasculară ca urmare a pătrunderii în sânge a
produselor, capabile să activeze sistemul de hemostază.
În cazul unei activări îndelungate a sistemului de coagulare a
sângelui, modificările pot fi depistate pe parcursul a câteva
săptămâni (evoluţie subacută) până la câteva luni (evoluţie
cronică).
De regulă CID decurge subacut sau cronic în nefropatii ce
implică complexele imune sau cele autoimune
(glomerulonefrite, colagenoze, vasculite sistemice etc.).
În aceste forme lipsesc manifestările clinice ale hemoragiilor sau
trombozelor, semnele CID se determină numai laborator.
Conform gradului de decompensare a
circulaţiei periferice:
compensat; subcompensat şi decompensat.

Conform gradului de răspândire a

procesului: CID diseminat sau local.
 Tabloul clinic
Conform evolutiei bolii, CID acut se manifestă în primul rând prin
simptomele maladiei de bază, care a cauzat declanşarea lui. Tabloul
clinic reflectă tulburările circulaţiei vasculare periferice, starea
reologiei.
În stadiul circulaţiei sanguine periferice compensate CID poate fi
suspectat în cazul centralizării circuitului sanguin, apariţiei unei
hipertermii rezistente la antipiretice şi vazodilatatoare (febra scade
numai pe o perioadă neînsemnată de timp), hiperemia tegumentelor,
paliditate cu ten cianotic a falangelor şi mucoaselor, tahicardie până la
180 băt/min. (sau cu 30% peste N de vârstă), hipertenzie arterială
sistolica, febră până la 39-39,50 C cu un raport obişnuit dintre
temperatura pielii şi cea rectală, oligurie 5-10 ml/oră (viteza diurezei
<0,5 ml/kg/ora), acidoză metabolică compensată.
Apar simptoame de agitatie motrica, somnolenta. În acest stadiu de
regulă de scurtă durată se determină o hipercoagulare a sângelui, care
se manifestă prin scurtarea timpului de coagulare şi recalcificare a
plasmei, a timpului de activare parţială a tromboplastinei; nivelul
trombocitelor şi durata hemoragiei este în limitele normei.
Este sporită capacitatea de adeziune şi agregare a trombocitelor, sporită
sau în limitele normei activitatea protrombinei, factorilor V, VIII, IX, X şi
concentraţia fibrinogenului, ceea ce corespunde fazei I CID.
În stadiul de coagulopatie de consum, subcompensare parţială a circulaţiei
sanguine periferice sunt prezente semne clare de centralizare a
circulaţiei sanguine, spasmul vaselor sanguine: paliditatea tegumentelor,
marmoritatea tegumentelor membrelor, şi trunchiului, sindrom
hemoragic sub formă de petehii, tahicardie 180-200 băt/min. (sau cu
>30% peste N de vârstă), tensiunea arterială sporită din contul celei
diastolice, hipertermie până la 400 C în prezenţa unei diferenţe moderate
dinrte temperatura pielii şi cea rectală; simptomatică neurologică –
somnolenţă, sopor, coma diencefalica, hiperchineze, automatism motor.
Se dezvoltă agregaţia intravasculară a eritrocitelor, acidoză
decompensată (Ph sângelui – până la 7,25, BE până la 11 mmol/l),
indicele hematocritului periferic depăşeşte pe cel venos cu peste 0,05.
Apar hemoragii cu tromburi firave, sângerări în locurile injectărilor sau
plăgilor postoperatorii.
Coagulograma indică o disociere, care se manifestă prin hipercoagulare
conform testelor generale de coagulare cu o iniţiere a descreşterii
activităpţii factorilor de coagulare şi numărului de trombocite, activarea
fibrinolizei (faza II CID).
În stadiul III de decompensare a CID are loc si decompensarea circuitului sanguin
periferic, spasmul vaselor sanguine periferice este înlocuit de pareza acestora,
ceea ce în combinaţie cu permiabilitatea crescândă a pereţilor vasculari şi
formarea de tromburi duce la decompensarea microcirculaţiei: apare
marmoritatea pielii; simptomul „petelor palide”, poate apărea pastozitatea
tălpilor şi mâinilor, „hipostaze” pe spate, care îşi schimbă localizarea în
dependenţă de poziţia bolnavului. Tahicardia atinge nivelul de 220 băt/min.
(sau cu 40% peste N de vârstă), dar poate apărea şi bradicardie, tensiunea
arterială este sporită la 1/3 din bolnavi, mai frecvent apare hipotonia.
Hipertermie (hipotermie la copiii primelor luni de viaşă). La fel se apreciază
anurie rezistentă. Progresează simptomatica neurologică, ajungând până la
comă de diferit grad de gravitate (diureza in 24 de ore <100 ml/m2, viteza
diurezei <0,15 ml/kg/ora.
Sindromul hemoragic se poate manifesta diferit conform formei şi localizării: la
început apar echimoze în regiunea membrelor, apoi acestea se răspândesc pe
trunchi, afectând treptat toată suprafaţa corpului, au o culoare vişinie-închisă,
pe unele din ele apar bule mici cu coţinut hemoragic, altele conţin sectoare de
necroză. Survine o sângerare generalizată a mucoaselor, locurilor de injectare,
plăgilor operatorii. Uneori apar tromboze, ce provoacă gangrena falangelor sau
extremităţilor. Frecvent sindromului hemoragic se asociază macrohematuria,
hemoragii gastrointestinale, pulmonare, hemoconcentratie – Ht >40-50. Pe
fundalul progresării simptomatologiei neurologice, sindromului hemoragic,
hipertermiei bolnavii decedează. In aceasta faza se dezvolta insuficienta
poliorganica.
Coagulograma în acest stadiu indică: hipocoagulare severă
cu activare patologică a fibrinolizei – prelungirea timpului
de coagulare a sângelui, timpului de recalcificare a
plasmei, timpului de activare parţială a tromboplastinei,
scăderea activităţii tuturor factorilor de coagulare,
trombocitopenie avansată, creşterea fibrinolizei (faza III
CID).
În cazul unor măsuri terapeutice adecvate survine stadiul IV
de restabilire. În acest caz cedează simptomatica
neurologică şi semnele sindromului hemoragic, în prim
plan se plasează semnele de afectare a organului cel mai
mult afectat: insuficienţa cardiacă sau pulmonară,
hepatică, renală etc.
Coagulograma în aceste cazuri indică restabilirea activităţii
tuturor factorilor şi creşterea treptată a numărului de
trombocite.
 Diagnostic
Se stabileşte în baza datelor clinice descrise anterior,
confirmat prin cercetările de laborator caracteristice
fiecărui stadiu CID. De menţionat că stadiile de
decompensare a circuitului periferic practic corespund cu
stadiile de dezvoltare a CID.

Diagnosticarea CID în I-ul stadiu este posibilă prin

efectuarea cercetărilor de laborator – scurtarea timpului
de coagulare (N 4-8 min); timpului de recalcificare a
plasmei (N 80-120 sec); poate fi crescut nivelul
fibrinogenului şi al altor factori în sânge; teste pozitive de
paracoagulare (protaminsulfatul); scăzută activitatea
heparinei libere.
Stadiul II (de consum a factorilor de coagulare II, V, VIII, fibrinogen) poate
fi determinat în baza modificării tuturor testelor de coagulare, dar cele
mai tipice fiind – sporirea timpului parţial activat al tromboplastinei,
protrombinei şi trombinei; trombocitopenie, scăderea nivelului
antitrombinei.
Stadiul III a CID se manifestă prin deficienţa tuturor factorilor de coagulare
în special a fibrinogenului şi factorilor V, VIII; XIII; este sporită brusc
activitatea fibrinolitică şi timpul de coagulare a sângelui venos, se
determină o trombocitopenie severă, scurtarea timpului trombinic, care
nu se jugulează prin adăugarea plasmei de donator.În frotiu se
vizualizează eritrocitul deformat fragmentat. În acest stadiu se poate
declanşa anemia hemilitică microangiopatică.
Survine insuficienta poliorganica. Afecţiunea sistemului nervos poate
evolua pănă la comă de diferit grad – coma trunculara.
 Indicii de hemostază în diferite stadii a sindromului CID

Indici Stadiile sindromului

Hipercoagulare Coagulopatie Hiperfibrinemie De rezolvare

de consum

Timpul LEE-White (min) <5 10 >12 7-10

Norma 2-5 min

Trombocite (x10 9/l) 300 <180 <100 >220

Norma 220-400 x10 9/l
Fibrinogen (g/l) >4 2-3 <1,5 3-6
Norma 2-4 g/l
Antitrombin III(%) 80-90 75-80 30-60 70-100
Norma 85-100gr
Eritrocite fragmentate unice unice 2-5 c/v unice

Sângerări Nu sunt Sângerare Sângerări masive Nu sunt

sporită
Petru diagnosticare astadiilor CID poate fi utilizată
o metodă expres – testul cu 3 eprubete.
În 3 eprubete se colectează câte 1 ml de sânge: în
prima – sângele bolnavului; în a 2 – sânge a unui
individ sănătos; în a 3-a câte 1 ml a sângelui
pacientului bolnav şi individului sănătos. Se
observă timpul de formare a cheagului.
Dacă - 1<2<3 – I stadiu CID de hipergoagulare;
dacă 1>2>3 stadiul II coagulopatie de consum;
dacă 3=1>2 – stadiu III de hipofibrinemie.
Punctele de reper în diagnosticarea CID sunt
scăderea numărului de trombocite, nivelului de
fibrinogen, protrombina, conţinutul sporit de
produse ale degradării fibrinului şi scăderea
nivelului de Antitrombină III, dar unele din aceste
examinări nu sunt pretutindeni accesibile. În
practică sunt mai accesibile şi necesită a fi
efectuate obligatoriu următoarele teste: timpul de
coagulare, durata hemoragiei, nivelul
trombocitelor şi apariţia eritrocitelir fragmentate
 Factorii de risc
La nou-născuţi drept factori de risc pentru declanşarea CID
servesc: gestozele, diverse patologii ale mamei, patologia
perinatală şi complicaţiile infecţioase. Un rol de bază îl au
hipoxia şi hipoxemia. La apariţia acestor stări contribuie
imaturitatea sistemului reticulo-endotelial (când produsele
intermediare ale coagulării nu sunt pe deplin eliminate) şi
microcirculaţiei, sinteza insuficientă a factorilor de coagulare
ca consecinţă a imaturităţii funcţiei ficatului. O particularitate a
CID la nou-născuţi este afectarea plămâinilor cu dezvoltarea
sindromului de detrese respiratorii.
La sugari şi copiii mai mari drept factori de risc de declanşare şi
predispozanţi de dezvoltare a CID se consideră: anamneza
antenatală agravată, alimentaţia artificială timpurie, alergia
medicamentoasă, alimentara, prezenţa maladiilor repetate,
vaccinaţii în ultima lună înainte de boală, otrăviri cu ciuperci,
muşcături de insecte, hemotransfuzii de sânge incompatibil
etc.
 Conduita terapeutică în CID
Tratamentul CID este o problemă dificilă din motivul structurii
etiologice heterogene a CID şi necesităţii unei delimitări stricte
a stadiilor CID. Pronostic favorabil are tratamentul CID început
la stadii precoce. Reeşind din aceste considerente este
important de a efectua profilaxia oportună, apoi tratamentul
conform stadiilor CID: profilaxia CID trebue începută până la
dezvoltarea decompensării circuitului periferic. Măsurile
profilactice includ: normalizarea tonusului periferic vascular,
blocada neurovegetativă (Droperidol, Pipolfen), spasmolitice
(Papaverin, Dibazol), terapia infuzională adecvată (echilibrarul
dintre volumul de sânge circulant şi volumul patului vascular
periferic), preparate ce scad agregarea trombocitelor
(Curantil, Trental), potenţierea acţiunii neurolepticelor cu
preparate vazodilatatoare, alegerea cărora se face în
dependenţă de stadiul de dereglare a circuitului sanguin.
Unul din principiile de bază în tratamentul CID
este întreruperea procesului spontan de
coagulare intravasculară a sângelui. Cu acest
scop se utilizează inhibitorii trombinei:
Antitrombinul III, care este un cofactor in
activarea heparinei endogene si exogene.
În I stadiu de hipercoagulare :
• Se tratează energic afecţiunea primară prin corecţia
şocului, anormalizarea circuitului vascular periferic,
acidozei şi dezechilibrelor hidroelectrolitice,
dezagregante, spasmilitice periferice, înlăturarea
hipovelemiei, iar cănd este cazul, administrare de
antibiotice; toate cu scopul stopării mecanismelor
declanşatoare ale CID.
• Este efectivă hemodiluţia cu scăderea Ht până la
nivelul optim de 30,0. Uneori obţinerea unei ameliorări
a circulaţiei sanguine este suficienă pentru a stopa
trecerea CID în stadiul următor.
 În stadiul II:
• Se indică crioplasma 5-8 ml/kg fiecare 6-8 ore în primele 24 de
ore. În următoarele 2-3 zile se efectuează încă 2-3 transfuziii de
crioplasmă de la 5-10 ml/kg ( se picură repede, 3-5 ml/min).
• Dacă Hb este de 70 g/l iar Ht 25,0 sau mai puţin (sau chiar la valori
mai mari) se administrează masă eritrocitară (nu mai vechi de 24
de ore) ca în cazul şocului hemoragic.
• Dacă numărul de trombocite scade sub 20.000/mmc iar pacientul
prezintă sângerări, se administrează transfuzie de trombocite
urmărind creşterea numărului acestora până la 60.000/mmc.
• Dacă numărul de trombocite creşte peste 50.000/mmc iar bolnavul
prezintă în continuare sângerări se administrează plasmă
proaspăt congelată 10-15 ml/kg. Aceasta se infuzează fragmentat
cu intervale de 6-8 ore.
• Dacă antitrombinemia este mai mică de 75 g/l se administrează
crioprecipitat (o pungă/10 kg creşte nivelul fibrinogenului cu 50
g/dl).
• Dacă după 6-8 ore de tratament energic pacientul este încă în şoc
şi prezintă sângerări difuze se poate administra o transfuzie de
schimb: (în volum dublu) cu sânge proaspăt heparinizat sau sânge
reconstituit din plasma proaspăt congelată şi masă eritrocitară.
• După stabilizarea procesului, dacă timpul de protrombină (TP) şi
timpul parţial de tromboplastină (TPT) sunt prelungite iar nivelurile
fragmentelor de dimeri D (producte de degradare ale fibrinei) sunt
ridicate, se poate lua în consideraţie administrarea a 10-20 unităţi
de heparină/kg/oră continuu în perfuzie, după o doză iniţială de
încărcare de 50 unităţi/kg, continuând în acelaşi timp tratamentul
de susţinere cu transfuzii de trombocite, plasmă proaspăt
congelată în funcţie de necesităţi, până la încetarea procesului
patologic. Înhibitorii fibrinolizei (de exemplu acidul
epsiloaminocapronic) nu sunt utilizaţi în tratamentul CID, deoarece
pot apare complicaţii trombocitare severe.
• În cazul posibilităţii efectuării Eco doplerografiei prin care se
confirmă prezenţa tromburilor, se indică Heparina.
• În special în şocul bacterian, în tulburările hemodinamice se indică
glucocorticoizii 1- 1,5 mg/kg.
 În stadiul III:
• Se continuă măsurile enumerate ulteriol.
• În cazul prezenţei semnelor clinice şi de laborator ale
stadiului III CID, pe fondul administrării crioprecipitatului,
inhibitorii proteazelor (Contrical 300-500 un/kg),
glucocorticoizii 1- 1,5 mg/kg, preparatele inotrope
(Dofamină, Dopamină). Nu este indicata Heparina, care
lungeste timpul coagularii.
• Se indică preparatele ce fortifică veriga trombocitară a
hemostazei (Etamsilat 12,5% 4-6 ml, se indica cite 10-15
mg/kg in 3 prize per os< i/m la nou nascut 1 mg, la copii
peste 3 luni 5-10 mg). Decynon, 200 mg in 2 ml. 
• Toate măsurile vor contribui la ameliorarea circuitului vascular
periferic, oxigenarea ţesuturilor, reducerea hipoxiei,
normalizarea temperaturii.
• Clinic acestea se manifestă prin dispariţia palidităţii,
marmorităţii, hiperteriei, sporirea diurezei, precum şi
normalizarea indicilor de laborator – lichidarea
hemoconcentraţiei, acidozei, stabilizarea testelor de
coagulare generale, sporirea activităţii anticoagulante ale
sângelui.

În stadiul IV:
• Se menţine şi restabileşte funcţia organelor afectate.
 Profilaxia
• constă în normalizarea oportună a stărilor
critice, în special a indicilor volemiei şi
circulaţiei sanguine în sistemul
microcirculator. Unul din criteriile de bază
este menţinerea regimului de hemodiluţie
infuzională
 Erorile de bază în terapia CID
• Terapia tardivă din motivul ignorării manifestărilor clinice şi insuficienţei
examenului de laborator.
• Hiperdiagnosticarea CID şi recurgerea imediată la heparinoterapie, în
timp ce este necesară normalizarea indicilor homeostatici de bază.
• Iatrogenie prin hemoinfuzii masive, ce depăşesc dozele de
palsmoexpanderi, în special a dextranilor. Este inadmisibilă utilizarea
i/venoasă a fibrinogenului, care poate spori manifestările CID şi bloca
microcirculaţia în organe.
• Complicaţii ale heparinoterapiei: a). începutul târziu al tratamentului,
când deja este format fibrina şi concentraţia AT III s-a epuizat complet;
b). administrarea heparinei fără plasmă proaspăt congelată, la un nivel
înalt de utilizare a AT III propriu, ceea ce poate declanşa o a doua
undă de formare a tromburilor; c). calcularea incorectă a dozelor
individual necesare; e). întreruperea tardivă a tratamentului sau inecţii
subcutane concomitente, ceea ce duce la oscilaţii mari de
hemocoagulare.
• Amintim că supradozarea heparinei poate fi jugulată cu Protamin
sulfatis, 1mg – neutralizează 100 un.