HEPATITA VIRALĂ B

Boală infecţioasă determinată de virusul hepatitei B din familia Hepadnaviridae, cu

transmitere parenterală, clinic cu evoluţie autolimitată dar şi cu potenţial important de cronicizare.

Epidemiologie
Sursa de infecţie:
- purtători sănătoşi de AgHBs;
- bolnavi:
o forme clinice manifeste;
o forme inaparente;
- purtători convalescenţi AgHBs;
- bolnavi:
o cu forme cronice:
 persistentă;
 activă
o ciroză;
o adenocarcinom hepatic.
- bolnavi cu forme nehepatitice dar cu manifestări tip complexe imune.

Calea de transmitere
1. Parenterală:
a. prin sânge şi produse de sânge (excepţie albumina umană, gamaglobulina
umană)
b. prin instrumentar înţepător – tăietor contaminat cu sânge:
 injecţii cu acelaşi ac;
 tatuaje;
 acupunctură;
 ace spirale în stomatologie
 vaccinare cu dermojet
 truse de manichiură;
 lame
2. Sexuală.
Doza infectată cu VHB a spermei şi secreţiei vaginale este insuficientă, dar e posibilă
contaminarea cu sânge a secreţiilor.
La fel: salivă, lapte matern, urină, lacrimi etc.
Nu se transmite prin insecte hematoface (nu rezistă procesului de digestie ale insectei).
3. De la mamă la făt (transplacentar)
Se transmite AgHBs care induce o stare de toleranţă imună, contaminarea survine în general
perinatal prin ruperea vaselor placentei, infecţia evoluînd spre forme cronice.
4. Transplant de organe
5. Cale digestivă (convieţuire prelungită)
Receptivitate generală, curba morbidităţii e liniară.

Patogenie
1. Multiplicarea extrahepatică: nu se cunoaşte.
2. Viremia.
3. Multiplicarea intrahepatică.
Nici virusul B nu are efect citopatic direct.
În hepatita B evoluţia autolimitată prin apariţia anticorpilor anti HBs (anticorpii protectori
apar în 75% din cazuri).
AgHBs – apare la 2-3 săptămâni de la infecţia în sânge urmat rapid de AgHBe.
După 3-5 săptămâni apar anticorpii anti HBc tip IgM o dată cu debutul clinic al bolii.
Anticorpi anti HBs cu rol protector apar în convalescenţă.
Persoanele cu titru mic de AgHBs au şansele cele mai mari de vindecare!
1
 În 25% din cazuri evoluţia este persistentă.

Semnificaţia prezenţei markerilor virusului HB

Dintre toţi markerii, AgHBs este cel mai investigat (decelarea lui necesită tehnici simple).
Cercetarea treptată şi a altor markeri cu VHB a arătat că anticorpi anti HBc au semnificaţie
diagnostiă superioară AgHBs.
Dacă prezenţa AgHBs înseamnă infecţie, absenţa lui nu exclude infecţia. De aceea se
impune cercetarea simultană a mai multor markeri.

Semnificaţia markerilor serpologici pentru HBV la un bolnav cu hepatită acută de tip

B
1. Debutul şi începutul perioadei de stare
AgHBs: (+) anti HBc-IgM. (+) AgHBe: (+)
2. Perioada de stare (posibil evoluţie autolimitată)
AgHBs: (+) anti HBc: (+) AgHBe: (+)
IgM: (+) IgG: (+/-)
3. Perioada de stare, fereastră serologică pentru AgHBs
AgHBs: (-) anti HBc: (+) AgHBe: (+) anti HBe (+/-)
IgM: (+) IgG: (+/-)
4. Perioadă de stare, fereastră serologică pentru antigen-anti HBs şi antigen anti HBe
anti HBc IgM (+/-) IgG (+) anti HBe (+)
5. Sfârşitul perioadei de stare, instalarea infecţiei persistente
AgHBs: (+) anti HBc IgM: (+) AgHBe: (+) anti HBe (-)
6. Convalescenţă evoluţie favorabilă
AgHBs: (-) anti HBs (+) anti HBc: IgM: (-) IgG (+) AgHBe: (-) anti HBe (+)
7. Convalescenţă atestată imunologic
AgHBs: (-) anti HBs (+) anti HBc: IgM: (-) IgG (+) AgHBe: (-) anti HBe (+/-)

Semnificaţia prezenţei markerilor serologici cu VHB la un subiect aparent sănătos

1. Purtător sănătos fără leziuni ale hepatocitelor
AgHBs: (+) anti HBc: IgG: (+) AgHBe: (-) anti-HBe (+/-)
2. Purtător aparent sănătos, potenţial infectant
AgHBs: (+) anti HBc: AgHBe: (+) anti HBe (-)
IgM: (-) IgG: (+)
3. Infecţie recentă – incubaţie HVB
AgHBs: (+) anti HBc: IgM: (+) AgHBe: (+/-) anti-HBe (-)
4. Infecţie veche cu răspuns imunitar parţial
AgHBs: (-) anti HBc: AgHBe: (-) anti HBe (+/-)
IgM: (-) IgG: (+)
5. Infecţie veche cu răspuns imunitar eficient
AgHBs: (-) anti HBs (+) anti HBc: AgHBe: (-) anti HBe (+/-)
IgM: (-) IgG: (+)
6. Subiect vaccinat anti hepatită B
AgHBs: (-) anti HBs (+) anti HBc: (-) AgHBe: (-) anti-HBe (-)
7. Subiect lipsit de markerii cercetaţi, susceptibili la infecţie (receptiv)
AgHBs: (-) anti HBs (-) anti HBc: (-) AgHBe: (-) anti-HBe (-)

 Semnificaţia markerilor virali are valoare diagnostică numai în contextul clinic al

subiectului investigat.
 Se impune urmărirea în dinamică a markerilor.
 Trebuie cunoscută metoda cu care se lucrează.
 Subiecţii aparent sănătoşi cu AgHBs (+) se verifică peste 6 luni din nou.
 Subiectul aparent sănătos cu AgHBs (+), anti HBc IgM (+) eventual AgHBe (+) se
urmăreşte săptămânal clinic şi serologic la 2-3 săptămâni.

2
 După cum am menţionat evoluţia în hepatita B este autolimitată în 75% din cazuri, dar în
procent de 25% de cazuri se constată o evoluţie persistentă.
Evoluţia autolimitată:
AgHBs (-) AgHBe (-) anti-HBe (+)
Evoluţie cronică: markerii care apar sunt variabili şi deobici lpsesc markerii replicării virale.
Diagnosticul este tranşat de biopsia hepatică

Clinic
Particularităţi clinice ale infecţiei cu HBV raportată la infecţia cu HAV
1. Incubaţia mai lungă 45-160 zile (depinde de mărimea inoculului)
2. Invazia mai lungă 7-14 zile până la 21 zile
3. mai frecvente debuturile reumatoide, neuroastenice, mult mai rar pseudogripale
4. perioada de stare de 3 săptămâni; icterul se remite treptat la fel sdr de citoliză hepatică
5. Convalescenţa este mai lungă existând riscul cronicizării, recrudescenţei, recăderii
6. Din punct de vedere al laboratorului absenţa sdr disproteinemie la debut; imunograma,
ELFO pot să nu fie modificate

Forme clinice
- simplă
- persistentă
- severă
- fulminantă
- colestatică
- prelungită
- cu recrudescenţă
- cu potenţial de cronicizare
Forma fulminantă: are o frecvenţă de 1%; letalitate 60-80%. Histologic se caracterizează
prin necroză masivă hepatică brusc instalată, clinic şi biochimic se caracterizează prin tabloul
insuficienţei hepatice supraacute cu evoluţie spre comă hepatică (parenchimul hepatic restant scade
sub 20%)
Semnele de severitate ale hepatitei virale B fulminante:
La debut:
- sindrom hemoragipar
- sindrom nervos rapid evolutiv
- persistenţa şi accentuarea simptomatologiei din perioada de invazie şi după instalarea
icterului (astenia, durerile epigastrice, vărsăturile)
Perioada de stare:
- reinstalarea sindromului dispeptic – dureros
- apariţia febrei
- a sindromului inflamator (creşterea VSH-lui, leucucitoză cu neutrofilie)
- accentuarea fenomenelor nervoase (tremorul extremităţilor, incoordonarea mişcărilor)
- sindrom hemoragipar
- scăderea dimensiunilor aparente ale ficatului (aria matităţii hepatice este înlocuită de
hiposonoritate colică)

Evoluţia hepatitei fulminante este imprevizbilă, recuperare în 20-60% din cazuri.

Indicatorul cel mai fidel al evoluţiei este indicele de protrombină (scade înainte cu 2-3 zile
de apariţia fenomenelor clinice; testul nu este influenţat de terapia de substituţie: Vit K, plasmă)

Diagnosticul pozitiv al HBV

Date epidemiologice:
- contact cu bolnavi cu HBV în familie, loc de muncă
- inoculare parenterală
- transfuzii de sânge
- hemodializă

3
 Date clinice:
- perioadă lungă de incubaţie
- perioadă preicterică prelungită instalată lent cu artralgii, astenie, febră discretă
Date de laborator
Datele de laborator nespecifice sunt ca şi în hepatita acută virală A cu observaţia că
transaminazele au un titru mai moderat, cresc mai lent şi persistă mai mult timp.
Testele de disproteinemie în primele 2 săptămâni pot fi normale sau doar uşor modificate
Datele de laborator specifice:
AgHBs + anti HBs
AgHBc + anti HBc
AgHBe + anti HBe
ADN viral

Tehnici:
- ELISA
- RIA
- Imunodifuze
Uzual se detectează AgHBs: apare în incubaţie în 1-2 luni înainte de debutul clinic şi
biochimic.
Absenţa AgHBs nu infirmă diagnosticul:
- decelarea antigenului s-a făcut prea târziu, la sfârşitul bolii
- antigenul este blocat în complexele imune
- tehnica nu este destul de sensibilă
- fereastra serologică (antigenul a dispărut din sânge iar anticorpii nu au apărut încă)
Diagnosticul se pune pe baza anticorpilor anti HBc IgM.
AgHBe:
- indică prezenţa infecţiei (multiplicarea virusului)
- infecţiozitatea sângelui
- rol prognostic
ADN - este markerul cel mai fidel al infecţiei

Diagnostic diferenţial cu:

- icterele
- hepatitele cronice persistente
- comele cirotice

Complicaţii
- anemie:
o hemolitică
o aplastică
- neurologice tardive:
o poliradiculonevrită
o mielite
o nevrite
o sdr extrapiramidal
- glomerulonefrită cronică membranoasă
- poliarterită nodoasă
- angiocolite
- hepatită cronică (3-5%)
- ciroză hepatică (0,5-3%)
- cancerul hepatic primar (80%)
- stare de purtător cronic (1-.20%)
Prognosticul cu infecţie HBV este rezervat, orice caz este potenţial letal

Tratament
4
 Izolare în spital 30-40 zile; repaus la pat; dietă cu mese mici repetate tip lacto-hidro-zaharat
la început apoi, după toleranţa digestivă; evitarea alcoolului; condimentelor iuţi.
Etiologic: Zeffix (nu se utilizează de rutină)
Patogenetic: hepatoprotectoare
Simptomatic
Roborant: Vi B1, B6
Se evită excesul de vitamină C deoarece stimulează colagelazele, accentuând fibrozarea
ficatului.
În formele colestatice se poate utiliza drenaj biliar cu sondă duodenală, corticoterapie de
scurtă durată, denervare periarterială hepatică, schimbarea mediului.
În formele fulminante:
- pentru combaterea intoxicaţiei cu amoniac se administrează antibiotice nerezolbabile per
os (Neomicină, Colimicină), parenteral Ampicilină;
- administrare de Arginină
- se administrează perfuzii cu Glucoză 10% pentru refacerea glicogenului, necesarul
energetic
- combaterea sângerărilor cu Venostat, Fitomenadion
- sedarea bolnavilor agitaţi Romergan, Haloperidol
- sânge integral, plasmă proaspete
- administrarea Interferonului A, gamaglubulinelor în doză mare
- corticoterapia în doze supresoare (5-10 mg/kg corp/zi)
- transplant hepatic
Important este momentul intervenţiei terapeutice (cât mai devreme).
Tot mai mulţi autori nu mai recomandă tratamentul cu HHC
Singurul tratament cu adevărat eficient este transplantul hepatic.

Recuperare
- dispensarizare 3-12 luni
- scoaterea din evidenţă la 3 luni de la normalizarea clinică şi biologică