12

1. Gastritele acute- cl/TC/ diag pozitiv ,d.d.tratament(21)

2. Hepatita cronica virala B -HBeAg pozitiva, notiune, caracteristica clinica/ biologica, histologica.
tr antiviral, obiective terapeutice . Indicatii . Med utilizte(79)
3. Ciroza hepatia-complicatie-peritonita spontana bacteriana- def, factori de risc, semen clinic, diag
pozitiv (106)
4. Sindromul intestinului iritabil-tablou clinic- sindroame de alarma, metode de diadnostic (67)

…………………………………………………………………………………………………………
1. Gastrita acuta
Conform Sistemului Sydney Actualizat (Update Sydney System) există trei tipuri principale de gastrite:
-Acute
-Cronice
-Forme speciale
Definiție Gastrita acută -Se caracterizează:Evoluție scurtă/Infiltrat inflamator cu neutrofile
polimorfonucleare/Spectru etiologic variat/ tablou clinic specific
Inflamația poate implica:
-Întreg stomacul (pangastrită)
-O regiune (gastrita antrală)
Clasificare Endoscopic și histologic:
1.Gastritele erozive:-Eroziuni superficiale/Eroziuni profunde/Eroziuni hemoragice
2.Gastrite nonerozive:Cauzate de Helicobacter pylori
3.Gastrită acută flegmonoasă
Etiologie
Medicamente-AINS,Cocaina,Preparate de fier,Colchicina,Agenți chimioterapeutici,Corticoterapia
Băuturi alcoolice tari-Whisky, gin, vodcă, țuică, palinka
Infecții bacteriene:Helicobacter pylori frecvent,Helicobacter Heilmanii (mai
rar),Streptococi,Stafilococi,Specii de Proteus, Clostridium, E. coli,Tuberculoza,Sifilis secundar
Infecții virale:Citomegalovirus
Fungi-Candida,Histoplasma
Paraziți:Anisakis Simplex (Anisakidoza), Strongyloides, Schistosoma, Diphyllobotrium latum
Alergii
Intoxicații alimentare
Stres acut
Stări de șoc
Radiații, reflux biliar, ischemie, traume directe.
Clostridium perfringens induce o variantă a gastritei flegmonoase – gastrita emfizematoasă din cauza
formării de gaze.
Tablou clinic
Gastrita flegmonoasa:
Simptomatologia poate fi severă, Dureri epigastrice severe,Grețuri, Vărsături cu conținut purulent
Stare generală alterată
Diagnostic
Radiografia abdominală pe gol
Endoscopie - Examinarea fragmentelor bioptice prelevate endoscopic permite stabilirea diagnosticului de gastrita cu
siguranţă.
Criteriile histopatologice.Gastrita acută se caracterizează prin prezenţa în mucoasa gastrică a numeroase neutrofile
localizate intraepitelial, în lamina propria sau agregate în lumenul glandular (abcese criptice).

În caz de gastrită emfizematoasă:nPrezența aerului în grosimea peretelui gastric

Ecografia sau TC abdominală:-Îngroșarea peretelui gastric

Agentul etiologic este evidențiat:Hemocultură,Culturi din aspiratul gastric

Evoluția poate fi severă-Septicemie,Hemoragie digestivă superioară,Perforație,Prognostic rezervat,
Mortalitate înaltă (60 – 65%).
Tratament:
Antibiotice cu spectrularg, preferabil conform antibiogramei
Unele cazuri necesită gastrectomie parțială sau totală.
Gastrita de stres-Se întâlnește în unitățile de terapie intensivă:Politraumatisme severe, Arsuri extinse,Leziuni
ale sistemului nervos central, Insuficiență multiorgan
Diagnosticul este stabilit endoscopic
Tratament:Inhibitori ai pompei de protoni (IPP),Inhibitori ai receptorilor H2-histaminergici, Preparate de
bismut, Sucralfat
Complicațiile gastritei acute -Hemoragii din eroziuni (sau dintr-un eventual ulcer), Obstrucția zonei
antrale/pilorice datorită edemului cu tulburări de evacuare gastrică, Deshidratare în caz de vărsături
incoercibila, Insuficiență renală acută secundară deshidratării.
Prognosticul gastritei acute
În multe cazuri gastritele acute se vindecă spontan
Prognosticul în gastrita flegmonoasă este rezervat, mortalitatea ajunge până la 65%.
Tratamentul etiologic are importnță mare în reușita de vindecare.
Daca sunt cu Hpilori pozitiv se face tratament de eradicare-HP: IPP+amoxicilina+claritromicina

2.Hepatita cronica virala B -HBeAg pozitiva, notiune, caracteristica clinica/ biologica, histologica.
tr antiviral, obiective terapeutice . Indicatii . Med utilizte
Definitie: Hepatita cronica virala B se defineste ca o boala inflamatorie hepatica provocata de virusul
hepatic B, cu persistenta manifestarilor clinice si a modificarilor biochimice cu durata >de 6 luni
FACTORI DE RISC:
• administrarea percutană a medicamentelor şi a drogurilor cu utilaj medical nesteril;
• recipienţi de sânge şi organe (transplant de organe, hemodializă);
• tatuaje, pierceng şi acupunctura;
• copii născuţi de mame HBV infectate;
• lucrători medicali, expuşi la inocularea accidentară cu sânge infectat;
contacte sexuale neprotejate
Simptomatologie
-asimptomatica in 70 %, simptomatica in 30- sdr astenoneurotic, dyspeptic, icteric, dureros
Manifestari extrahepatice
-dermatologice- porfiria cutanea tarda, lichen
-reumatologice- artropatii, sdr Sjogren, poliarterita nodoasa, cryoglobulinemia, vasculita
-vasculare- vasculite, panarterita nodoasa
-endocrine-tiroidita autoimuna, DZaharat
-hematologice
-renale-glomerulonefrita membranoasa
-neurologice- mononeurita nervilor cranieni
-pulmonare
Examen obiectiv: icter al mucosae si/sau tegumentelor, rashuri cutanate tranzitorii, hepatomegalie cu sau
fara splenomegalie
Explorari diagnostic
biochimice:
-sdr citolitic- sporiri ALT, AST, coreleaza cu activitatea procesului hepatic
-colestatic- cresteri ale nivelului de bilirubina, FA sau gGTP
-imunoinflamator – sporire de g-globuline, IgA, asociata cu abuz de alcool, IgM asociata cu HAI, IgM
asociata cu CBP
-hepatopriv- reducerea nivelului de albumina, protrombine(mai evident in ciroza hepatica)
virusologice- prezenta markerilor vorali specifici HBV
USG- hepatomegalie, prezenta de ormatiuni tumorale, noduli regenerative
Dopler USG- prezenta sau lipsa de HTP
Fibromax/Fibrotest or Fibroscan -teste non invasive ale fibrozei hepatice
Biopsia hepatica – tabloul morphologic al HBV este cel al unei hepatite cornice, care se incadreaza in unul
din gradele de severitatea cuanteficate prin sistemele de scorificare Knodel, Ishak. Semne patognomice :
aspect de sticla mata al hepatocitelor si nucleie nisipoase
Scintigrafia ficatului evidenţiază prezenţa hepatomegaliei, a splenomegaliei, modificarea repartiţiei captării
radioizotopului la nivelul ficatului şi splinei; permite diferenţierea cu ciroză, unde se înregistrează modificări esenţiale
ale formei şi distribuţiei captării hepatice, splenice şi exstrahepatosplenice.
Teste serologice: HBsAg( semnifica infectia acuta sau cronica),, HBcoreAg(este antigen intracellular ,
semnifica prezenta cccADN),HBeAg(marker serologic al replicarii si infectiei HBV.

SEMNIFICAŢIE DIAGNOSTICĂ A MARKERILOR SEROLOGICI AI

INFECŢIEI VIRALE B
_______________________________________
Markeri Semnificaţie diagnostică
HBsAg Purtător HBV, infecţie HBV acută sau cronică. Nu întotdeauna
infectiv.
HbeAg Marker de infectivitate. Corelează cu nivelul înalt de replicare
virală.
Anti-HBs Marker al imunităţii achiziţionate în rezultatul infecţiei naturale
HBV, al vaccinării sau imunizării pasive.
Anti-Hbe Este Ac specific al HbeAg. Corelează cu rata joasă a replicării
virale şi cu convalescenţa.
Anti-HBc Infecţie acută sau reinfecţie. Risc de cronicizare a HBV.
IgM
Anti-HBc —x------------- ' ------------------------------- ' ------ ~ --------------------- x --- ; ;
IgG ;
Varianta Markeri Nivelul Caracteristica clinico
infecţiei HBV serologici HBV viremiei
morfologică
Clasică ("tip AgHBs+, AgHBe+ HBV ADN Hepatită cu diferit grad de
sălbatic"- >105 copii/ml activitate, necesită
"wild") tratament antiviral
HBeAg- AgHBs+, AgHBe- HBV ADN
negativă >104copii/ml
(pre/core
mutant)
Portaj Ag AgHBs+, Redus sau Hepatită "reziduală" fără
HBs neactiv AgHBe-/anti- minimal (<105 activitate (ALT=N),
("inactive HBe+ copii/ml sau prognostic favorabil, este
carrier") poate lipsi posibilă reactivarea
Latentă AgHBs-, Minimal Mai frecvent lipsa
("occult", antiHBc+/anti- (<103 copii/ml) activităţii, dar poate fi
"silent") HBe+ orice grad de activitate
sau lipsa tuturor
markerilor HBV
"Escape" AgHBs- (cu test- înalt sau Hepatită de diferit grad de
mutant (de sisteme obişnuite, moderat (>105 activitate, provoacă
diagnostic în sânge circulă copii/ml) dezvoltarea bolii în pofida
dificil) HbsAg defectiv) vaccinării sau profilaxiei
specifice cu HBIg

AND HBV- cantitativ si calitativ prin tehnica PCR- daca este disparitia AND HBV -rezolvare HBV
Genotipare VHB- valoare predictive in raspunsul therapeutic cu terapia AV-
-genotipul A-eficacitate inalta la AV
-genotipul B, C- risc inalt pentru dezvoltarea carcinomului hepatocellular
Testarea rezistentei la antivirale
Terapia infectiei cornice cu HBV
Indicatii: AND HBV > 2000 UI/ml, ALT> , grad de fibroza >F1
Scopul: practice AND nedetectabil
RECOMANDAŢII PENTRU PACIENŢII HBeAg-POZITIVI

HBeAg HBV-ADN ALT Management

copii/ml
Pozitiv <105 Normă Tratament nu se indică.
Monitorizaţi la fiecare 3 luni pentru 1 an, ca să
vă asiguraţi de stabilitate, apoi - la fiecare 6-12
luni.
Pozitiv >105 Normă Rata joasă de seroconversie p/u IFN,
lamivudină, adefovir. Faceţi biopsia ficatului.
La prezenţa semnelor de activitate a procesului,
iniţiaţi tratament cu lamivudină sau adefovir.
Pozitiv >105 Crescut IFN, lamivudină sau adefovir. Dacă nivelul
>2N HBV-ADN este foarte înalt, se preferă adefovir
sau lamivudină.
Durata tratamentului cu IFN în hepatita cronică B HBeAg-pozitivă este de 4-6 luni
După tratament:
• determinaţi aminotransferazele la fiecare 1-3 luni timp de 1 an, apoi - o dată la 6 luni;
• determinaţi HBV-ADN la fiecare 6 luni după sistarea tratamentului timp de 1 an, apoi la fiecare 6-12
luni (la pacienţii care au fost HBeAg-poz efectuaţi markerii serologici: HBeAg şi anti-HBe).

Tratamentul in hepatita cronica virala B se face cu:

Interferon alfa 2 a
-5 miln IU s/c per zi sau 10 miln IU s/c 3 ori pe saptamina, timp de 16-24 saptamini la HBeAg + si >12 luni
pentru HBeAg -
Peg-INF alfa 2a – 180 mg/sapt s/c-48 saptamini
Efecte adverse: scadere pofta de mincare, scadere in greutate, mialgii, anxietate, depresie, cadere par,
anemie, leucopenie, trombocitopenie
Contraindicate- sarcina, ciroza hepatica decompensate, infectie acuta
Terapia cu analogi nucleotid/nucleozidici in hepatita cronica B- minim 3 ani
- entecavir 0,5 mg /zi per os
-lamivudine 100 mg /zi per os
-tenofovir 300 mg/zi

3.Ciroza hepatia-complicatie-peritonita spontana bacteriana- def, factori de risc, semen clinic, diag pozitiv
(106)
Ciroza hepatică (CH) reprezintă stadiul final al hepatopatiilor cronice, caracterizat prin :fibroză
extensivă , remanierea arhitectonicii hepatice, asociate cu- necroze hepatocitare/- nodulilor de
regenerare.
COMPLICAŢIILE CH-HDS,Ascita,Peritonita spontană bacteriana,Sindrom hepatorenal.Encefalopatia hepatică
Peritonita spontană bacteriană (PSB) se defineşte ca infectarea lichidului de ascită asociată cu
pozitivarea culturii bacteriologice cu numărul de leucocite polimorfonucleare din lichidul de ascită > 250
celule /mm3 (0,25 x109/L), în absenţa sursei intraabdominale de infecţie care poate fi tratabilă chirurgical
Din pacienţi internaţi 10-20% dezvoltă episod de PSB cu rata de mortalitate de la 17% la 50%
Peritonita bacteriană poate apărea spontan sau iatrogen şi este prezentă la circa 8-32% din cazuri CH. De obicei este
de origine intestinală:
-în 90% cazuri flora monomicrobiană (E. coli; Str. pneumonie; Str. faecalis);
-în 10% cazuri flora mixtă
FACTORI DE RISC PENTRU DEZVOLTAREA PSB:
Severitatea afectării hepatice (70% din episoade de PSB au loc la pacienţi cu ciroza hepatică clasa Child-
Pugh C).
Proteina totală al lichidului de ascită <1 g/dL şi/sau diminuarea nivelului complementului C < 13mg/dL.
3
Hemoragia gastrointestinală
Infecţia tractului urinar
Suprapuluarea bacteriană al intestinului
Sursa iatrogenă a bacteriemiei aşa ca cateter intravascular sau urinar
Unu sau mai multe episoade de PSB
Nivelul bilirubinei serice > 2,5 mg/dL
SEMNE ŞI SIMPTOME CLINICE
FEBRA 69%
DURERE ABDOMINALĂ 59%
ENCEFALOPATIA HEPATICĂ 54%
SENSIBILITATEA ABDOMINALĂ49%
DIAREEA 32%
ILEUS 30%
ŞOC 21%
HIPOTERMIA 17%
ASIMPTOMATICI 10%
PACIENŢI CU ASCITA ŞI DETERIORAREA INEXPLICABILĂ A STĂRII GENERALE SAU TESTELOR DE
LABORATOR NECESITĂ EFECTUAREA PARACENTEZEI DIAGNOSTICE CU EVALUAREA TESTELOR DE
RUTINĂ, A EXAMENULUI BACTERIOLOGIC ŞI ALTOR NECESARE CONFORM INDICAŢIILOR INDICAŢII
CLINICE.

TIPURILE PSB:
Cel mai des întâlnit tip al PSB se atestă printr-un examen bacteriologic al lichidului de ascită pozitiv şi
3
numărul de leucocite PMN  250cell/mm (2/3 din pacienţi cu PBS).
 3
Ascita neutrofilică cultur-negativă se caracterizează cu numărul de leucocite PMN  250 cell/mm şi
examen bacteriologic al lichidului de ascită negativ. Este necesar de efectuat diagnostic diferenţial cu
carcinomatoza peritoneală, pancreatita şi peritonita tuberculoasă.
Bacterioascita nonneutrofilică monomicrobiană se relevă printr-un examen bacteriologic al lichidului de
3
ascită pozitiv şi numărul de leucocite PMN  250cell/mm . În caz de absenţa simptomelor, tratamentul nu
este necesar.
Bacterioascita nonneurofilică polymicrobiană este ascita care conţine multiple forme de bacterii şi numărul
3
de leucocite PMN  250cell/mm . Apare în urma puncţiei intestinale în cursul paracentezei. Factori de risc
care induc dezvoltarea acestei forme sunt ileus, prezenţa multor cicatricii postchirurgicale sau absenţa
experienţei operatorului. Dacă nivelul proteinelor totale este 1g/dL şi activitatea opsonică a lichidului este
adecvată, colonizarea se rezolvă spontan.
Peritonita bacteriană secundară este la fel polimicrobiană, dar numărul leucocitelor PMN este  250
3
cell/mm . Se diferenţiază cu PSB prin proteina totală 1g/dL, concentraţia glucozei  50mg/dL şi lactat
dehidrogenazei  225 U/mL. Este necesară evaluarea imagistică pentru aprecierea indicaţiilor pentru
intervenţia chirurgicală.

4.Sindromul intestinului iritabil-tablou clinic- sindroame de alarma(cred ca anemie, febra, astenie,

tahicardie, tulburari dispeptice, scadere ponderala), metode de diadnostic (67)
Sindromul intestinului iritabil (Sil) ţine de patologia funcţională a tractului gastrointestinal (TGI)
Clasificarea DFI
C. Dereglarile funcționale intestinale
C1. SII
C2. Constipaţie funcţională
C3. Diaree funcțională
C4. Balonare / distensie abdominală funcțională
C5. Dereglare funcţională intestinală nespecificată
C6. Constipația indusă de opioizi
Dereglările funcționale intestinale (DFI) reprezintă un spectru larg al dereglarilor funcționale
caracterizate prin predominarea simptomelor de durere, balonare, distensie și/sau dereglari de
scaun (ex., constipație, diaree sau alternare)
Sindromul Intestinului Iritabil reprezintă durere abdominală recurentă cel puţin 1 / săptămână pe
parcursul ultimelor 3 luni, cu debut cel puţin 6 luni anterior diagn. care:
- Acesta durere (discomfort abdominal) cedează la defecaţie
-este asociată cu modificarea consistenţei şi frecvenţei scaunului
Tablou clinic-
simptome gastrointestinale-comstipatie , diaree, durere abdominala ce dispare prin defecatie, ,
senzatia de balonare, prezenta mucus in scaun, senzatie de defecare incomplete, defecatie
imperioasa, tulb extraintestinale- oboseala cronica, anxietate, depresie, cefalee, tulburari de somn..
……Durerea abdominală este partea componentă obligatorie a tabloului clinic. Ea poate avea un spectru larg
de intensitate: de la disconfort neînsemnat, durere surdă până la durere insuportabilă, care imită tabloul de
colică intestinală organică.
Pentru bolnavii cu SII este caracteristică instalarea durerii îndată după mâncare, fiind însoţită de meteorism,
peristaltism accelerat, garguiment, diaree sau constipaţie. Durerea este ameliorată prin defecaţie şi emisiune de gaze.
Caracteristică este lipsa durerilor nocturne.
Tulburările funcţiei intestinului (tulburări de tranzit şi ale actului de defecaţie) reprezintă al doilea
simptomocomplex propriu SII.
Pentru SII este caracteristică diareea matinală, instalată după dejun şi în prima jumătate a zilei şi lipsa ei
noaptea. în unele cazuri se atestă eliminare de mucus cu masele fecale. Cantitatea de mucus produsă de pacienţii cu
SII este variabilă. Cantitatea maselor fecale nu depăşeşte volumul obişnuit. Hemoragia intestinală, diareea nocturnă,
febra, scăderea ponderală şi sindromul de malabsorbţie se referă la simptomele "alarmante", care exclud diagnosticul
SII şi necesită căutarea insistentă a afecţiunii organice.
Constipaţia în SII se caracterizează prin defecaţie şi emisie de mase fecale dure, fragmentate, însoţită de
senzaţie de evacuare rectală incompletă.
Bolnavii cu SII sunt recunoscuţi prin multitudinea acuzelor concomitente şi Evidenţierea variantelor clinice ale
SII are importanţă practică, deoarece determină tactica de tratament. Totodată această clasificare este convenţională,
fiindcă există posibilitatea transformării unei variante în alta.
Clasificarea -SII se calsifică în baza caracteristicilor macroscopice ale scaunului Scara Bristol a
caracteristicii scaunului
Tip 1 Scaun fracţionat de nu fragmente dure sub forma de nuci sau noduli separaţi, dificil de eliminat.

Tip 2 În formă de cârnaţi, dar cu suprafaţa tuberoasă, nodulară

Tip 3 În formă de cârnaţi, dar cu suprafaţa fisurată
Tip 4 Scaun creionat în formă de cârnaţi sau de sfoară, suprafaţa netedă, consistenţa moale-
Tip 5 Scaun moale, în fragmente sau picături multiple, uşor de eliminat
Tip 6 Fragmente amorfe cu margini neregulate,moi, scaun omogen, consistenţa terciului
Tip 7 Scaun lichid, fără incluziuni solide
Clasificarea SII-Se propun următoarele variante clinice ale SII:
-SII cu predominarea constipaţiei – materii fecale tari şi creionate (15-20% dintre pacienţi);
-SII cu predominarea diareei – materii fecale moi şi apoase (30-35% dintre pacienţi);
-Varianta mixtă a SII – variantă pentru care scaunul anormal este prevalent ≥50% (40-50% dintre
pacienţi);
-Varianta neclasificabilă – criteriile sunt insuficiente pentru a stabili careva dintre variantele clinice
descrise anterior.
Diagnostic:
Se pune pe baza simptomelor tipice si excluderea altor diagnostic.
Ecografie abdominala-
Colonoscopie nu se face daca sunt semen de alarma- scadere ponderala, rectoragii, anemie, istoric personal
sau familial de cancer, inapetenta, virsta peste 50 ani
CT/endoscopie dig seperioara pentru excluderea altor patologii organice.
EXPLORĂRI PARACLINICE. Pentru SII este caracteristică lipsa nu numai a modificărilor specifice, dar şi a
modificărilor esenţiale ale indicilor de laborator.
Examenul coprologic pune în evidenţă mucus în masele fecale, fără semne de inflamaţie şi sânge. Steatoreea
şi creatoreea nu sunt specifice pentru SII. Analiza maselor fecale pentru ouă de helminţi şi chisturi de lamblii este
negativă.
Coprocultura nu depistează microorganisme patogene, este posibilă disbioza intestinală.
Modificări semnificative în hemoleucogramă şi analizele biochimice nu sunt relevante pentru SII.
Leucocitoza, anemia, accelerarea vitezei de sedimentare modificările biochimice ale sângelui se referă la simptomele
alarmante şi necesită excluderea obligatorie a patologiei organice.
Sigmoidoscopia se efectuează la marea majoritate de pacienţi cu suspectarea SII pentru excluderea patologiei
organice în rect şi sigmoid şi pentru a pune în evidenţă semnele tipice ale SII: sigmoid spasmat, fără edem, hiperemie
şi ulceraţii (este posibilă hiperemia mucoasei colonului distal şi a rectului).
Biopsia se efectuează la pacienţii care prezintă diaree şi tablou normal al mucoasei pentru excluderea formelor
speciale ale colitelor (limfocitară, colagenică, eozinofilică) şi a amiloidozei.
Dacă simptomatologia SII s-a instalat la un pacient cu vârsta peste 40 ani, este necesară examinarea pe tot
parcursul intestinului gros (colonoscopia sau irigoscopid) pentru excluderea cancerului de colon.

DIAGNOSTIC POZITIV. Diagnosticul de SII se bazează pe criterii clinice caracteristice - dureri în etajul
abdominal inferior în asociere cu dereglări ale funcţiei colonului, care nu pot fi explicate prin tulburări metabolice sau
morfologice cunoscute. Nespecificitatea manifestărilor clinice în patologia intestinului complică diagnosticarea
nozologică. Este mai simplu de stabilit sindromul în care s-ar include simptomele date şi de început tratamentul
simptomatic. însă tactica de diagnostic sindromal este periculoasă, din cau za riscului sporit de diagnosticare
întârziată a patologiei organice. Din aceste motive a fost elaborată strategia stabilirii diagnozei SII. Procesul de
diagnosticare constă din cinci etape (fig. 2).
La etapa I se stabileşte diagnosticul preventiv; la a Il-a etapă se pune în evidenţă un simptom dominant şi
respectiv forma clinică a sindromului; la a IlI-a etapă se exclud simptomele alarmante (tab. 2) şi se face diagnosticul
diferenţial. La etapa a IV-a se exclude patologia organică a intestinului prin "optimum" de teste diagnostice: analiza
generală şi biochimică a sângelui, examen coproparazitologic, FGDS, ecografie abdominală şi a bazinului mic,
sigmoidoscopie şi irigografie. La etapa a V-a se indică un tratament primar pe un termen nu mai mic de 6 săptămâni.
Dacă tratamentul este eficient, poate fi stabilit diagnosticul definitiv de SII, iar dacă tratamentul a fost ineficace se vor
indica investigaţii suplimentare.

SIMPTOME "ALARMANTE", CARE EXCLUD SII

Acuze şi anamnestic
scădere ponderală nemotivată simptomatologie nocturnă dureri permanente intensive în abdomen, fiind unicul
simptom de afectare gastrointestinală debut la persoanele cu vârstă înaintată cancer de colon la rude
Date fizicale
• stare febrilă
• hepato-, splenomegalie etc.

Indici de laborator
• leucocitoză anemie
• accelerare a VSH sânge în materiile fecale modificări în analizele biochimice ale sângelui
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL. Deci, după cum s-a menţionat, diagnosticul SII este unul "de excludere".
Bolnavii prezintă acuze care pot însoţi evoluţia bolilor organice prin excluderea cărora medicul poate stabili
diagnosticul de SIL în primul rând, în procesul de diagnostic diferenţial este necesar de exclus cauzele cele mai
simple de excitare a intestinului: acţiunea cronică a factorilor dietetici (alimente grase, cafea, băuturi alcoolice,
produse alimentare şi băuturi care produc gaze, abuz de alimente, schimbarea regimului alimentar obişnuit
(călătorii, deplasări etc.) şi a factorilor medicamentoşi (laxative, antibiotice, preparate de potasiu, fier, acizi
biliari etc). Starea fiziologică a femeii (sindromul premenstrual, graviditatea, climacteriul) poate evolua cu
simptome de intestin iritabil. Stările stresante şi psihoemoţionale de lungă durată pot provoca apariţia
simptomelor SII, care remit după odihnă şi înlăturarea factorilor stresanţi. Ca o formă evolutivă aparte a SII
poate fi reprezentată "boala ursului". Cea mai răspândită patologie care evoluează cu simptome similare de
clinică a sindromului de colon iritabil este enzimopatia înnăscută sau dobândită, de exemplu, carenţa de lactază,
pentru confirmarea căreia poate fi utilizat cel mai simplu test - dieta de excludere a laptelui şi a produselor
lactate.
în mod obligatoriu diagnosticul diferenţial se va efectua cu patologia organică a intestinului: colită infecţioasă,
colită ulceroasă nespecifică, boala Crohn, enteropatie glutenică, tuberculoză intestinală, tumorile intestinului etc.
Criteriile de diagnostic diferenţial al patologiei organice sunt:
• prezenţa simptomelor alarmante;
• prezenţa simptomelor endoscopice şi radiologice caracteristice;
• prezenţa simptomelor microscopice specifice;
• rezultatele pozitive ale analizelor bacteriologice şi serologice pentru flora patogenă.
Tumorile neuroendocrine ale TGI, în primul rând, gastrinoamele, VIP-omele şi sindromul carcinoid, în stadiile
precoce pot imita SII predominant cu diaree şi/sau durere. însă în această patologie se manifestă evoluţia progresivă
cu simptome "alarmante".
Sub masca SII pot evolua unele maladii ginecologice (endometrioză), enteropatii în maladiile endocrine
(tireotoxicoză, diabet zaharat).

Tratamentul SII
Elementul principal al tratamentului constă în soluţionarea problemei de adaptare psihosocială şi
includerea obligatorie a pacientului în procesul de diagnostic şi de tratament
Tratament dietetic
Pacienţii cu constipaţii trebuie să menţină regimul de alimentaţie, ritmul regulat, ce asigură normalizarea funcţiei
reflectorii a intestinului. în SII cu constipaţie se va indica dieta N°3 după Pevzner, pe un termen îndelungat sau
permanent. Dieta conţine o cantitate majorată de stimulatori ai motilităţii intestinale, la care se referă acizii biliari,
substanţe zaharate, acizi organici, soluţii hipertonice, lipide, bucate reci, celuloză. Cele mai eficiente laxative sunt
pâinea neagră, fructele şi legumele proaspete, fructele uscate, grisul, ovăzul, marinatele, produsele afumate, grăsimile
în cantităţi masive, îndeosebi smântână, gustările dulci, produsele lactate acre cu aciditatea mai mare de 90-100°. în
alimentaţia bolnavilor cu constipaţie este raţional de a include fibre alimentare sub formă de tărâţe, pectină, produse
dietetice ce conţin probiotice.
în SII cu predominarea diareei se va indica dieta .N°4 după Pevzner. Această dietă este indicată individual şi
pacienţilor cu sindrom algic pronunţat. Termenele de respectare a dietei sunt individuale: de la 1-2 săptămâni până la
un timp îndelungat. în ultimii ani medicii se dezic la principiul folosirii de durată a dietelor "cruţătoare". Din
alimentaţie se vor exclude produsele care intensifică procesele de fermentaţie şi de putrefacţie în intestin şi
stimulatorii secreţiei acizilor biliari, stimulatorii secreţiei stomacului şi a pancreasului. La substanţele care diminuează
peristaltismul se referă produsele bogate în tanină (ceaiul concentrat, cacao dizolvată în apă, cagorul), afinele,
substanţele mucilaginoase (supe, terciuri, jeleuri), bucatele calde. Vor fi evitate carnea şi peştele gras, copturile,
conservele, alimentele afumate, marinate, murate, ciupercile, mirodeniile picante, ridichea, ceapa, usturoiul, fructele
acre. Laptele şi ouăle vor fi utilizate în funcţie de suportarea individuală ale acestora.
Dacă boala evoluează cu alternanţa diareei şi a constipaţiei, în perioada acutizării se indică dieta JV°4.
Alimentele care stimulează peristaltismul sunt indicate în următoarea componenţa: pireu din legume fierte (morcov,
dovlecei), conopidă fiartă, sucuri din fructe şi legume (morcov, mere, caise), frişca.
Uneori pentru "non-pacienţilor" cu SII susţinerea psihosocială şi respectarea recomandărilor dietetice le
este suficientă şi nu este nevoie de un tratament medicamentos, aceasta fiind cea mai favorabilă variantă
evolutivă a bolii
Fibre dietetice-
Suplimentarea cu fibre dietetice rămâne o piatră de temelie a managementului SII-C, deși utilizarea
optimă poate fi destul de nuanțată.
Analiza sistematică recentă și meta-analiza au identificat 12 studii care au comparat fibre dietetice cu
control și au depistat doar o diferență minimă.
Analiza subgrupurilor a sugerat că beneficiile pentru SII au fibre solubile (coji de psyllium / ispaghula).
Anumite forme de fibre, și în special tărâțele, pot exacerba problemele de distensie abdominală și flatulență.
Dieta low-FODMAP Dieta low-gluten
Tratamentul farmacologic al durerilor abdominale
Antispastice miotrope:
otilonium bromidum (spazmomen);
mebeverinum hidrohloridum (duspatalin);
pinaverium bromidum (dicetel);
Ulei de mentă
Antidepresante
Anticolinergice, antagonişti ai receptorilor muscarinici (atropină, scobutil, buscopan, pirenzepin, beladonă
etc.) și spasmolitecele neselective (drotaverină, papaverină) sunt puţin eficiente în tratamentul SII
Tratamentul diareei
Loperamida (imodium) pănă la 16 mg
Sechestranții acizilor biliari (colestiramin (9g), colestipol (2g), colesevelam (625 mg)
Probiotice (Bifidobacterium infantis 35624)
Antibiotice (rifaximina)
Adsorbenţi: carbonat de Ca, cărbune activat, dismectit
Antidepresante triciclice (amitriptilină, imipramină, nortriptilină)
5-HT3 antagonisti:
Alosetron (0,5 -1 mgi) (pentru SII-D sever la femei)
Ondansetron (4 - 8 mg)
Ramosetron (5mg)
Tratamentul SII cu predominarea constipaţiilor
Laxative osmotice:
PEG (nu acționează la durere și meteorism!!!)
Laxativele saline se vor evita, deoarece pot agrava durere  Administrarea antidepresantelor triciclice şi a
anxioliticelor poate agrava constipaţiile, meteorismul şi durerea - sunt indicate antidepresante din grupul
inhibitorilor selectivi ai recaptării presinaptice a serotoninei – fluoxetină, paroxetină (rexetin) sau inhibitorii
recaptării serotoninei şi noradrenalinei – venlafaxină (venlaxor)
Activatori canalelor de Cl (lubiprostone, 8mg)
Agoniștii guanilat-ciclazei C (linaclotide, 290mg, plecanatid – în studiu)
5-HT4 agonist (prucalopride, 2-4 mg)