1.

Boala de reflux gastroesofagian: complicaţiile, esofagul

Barrett: definiţia, clasificarea, semne clinice, diagnostic
pozitiv, monitorizarea pacienților cu esofagul Barrett.
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezintă totalitatea simptomelor produse de
refluxul conținutului gastric în esofag, cu/fără leziuni ale mucoasei esofagiene.

Esofag Barrett (EB) este stabilit dacă esofagul distal este acoperit cu epiteliu columnar
pe o lungime de minim 1 cm și dacă se identifică metaplazie intestinală specializată cu
celule caliciforme la examenul histopatologic. Este considerată o leziune premalignă cu
risc de dezvoltare a adenocarcinomului esofagian.

Clasificarea:
1.Histopatologic
-de tip intestinal specializat-risc maxim de malignizare
-de tip junctional
-de tip gastric-fundic

Clasificarea Praga
Această clasificare evaluează lungimea segmentului de esofag Barrett circumferențial și
cea totală.
-Cirmumferențial
-Longitudinal:1-3 cm (esofag Barrett – segmentul scurt) /peste 3 cm (esofag Barrett
segmentul lung).

Tablou clinic
Esofagul Barrett este, prin el însuși, asimptomatic; aproximativ 1/3 dintre bolnavi nu
prezintă simptome, iar în restul cazurilor simptomatologia este asemănătoare BRGE
(pirozis, regurgitații acide) şi a complicațiilor sale. Nu există modificări specifice la
examenul obiectiv.
Alte simptome la care trebuie sa fii atent sunt:
 Pirozisul care se agraveaza sau te scoala in timpul noptii
 Durere sau dificultate la inghitit
 Senzatia ca alimentele s-au „intepenit” in esofag
 Scaderea in greutate involuntara
 Sange in scaun
 Varsatura

Diagnostic:
-Endoscopia digestivă superioară: se evaluează mucoasa gri-rozată sănătoasă și (roșie
flacără columnară) . Se preiau 8 bioptate(segment lung) și 4 bioptate (segment scurt)
minim . Endoscopistul trebuie să descrie extensia modificărilor metaplazice utilizând
clasificarea Praga.
-Examenul radiologic baritat nu poate stabili un diagnostic de esofag Barrett, dar
poate ridica suspiciunea prin identificarea unui ulcer esofagian sau unei stenoze benigne
distale.
-Ecoendoscopia poate fi utilizată pentru aprecierea rezecabilității endoscopice sau
chirurgicale la un pacient la care s-a identificat displazie de grad înalt sau adenocarcinom.
Supravegherea endoscopică (monitorizarea)
Protocolul de biopsiere propus de majoritatea autorilor include prelevarea unei biopsii din
fiecare cadran (4 biopsii), la fiecare 2 cm de esofag Barrett, iar în cazul EB cu displazie
detectată anterior, se pot recolta 4 biopsii la fiecare 1 cm de EB.
Următorul protocol de supraveghere endoscopică este recomandat în prezent de
Societatea Europeană de Endoscopie:
- esofag Barrett segment scurt – 5 ani;
- esofag Barrett segment lung (3-10 cm) – 3 ani;
- esofag Barrett extins peste 10 cm – se recomandă dirijarea cazului către un centru
supraspecializat în esofag Barrett;
- la pacienții >75 de ani care nu au fost depistați cu displazie până la acest moment, nu se
recomandă continuarea supravegherii endoscopice.

2. Colangita sclerozantă primitivă: patogenia, clinica, metodele

de diagnostic, diagnostic pozitiv.
Este o afecțiune cronică a ficatului cu caracter colestatic care se caracterizează
prin inflamația și fibroza ducturilor biliare intra- și extrahepatice, ca rezultat
dezvoltându-se obliterarea ducturilor biliare și deformarea lor din cauza
stricturilor apărute.
Condiția patologică poate duce la ciroză hepatică (ciroză biliară secundară) cu
hipertensiune portală și insuficiență hepatică, dar și la colangiocarcinom.

Patogenia.
Etiologia bolii este necunoscuta, dar o varietate de factori se presupune a fi
implicati. Este sugerat un mecanism autoimun, avind in vedere ca 75-90% dintre
pacienti prezinta boala intestinala inflamatorie. O crestere marcata a anticorpilor
serici este observata la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Anticorpii
observati sunt: anticitoplasma neutrofilica-ANCA in 87% din cazuri,
anticardiolipin-aCL in 66% din cazuri si antinucleari-ANA in 53%. S-a presupus si
implicarea in patogeneza bolii a raspunsului inflamator la infectia bacteriana
cronica sau recurenta din circulatia porta si la expunerea la acizii biliari toxici. O
predispozitie genetica sugerata de prevalenta crescuta a genelor HLA-B8, HLA-
DR3 si HLA-Drw52a.
Clinica.
• Pruritul cutanat
• Durere sau greutate in hipocondrul drept
• Astenie fizica
• Febră cu frison ce apare periodic
• Scădere ponderală
• Hepatomegalie și splenomegalie
• Osteoporoza (mai rar întâlnită comparativ cu CBP)
Metodele de diagnostic
• Fosfataza alcalină crescută
• Creșterea aminotransferazelor
• Bilirubina – 70% poate fi în limitele normei
• Ig G crește în 61%
• Ig M crește în 45% cazuri.

Schimbări imunologice specifice:

• pANCA – anticorpi perinucleari anti citoplazmă neutrofilică – 26-94%
• ANA – anticorpi antinucleari – 9-77%
• SMA –anticorpi anti musculatură netedă 0-83%

Stadiile morfologice:
Stadiul portal – aspect de hepatită limitată la spațiul port, leziuni degenerative în
celulele epiteliului ductelor biliare, fibroză periductală cu aspect „în foi de ceapă”;.
Stadiu periportal – fibroză și inflamație periportală; proliferare ductulară și/sau
ductopenie;
Stadiul septal – fibroză septală, necroză în punți;
Stadiul de ciroză – ciroză biliară.

Metode instrumentale:
 ERCP (Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică) – gold standart
 MRCP (Colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică)
 Ultrasonografia
 Colangiografia
Diagnostic pozitiv este suspectat pe baza simptomelor, probelor biochimice
(colestază) și este confirmat de aspectul tipic al arborelui biliar la colangio-RM sau
CPER, eventual de aspectul la puncția biopsie hepatică.

3.Terapia antivirală de primă linie în hepatita cronică virală B.

Indicații. Contraindicații. Avantajele și dezavantajele terapiei cu
analogi nucleozidici și a interferonoterapiei.
Terapia de prima linie:
Tratament antiviral:
- Interferonum standard sau PegInterferonum alfa2a sau PegInterferonum alfa 2b
- Analogii nucleoti (zi)dici, Entecavirum ETV, Tenofovirum TDF, TAF, Adefovirum ADF,
Telbivudinum LdT, Lamivudinum LAM.
Interferonum-alfa (INF-α2a) standard 5 mln UI zilnic or 10 mln UI de 3 ori/ săpt
PegInterferonum alfa2a (HBV) 180 μg/săptămână subcutanat
-Entecavirum 0,5 mg/24 ore
-Tenofovirum 300 mg/zi
-Telbivudinum 600 mg/24 ore
-Lamivudinum 100 mg/24 ore
 -Adefovirum 10 mg/24 ore

Indicații pentru terapia AV: - Ciroză hepatică decompensată

1. ADN HVB > 20000 IU/ml (10000
copii)
2. ALT x2 N (>45 U/l) (dacă este
crescută x5-6 ori ne gândim la HAI)
3. stadiul de fibroză METAVIR F2
4. În lipsa cirozei hepatice
subcompensate or decompensate
5. În lipsa contraindicațiilor
Contraindicații tratament IFNalfa:
- Hepatita autoimună sau alte boli
autoimmune
- Afecţiuni asociate severe (cardiace,
renale, psihice)
- Stări imunodeficitare
- Boli tiroidiene
- Recipienţii de transplant renal, cardiac,
pulmonar
- Diabet zaharat, necontrolat
medicamentos
- Consumatorii de droguri
- Hipersensibiliate la IFN
- Sarcina. Tratamentul are efect teratogen,
de aceea este obligatorie contracepţia în
timpul tratamentului şi 6 luni după el.

Terapia cu IFN/PegIFN Terapia cu analogii nucleozidici și

Avantaje nucleotidici:
-durata finite (48 săpt) Avantaje:
-lipsa rezistenței la AV -dozare p/o zilnic;
-răspuns post-teraie durabil -supresia AND VHB
-rata serocoversiei AgHBs înlată -R/a minime;
Dezavantaje -efectivă în afectare hepatica avansată;
-Reacții adverse multiple (scăderea poftei -cost redus.
demâncare, scăderea în greutate, mialgii, Dezavantaje:
anxietate, depresie, căderea părului, -risc pentru rezistență;
leucopenie, trombocitopenie) -HBsAg cu seroconversie limitată;
-administrarea s/c săptămânal; -Rsp post-terapie non-durabil;
-slab expresiv în supresia AND HVB; -durată indefinite a terapiei.
-costisitor.

4.Boala Crohn, clinica diferitor forme a BC, complicaţii. Metode

diagnostice, diagnosticul diferenţial.
Clinica diferitor forme a BC:
 BC ileala:debut insidios cu durere intensiva in fosa iliaca dreapta(suspectam apndicita acuta)
sau cu ocluzie intestinala(durere colicativa, distensie abdominala, greata, voma)
Mai poate prezenta: scadere ponderala, diaree, malnutritie, paliditate, febra
Obiectiv se palpeaaz o masa pseudotumorala
 BC colonica:,,Cruta rectul”, daca afecteaza rectul  tenesme,proctalgii,defecatii imperioase
afectat frecvent Colonul Drept diaree cu sange, dureri abdominale,↓ponderala
 BC perianala(acompaneaza celelalte localizari)
fistule perianale(lateral de circumferinta anala,iar in cele idiopatice—anterior,posterior)
 leziuni cutanate: ulcere superficiale; abcese; skin tag tip1(pliuri cutanate moi+
nedureroase), tip2(pliuri cutanate indurate edematiate, dureroase, situate pe locul fistulelor
sau ulcerelor vindecate)
 BC in TGI superior
BC Orala: edem asimetric al buzei inferioare; fisuri; ulcere serpingioase/aftoide(alungite)
Esofagian: odinofagie, durere retrosternala; disfagie; pirozis; scadere ponderala
Gastroduodenal: ca ulcerul peptic(durere, greata,voma)
 Complicatii
Frecvente Rare
-BC cu stenozare: stenoze cu ileus intestinal ulerior -Hemoragii masive
-BC cu penetrare: perforari ,,obturate”; sepsis -Megacolon toxic: febra,tahicardie, leucocitoza; anemie;
Abcese in cavitatea abdominala(febra,frisoane, deshidratare ; ↓TA; alterare constiintei
leucocitoza, confirmare CT/RMN) -Afectari extraintestinale severe
Fistule viscero-viscerale/-cutanate/-vezicale; recto- -Amiloidoza secundara
vaginale -Cancer gastrointestinal, mai rar urogenital
-BC in intestinului subtire sdr malabsorbtie sever -Osteopenia/osteoporoza:risc de fracturi
-Litiaza renala oxalica
-Tromboza venoasa profund,tromboembolism pulmonar
 Metode de diagnostic:
1. Exament obiectiv: starea generala, greutatea, IMC;temperatura, puls, TA, inspectia
tegumentelor+cavitatii bucale+ abdoment+ regiunea anala, Tuseu rectal
 2. Date serologice: activitatea inflamatorie- ↑VSH; PCR;fibrinogen; trombocite
Anemie; hipoalbuminemie; hiperglobulinemie α2 si gama
Dezechilibreu electrolitic
Ac: ASCA; pANCA(specifici mai mult in CU);antiflagelina(BC intestin. subtire)
Masele fecale: Calprotectina, lactoferina ( pt DD cu sdr intestin iritabil)
 3.Endoscopic:
 - afectarea segmentara a intestinului; discontinu, asimetric
 - desen vascular absent/frust
 - afte + ulceratii; Uclere longitudionale si fisurate-> aspect ,, pietre de pavaj”
 - defectele peretelui intestinal(fistule); frecvent cu ,,nodul santineal”
- mucus purulent in lumen
- stricturi, ocluzii partiale, fistule, pseudopolipi inflamatori
 La Biopsie( se preleva fragmente numeroase de muscoasa si submucoasa din zone diferite)
-inflamatie transmurala granulomatoasa; Granulom epitelioid Crohn
-edem limfatic. Infiltratie limfocitara si plasmocitara, ulceratii, fisuri, microabcese
 4. Radiologic: se realizeaza in cazuri severe, pt a exclude ileusul, perforatii, megacolon toxic

Irigografia cu dublu contrast ulceratii aftoide+ fisurate(in st.precoce); neregulate,

stelate
liniare, profunde
afectarea segmentara a intestinului si crutarea Rectului
rigiditatea+ ingrosarea peretilor ; ingustarea+stenoza
lumenului
 relief ,,pietre de pavaj”
fistule interne/externe
in ileon,,semnul sforii”
 Diagnosticul diferential:
Afectarea Afectare Stricturi Ulcere Modificari specifice Microscopic
intestinala perianale endoscopice
BC Ileon frecvent frecvent Aftoase, Afectare segmentara Inflamatie transmurala
(Ac: terminal longitudionale ,,pietre de pavaj” granulom necazeos
ASCA) profunde
Colita Rect rar rar In mucoasa, Afectare difuza, Inflamatie nespecific in
ulcerativa superficiale raspandire proximala mucoasa
(pANCA)
Tbc Ileon + rar In reg. Transverse, lasa Hipertrofia valvei Inflamatie transmuarala
cec ileocecala cicatrici ileocecala-semn granulom cazeos,
Fleischner BAAR+
Colita Sigma/ - In unghiul Forma Mucoasa siliniu- Afectare transmurala,
ischemica flexura lienal neregulata visinie macrofage cu
lienala hemosiderina
 - Apendicita acuta: durere fosa iliaca dreapta, defans muscular. Evolutie rapida
-Tbc intestinala: febra, scadere ponderala, transpiratii nocturne, context epidemiologic.
Manifestari pulmonare, peritoneale asociate.
-Colita ischemica: apare la varstnici cu ateroscleroza, insuficienta cardiaca. Durere intensa
-Colite infectioasa(Clostrifium , Salmonella, higella): debut recent, istoric de calatorie,
context epidemiologic sau istoric de utilizarea Ab, febra importanta. Coprocultura si
coproparazitologic+ Histologic: leziuni acuta, fara caractere de cronicizare, pseudomembrane
in infectia C. difficile , celule giganta cu incluziuni bazofile,,ochi de bufnita” in infectia
CMV
-Adenocarcinom intestinal: istoric familial, varsta >50ani, scadere ponderala, sternoza
maligna
- sdr intestinului iritabil: probele inflamatorii sangvine normale, calprotectina fecala
normala, lipsa leziunilor endoscopice
-Intoleranta la lactoza: asocierea diaree+balonari+flatulenta+crampe cu consumul de
Lactoza
-Boala celiaca: Ac anti-gliadina, anti-transglutaminaza, biopsia duodenala cu atrofie
vilozitara, lipsa leziunilor inflamatorii ileo-colonice
-Diverticulita: istoric de diverticuloza , de constipatie cronica, varsta >50ani. La CT:
diverticuli si inflamatie inconjuratoare, eventual complicatii- abces peridiverticular
-Colita de iradiere: istoric de radioterapie, colonoscopic: leziuni rectale, continue- edem,
ulceratii, leziuni vasculare angiodisplazie
-Enteropatia indusa de AINS: istoric de consum cronic AINS, cu afectare de obicei a
intestinului subtire- eroziuni, ulceratii, sangerari, stenoza
-Colita microscopica: diaree aproasa la femei varstnice. Macroscopic-aspect normal al
colonului; Histologic: colita limfocitara >20limfocite la 100cell epiteliale