Caz clinic

Pacientul M.N, de sex masculin, în vârstă de 41 ani, din mediul

urban, grupa sangvină O, se internează pentru:
- M.I:
- astenie, inapetenţă
- greţuri
- disconfort abdominal
- durere în hipocondrul drept accentuată la efort
- scădere în greutate (2 kg în 4 luni)
- gingivoragii
- Antecedente heredo-colaterale:
- nesemnificative
- nu are antecedente de defecte metabolice (boala Wilson, deficit
α1antitripsină)
-Antecedente personale patologice
- ulcer duodenal (la vârsta de 34 ani)
- HDS(la vârsta de 38 ani); se intervine chirurgical practicându-se
vagotomie supraselectivă. În urma intervenţiei chirurgicale bolnavul a
necesitat transfuzie cu sânge izogrup izoRh.
- Condiţii de viaţă şi muncă:
- a fost fumător până în urmă cu 3 ani, timp de 10 ani 10 ţigări/zi
- consumator alcool în cantităţi moderate
- consumă ocazional cafea
- lucrează ca economist
- nu lucrează în mediu cu expunere la solvenţi organici, aldehide sau
fenoli
- nu a consumat medicamente hepatotoxice: fenotiazine,
fenilbutazonă, antitiroidiene, hidrazidă, metotrexat
- nu a venit în contact cu bolnavi cu hepatită virală
- nu consumă droguri
- nu a făcut hemodializă
- nu are hemofilie
- nu a avut hepatită virală acută în antecedente.

Istoric: Pacientul are antecedente personale patologice de ulcer

duodenal (diagnosticat în urmă cu 7 ani) pentru care nu a urmat
tratament corect. În urmă cu 3 ani ulcerul duodenal se complică cu o
hemoragie digestivă superioară manifestată prin hematemeză, de
gravitate medie, motiv pentru care se intervine chirurgical, practicându-
se vagotomie supraselectivă. Postoperator s-a efectuat transfuzie cu
sânge izogrup, izoRh. De aproximativ 6 luni, pacientul observă că are o
stare de astenie, fatigabilitate, cu scăderea randamentului intelectual,
inapetenţă, greţuri, senzaţie de disconfort abdominal, durere în
hipocondrul drept accentuată la efort, scădere în greutate (aproximativ 2
kg în 4 luni). În ultimul timp bolnavul observă apariţia de gingivoragii şi
echimoze (fără a exista un factor traumatic), motiv pentru care se
internează.

Examenul clinic la internare:

G=70 kg, T=1,68 m, IMC=28 kg/m2
Stare generală uşor influenţată, afebril.
- Tegumente şi mucoase – echimoze la nivelul membrelor superioare
şi inferioare, angioame stelare, eritroză palmară, cicatrice xifo-ombilicală
postoperatorie
- Aparatul cardio-vascular – şoc apexian în sp.v i.c., pe lmc, zgomote
cardiace ritmice, AV=80b/min, fără sufluri supraadăugate, TA=130/80
mm Hg, artere periferice pulsatile
- Aparatul digestiv – abdomen suplu, mobil cu mişcările respiratorii,
sensibil la palpare în hipocondrul drept, ficat palpabil la 2 cm sub
rebordul costal, splina nu este palpabilă, tranzit intestinal fiziologic.
Examenul clinic obiectiv al celorlalte aparate şi sisteme nu relevă
elemente patologice.
- Diagnostic de etapă (diagnostic clinic prezumtiv)
Pe baza datelor anamnestice şi clinice subiective şi obiective putem
stabili diagnosticul de hepatopatie cronică. Pentru stabilirea
diagnosticului de certitudine sunt necesare următoarele investigaţii
paraclinice:
- Examene de laborator:
1. Teste care evidenţiază sindromul imunologic:
- electroforeza proteinelor : hipergamaglobulinemie (29g/l) cu
modificarea raportului albumine/globuline (<1)
- imunelectroforeza: Ig G crescute, Ig M şi Ig A moderat crescute
- anticorpi antinucleari (ANA) nu s-au lucrat
- anticorpi:
- antimitocondriali
- anticitoplasmă neutrofilică (ANCA)
- antimicrosomali hepatici (anti LKM1)
2. Teste care evidenţiază sindromul hepatopriv:
- hipoalbuminemie ( 30g/l)
- indicele de protrombină (IQ) scade cu 30-50%
- alungirea timpului Quick
- colinesteraza serică scăzută
- creşte retenţia de BSP (creşte la 10-20%; normal 5% din retenţie de
BSP).
3. Teste care evidenţiază sindromul de hepatocitoliză:
- TGP şi TGO crescute (TGP=80UI/dl, TGO=76UI/dl)
- LDH creşte de 2-3 ori (nu s-a lucrat)
- 5 nucleotidaza crescută.

4. Teste care evidenţiază sindromul bilioexcretor:

- bilirubina totală crescută (predominant bilirubina conjugată)
- fosfataza alcalină crescută
- colesterol crescut
- gama glutamiltranspeptidaza crescută (83 UI/dl)

5. Teste de evidenţiere a markerilor virali:

- Ag HBs negativ
- Ag Hbe negativ
- Ac anti VHC pozitiv.

6. Sindromul hematologic:
- anemie (Hb scăzută 10g/dl) prin hemoliză, hipersplenism, sângerări
- leucopenie
- trombocitopenie.

Alte investigaţii paraclinice necesare:

- Echografia hepatică: apreciază dimensiunile ficatului, structura
omogenă sau neomogenă, diametrele vaselor
- Puncţia biopsie hepatică:
- infiltrat inflamator în spaţiul port şi intralobular
- necroză parcelară progresivă („piecemeal necrosis”)
Corespunde → Hepatită cronică moderat activă (tip I).

Coroborând datele amannestice, clinice şi paraclinice putem stabili

diagnosticul pozitiv de: Hepatită cronică postvirală C forma moderat
activă.
Diagnosticul este susţinut pe baza următoarelor elemente:
- din anamneză reiese că bolnavul a suferit o intervenţie chirurgicală
pentru ulcer duodenal complicat cu HDS, pentru care s-a efectuat o
transfuzie cu sânge izogrup izoRh (în urmă cu 4 ani)
- boala a avut o evoluţie silenţioasă
- bolnavul nu este consumator de droguri sau de medicamente
hepatotoxice, nu a fost expus la solvenţi organici, aldehide sau fenoli,
consumă alcool în cantităţi moderate
- bolnavul nu a făcut hemodializă şi nu are hemofilie
- nu are AHC de boli metabolice: boala Wilson, deficit de α1-antitripsină
- datele clinice subiective şi obiective: sindrom astenic şi dispeptic,
sindrom hemoragipar (gingivoragii, echimoze), ex. clinic (eritroză
palmară, angioame stelare, hepatomegalie sensibilă la palpare sau la
efort fizic)
- datele paraclinice:
- sindrom de hepatocitoliză
 - sindrom hepatopriv
- sindrom imunologic
- sindrom bilioexcretor
- evidenţierea markerilor virali: prezenţi Ac anti VHC
- sindrom hematologic
- puncţia biopsie hepatică: hepatită cronică moderat activă (tip I)

Diagnostic diferenţial
1. Hepatită cronică autoimună.
Caractere:
- mai frecventă la femeie
- caracter familial: HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DW3
- autoanticorpi prezenţi
- markeri virali absenţi (antimembrană hepatocitară,
antinucleari, antiactină, anticelule hepatice, anti-histonă ADN)

2. Hepatită cronică alcoolică:

- anamnestic – consum etanolic repetat
- semne biologice de insuficienta hepatocelulara
- Ig A crescute şi γ GTP crescută, macrocitoză
- PBH: corpi Mallory prezenţi

3. Steatoza hepatică:
- fără manifestare clinică sau biologică
- ficat moale, cu margine inferioară moale (rotunjită)
- diagnosticare prin PBH

4. Ciroza hepatică:
- ficat dur cu marginea inferioară ascuţită
- semne clinice de insuficienta hepatocelulara şi de hipertensiune
portală
- în caz de ciroză hepatică compensată diagnosticul se stabileşte prin
PBH: necroză, fibroză, noduli de regenerare

5. Diagnostic diferential cu hepatomegalii de supraîncărcare:

a). Hemocromatoza
- clinic: astenie, melanodermie, diabet, atingere cardiacă, artropatii
- biologic: Fe seric crescut, coef. de saturare al transferinei crescut,
feritina serica crescută

b). Boala Willson:

- semne de suferinţă hepatică
- semne neurologice
- inel Kayser-Fleisher
 - ceruloplasmina serică scăzută
- cuprurie crescută

6. Hepatomegalie cu hipertensiune portală:

- sindrom Budd Chiari (obstrucţia sau compresia venelor subhepatice)
Morfologic (sufuziuni hemoragice)

7. Ficat de staza
- insuficienţa cardiacă:
- hepatomegalie dureroasă, moale
- reflux hepato-jugular
- jugulare turgescente
- edeme ale membrelor inferioare

8. Carcinom hepatic:
- alterarea rapidă a stării generale
- creşterea α1 fetoproteinei
- creşterea fosfatazei alcaline apare precoce
- ascită
- invadarea structurii vasculare evidenţiate prin ecografie

9. În context de benignitate:
- hemangiom hepatic
- adenom hepatic
- boală polichistică
- chist hidatic
- abces hepatic

Complicaţii:
1. ciroză hepatică
2. carcinom hepato-celular
3. limfom malign
4. complicaţii iatrogene (ale tratamentului cu interferon): sindrom
pseudogripal, mialgii, astenie, depresie, delir, manifestări autoimune.

Tratament:
1. Măsuri generale:
- restricţia activităţii fizice
- regim alimentar, interzicerea consumului de alcool

2. Tratament etiopatogenic (antiviral):

α-interferon 3-5 milioane UI s.c. x 3/săpt. 3-6 luni până la un an de zile
Se poate asocia Ribavirin 1000-1200 mg/zi p.o. în 2 prize 1-6 luni
Urmărirea eficienţei hepatice:
- teste funcţionale hepatice lunar în perioada de tratament şi la 3 luni în
perioada postterapeutica
- teste virale repetate la 3 luni şi la sfârşitul tratamentului
- decelarea efectelor adverse ale tratamentului cu α-interferon.

3. Tratament protector hepatic:

- Sargenor fiole buvabile 1fx2/zi, 10 zile/luna (aport aminoacizi esentiali)
- Mecopar forte 2-3 cp. în timpul meselor x 2-3/zi
- Liv 52 2 cp x 3/zi.

Prognosticul depinde de răspunsul la tratamentul cu α-interferon:

- eficienţă completă:
- normalizarea TGP
- dispariţie ARN VHC
- ameliorare histologică
- eficienţă parţială:
- persistenţa ARN VHC
- normalizare TGP
- ameliorare histologică