SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV Durerea abdominala Semiologia tubului digestiv superior Semiologia tubului digestiv inferior Semiologia ficatului,

cailor biliare si pancreasului DUREREA ABDOMINALA Etiopatogenie 1.Durerea de etiologie a do!inala1.1.Durerea "o!ati#a $parietala% Poate avea origine in leziuni ale: Peretelui abdominal Peritoneului parietal Radacinii mezenterului Diafragmului. Mecanisme de producere: Traumatisme Inflamatii Tractiune / torsiune Infiltratie neoplazica. tiologia cea mai frecventa: !ematomul spontan al dreptilor abdominali "ona zoster / nevralgia post# $erpetica %icatrici post#operatorii cu prinderea filetelor nervoase periferice Patologia vertebrala T&#'( !ernii abdominale )europatia diabetica. Durerea parietala poate fi recunoscuta prin urmatoarele caracteristici: *)*M) STI%: 'ocalizare precisa, adesea punctuala+ Sediu constant in timp+ %aracter superficial+ ,acerbata de tuse, stranut, miscare. - .I"I%: Semnul Carnett: dupa localizarea palpatorie a durerii, se cere pacientului sa# si contracte musculatura abdominala prin ridicarea capului si picioarelor de pe planul de e,aminare si medicul reia palparea: # durerea de origine parietala se accentueaza+ # durerea de origine viscerala diminua. In cazul originii vertebrale , durerea: Se distribuie in centura completa sau partiala, in teritoriul dermatomerului respectiv+ in acest teritoriu, pensarea tesuturilor parietale superficiale intre degete este dureroasa+ ste accentuata de fle,ia trunc$iului+ *sociaza un punct paravertebral de aceeasi parte dureros la presiune.

1.&.Durerea 'i"#erala Poate fi produsa prin leziuni ale viscerelor: Parenc$imatoase /terminatii nervoase algogene la nivelul capsulei0 %avitare /terminatii nervoase algogene la nivelul muscularei0 Mecanisme de producere: Distensia %apsulei organelor parenc$imatoase /e,: ficatul de staza0 1rganelor cavitare /e,. ocluzia intestinala, litiaza ureterala0 Tractiunea / torsiunea organelor tubulare / structurilor vasculare 2iscerele )3 S3)T S )SI4I' la taiere, ruptura sau zdrobire5

tiologie frecventa: 6 cauze se regasesc in 789: din cazurile de durere abdominala acuta: %olica renala *pendicita acuta 4olile bilio#pancreatice /colecistita acuta, colica biliara, pancreatita acuta0 1cluzia intestinala Patologia ginecologica acuta Perforatia de organ cavitar Diverticulita /mai ales sigmoidiana0 Durerea de origine viscerala poate fi recunoscuta pe baza urmatoarelor caracteristici: 'ocalizare imprecisa, difuza Sediul variabil in timp: deoarece sensibilitatea viscerala este asigurata de fibre simpatice cu origine bilaterala, durerea este localizata initial median, indiferent de pozitia anatomica a viscerului afectat+ ulterior, prin instalarea inflamatiei peritoneului parietal /cu inervatie somatica0, sediul durerii se deplaseaza spre lateral %aracter profund, intens. &.Durerea de origine e(tra)a do!inala. &.1.Durerea iradiata *fectiuni cardiace: infarctul acut de miocard, pericardite *fectiuni pulmonare: pneumonii bazale, pleurezii. &.&.Durerea din a*e#tiunile "i"te!i#e Diabet za$arat /ceto#acidoza diabetica0 Porfirie *nemii $emolitice /siclemie0 Insuficienta cortico# suprarenaliana Insuficienta renala. ;<#<9: din cazurile de durere abdominala raman de cauza neidentificata5 +ara#tere "e!iologi#e Debutul si durata 'ocalizarea

Iradierea Intensitatea %aracterul .actorii care declanseaza/agraveaza durerea .actorii care amelioreaza durerea Simptomele asociate Debutul si durata Durerea a#uta : zile#saptamani. Durerea #roni#a : = ; luni. Poate fi: #Continua #Recurenta > = ; episoade dureroase in ultimile ; luni, suficient de severe pentru a limita activitatea pacientului. Desi durere acuta este mai dramatica si mai grava, durerea abdominala cronica nu este mai putin semnificativa, putand avea cauze cu risc vital /e,: cancere digestive05 Durerea acuta abdominala > a do!en a#ut. Abdomen acut chirurgical = sindroamele acute abdominale care au indicatie de tratament c$irurgical: peritonite, ocluzii, $emoragii interne, torsiuni de organe, pancreatita+ Abdomen acut medical = sindroamele abdominale acute care beneficiaza de tratament medical conservator: ulcer, colecistopatii, colica renala, ane,ita,colite+ Fals abdomen acut = durerea abdominala acuta de cauza e,tra#abdominala: infarctul de miocard, nevralgiile intercostale, zona zoster, tabes, porfirie, diabet za$arat etc. 1data precizat caracterul acut al durerii abdominale, primul gest trebuie sa fie e,cluderea celor ; mai cauze de abdomen acut c$irurgical cu risc vital imediat: Disectia anevrismului de aorta abdominala /***0 Perforatia unui viscer cavitar 1cluzia intestinala. Abdomenul acut medical este un potential abdomen acut chirurgical 5 'ocalizarea Sediul durerii corespunde doar in linii mari sediului viscerului afectat, fiind dictat de originea sa embrionara5 Proiectia parietala anterioara a viscerelor abdominale Sediul durerii viscerale se poate deplasa in evolutie, ca in cazul colicii apendiculare: initial durerea este surda, localizata periombilical+ ulterior, pe masura ce

inflamatia afecteaza peritoneul parietal, durerea devine intensa si se localizeaza in fosa iliaca dreapta. %opii, batranii si persoanele cu nivel scazut de instructie pot avea dificultati in localizarea durerii 5 Iradierea Durerea epigastrica cu iradiere: dorsala: boli ale esofagului, stomacului, duodenului, pancreasului, colecistului in $ipocondrul drept: boli ale colecistului in $ipocondrul stang: boli ale pancreasului retrosternala: boli ale esofagului si ?onctiunii eso#gastrice. Durerea periombilicala cu iradiere in: $ipocondrul stang: boli ale colonului $ipocondrul drept: boli ale ileonului Durerea in $ipocondrul drept cu iradiere: 'ombara: boli renale Subscapulara: boli ale colecistului In umar: boli ale colecistului si ficatului Durerea in $ipocondrul stang cu iradiere: 'ombara: boli renale In umar: boli ale splinei In coapsa: boli ale colonului, colectiile in psoas. Iradierea durerii abdominale in functie de organul afectat Intensitatea ste un element subiectiv5 Descrierea durerii abdominale de catre pacienti ofera informatii limitate deoarece pacientii reactioneaza diferit la durere, unii, in special cei in varsta sunt stoici, in timp ce altii isi pot e,agera simptomele. Se poate folosi scala calitativa (# (9. Scala vizuala analoga pentru aprecierea intensitatii durerii %aracterul %olica > durere violenta cu caracter de crampa, spasm /fr, colique > care tine de intestinul gros0: colica biliara, renala etc *rsura: ulcerul gastro#duodenal @'ovitura de pumnalA /durere lancinanta, lat, lancinare = a strapunge0: perforatia de viscer cavitar Sfasiere: torsiunea de organ Distensie: colite. .actorii care declanseaza/ agraveaza durerea Pranzurile /ulcerul gastro# duodenal0

*limentele ingerate /grasimile in colecistopatii, alimentele acide si dulciurile in ulcer0 Defecatia /recto#sigmoidite0 Trepidatiile /colica renala litiazica0 Tusea si inspirul profund: colica biliara etc .actorii care amelioreaza durerea Pranzurile sau antacidele /ulcerul gastro#duodenal0 %aldura si antispasticele /colica biliara sau renala0 *ntefle,ia trunc$iului si aspirina /pancreatita cronica0 tc. Simptomele asociate Breturi, varsaturi acide /ulcerul gastro#duodenal0 Breturi, varsaturi bilioase /colica biliara, renala0 Diaree /enterocolite0 Scaune sangvinolente /infarctul intestino#mezenteric, bolile inflamatorii ale colonului0 Tulburari de mictiune /colica renala0 tc. SEMIOLOGIA TUBULUI DIGESTIV SUPERIOR

1.Si!pto!e #lini#e (.(. Disfagia (.C. Pirozisul (.;. Breata si varsaturile (.D. ructatia (.<. ructatia (.&. !ematemeza si melena. 1.1.Di"*agia Disfagia > dificultatea de a ing$iti care se manifesta ca o senzatie de incetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian. Disfagia trebuie deosebita de: odinofagie > durere la ing$itire globus istericus (globul faringian) > senzatia de nod in gat, deglutitia ramanand insa posibila senzatia de plenitudine epigastrica si satietatea precoce. tiologie Deglutitia este un act refle, comple, care presupune integritatea anatomo#functionala a tunelului faringo#esofagian precum si o buna coordonare neuro#musculara. Deglutitia cuprinde trei etape: transferul bolului alimentar din cavitatea bucala in esofag transportul bolului alimentar prin esofag evacuarea bolului alimentar in stomac

Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare neuro# musculara. In functie de timpul deglutitiei afectat se deosebesc: Disfagia de transfer /oro# faringiana0 Disfagia de transport /esofagiana0 Disfagia de evacuare /sfincteriana, cardiala0

Di"*agia de tran"*er, 1bstructii locale: cancer /bucal, lingual, faringian, in regiunea gatului0, diverticul "enEer, osteofite cervicale voluminoase 4oli neuromusculare: accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale, scleroza multipla, scleroza laterala amiotrofica, poliomielita, miastenia gravis, tireoto,icoza. Di"*agie de tran"port 4oli esofagiene: cancer esofagian, tumori esofagiene benigne /$amartoame, leiomioame0, stricturi benigne /postcaustice, postreflu,0, sindrom Plummer#2inson, corpi straini esofagieni, esofagita /de reflu,, corosiva, infectioasa de etiologie virala T4% sau micotica0, tulburari de motilitate esofagiana %ompresiuni e,trinseci: tumori mediastinale, bron$o# pulmonare, compresiuni vasculare /disfagie aortica, disfagia lusoria prin compresiuni ale arterei supraclaviculare drepte0 Di"*agie de e'a#uare, .unctionala: *c$alazia 1rganica: cancer cardial sau al ?onctiunii esofago#gastrice %aractere semiologice Durata Intensitatea Tipul alimentelor care o produc Sediul Simptomele asociate Durata A#uta, disfagie accidentala, aparuta in stare de deplina sanatate, asociata cu simptome dramatice /dispnee, senzatie de moarte iminenta0 +roni#a, intotdeauna patologica: Progresiva /se poate agrava brusc prin spasm supraadaugat / alimente insuficient masticate0: cauze organice Intermitenta: cauze functionale Intensitatea Mini!a, oprire pasagera a bolurilor alimentare voluminoase+ Se'era, imposibilitatea de a ing$iti alimente solide+ -oarte "e'era $afagia): imposibilitatea absoluta de a ing$iti. Tipul alimentelor care produc disfagia

Di"*agie ade'arata : initial pentru solide, apoi si pentru alimentele pastoase si lic$ide. tiologie: obstacol organic care reduce lumenul esofagian la ?umatate/D F (C mm0 Di"*agie parado(ala : initial pentru lic$ide apoi si pentru solide. iologie: tulburari de motilitate esofagiana. Sediul Sediul disfagiei localizat de pacient corespunde in general sediului leziunii cauzale: %ervical, adesesa insotita de tuse care obliga pacientul sa se ridice de la masa+ Toracic, retrosternal *bdominal inalt, retro,ifoidian+ ,ista insa si cazuri de disfagie proiectata: sediul localizat de pacient se afla deasupra celui real al leziunii cauzale /frecvent in leziunile cardiei0. Simptome asociate Senzatia de sufocare: compresiune pe caile respiratorii superioare Refularea lic$idelor pe nas: tulburari de coordonare neuromusculara /sindrom pseudobulbar, scleroza multipla, poliomielita etc0 Tusea: obstructie inalta Regurgitarile alimentare: obstructie ?oasa Imposibilitatea ing$itirii salivei: obstacol organic complet !ipersalivatie: disfagia de transfer Dureri retrosternale: tulburari de motilitate esofagiana, esofagite, cancerul esofagian *bsenta pulsului la radiala dreapta: disfagia lusoria 1.&.Piro.i"ul Pirozisul > senzatia de arsura retrosternala care poate iradia pana la baza gatului. tiopatogenie Pirozisul este produs de iritarea c$emoreceptorilor din mucoasa esofagiana supusa reflu,ului gastro#esofagian /RB 0 patologic. Pirozisul poate apare si in absenta leziunilor de esofagita de reflu,. ;9#<9: din populatia generala prezinta pirozis cel putin o data / luna5 1./.Greata "i 'ar"aturile Greata >senzatia neplacuta de discomfort gastric, asociata cu repulsia fata de ingestia de alimente si dorinta de a varsa. Var"atura > evacuarea brusca, pe gura, a continutului gastric si, uneori, intestinal. In general, greata si varsaturile sunt asociate, dar pot apare si independent una de cealalta: Breata /mai ales matinala0 neurmata de varsaturi: primul trimestru de sarcina, colecistopatii cronice, alcoolism, uremie. 2arsaturi neprecedate de greturi: sindromul de $ipertensiune intracraniana. tiopatogenie Breata si varsaturile sunt produse de aceeasi stimuli si pot fi privite ca un raspuns progresiv la o stimulare progresiva. 2arsatura este un act refle, comple,5

Re#eptorii care pot declansa voma sunt: Peri*eri#i +entrali. Re#eptorii peri*eri#i : Receptori de tip $istaminic, serotoninic sau acetilcolinic din tractul digestiv )ociceptorii din tractul genito# urinar Receptorii vagali faringieni Receptorii vestibulari din urec$ea interna Re#eptorii #entrali, Receptorii pentru presiunea intracraniana "ona c$emoreceptoare de declansare /chemoreceptive trigger !one) , din planseul ventriculului I2 /area postrema 0, care, fiind neprote?ata de bariera $emato#encefalica, este stimulata de dezec$ilibrele metabolice /uremie, ceto# acidoza0 si diverse substante e,ogene /apomorfina, ipeca, digitalice, c$imioterapice0 %orte,ul cerebral /ca raspuns la gusturi, mirosuri, emotii, refle,e conditionate etc0 GBreata si varsaturile sunt lipsite de specificitate, putand avea drept cauze: *fectiuni digestive+ *fectiuni e,tra#digestive: )eurologice: varsaturile in "et /en fus#e0 din sindromul de $ipertensiune intracraniana /!I%, tumori, $ematoame cerebrale0 sau sindromul meningean+ %ardio#vasculare: infarctul acut de miocard inferior+ Respiratorii: tusea emetizanta /tusea magareasca0+ 1R': sindromul vertiginos+ 1bstetricale: primul trimestru de sarcina+ To,ice+ Psi$ice. Distensia e,cesiva sau iritatia tractului digestiv superior este cel mai frecvent si mai puternic stimul pentru declansarea varsaturii5 +aile a*erente sunt reprezentate de )ervul - /pentru receptorii periferici0 .ibre cortico#bulbare /neidentificate0. +entrul 'o!ei se afla in .R din portiunea latero#dorsala a bulbului, in vecinatatea centrilor cu care stabileste cone,iuni neuronale importante: %entrii respiratori %entrii vasomotori %entrii salivari %entrul defecatiei. +aile e*erente sunt cai somato# viscerale:

)ervii frenici /diafragmul0 )ervii spinali /musculatura intercostala si cea abdominala0 )ervii cranieni /musculatura faringelui, valului palatin, laringelui, esofagului si stomacului0 )ervii simpatici. Re*le(ul de 'o!a "e de"*a"oara in / etape succesive: $reata Contractiile spasmodice %&pulsia (.Greata este generata prin mecanisme neuropsi$ice incomplet cunoscute. Se asociaza in mod obisnuit cu: !ipersalivatie Midriaza si lacrimare Ta$icardie Polipnee ampla si neregulata Transpiratii profuze. &.Contractiile spasmodice debuteaza printr#un inspir profund /care creste presiunea intraabdominala0 cu glota inc$isa /ceea ce determina scaderea presiunii intratoracice la valori subatmosferice0. 3lterior, miscarile respiratorii devin divergente: Musculatura toracica si diafragmul e,ecuta miscari de tip inspirator Musculatura abdomenului H de tip e,pirator. In aceste conditii: *par miscari segmentare antiperistaltice /peristaltica retrograda0 ale duodenului care au drept rezultat refluarea continutului duodenal in stomac Regiunea pilorica prezinta contractii puternice, in timp ce fundusul, cardia si esofagul raman rela,ate. *stfel, continutul gastric este proiectat cu forta si in mod repetat in sens cranial, dar nu poate fi e,pulzat datorita inc$iderii sfincterului faringo#esofagian. De aceea, deindata ce contractiile musculaturii abdominale inceteaza, continutul proiectat se reintoarce in stomac. /.Expulsia "e produ#e atunci cand gradientul dintre presiunea intraabdominala si cea intratoracica devine suficient de mare pentru a desc$ide glota. Peristaltica retrograda poate aduce din nou continutul intestinal in stomac, astfel incat, atunci cand volumul rezidual gastric devine suficient de mare, ciclul se reia. %aractere semiologice .recventa 1rarul %antitatea %ontinutul Mirosul -re#'enta,

1cazionale: gastrite acute, migrena, raul de miscare Repetate: stenoza pilorica Incoercibile: primul trimestru de sarcina /hiperemesis gravidarum), uremie, into,icatii e,ogene, sindromul de $ipertensiune intracraniana /!I%0. Orarul, Matinale, ' "eun : sarcina, alcoolism, insuficienta renala cronica Postprandiale precoce /c$iar intraprandiale0 : nevroze Postprandiale tardive /(#; ore0: ulcer duodenal, stenoza pilorica. +antitatea este in mod obisnuit de C99#;99 ml. %and depaseste ( l, sugereaza stenoza pilorica +ontinutul, *limentar: fara specificitate etiologica. ste numit precoce daca contine alimente slab fragmentate si tardiv (de sta!a), daca contine alimente ingerate cu (#C zile anterior /stenoza pilorica0+ *pos, fad: cancerul gastric /apa canceroasa), gastrita atrofica cu aclor$idrie+ *cid: gastrite, ulcere 4ilios: adesea fara specificitate etiologica, indicand doar prezenta reflu,ului duodeno# gastric. In mod obisnuit, varsaturile bilioase sunt precedate de varsaturi alimentare+ cand survin d(embl#e, trebuie suspectat un obstacol sub#vaterian+ .ecaloid: ocluzia intestinala, fistula gastro#colica. Miro"ul, *cid, intepator: gastrite, ulcere Ranced: staza gastrica .ecaloid: ocluzia intestinala, fistula gastro#colica, peritonite *rtificial: ingestia de substante to,ice odorante. Semnificatie clinica 2arsaturile, c$iar cele ocazionale, se pot complica, mai ales la e,tremele de varsta si la pacientii cu tulburari ale starii de constiinta /e,. into,icatia acuta alcoolica0, cu: Ruptura esofagului /sindromul )oerhaave 0 Rupturi ale mucoasei esofagiene de la ?onctiunea eso#gastrica / sindromul *allor+, -eiss, S*- 0 *spiratia continutului gastric /penumonie de aspiratie, sindrom *endelson 0. 2arsaturile repetate si abundente pot avea consecinte metabolice grave prin pierderile $idro# electrolitice pe care le presupun, dar si prin compromiterea alimentatiei: Des$idratare !ipopotasemie !iponatremie !ipocloremie *lcaloza metabolica. 1.0.Regurgitatia

Regurgitatia > eliminarea prin reflu, a continutului gastric in esofag si apoi in gura, in absenta greturilor si efortului de voma. In functie de continut, regurgitatiile pot fi: *limentare *cide 4ilioase /in prezenta reflu,ului duodeno#gastric0. tiopatogenie Sindromul de reflu, gastro# esofagian 3lcerul gastro#duodenal Dispepsia functionala. 3n tip particular de regurgitatie este cea provocata voluntar, urmata de reluarea masticatiei si a deglutitiei sau e,pulzarea la e,terior. ste un fenomen asemanator cu rumegarea ierbivorelor si se numeste mericism (ruminatie) tiopatogenie: oligofrenia, psi$ozele, dementele. 1.1.Eru#tatia Eru#tatia > eliminarea voluntara sau involuntara a gazelor din stomac pe gura. tiopatogenie Persoane normale care ing$it mari cantitati de aer in timpul meselor, a utilizarii gumei de mestecat sau in timpul fumatului /aerofagie) 4oli insotite de $ipersalivatie: stomatite, gingivite, rino# faringite, gastro#duodenite, colecistopatii 4oli insotite de staza si fermentatie gastrica /stenoza pilorica, gastropareza0, cand eructatiile sunt fetide /miros acid, ranced sau de oua stricate0. 1.2.3e!ate!e.a "i !elena 3e!ate!e.a > e,teriorizarea de sange prin varsatura. In functie de timpul de stagnare a sangelui in stomac /degradarea !b la clor$idrat de $ematina sub actiunea !%l din sucul gastric0 aspectul sangelui varsat poate fi: Rosu: sange foarte recent e,travazat+ cu cat volumul $ematemezei este mai mare, cu atat eliminarea sa prin varsatura este mai rapida Rosu#brun cu c$eaguri )egru /@zat de cafeaA0: sange stagnant in stomac. Melena > e,teriorizarea de sange negru provenit din tractul digestiv prin scaun. Macroscopic, scaunele melenice sunt: negre @ca pacuraA /prin transformarea !b in $ematina0, lucioase /@lacuiteA0, urat mirositoare de consistenta scazuta. In general, melena > sangerare deasupra ung$iului Treitz. Totusi melena poate apare si in $emoragii la nivelul intestinului subtire sau colonului ascendent, daca tranzitul este suficient de lent pentru ca !b sa fie degradata la $ematina5

In cazul $emoragiilor digestive superioare masive, scaunul va contine sange rosu /hematoche!ie), deoarece tranzitul intestinal accelerat nu permite timpul necesar degradarii !b. %antitatea de sange e,travazat in lumenul tractului digestiv superior trebuie sa fie de cca: <9 ml pentru aparitia unui singur scaun melenic (99#<99 ml pentru repetarea melenei timp de ; zile (999 ml pentru aparitia $ematemezei 7 (999 ml pentru aparitia $ematoc$eziei . Sangerarile F <9 ml/zi nu modifica aspectul macroscopic al scaunului /> hemoragii oculte 0 si se manifesta clinic doar atunci cand se cronicizeaza, sub forma de anemie feripriva. Deoarece sangele e,travazat in lumenul digestiv este amestecat cu resturi alimentare, sucuri digestive, produsi de degradare ai florei intestinale etc, volumul $ematemezei sau al melenei nu furnizeaza informatii prea folositoare asupra gravitatii $emoragiei5

&.In'e"tigatii para#lini#e C.(. Tranzitul baritat C.C. ndoscopia digestiva superioara C.;. coendoscopia C.D. Manometria esofagiana C.<. p!#metria esofagiana C.&. %$imismul gastric C.6. Metode de diagnostic a infectiei cu . p+lori &.1.Tran.itul aritat Tran.itul aritat > metoda radiologica de vizualizare a tubului digestiv superior, care utilizeaza pentru opacifiere sulfatul de bariu in proportie de (<9 g / C99 ml apa. In multe cazuri se utilizeaza dublul contrast, prin insuflatia de aer, pentru a evidentia detaliile mucoasei. *stazi depasita5 Indicatii reziduale Stenoze eso#gastro# duodenale stranse, care fac progresia endoscopului imposibila. Tulburarile motorii esofagiene /acalazia cardiei, spasmul esofagian difuz0. Tran.it aritat, strictura esofagiana intinsa, a carui caracter benign este atestat de marginile ei regulate.

Tran.it aritat, scurta stenoza a esofagului mi?lociu, cu lumen neregulat si asimetrica, asociata cu $ernie gastrica trans$iatala /!BT!0. Tran.it aritat, stenoza esofagiana e,centrica, polilobata, cu margini neregulate /adenocarcinom esofagian0. Tran.it aritat, acalazia cardiei in stadiu incipient /viguroasa0, cu dilatarea esofagului si contractii simultane, repetitive si non#propulsive in (/; lui inferioara. Tran.it aritat, acalazia cardiei in stadiu tardiv, cu dilatarea esofagului si absenta peristaltismului /megaesofag0. Tran.it aritat, contractii esofagiene multiple, de mare amplitudine si non#propulsive /spasm esofagian difuz, nutcrac/er esophagus0. &.&.Endo"#opia dige"ti'a "uperioara $EDS% DS > te$nica de e,aminare directa, la vedere, a esofagului, stomacului si duodenului. ste considerata o procedura minim invaziva si cu un grad inalt de siguranta deoarece nu implica nici o incizie si nu necesita o recuperare semnificativa ulterioara. DS este superioara ca posibilitati diagnostice tranzitului baritat, avand drept avanta?e: lipsa iradierii, posibilitatea de prelevare de biopsii valente terapeutice /bandarea de varice esofagiene, in?ectarea de vase sangerande, rezectia de polipi, dilatatia de stenoze etc0. c$ipament Endo"#opul, Sistem tubular de fibre optice non#coa,iale destinat sa transporte lumina, cu varf mobil %amera video /inlocuieste fibrele optice coa,iale din vec$ile endoscoape, care se rupeau si deteriorau in timp calitatea imaginii0 %analul de irigatie pentru curatirea lentilei distale %anale de suctiune / insuflatie / lucru /biopsie, peria?, e,cizie etc0 H multiple sau comasate Sistem pro,imal de control al miscarilor varfului mobil al endoscopului, insuflatiei, suctiunii etc Sursa de lumina Sursa de aer 3nitate electroc$irurgicala 2ideorecorder / fotoprinter In"tru!ente, *nsa de biopsie *nse de peria? *ce pentru in?ectare.

Pregatirea pacientului

Post absolut cu & ore inaintea e,aminarii *nestezie faringiana prin pulverizarea locala de lidocaina Sedare cu diazepam i.v Monitorizare T*, %B si pulso,imetrie pe toata perioada DS. Te$nica DS Pacientul in stanga e,aminatorului Medicul tine aparatul cu mana stanga, iar cu dreapta manipuleaza alternativ sistemele de control sau sondele necesare Dupa fi,area unei piese bucale intre dintii pacientului, se introduce endoscopul in cavitatea bucala, urmarind traiectul limbii pana cand se poate vizualiza laringele superior. *poi, varful aparatului este diri?at posterior de cartila?ele aritenoide, unde campul vizual se inc$ide datorita musc$iului cricofaringian contractat. Mentinand o presiune discreta a aparatului contra musc$iului, se cere pacientului sa ing$ita, patrunzand astfel in esofagul superior. Progresia distala se face ulterior la vedere,insufland aer si pastrand lumenul digestiv in centrul campului vizual al endoscopului. 'a retragerea endoscopului, aerul inspirat se aspira prin sistemul de suctiune, micsorand disconfortul ulterior al pacientului. ,plorarea efectuata in scop diagnostic dureaza < # C9 min, in functie de comple,itatea patologiei intalnite si necesitatea de a preleva biopsii. Indicatii DS diagnostica este utila mai ales pentru evaluarea tumorilor, ulcerelor, stricturilor, varicelor si leziunilor mucoasei tractului digestiv superior. ste mai putin utila pentru diagnosticul tulburarilor functionale, de motilitate sau leziunilor e,traluminale. Indicatiile DS diagnostice Sindromul dispeptic asociat cu semne clinice de alarma /anore,ie, SPI2, anemie etc0 Sindrom de RB rezistent la tratamentul standard Disfagia 2arsaturile persistente de etiologie neprecizata Monitorizarea pacientilor cu risc crescut de neoplazie a tractului digestiv superior valuarea !DS si anemiei feriprive de etiologie neprecizata valuarea imaginilor de ulcer, strictura sau tumoare furnizate de tranzitul baritat. %ontraindicatii Suspiciunea de perforatie a tractului digestiv superior Prezenta alimentelor in stomac /risc de varsatura si aspiratie0 'ipsa patentei cailor respiratorii /risc de stop respirator, mai ales in conditiile sedarii i.v.0 %omplicatii Rare: Pneumonie de aspiratie mai ales la pacientii obnubilati sau cei cu !DS Perforatia si sangerarea

Tulburari cardio#respiratorii /e,ceptionale, datorate mai degraba sedarii i.v. decat DS in sine0. Bastrita eroziva 3lcer gastric 3lcer gastric subcardial 3lcer gastric sangerand Tumora gastrica 2arice esofagiene. &./. E#oendo"#opia dige"ti'a "uperioara $EEDS% DS se realizeaza cu a?utorul unei sonde ecografice atasate unui endoscop. Permite: *naliza structurii peretelui tubului digestiv 2izualizarea structurilor invecinate /pancreas, calea biliara principala si colecistul, ganglionii limfatici etc0 Se realizeaza de cele mai multe ori sub anestezie generala. &.0.Mano!etria e"o*agiana Manometria esofagiana este o metoda diagnostica prin care se masoara presiunea intraluminala si coordonarea activitatii musculare la nivelul esofagului. In repaus, esofagul este un Itub inc$isI. *ctul de deglutitie implica coordonarea rela,arii si contractiei $ipofaringelui, sfincterului esofagian superior /S S0, corpului esofagian, sfincterului esofagian inferior /S I0. In timpul deglutitiei, $ipofaringele se contracta, iar S S se rela,eaza+ ulterior, la nivelul corpului esofagian ia nastere o unda peristaltica, care se propaga distal catre S I+ rela,area S I incepe o data cu rela,area S S. Peristaltica observata in momentul actului normal > peristaltica primara. Mano!etrie e"o*agiana nor!ala, deglutitia declanseaza a unda de contractie primara care se propaga de#a lungul esofagului cu o viteza de ;#D cm/s+ concomitent, S I se desc$ide /scaderea presiunii la acest nivel de inregistrare0 In cazul reflu,ului de continut gastric in esofag sau al distensiei esofagiene cu a?utorul unui balon /in studii clinice0, peretele esofagian se destinde pentru a se adapta la acest continut si apar unde peristaltice numite secundare. %ontractiile simultane /spasme0, patologice, poarta denumirea de unde tertiare ,aminarea manometrica este efectuata in clinostatism /pentru a anula efectul gravitatiei0 si consta din C momente importante: masurarea presiunilor intai la nivelul S I, apoi la nivelul corpului esofagian /esofagul tubular0.

1 e,aminare manometrica normala cuprinde urmatoarele rezultate: presiune de repaus a S I > (9 # D< mm !g+ presiune reziduala a S I /in timpul rela,arii datorate deglutitiei0 FJ mm !g+ unde peristaltice la nivelul corpului esofagian cu amplitudine > ;9 # (J9 mm !g si durata F& sec+ morfologic, fiecare unda peristaltica primara are ma,im C varfuri /este mono# sau bifazica0. Rezultatele pot fi redate in mm coloana !g sau cm coloana ! 1 /<9 mm !g > &J cm C ! 10. C Indicatiile manometriei esofagiene: Disfagia Durerea toracica de cauza presupus esofagiana. Mano!etrie e"o*agiana in a#ala.ia #ardiei, contractii simultane de#a lungul esofagului, niciodata propagate inferior, cu $iperpresiunea si lipsa rela,arii S I. In stadiile evoluate ale bolii /megaesofag0, contractiile esofagiene sunt de mica amplitudine, indiferent de nivelul inregistrarii. Mano!etrie in "pa"!ul e"o*agian di*u., contractii sincrone si de mare amplitudine la C nivele diferite de inregistrare. *ceste contractii se pot manifesta sub forma episoadelor de disfagie sau durerilor toracice. &.1.p3)!etria e"o*agiana Masurarea si inregistrarea in maniera continua, ; sau CD $, a p!#ului din esofagul inferior, avand drept scop obiectivarea reflu,ului gastro#esofagian. Te$nica p!#metria se practica cu a?utorul unei sonde introduse pe cale nazala, dupa anestezie locala, pana in segmentul distal al esofagului. %ealalta e,tremitate a sondei este prevazuta cu o fisa legata la unitatea e,terioara, care inregistreaza valorile p!. *paratul este fi,at in ?urul taliei pacientului. In vederea unui e,amen de ; $, pacientul ramane in sala de e,aminare si primeste o Imasa testI. In prima ora dupa masa, el ramane asezat, in cea de#a doua ora se intinde la orizontala si revine in pozitia sezanda pentru cea de#a treia ora. Pentru un e,amen de CD $, pacientul pleaca si isi reia activitatile obisnuite. Rezultatele /consemnate in scris0 sunt furnizate in termen de alte CD $, in sistem !olter. p!#metria / CD $ este gold standard #ul pentru confirmarea sau infirmarea reflu,ului gastro# esofagian. p3)!etrie e"o*agiana nor!ala $"u"% "i in #ur"ul re*lu(ului ga"tro)e"o*agian $RGE4 5o"%, ) )ormal: p! esofagian constant 7 D # RB : mai multe coborari, de durata variabila, ale p!#ului F D.

&.2. +6i!i"!ul ga"tri# %$imismul gastric > determinarea debitului secretiei de suc gastric si dozarea aciditatii acestuia. *stazi aproape abandonat5 Te$nica Dimineata, ' "eun , se recolteaza la intervale de (< min, printr#o sonda naso#gastrica, D esantioane de suc gastric si se determina debitul acid orar al secretiei ba!ale (DA)) = cantitatea totala de suc gastric, respectiv de !%l, din cele D esantioane recoltate intr#o ora /normal: &9#J9 ml suc gastric / $, respectiv (,<# C,< m K !%l / $0. 3lterior se stimuleaza secretia gastrica prin administrarea de $istamina / testul 0a+ 0 sau pentagastrina si se determina debitul acid orar ma&imal (DA*, normal C99# C<9 ml / $, respectiv (<#;9 m K !%l / $) Indicatii reziduale Suspiciunea de gastrinom cu $ipersecretie gastrica acida /sindrom "ollinger H llison0 Determinarea aclor$idriei gastrice refractare la stimularea cu $istamina sau pentagastrina din anemia 4iermer. Rezultatele c$imismului gastric &.7. Metode de diagno"ti# al in*e#tiei #u Helicobacter pylori . p+lori = bacterie Bram negativa ciliata, micro#aerofilica, care infecteaza e,clusiv mucoasa gastrica. Supravietuirea bacteriei in mediul gastric acid este conditionata de capacitatea ei de a produce ureaza: 3reaza degradeaza ureea secretata in mod normal de mucoasa gastrica in %1 si C amoniac /)! 0 ; L In contact cu apa din sucul gastric, amoniacul se transforma in ion de amoniu /)! 0, D # rezultand ionul $idro,il /1! 0 # 1! reactioneaza cu %1 , rezultand bicarbonat, care neutralizeaza !%l din sucul C gastric. Infectia cu . p+lori este infectia cea mai raspandita pe plan mondial /aproape <9: din populatia globului si peste &9: din populatia Romaniei0. Transmiterea se face pe cale: 1ral#orala .ecal orala /bacteria poate supravietui mai multe zile in apa0. Spectrul clinic al infectiei cu . p+lori : Infectie asimptomatica /769: din cazuri0

3lcer gastric si duodenal sau gastrita cronica /(<: din cazuri0: J9#89: dintre ulcerele duodenale si &9#69: dintre cele gastrice, au ca agent etiologic !. pMlori. %ofactor in etiologia adenocarcinomului gastric si limfomului asociat tesutului limfoid mucos /mucosal associated l+mphoid tissue l+mphoma, *A1T0 /(#;: din cazuri0. Metodele de diagno"ti# al in*e#tiei #u H pylori: ! " # $etode directe ! " ! $etode indirecte &.2.1. Metode dire#te, sunt metode invazive realizate prin DS si biopsie de mucoasa gastrica: E(a!en 6i"tologi# +ultura #u anti iogra!a /metoda gold,standard, accesibila insa doar in centre specializate0 Te"tul rapid de urea.a $+LO ) te"t% P+R. . p+lori la e,amenul imuno$istoc$imic al biopsiei de mucoasa gastrica. Metoda de diagnostic direct cea mai accesibila este +LO)te"tul , care prezinta si avanta?ul ca furnizeaza rezultatul c$iar in timpul DS. 2rincipiu : biopsia de mucoasa este plasata intr#un mediu bogat in uree+ daca aceasta este infectata, ureaza bacteriana elibereaza )!;, care alcalinizeaza mediul si determina vira?ul unui indicator de p! colorat. &.2.&. Metodele indire#te sunt neinvazive: Serologie / 'IS*0 (; (D Testul respirator pentru uree marcata cu % sau % /urea breath test, 3)T0 Testul de determinare a *g bacterian in scaun / stool antigen test, SAT0 Testele indirecte sunt indicate: In scop de cercetare Pentru screening #ul pre# DS in scopul identificarii pacientilor cu dispepsie care necesita trimiterea spre gastroenterolog Monitorizarea rezultatului terapeutic /confirmarea eradicarii infectiei0 # Serologia identifica *c IgB, Ig* si IgM anti . p+lori Prezenta acestor *c identifica infectia dar nu si faptul ca aceasta este activa si nu are valoare diagnostica la pacientii de?a tratati. Prezenta mai multor categorii de *c are o sensibilitate diagnostica mai mare decat cea a unui *c unic. ,amenul serologic are o buna specificitate /rare rezultate fals pozitive0.

# 34T poseda sensibilitate si specificitate e,celente in monitorizarea eradicarii infectiei cu . p+lori, dar prezinta si unele dezavanta?e: necesita instrumentar scump, personal specializat si este dificil de efectuat la copii si persoanele cu $andicap neurologic. # S*T identifica prin imunotestare enzimatica / en!+me immunoassa+, %4A 0 *g bacteriene poli# sau monoclonale. ste considerat testul de electie pentru identificarea infectiei la pacienti inca netratati, dar poate fi recomandat si pentru monitorizarea rezultatelor terapeutice.

/. Prin#ipalele "indroa!e in patologia tu ului dige"ti' "uperior ;.(. Sindromul esofagian ;.C. Sindroamele dispeptice /dispepsia0 ;.;. !emoragia digestiva superioara

/.1. Sindro!ul e"o*agian Definitie Sindro!ul e"o*agian > comple,ul de simptome si semne clinice si paraclinice determinat de patologia esofagului. tiopatogenie 4oala de reflu, gastro# esofagian sofagitele /infectioase, post# caustice0 Tulburarile de motilitate esofagiana /acalazia cardiei, spasmul difuz esofagian0 Divericulii esofagieni Stenozele esofagiene /benigne sau maligne0. Ta lou #lini# Sindro!ul e"o*agian a"o#ia.a 0 "i!pto!e #ardinale : Disfagie Durere toracica Pirozis Regurgitatie. *socierea celor D simptome cardinale este variabila in functie de patologia esofagiana cauzala: Pirozisul si regurgitatia acida domina tabloul clinic al bolii de reflu, gastro#esofagian /4RB 0 Disfagia si durerile toracice domina tabloul clinic al tulburarilor de motilitate /acalazia cardiei, spasmul esofagian difuz0 si stenozelor esofagiene organice /post# caustice, de reflu, sau tumorale0.

Durerea toracica de cauza esofagiana este localizata /Polland si 4loomfield, (8;(0: Deasupra furculitei sternale 'a nivelul apendicelui ,ifoid Retrosternal Dorsal, la nivelul T6#T8 Subscapular, mai ales in stanga.

Patologia esofagului este cauza cea mai frecventa a durerii toracice anterioare non# cardiace /non,cardiac chest pain 05 *bordarea pacientului cu sindrom esofagian Tranzitul baritat DS Manometria esofagiana p!#metria esofaciana.

/.&.Sindroa!ele di"pepti#e $di"pep"ia% Definitie Di"pep"ia > durere sau discomfort la nivelul abdomenului superior central /definitia Roma II, (8880. Central > pe linia mediana sau in ?urul acesteia /durerea in $ipocondrul drept sau stang nu se incadreaza in conceptul de dispepsie0. Disconfort > senzatie neplacuta, diferita de durere, manifestata ca plenitudine epigastrica, satietate precoce, balonare, eructatii, greturi, regurgitatii si / sau varsaturi. +la"i*i#are 1. Di"pep"ie de tip ul#ero" /ulcer,li/e d+spepsia, D30 dominata de durerea epigastrica. &. Di"pep"ie de tip di"!otilitate /dismotilit+ d+spepsia, DD0: dominata de disconfortul epigastric. /. Di"pep"ie ne"pe#i*i#a "au e"entiala /essential d+spepsia, D 0: un amestec al simptomelor de mai sus. tiopatogenie 1ricare dintre cele ; tipuri de dispepsie pot fi de cauza: Organi#a /D9: din cazuri0 -un#tionala /&9:0. Pentru a fi etic$etata drept dispepsie functionala, simptomatologia dispeptica # trebuie sa fie cronica/recurenta, cu durata de cel putin (C saptamani / nu obligatoriu consecutive0 in ultimul an de zile # )3 trebuie sa fie ameliorata e,clusiv prin defecatie

# )3 trebuie sa fie asociata cu debutul unor modificari ale frecventei sau formei scaunului. Di"pep"ia organi#a poate avea etiologie: (.(. Digestiva (.C. Metabolica (.;. To,ic#medicamentoasa. (.(. %auze digestive: 3lcerul gastric si duodenal /(<# C<: din cazuri0 sofagita de reflu, /<#(<: din cazuri0 %ancerul gastric si esofagian / F C: din cazuri0 %auze rare: gastropareza din diabetul za$arat, bolile gastrice infiltrative /boala %ro$n, sarcoidoza0, bolile cailor biliare, pancreatita cronica, cancerul de pancreas, cancerul $epatic, cancerul de ceco#ascendent, isc$emia intestinio#mezenterica cronica, parazitozele intestinale /$iardia, Strong+loides 0. (.C. %auze metabolice: Diabetul za$arat !iper# si $ipotiroidia !iperparatiroidia Insuficienta renala cronica !ipercalcemia !iperpotasemia. (.;. %auze to,ic#medicamentoase: *lcoolul *ntiinflamatoriile nesteroidiene %orticoizii ritromicina *carboza *lendronatul %isaprida %odeina Teofilina .ierul Metformina 1rlistatul Sarurile de potasiu. &. Di"pep"ia *un#tionala se asociaza in <9#&9: din cazuri cu anomalii microbiologice /infectie cu . p+lori 0 functionale /$ipomotilitate antrala si evacuare gastrica intarziata0 identificabile, dar fara relevanta etiopatogenica certa. Sunt considerati factori de risc pentru dispepsia functionala: Se,ul feminin

%omorbiditatile psi$iatrice /depresia, an,ietatea, atacurile de panica etc0. Tablou clinic Simptomatologia dispeptica )3 *R 2*'1*R PR DI%TI2* in ceea ce priveste: )atura organica sau functionala a bolii Severitatea leziunilor organice depistate prin DS. DU, tabloul clinic este dominat de durerea epigastrica cu urmatoarele caractere semiologice: ste ritmata de mese (mica periodicitate 0, instalandu#se post#prandial precoce /9,< $0 sau tardiv /(,<#C $0, atunci cand stomacul e gol / foame dureroasa 0 sau nocturn ste calmata de alimentele alcaline /lapte0 si antacide ste agravata de alimentele acide, dulci si bauturile carbo# gazoase Se manifesta cu predilectie primavara si toamna / marea periodicitate 0. &. DD, Plenitudine epigastrica Satietate precoce 4alonare ructatii Breturi Regurgitatii si / sau varsaturi. Se!ne de alar!a $red flags): !DS *nemia SPI2 Disfagia progresiva 1dinofagia 2arsaturile persistente 'imfadenopatii sau mase abdominale palpabile *ntecedente de ulcer gastro# duodenal. *ntecedente de cancer eso# gastric %ancere digestive in antecedentele $eredo# colaterale. *bordarea pacientului dispeptic Sindromul dispeptic necesita investigarea prin DS numai la pacientii care prezinta semne de alarma. %eilalti pacienti vor fi tratati empiric si doar cei care nu raspund satisfacator vor primi indicatia de DS.

/./. 3e!oragia dige"ti'a "uperioara Definitie

3e!oragia dige"ti' a "uperioar a $3DS% > pierderea endoluminala de sange la nivelul oricarui segment al tubului digestiv cuprins intre esofagul superior si ligamentul lui Treitz. pidemiologie (99 cazuri / (99 999 locuitori (#C: din totalul spitalizarilor. tiopatogenie 3DS 'ari#eala /F (9: din totalul !DS0: prin efractia varicelor esofagiene din sindromul de $ipertensiune portala 3DS non)'ari#eala: C mecanisme posibile: H !DS prin perforarea unui ram arterial parietal sau de vecinatate /e,: artera gastro# duodenala in cazul ulcerelor de pe fata posterioara a bulbului duodenal si artera coronara stoma$ica in cazul ulcerelor micii curburi a stomacului0. # !DS mucoasa difuza /in harta geografica), de origine arteriolara si / sau venoasa. %ele mai frecvente cauze de !DS > ulcerul gastro#duodenal si gastritele $emoragice /<9#6<: din totalul !DS0. *lte cauze frecvente de !DS non#variceala: Sindromul MallorM#Neiss /fisura a mucoasei de la ?onctiunea eso#gastrica, secundara stress# ului mecanic indus de obicei de efortul de varsatura0: <#(<: sofagita de reflu,: C#<: Duodenitele erozive %ancerul gastric. Tabloul clinic Semnele e,teriorizarii sangvine endoluminale Sindrom anemic Semnele deteriorarii $emodinamice induse de scaderea volumului circulant. 1. Se!nele e(teriori.arii "ang'ine endolu!inale, !ematemeza Melena !ematoc$ezia. Mortalitatea prin !DS in functie de aspectul $ematemezei si al materiilor fecale &. Sindro!ul ane!i#, > totalitatea simptomelor si semnelor clinice si paraclinice determinate de $ipo,ia tisulara indusa de scaderea cantitatii totale a !b F(;g: 4 F(Cg: .. *mploarea sindromului anemic depinde de: Severitatea !DS Rapiditatea instalarii anemiei 2arsta pacientului %omorbiditatile e,istente.

Si!pto!atologie, Cardio,respiratorie : dispnee de efort, polipnee, dureri anginoase, palpitatii 5eurologica : cefalee, ameteli, tinitus, sincopa de efort, irascibilitate, incapacitate de concentrare, insomnie $enerala : fatigabilitate A bolii de ba!a 5 Se!ne #lini#e, 2aloarea /mucoasa con?unctivala si bucala, patul ungveal, santurile palmare0 Cardio,vasculare : ta$icardie, sufluri sistolice functionale, puls saltaret, $ipoT* ortostatica $enerale : subfebrilitate Ale bolii de ba!a 5 Se!ne para#lini#e, Scaderea .b si .t 6eticulocito!a /anemie regenerativa0 1eucocito!a = hemoconcentratie % Cresterea ureei plasmatice Ale bolii de ba!a7 2ariatia !t in primele 6C $ de la debutul !DS /. Se!nele deteriorarii 6e!odina!i#e indu"e de "#aderea 'olu!ului #ir#ulant, 3DS !a"i'a: = C9 din volumul intravascular 3DS !oderata: (9#C9: Soc $ipovolemic /T*s F 89 mm !g > pierdere = D9:0 Ta$icardie !ipotensiune ortostatica /> pierdere C9:0 .ara semne clinice

3DS !inora F (9: *bordarea pacientului cu !DS valuarea statusului $emodinamic /a severitatii !DS0 > prima urgenta5 Determinarea sursei !DS /diagnosticul etiologic0 H numai dupa stabilizarea $emodinamica a pacientului. Investigatia gold#standard pentru diagnosticul etiologic al !DS > EDS care Pune diagnosticul de certitudine al $emoragiei Precizeaza sediul, gravitatea si etapa evolutiva a !DS /activa / inactiva, oprita0

.urnizeaza elemente prognostice asupra riscului de resangerare. DS este efectuata in urgenta numai atunci cand e,ista riscul e,sanguinarii. DS in urgenta este dificila %and pacientii sunt instabili $emodinamic, e,istand riscul aspiratiei %and cantitatea de sange din stomac este mare si impiedica e,aminarea. In 3DS 'ari#eale DS pune in evidenta: 2arice esofagiene mari / 7 < mm0 Sangerare activa %$eag aderent 2arice esofagiene fara stigmate de sangerare activa, in absenta altor leziuni cu potential etiologic. DS: varice esofagiene mici /sus0 si mari /?os0. DS: varice esofagiene cu sangerare activa. 3DS non)'ari#eale: clasificarea .orrest S*)B R*R *%TI2*: Ia ! M1R*BI *RT RI*'* Ib ! M1R*BI DI.3"* II a 2*S 2I"I4I' II b %! *B *D R )T II c M M4R*) ! M*TI% S*)B R*R I)*%TI2*: III ' "I3) *4S )T* /PR " )T*, D*R S*)B R*R . .I. 'eziune prezenta, cu $emoragie activa: .I.*: sangerare arteriala, in ?et. .I.4: sangerare venoasa laminara /scurgere lenta, nepulsatila0 .II. 'eziune prezenta cu stigmate de $emoragie recenta: .II.*: vas vizibil. .II.4: c$eaguri aderente. .II.%: membrane $ematice. .III. 'eziune absenta sau prezenta, dar fara semne de sangerare. Semnificatia clinica 3DS 'ari#eala, Pacientii cu varice esofagiene prezinta de#a lungul vietii un risc de sangerare > ;9: Mortalitatea la prima sangerare > C9:

.*R* S M) D

Pacientii cu varice esofagiene care au prezentat un episod de !DS au riscul de resangerare > 69: %ei care resangereaza au o mortalitate > ;9:. &. 3DS non)'ari#eala, prognosticul depinde de boala cauzala si comorbiditatile e,istente. In !DS prin ulcer gastro# duodenal, J9: se remit spontan. Mortalitatea este de cca (9:. Riscul de reluare a sangerarii I)*'T 2arsta 7&9 ani Soc 4oli cronice asociate 3lcer 7C cm Sangerare activa Rata recidivei !DS, a necesitatii tratamentului c$irurgical si mortalitatea prin !DS in functie de clasificarea .orrest

SEMIOLOGIA TUBULUI DIGESTIV IN-ERIOR

1.PRIN+IPALELE SIMPTOME IN A-E+TIUNILE TUBULUI DIGESTIV IN-ERIOR (.(. 4alonarea (.C. %onstipatia (.;. Diareea (.D. !ematoc$ezia. 1.1.Balonarea Balonarea > senzatie de distensie abdominala, flatulenta /lat, flatus > vant0 e,cesiva sau o combinatie a celor doua simptome. tiopatogenie .iziologic, la nivelul duodenului, bicarbonatii din secretiile bilio# pancreatice reactioneaza cu !%l si acizii grasi livrati de stomac. Din aceasta reactie de

neutralizare rezulta cantitati semnificative de %1

si ! 1. Ma?oritatea %1 C C C rezultat este absorbita la nivelul ?e?unului pro,imal, astfel incat, la intrarea in colon, gazele intestinale au o compozitie similara gazelor din stomac /aer ing$itit imbogatit in %1 prin difuziunea din sange in cavitatea gastrica0. C Bazele din colon sunt reprezentate in proportie de peste 88: din: 1 si )1 provenite din aerul ing$itit C C %! , ! si %1 rezultate din metabolismul florei colonului. D C C Subiectul normal: C9#;99 cm O gaze intestinale. Pacientul cu balonare: volum normal sau usor crescut al gazelor intestinale. )u e,ista corelatie intre volumul gazelor din intestin si senzatia de balonare5 4alonarea este rezultatul unei sensibilitati intestinale crescute la un volum Kuasinormal de gaze5 1.&.+on"tipatia +on"tipatia > eliminarea a mai putin de ; scaune / saptamana. tiopatogenie Timpul de tranzit colonic normal > ;< $. Semnificativ anormal 7 6C $. Ma?oritatea pacientilor cu constipatie Prezinta o durata a tranzitului colonic normala )u au leziuni structurale sau boli sistemice cu potential etiologic. Pentru pacientii cu o durata a tranzitului colonic crescuta, in functie de mecanismul de producere, constipatia poate fi: Idiopatica /primara, $abituala0 H ma?oritatea cazurilor Secundara: C.(. De transport, e,plicata prin progresia foarte lenta a bolului fecal prin colon C.C. De evacuare /disc$ezia0, datorata perturbarii evacuarii rectale /tipul etiologic identificat cel mai frecvent0 C.(. %onstipatia de transport poate avea drept cauze: *tonia colonului !ipertonia /$ipersegmentarea0 colonului *nomaliile de volum ale colonului /constipatia prin retentie0 Stenoze incomplete de colon /constipatia obstructiva0 Deficitul de rezidii alimentare sub limita de stimulare a motilitatii colonice /constipatia e,tra#colonica0. Atonia colonului (constipatia atona, inertia colonica 0 intereseaza mai ales colonul drept. %a urmare a lipsei contractiilor propulsive, se formeaza mase fecale voluminoase, numite fecaloame. ste mai rar intalnita si poate apare in: Diabet za$arat Mi,edem

!ipopotasemie %ase,ie Tratamentul cronic cu anticolinergice Sarcina. *tunci cand stagnarea fecaloamelor in colon este indelungata / coprosta!a 0: .ecalomul este e,cesiv des$idratat si se poate constitui intr#o adevarata obstructie /impactare fecala 0 .ecalomul poate determina o reactie inflamatorie e,udativa a mucoasei, producand lic$efierea partiala a bolului fecal+ in plus, contractiile peristaltice vii ale intestinului subtire pot propulsa in colon continutul lic$id, galbui al ileonului. In acest caz, dupa o perioada de constipatie, pacientul elimina un scaun foarte tare in prima parte si pastos / lic$id in a doua /falsa diaree 0. .ipertonia (hipersegmentarea) colonului (constipatia spastica 0 predomina la nivelul colonului stang. Se produce prin inmultirea contractiilor segmentare nepropu lsive, cu ad ancirea incizurilor inter$australe si cresterea presiunii din spatiile $australe /de unde scaunul fragmentat, dur, numit sc$ibale, tipul ( 4ristol Stool %$art0. Poate apare in: !ipertonia vagala Saturnism Into,icatia cu opiacee. Anomaliile de volum ale colonului (constipatia prin retentie), fie ele congenitale / dobandite /megacolon, dolicocolon, megarect0, determina, ca si atonia, aparitia de fecaloame si falsa diaree. Steno!ele incomplete de colon (constipatia obstructiva 0 apar in: Tumorile benigne / maligne de colon 4oala %ro$n 4ride / compresii e,trinseci 2olvulusul partial de sigma *ngulatiile bruste ale ung$iurilor colonului. Deficitul de rezidii alimentare sub limita de stimulare a motilitatii colonice reprezinta forma e&tra,colonica a constipatiei. Deficitul se refera cel mai frecvent la fibrele alimentare care au rolul de a creste volumul bolului fecal. C.C. %onstipatia de evacuare se poate datora: 4olii !irsc$prung Stergerii refle,ului de defecatie prin in$ibitie psi$o#sociala repetata 'eziunilor anale care induc $ipertonie sfincteriana /anita, fisuri, fistule, tromboflebita $emoroidala0

'eziunilor de vecinatatea /ane,ite, prostatite, alte inflamatii pelvine0 *buzului de supozitoare la,ative sau clisme / intestinul clistiric 0. 4oala !irsc$prung /aganglioza, megacolonul congenital aganglionic0 > afectiune rezultata din multatiile proto#oncogenei R T de pe %RS (9 si a genei D)R4 de pe %RS (;, care determina agenezia celulelor ganglionare din ple,urile submucos si mienteric la nivelul recto#sigmoidului sau a intregului colon. Datorita ageneziei, sfincterul anal intern nu se mai rela,eaza, ci se contracta atunci cand materiile fecale patrund in ampula rectala / achala!ia anala 0, facand imposibila defecatia. 1./.Diareea Diareea > @evacuarea prea rapida a unor scaune prea lic$ideA /Rou, si RMle, (8CD0+ Prin consens: liminarea a peste C99 g materii fecale / CD $ si / sau vacuarea a peste ; scaune / CD $. Diareea > malabsorbtie de apa5 Diareea este considerata: *cuta daca are o evolutie F (D zile %ronica daca are o evolutie de luni # ani. tiopatogenie Dupa mecanismul de producere, diareea poate fi: Le.ionala $e(udati'a%4 definita prin prezenta de leziuni macroscopice /de obicei ulcerate0 ale mucoasei intestinale Non)le.ionala, ! # &iaree motrice, prin $iper# / $ipomotilitate intestinala ! ! &iaree non'motrice: 8 8 9 Diareea prin malabsorbtie 8 8 8 Diareea fara malabsorbtie: C.C.C.(.Diarea osmotica C.C.C.C.Diareea secretorie. 1. Diareea le.ionala $e(udati'a%, Mecanism: e,travazarea de sange, plasma sau limfa prin alterari vasculare si ulceratii produse sub actiunea citoEinelor si mediatorilor inflamatiei. %auze: Acute : infectii virale /rotavirus, virus 5or;al/ 0, bacteriene /% coli, Shigella 0, parazitare /$iardia, Criptosporidium, %ntamoeba histol+tica 0 sau alergii alimentare /proteine din soia sau lapte0 sau medicamentoase /saruri de aur, metildopa, citostatice, *I)S0 Cronice : bolile inflamatorii ale colonului /rectocolita ulcero# $emoragica, R%3! si boala %ro$n0, cancerul colonic, colita isc$emica, colita radica, limfomul intestinal. %linic:

In scaun: sange si mai rar puroi /scaun di!enteriform 0 *sociaza dureri abdominale, febra, scadere ponderala. Investigatii paraclinice: %olonoscopie cu biopsie mucoasa 2ideo#capsula. &.Diareea non)le.ionala, ! ! # &iareea motrice: 8 8 9 9 Diareea prin hipermotilitate intestinala: Mecanism: accelerarea tranzitului intestinal determina evacuarea precipitata a continutului enteral in colon, depasind capacitatea acestuia de absorbtie. %auze: Acute : diareea neurogena /emotionala0, alergica Cronice : vagotomia tronculara, $ipertiroidie, carcinomul medular tiroidian, tumori carcinoide digestive, neuropatia vegetativa diabetica, colon iritabil, rezectii gastro# intestinale intinse. %linic: Scaune numeroase, dar de volum mic, imperioase, diurne /matinale si postprandiale precoce0 In scaun: resturi alimentare de la pranzul precedent nedigerate / lienterie 0 Remisie dupa post absolut de CD $ sau medicatie frenatoare a tranzitului intestinal /loperamid0. Investigatii paraclinice: Testul la rosu carmin: timpul de aparitie a rosului carmin in scaun /T*R%S0 F & $. 8 8 9 8 Diareea prin hipomotilitate intestinala: Mecanism: incetinirea tranzitului intestinal produce staza luminala, care permite popularea mucoasei cu flora nefiziologica. Metabolismul acesteia duce la decon?ugarea si de$idro,ilarea sarurilor biliare, cu formarea de acizi biliari liberi de$idro,ilati si acizi grasi cu lant lung $idro,ilati care au activitate secretagoga intensa. %auze: intotdeauna cronice: sindromul contaminarii bacteriene a intestinului subtire (SC)4S) din sclerodermie, neuropatia vegetativa diabetica, sindromul de ansa oarba. %linic: Diaree cronica, fara caractere particulare ale scaunului *sociaza: greturi, varsaturi, meteorism abdominal, flatulenta si inconstant malabsorbtie

Investigatii paraclinice: & %ultura din aspiratul intestinal: 7 (9 cfu/ml in conditii de aero# sau anaerobioza Teste respiratorii: sensibilitate si specificitate reduse. ! ! &iaree non'motrice: 8 8 9 Diareea prin malabsorbtie: Mecanism: deficit de absorbtie, izolat sau comple,, a principiilor alimentare %auze: Pre#enterocitare /intraluminale, maldigestia0: insuficienta pancreatica, fistulele biliare, S%4IS nterocitare: boala celiaca etc Post#enterocitare: boala N$ipple, limfomul intestinal, limfangiectazia intestinala etc. %linic: diareea cronica se insoteste de: Manifestari cutaneo#mucoase: paloare, aftoza recurenta, lic$en plan Manifestari osteo#articulare: osteoporoza, osteo#malacie Manifestari neuro#musculare: crampe, tetanie Manifestari genitale: dismenoree, impotenta, menopauza precoce. Investigatii paraclinice: multiple. 8 8 8 Diareea fara malabsorbtie: C.C.C.(.Diarea osmotica: Mecanism: prezenta in lumenul intestinal a unei substante greu absorbabile, osmotic active /lactuloza in prezenta deficitului de lactaza, lactilol, sorbitol, ionii sulfat, fosfat sau Mg0. *ceasta atrage un flu, de apa din peretele intestinului in scopul de a izotoniza continutul intestinal. %auze: # ,ogene: la,ative, alimente, medicamente /colc$icina, colestramina, neomicina etc0 # ndogene: deficit diza$aridazic /lactaza, isomaltaza, tre$alaza0, boli cu malabsorbtie. %linic: diaree care cedeaza la testul postului de CD ore /oprirea administrarii unor medicamente. Investigatii paraclinice: ionograma fecala care evidentiaza @gaura anionicaA: osmolaritatea calculata a apei fecale /)aLP0 , C, este inferioara celei masurate cu = <9 m1sm. C.C.C.C.Diareea secretorie:

Mecanism: cresterea secretiei $idro#electrolitice la nivelul intestinului subtire si/colonului %auze: ,ogene: la,ative, diuretice , colc$icina, sarurile de aur, PB, arsen, metil,antine, alcool, to,ine preformate in alimente contaminate cu Staphilococcus, Clostridium, )acillus cereus ndogene: enteroto,ine bacterieie /% coli enteroto&igen, Clostridium, <ibrio cholerae 0, S%4IS, tumori producatoare de $ormoni /vipomul, sindromul "ollinger# llison, carcinomul medular de tiroida0 %linic: diaree voluminoasa, care nu cedeaza la proba postului de CD $. 1.1.3e!ato#6e.ia 3e!ato#6e.ia $re#toragia% > scaunul cu sange rutilant /lat, rutilus > rosu0. !ematoc$ezia este caracteristica !DI, dar poate aparea si in !DS rapide, de volum mare, deoarece prezenta sangelui in lumenul digestiv accelereaza peristaltica intestinala, astfel incat !b nu mai are timp sa fie degradata la $ematina. Scaunul cu sange poate fi .ormat, normal: cauza sangerarii este distala Diareic: colite infectioase, boli inflamatorii ale colonului, cancer de colon ascendent etc Sangele poate Preceda scaunul /$ematoc$ezie initiala 0: leziuni ale canalului anal .i amestecat /striuri0 in scaun: afectiuni ale colonului stang si sigmoidului /polipi, cancer0 3rma scaunului /$ematoc$ezie terminala 0: $emoroizi.

&.E8PLORAREA PARA+LINI+A A TUBULUI DIGESTIV IN-ERIOR C.(. ,amenul materiilor fecale C.C. %lisma baritata C.;. ndoscopia C.D. %olonoscopia virtuala /%20 C.<. ndoscopia cu videocapsula. &.1. E(a!enul !ateriilor *e#ale ,amen macroscopic ,amen microscopic. E(a!enul !a#ro"#opi#, Cantitativ , in CD $ se elimina cca (<9#;99 mg . M ateriile fecale sunt compuse din :

produse de secretie si e,cretie a tubului digestiv+ resturi alimentare nedigerate sau partial digerate flora microbiana. C/; din compozitia materiilor fecale sunt produse elaborate de tubul digestiv. *sa se e,plica faptul ca si in conditiile unui aport alimentar insuficient / inanitie, omul elimina o cantitate oarecare de materii fecale, compusa din substante e,cretate de tubul digestiv, celule mucoase descuamate si, mai ales, flora microbiana / pana la Q din reziduul uscat al scaunului la omul normal 0 . Consistenta poate fi normala, pastoasa, sau Du ra, pietroasa /continut $idric cca 6<:0 'ic$ida / semilic$ida /continut $idric = 89:0 . =orma scaunului este in mod normal cilindrica /carnat, sarpe0. !eaton R 'eSis au confirmat ca aspectul scaunului este elementul macroscopic cel mai bine corelat cu durata tranzitului colonic: Tip ( si C > tranzit colonic prelungit /constipatie0 Tip ; si D > normal Tip <, & si 6 > tranzit colonic rapid /diaree0. Culoarea normala este brun # cafenie. *ceasta depinde de: *limentatie %antitatea de pigmenti biliari eliminati in scaun / stercobilinogen ul este descompus in cec , sub actiunea florei de putrefactie, in stercobilina de culoarea bruna 0. In functie de alimentatie poate fi mai inc$is /alimentatie bogata in carne, fier, spanac, sfecla, afine, cirese negre, vin rosu, carbune medicinal0 mai desc$is / alimentatie vegetala , lactata, administrare de bariu 0. In functie de cantitatea de pigmenti biliari eliminati in scaun: Tranzit accelerat /diaree0: stercobilingenul este eliminat ca atare si da o culoare galben desc$is, auriu materiilor fecale. 'a copii, dar si la adulti, bilirubina se poate transforma in biliverdina / scaune cu nuante verzui 0 In cazurile in care stercobilogenul nu mai a ?unge in intestin /obstructi e biliar a 0 , scaunele au culoare desc$isa, gri#cenu s iu /precum c$itul, acolurice, acolice 0. *irosul /dat de indol, scatol si alti produsi de putrefactie0 depinde de alimentatie : 2 egetariana # miros acid %arnata # putrefactie. Corpii straini: obiecte ing$itite sau paraziti.

Ascaris lumbricoides

Taenia saginata %lemente patologice in scaun sunt considerate: , 2uroiul , *ucusul ,Sangele ) Puroiul este usor de recunoscut. P oate apare in rectite, anorectite /de diferite etiologii0, in dizenteria bacilara, bolile inflamatorii ale colonului si in tumorile rectosigmoidiene. Mu#u"ul se poate prezenta sub diferite forme : flocoane, vascoase sau filante, neregulate , de diferite marimi. pseudomembrane sau lambouri mari / pana la 9,< m0 sub forma de banda sau de filamente /pot fi confundate cu paraziti i intestinali 0 . Prin adaugare de acid acetic, mucusul coaguleaza, devenind opac, in timp ce tesutul con?unctiv se clarifica. Prezenta mucusului in scaune atrage atentia aupra unei iritatii intestinale. Mucusul insoteste frecvent scaunele bolnavilor cu colita mucoasa , boli inflamatorii ale colonului sau cu constipatie spastica. # Sangele poate apare in materiile fecale sub doua forme : s ange normal, rosu, care presupune leziuni ale tubului digetiv inferior sange negru /melena0 cu origine in tubul digestiv superior. Totusi pana si sangele din colonul descendent , printr#o stagnare prelungita , poate deveni negru. &. E(a!enul !i#ro"#opi#, E'aluarea #alitati'a a dige"tiei E(a!en #opropara.itologi# +opro#ultura. E'aluarea #alitati'a a dige"tiei, utilizeaza scaunul rezultat dupa minim DJ ore de alimentatie standard, pran!ul Schmidt,Strassburger, compus din: Dimineata si la ora 9>: < 99 ml lapte si <9 g pesmeti ?ra 9@: < 99 m l supa de ovaz strecurata /pregatita din D9 g fulgi de ovaz, (9 g unt, C99 ml lapte, ;99 ml apa si sare0 2ran! si seara: (C< g carne tocata /friptura insuficient fripta0, C< g unt si C<9 g p ure de cartofi / (99g lapte , (9 g unt , sare0 I nceputul si sfarsitul regimului se marc$eaza prin administr area de carbune medicinal sau alt colorant care se elimina nemodificat in scaun .

Din materia fecala recoltata se obtin ; preparate intre lama si lamela prin triturare cu: Ser fiziologic care permite e,aminarea lipidelor , fibrelor musculare, celulozei si cristalelor in depozit. Solutie Sudan III pentru evidentierea grasimilor /colorate in rosu0 Solutie 'ugol pentru vizualizarea granulelor de amidon nedigerat. Preparatul cu ser fiziologic: In mod normal sunt putine fibre musculare, cu aspect dreptung$iular, cu ung$iurile rotun?ite, fara striatii, colorate in galben. .ibrele musculare numeroase, cu striatii si ung$iuri nerotun?ite dovedesc insuficienta pancreasului e,ocrin, $iposecretia de suc gastric sau accelerarea tranzitului intestinal Picaturile de lipide reprezinta grasimi neutre, acizi grasi si sapunuri. Brasimile neutre apar ca picaturi rotunde, inegale, cu alta refringenta decat restul solutiei. In cantitate crescuta ele denota o insuficienta pancreatica. *cizi grasi au aspectul unor cristale aciforme, dispuse mai mult in gramezi. Sapunurile /saruri de %a si Mg ale acizilor grasi0 apar fie in gramezi amorfe, fie sub forma cristalizata asemanatoare cu acizii grasi, dar putin mai lungi, fie sub forma de cercuri concentrice ca in sectiunea unui trunc$i de copac. Preparatul cu solutie Sudan apare portocaliu si evidentiaza grasimile neutre si acizii grasi dar nu si sapunurile. %antitatea crescuta de grasimi neutre si de acizi grasi evidentiaza o insuficienta biliara, tulburari de absorbtie intestinala a lipidelor sau accelerarea tranzitului intestinal. Preparatul cu solutie 'ugol evidentiaza a midonul sub forma de gramezi colorate in violet inc$is /cel partial digerat, la eritrode,trina apare rosi a tic 0 . Prezenta amidonului se poate datora, la persoan ele sanatoas e, unui abuz alimentar de fainoase, dar, obisnuit, marc$eaza tranzit ul intestinal accelerat , sau, mai rar, insuficient a pancreatica. E(a!enul #opropara.itologi# se efectueaza din scaunul spontan, in conditii de regim alimentar obisnuit. *vand in vedere ciclul biologic al diversilor paraziti intestinali, se repeta de cel putin ; ori la intervale de <#(9 zile. %ele mai comune parazitoze sunt: $iardia intestinalis Ascaris lumbricoides %nterobius vermicularis Trichuris trichiura Taenia solium s i T saginata .+menolepis nana s i . diminuta ,amen coproparazitologic: trofozoit de $iardia lamblia ,amen coproparazitologic: ou de Trichuria trichuris ,amen coproparazitologic: ou de Taenia saginata Indicatii:

T ulburari gastro#intestinale / inapeten ta , grea ta , v arsaturi , eructa t ii, flatulen ta , dureri abdominale, diaree cu sau f ara s a nge0 Tulburari neurologice / ir asci bilitate, insomnie, cefalee, ame teli , crize convulsive0 si Tulburari alergice /prurit anal, nazal0 Tulburari general e /astenie, stagnare pondero#statural a la copii, sc a dere ponderal a la adul t i, subfebrilitate, $ipertensiune arterial a 0. +opro#ultura = metoda microbiologi ca destinata cultiv a rii s i identificarii agen t ilor patogeni e,isten t i i n intestinul uman . Indicatii: I nfec t ii cu localizare primar a enteral a s i invazie ulterioar a /aspect septicemic0 I nfec t ii cu localizare e,clusiv enteral a / enterocolite, boala diareic a , to,iinfec t ii alimentare 0 care evolu eaza sub form a acut a , subacut a , cronic a , clinic inaparent a sau simplu porta?. Infec t ii bacteriene ale altor sisteme i n care localizarea enteral a este accidental a /tuberculoza, antra,0 Sc$imbarea structurii florei bacteriene s aprofite /colita pseudomembranoasa , sau ca o consecin ta a selec t iei prin antibioterapie 0 . R ecoltare a materiilor fecale pentru coprocultura se f ace in coprocultoare din material plastic de unic a folosinta . %ele mai multe izol a ri se ob t in din scaunul proasp a t, emis spontan. %u a?utorul linguri t ei sau ti?ei coprocultorului se preleva por t iuni din scaun cu mucus si eventual urme de s a nge . *tunci c a nd elementele patologice lipsesc se recolteaza esantioane din C#; locuri diferite. &.&.+li"!a aritata Te$nica cu cele mai bune rezultate este #li"!a in du lu #ontra"t -i"6er. Pentru efectuarea acesteia se introduce pe cale anala substan t a de contrast /cca D99 g 4aS1D in (,<#C l apa0 pana la nivelul ung$iului splenic al colonului. Inaintarea substantei de contrast in restul colonului se face sub control radioscopic, prin rota t i a bolnavului in sens orar si prin ins uflatia de aer cu o pompa speciala+ dupa opacifierea intregului colon, se efectueaza o ultima insuflatie de aer, de volum mare. fectuarea clismei baritate %lisma baritata necesita pregatirea prealabila a pacientului care consta in: Regim strict lic$idian CD#DJ ore *dministrarea in ziua precedenta a unui la,ativ eficient fectuarea in dimineata a unei clisme cu apa calda, care sa curete si ultimele resturi fecale restante. *spectul normal al colonului in dublu contrast depinde de gradul de umplere cu substanta baritata si de cantitatea de aer insuflata in colon. Dublul contrast al colonului, corect e,ecutat, realizeaza pe segmente un perete destins pe care se

muleaza un strat fin de substanta de contrast /lizereul de siguranta, Iperetele de sticla@0 care permite evidentierea celor mai mici Imagini protruzive 3lceratii de mucoasa *ccidente ale conturului e,tern al anselor colice. %lisma baritata ofera deasemeni informatii directe in ceea ce priveste lungimea si diametrul colonului. %lisma baritata in dublu contrast: colon normal %lisma baritata in dublu contrast: colon normal Multiple defecte de umplere /polipoza colonica0 Multiple imagini aditionale, in @deget de manusaA, mai ales la nivelul colonului descendent /diverticuloza colica0 Multiple imagini aditionale, in @deget de manusaA,la nivelul sigmoidului /diverticuloza sigmoidiana0 3lceratii superficiale, lineare, ale mucoasei colonului descendent, cu aspect de pietre de pava? /boala %ro$n0 Stenoza colon transvers, cu aspect de @cotor de marA /cancer0 Stenoza colon transvers, cu aspect de @cotor de marA /cancer0 Stenoza e,centrica a colonului descendent /cancer vegetant0 Radiografie abdominala simpla: volvulus sigmoidian %lisma baritata: volvulus sigmoidian &./.Endo"#opia Rectoscopia, sigmoidoscopia s i colonoscopia reprezint a principalele e,amin a ri endoscopice care % ompleteaz a s i verific a constat a rile radiologice Permit prelevarea de biopsii de mucoasa colonica . De aceea colonoscopia a devenit investigatia de prima intentie la pacientii 7 <9 ani cu suspiciune de afectiune colonica. PR B*TIR *: vacuarea intregului continut al colonului. clisma evacuatorie doar pentru rectosigmoidoscopie, alimentatie fara fibre, fara .e, 4i etc, cu C#; zile inainte, Solutie la,ativa osmotica D#< litri cu (C#(& ore inainte de colonoscopie: manitolul : istorie e,tracte de senna: iritante P B, cel mai folosit /.ortrans0. atentie la dezec$ilibre $idroelctrolitice, sindroame subocluzive, I)DI%*TII: !emoragia digestiva inferioara Diagnosticul si screeningul cancerului colorectal 4olile inflamatorii intestinale %onstipatia cronica Sindroamele diareice ndoscopie terapeutica %1)TR*I)DI%*TII:

%olita fulminanta Divericulita acuta Suspiciunea de perforatie colica Starea precara a pacientului Refuzul pecientului. Diverticuloza colonica *ngiodisplazie de colon *scaridioza Rectocolita ulcero#$emoragica /R%3!0: mucoasa friabila /@plange sangeA0, cu ulceratii superficiale, eritem difuz, pierderea desenului vascular, prezenta de mucus si puroi. R%3! 4oala %ro$n: leziuni aftoide, ulceratii adanci, liniare, intre care mucoasa ramane indemna sau prezinta leziuni cicatriceale, rezultand aspectul de piatra de pava? Polipi inflamatori Polipomatoza colonica Tumoare vegetanta de colon Tumora vegetanta de colon Tumora vegetanta de colon &.0. +olono"#opia 'irtuala $+V% +V $#olonogra*ia +T% > reconstituirea computerizata a imaginii tridimensionale a mucoasei colonice dupa efectuarea %T colonului insuflat cu %1 . C %2: diverticuloza colonica &.1. Endo"#opia #u 'ideo#ap"ula Destinata e,plorarii intestinului subtire si a celui gros. 2ideocapsula este de marimea unei capsule obisnuite de antibiotic si este de unica folosinta. ste dotat a cu un sistem de captare a imaginilor /C# D/sec0 care poate i nregist r a leziuni de (/(9 m m . * re independen ta energetica de cca (9 $ s i se elimin a i n mod natural pe cale digestiv a . Imaginile captate sunt transmise continuu unui receiver pe care pacientul i l poart a ata s at la centura p a n a la eliminarea capsulei. Datele sunt trimise apoi de la receiver la un computer , unde sunt analizate de speciali s ti prin confruntare a cu imagini dintr# o baz a larg a de imagini. Randamentul diagnosticului este dublu fa ta de tipuri le clasice de e,plora re a tubului digestiv inferior .

/.PRIN+IPALELE SINDROAME DE TUB DIGESTIV IN-ERIOR ;.(. Sindromul ocluziei intestinale /S1I0

;.C. Sindromul colonului iritabil /S%I0 ;.;. Sindomul isc$emiei intestino# mezenterice /SIIM0 ;.D. !emoragia digestiva inferioara /!DI0. /.1. Sindro!ul o#lu.iei inte"tinale $SOI% SOI > oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal. In functie de mecanismul de producere, S1I se pot clasifica in: ?clu!ii functionale (ileus dinamic) # cu lumen liber, care se datoreaza incetinirii refle,e si reversibile a motilitatii intestinale. ?clu!ii mecanice # in care lumenul intestinal este obstruat din diverse cauze, fara tendinta de reluare spontana a tranzitului intestinal, necesitand sanctiune c$irurgicala. tiologie SOI !e#ani#e, ; cauze sunt responsabile pentru marea ma?oritate a cazurilor: 4ridele /periviscerita0 care constituie a,ul de torsiune, volvulus sau invaginatie intestinala Tumorile intestinale vegetante Strangularile $erniare. S1I mecanic recunoaste C mari mecanisme: Strangularea determina obligatoriu leziuni vasculare /compresie si/sau torsi une0 care compromit iriga tia sangvin a locala, put a nd conduce la gangren a parietala si perforatie, cu peritonita secundara . ?bstructia , care se instaleaza treptat si nu atrage dupa sine leziuni vasculare. SOI *un#tionale sunt produse de paralizia refle,a si temporara a musculaturii intestinale Postoperator I nfectii intra# abdominale ! emoragii digestive % olica biliara sau renala . Tablou clinic Tetrada: Durere a do!inala Var"aturi Oprirea tran.itului inte"tinal pentru *e#ale "i ga.e Meteori"! . Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. Se poate instala: *cut Insidios. Durerea instalata acut a re caracter continuu, este violent a , sf as ietoare, tenace, oblig a nd bolnavul s a adopte pozi t ii for t at e antalgice este i nso t it a de fenomene vegetative: paloare, transpira t ii profuze , an,ietate . ste ca racteristica pentru S1I prin strangulare, unde trac t iunea pe mezouri s i isc$emia ansei e,plic a paro,ismul durerii s i celelalte simptome

D urerea instal ata insidios evolu eaza clinic sub form a de colici. Durer ea cu caracter colicativ nu are un sediu precis /durere abdominala difuza0 dureaz a c a teva minute este intret a iat a de perioade de acalmie, ce variaza de la ; la < minute pentru ?e?un, la < # (9 minute pentru ileon si (<#C9 de minute pentru colon i n timp, colicile devin din ce in ce mai rare, sunt mai putin intense, fiind i nlocuite de o distensie dureroas a . ste caracteristica pentru S1I prin obstructie intraluminala. In perioadele initiale ale evolutiei tumorilor intestinale vegetante obstructia este doar partiala. % on t inutul intestinal poate trece prin zona stenozata, dar cu dificultate: ini t ial apar colici abdominale intense urmate de un zgomot puternic /borborism, barborigm0 determinat de dep as irea obstacolului + ulterior durer ea abdominal a se amelioreaza sau se remite /> "indro!ul "u o#lu.i' 9:nig 0. Var"aturile reprezint a un simptom mai pu t in constant decat durerea : ele apar cu at a t mai precoce, cu c a t sediul obstacolului intestinal este situat mai pro,imal / lipsesc i n obstacolele colonice ?oase, cel pu t in i n primele zile de evolu t ie a S1I 0. 2a rs a turile sunt frecvente in ocluziile inalte /pro,imale0, iar cu c a t nivelul obstacolului este mai ?os situat, cu atat sunt mai spa t iate in timp . ' a i nceput au caracter refle,, iar con t inutul lor este alimentar , acid sau bilios. 1data cu apari t ia mi s c a rilor antiperistaltice se instaleaza a s a# numitele le v a rs a turi de desc a rcare, cu con t inut poraceu. Tardiv, la cateva zile de la debut, apar v a rs a turi le de regurgitatie, cu caracter fecaloid, caracteristice fazei de distensie atona a intestinului. *pari t ia lor semnific a un stadiu avansat al ocluziei. Oprirea tran.itului inte"tinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal, dar inconstant in fazele initiale ale ocluziei, cand bolnavul mai poate avea emisie de scaune s i gaze din segmentul distal stenozei . I n anumite forme de strangulare este posibil a c$iar apari t ia diareei. 1prirea tranzitului intestinal este cu at a t mai precoce cu c a t sediul obstacolului este mai distal. I n functie de gravitate si durata evolutiei , S1I se poate insoti de: .ebr a ! ipotensiune arterial a S oc septic . In lipsa interventiei c$irurgicale S1I conduce ine,orabil la e,itus Investigatii paraclinice Radiogra*ia a do!inala "i!pla $pe gol% reprezinta investigatia de prima intentie si cea mai valoroasa pentru diagnosticul S1I. Radiografie abdominala simpla: imagini $idro#aerice caracteristice S1I Radiografie abdominala simpla: imagini $idro#aerice caracteristice S1I /.&. Sindro!ul #olonului irita il $S+I%

S+I > sindrom fara origine organica /functional0 caracterizat prin: durere abdominal a tulburare de tranzit intestinal: # diaree , # constipa t ie sau # alternan ta diaree#constipa t ie , continue sau intermitente pe o perioad a de cel pu t in ; luni in anul precedent consultatiei. pidemiologie S %I este apana?ul persoane lor care au i n rest o stare bun a de s a n a tate. C/; dintre pacientii cu S%I prezinta simptome ale altor boli fun ct ionale. P revalen t a S%I este de (9#C9 : din populatia generala, rat a relativ stabil a pe perioade lungi de urm a rire. Prevalen t a pare sa fie mai i nalt a la categoriile socio # economice sarace . In 2est, femeile prezinta supramorbiditate legata de S%I, in timp ce in India fenomenul este in favoarea barbatilor. tiopatogenie %a si in celelalte tulburari digestive functionale si in S%I etiologia este necunoscuta, iar patogenia nebuloasa. %ele mai acceptate ipoteze sunt : 1%Per#eptia 'i#erala anor!ala &%Tul urarile de !otilitate inte"tinala /%Trau!ele "i olile p"i6i#e. 1%Per#eptie 'i#erala anor!ala. 1 parte dintre pacientii cu S%I au o $ipersenzitivitate intestinala, fapt dovedit e,perimental prin reproducerea durerii prin inflatia unui balon introdus in lumenul intestinal. &%Tul urari !otorii la ni'elul inte"tinului. Desi se manifesta prin tulburari tipice ale functiei motorii, diareea si constipatia nu sunt dovezi ca motilitatea colonica este afectata per se. ste posibil ca tulburarile motorii observate sa apara ca urmare a starii de $ipersenzitivitate, sau ca raspuns e,agerat la stress anumite medicamente factori $ormonali. /.Trau!ele p"i6i#e diverse /abuzuri se,uale sau fizice0 sau olile p"i6i#e /tulburari somatoforme, stari depresive0 pot contribui prin mecanisme neprecizate inca la producerea S%I. Tablou clinic

%el mai frecvent s i i n acela s i timp cel mai important simptom al bolii, pentru care pacien t ii se prezint a la medic, este durerea sau disco m fortul abdominal 5 %riteriile Manning pentru diagnosticul S%I Prezen t a urm a toarelor simptome cel pu ti n ; luni , i n mod continuu sau recurent: Durere abdominala sau discomfort care: sunt ameliorate de defecatie sunt asociate cu modificari in frecventa scaunelor sunt asociate cu modificari ale consistentei scaunului Doua sau mai multe din urmatoarele : modificarea frecventei scaunului/ 7 ; scaune / zi sau F ; scaune / saptamana0 modificarea consistentei scaunului / dur, fecaloame, sau scaun apos tulburarea defecatiei / defecatie dureroasa / cu efort, defecatie imperioasa, senzatie de evacuare incompleta0 scaune cu mucus balonare sau senzatie de distensie abdominala. %riteriile Roma II /C9990 pentru diagnosticul S%I = (C saptamani, nu neaparat consecutive, in precedentele (C luni, cu discomfort sau durere abdominala care intrunesc cel putin C din urmatoarele ; caracteristici: *meliorate de defecatie Debut asociat cu sc$imbarea frecventei scaunelor Debut asociat cu sc$imbarea formei /aspectului0 scaunelor. Simptome a caror asociere spri?ina diagnosticul de S%I /Roma II0: .recventa anormala a scaunelor *spect anormal al scaunelor /sc$ibale / tari, moi / apoase0 Defecatie anormala /dificila, imperioasa sau asociata cu senzatia de eliminare incompleta a materiilor fecale0 Prezenta de mucus in scaun 4alonare sau senzatie de distensie abdominala. De s i de cele mai multe ori simptomele prezentate apar impreun a , alc a tuind un tablou clinic sugestiv, uneori pacientul poate s a descrie apari t ia secven t iala a simptomelor s i caracterul variabil ca localizare s i severitate al acestora. .recven t a de apari t ie a episoadelor dureroase este, de asemenea, e,trem de variabil a la diferi t i pacien t i s i c$iar la acela s i pacient. Diareea s e caracterizeaza prin: S caune cu volum mic , adeseori cu mucus Remisia dupa trei zile de post /spre deosebire de diareea secretorie0 D ispar itia i n cursul somnului Precipitarea frecventa de catre mese, independent de alimentele ingerate. 1 parte dintre pacien t ii cu S%I descriu o simptomatologie digestiv a , f ara leg a tur a cu afectarea colonica: Pirozis Brea ta

Sat ietate precoce , ceea ce sus t ine coe,isten ta S%I cu alte afec t iuni gastrointestinale func t ionale . P acien t ii cu S%I se prezint a adesea la medic pentru o simptomatologie e,tradigestiv a , aparent f ara leg a tur a cu diagnosticul de S%I , cum ar fi: .ibromialgia M anifest a rile musculo# sc$eletale, inclusiv durerea toracica n on# cardiaca sau cefaleea S imptomele genito#urinare /disurie / dispareunie0 D isfunc t iile se,uale /impoten t a0, T ulbur a rile somnului, S indromul de oboseal a cronic a. Semnificativ i n tabloul clinic al S%I este c a : # )3 debuteaz a la pacien t ii in v a rst a + # )3 se inso t e s te de: sc a dere ponderal a , s a ngerare gastrointestinal a /cu e,cep t ia pacien t ilor care prezint a fisuri anale sau $emoroizi0, febr a , steatoree sau puroi i n scaun+ # )3 determin a manifest a ri nocturne. Prezen t a oric a ruia din aceste elemente pledeaz a i mpotriva diagnosticului de S%I s i reprezint a , i n acela s i timp, un semnal de alarm a , indic a nd necesitatea investiga t ii lor suplimentare. Diagnosticul de S%I este unul de e,cludere5 Neopla"!ul anore#tal "i de #olon Boli in*la!atorii #oloni#e $RU34 B+% Di'erti#ulo.a #oloni#a "i di'erti#ulita De*i#itul de la#ta.a Semnificatie clinica I n timp ce ma?oritatea pacien tilor prezint a o simptomatologie cronic a / recurent a , peste ;9: devin asimptomatici dup a perioade lungi de evolu t ie. Din motive ne c unoscute intensitatea simtomelor scade odat a cu avansarea i n v a rst a , posibil din cauz a c a v a rstnicii nu au o memorie prea net a a simptomelor minore. /./.Sindro!ul de i"#6e!ie inte"tino)!e.enteri#a $SIIM% SIIM > sindrom clinic datorat scaderii sau intreruperii flu,ului sanguin intestinal. In functie de forma de prezentare se deosebeste: SIIM #roni# $angorul inte"tinal% SIIM a#ut $in*ar#tul inte"tino)!e.enteri#% *ngorul intestinal /*I0 *I > irigatie insuficienta a intestinului in perioadele post# prandiale, in lipsa leziunilor anatomice semnificative ale structurilor entero#parietale.

I n condi t ii normale, intestinul prime s te C9: din debitul cardiac de repaus, din care doua treimi a?ung la mucoasa intestinal a . .lu,ul intestinal poate cre s te post # prandial p a n a la ;<: din debitul cardiac. I n sc$imb, in prezenta aterosclerozei arterelor mezenterice, perfuzia enteral a post# prandiala poate fi redus a la (9: din debitul cardiac. %ele mai afectate segmente sunt colonul stang si mai ales fle,ura colica, irigate simultan de artera mezenterica superioara, artera $ipogastrica si artera $emoroidala mi?locie. Tablou clinic Dureri epigastrice post# prandiale care pot fi atat de severe incat sa induca teama de a se alimenta /sitofobie 0 Scadere ponderala progresiva. +la"i*i#area "tadiala a SIIM #roni#e, Stadiul I $latent% f a r a manifest a ri clinice, este descoperit accidental cu ocazia unei laparotomii sau a arterografi e i. Stadiul II $de #laudi#atie inter!itenta inte"tinala% este caracterizat prin u s oara s cadere i n greutate si prin e,isten t a unui sindrom de malabsorb t ie incipient. Diagnosticul se pune pe e,isten t a suflului abdominal si pe modific a rile arteriografiei. Stadiul III $"u o#lu.i'% semnifica stenoze arteriale severe . P rezinta durere abdominala intensa , meteorism progresiv, malabsorbtie marcata , $ipoperistaltism, suflu abdominal s i imagini $idroaerice la radiografia abdominala pe gol. Diagnosticul de certitudine se pune tot arteriografic . Stadul IV $de in*ar#t inte"tinal% rezult a in urma unei tromboze si se manifest a prin semne de abdomen acut . Infarctul intestino# mezenteric /IIM0 I IM > necroza $emoragic a total a sau segmentar a a intestinului prin suprimarea sau reducerea brusc a a vasculariza t iei mezenterice arteriale, venoase sau capilare /infarctizare0 . tiopatogenia IIM D mecanisme functionale: mbolia arteriala, cel mai frecvent artera mezenterica superioara /*MS0 H DD: Tromboza acuta a *MS H ;;: 2asoconstrictia splac$nica intensa /isc$emia mezenterica non#ocluziva, IM)10 H (;: Tromboza venoasa mezenterica /T2M0H(9: mbolia *MS are origine cardiaca in ma?oritatea cazurilor, pacientii prezentand: .i* cronica /<9: din cazuri0 Infarct miocardic recent 2alvulopatii mitrale cu trombi murali *nevrism de ventricul stang.

Tromboza *MS apare pe fondul leziunilor aterosclerotice e,tinse, in antecedentele pacientilor fiind adesea prezent angorul intestinal. mbolia si tromboza *MS determina in timp necroza transmurala: &#(9 $ H stadiul de isc$emie reversibila /viabilitate marginala0 (9#CD $ H infarct isc$emic si apoi $emoragic (J#;& $ H cangrena, perforatie si peritonita secundara Deoarece teritoriul arterial cel mai frecvent implicat este cel al *MS, IIM afecteaza cel mai frecvent intestinul subtire, cecul, colonul ascendent si T dreapta a colonului transvers. IM)1 si T2M produc doar necroza mucoasei intestinale /infarctizare0, care determina formarea de stenoze /stricturi0. .actorii de risc pentru IIM: !T* .umatul *teroscleroza sistemica /boala coronariana, arteriopatia obliteranta cronica etc0. Tablou clinic In stadiul de isc$emie reversibila este clasica triada: Durere instalata brutal, foarte intensa, initial epigastrica sau periombilicala, ulterior difuza Var"aturi uneori sangvinolenta Diaree "ang'inolenta . .recvent se asociaza !T* si bradicardia. 1data infarctul instalat, tabloul clinic scade in intensitate, durerea se amelioreaza si se instaleaza meteorismul abdominal. In aceasta etapa, palparea abdominala profunda poate identifica o masa sensibila, elastica, imprecis delimitata, reprezentand ansele infarctate / semnul *ondor 0 %and se instaleaza gangrena intestinala si peritonita, semnele acesteia din urma domina tabloul clinic. Se asociaza socul mi,t, $ipovolemic si to,ico#septic / paloare, transpiratii reci, $ipotensiune arteriala , ta$icardie, oligurie , an,ietate0. /.0. 3e!oragia dige"ti'a in*erioara $3DI% 3DI > sangerarea rectala produsa de o leziune situata in aval de ung$iul Treitz. pidemiologie Incidenta !DI este de < ori mai mica decat a !DS. Predomina la varstnici / 7 &9 ani0. tiologie !DI: 8<: leziuni ale colonului <: leziuni ale intestinului subtire.

(<#C<: din !DI raman de etiologie necunoscuta c$iar dupa o e,plorare e,tensiva5 Tablou clinic !DI se pot e,terioriza ca: 3e!ato#6e.ie , atunci cand leziunea se afla pe colonul descendent, sigmoid sau rect Melena , atunci cand sursa se gaseste pe colonul ascendent sau intestinul subtire si tranzitarea sangelui depaseste J ore, permitind degradarea !b la $ematina de catre flora locala 3e!oragie o#ulta , atunci cand cantitatea de sange din intestin e F &9 ml. !DI determina frecvent instalarea sindromului anemic, dar rareori conduce la deteriorare $emodinamica /sangerarile masive din angiodisplazia sau diverticuloza colonica05 Investigatii paraclinice +olono"#opia este investigatia gold standard in orice !DI. *lte investigatii: Angiogra*ia !e.enteri#a poate obiectiva sangerarile cu debit de (#(,< ml/min ;;! S#intigra*ia #u 3e !ar#ate #u T# identifica sangerari cu debit de 9,<#( ml/min. Semnificatie clinica !DI sunt in J9: din cazuri auto# limitate. Totusi ele pot fi manifestarea principala a unor afectiuni cu potential letal /cancere, angiodisplazii etc0

SEMIOLOGIA +AILOR BILIARE4 -I+ATULUI SI PAN+REASULUI

DUREREA ABDOMINALA IN A-E+TIUNILE +AILOR BILIARE4 -I+ATULUI SI PAN+REASULUI

%olica biliara !epatalgia %riza solara. 1. +oli#a iliara

+oli#a iliara > durere acuta de $ipocondru drept, avand drept etiologie patologia cailor biliare e,tra$epatice /%4 0. tiopatogenie %resterea presiunii din %4 prin migrarea unui calcul biliar Spasmul musculaturii %4 Inflamatia parietala a %4 . Tablou clinic Sediu , epigastru sau $ipocondrul drept Iradiere, umar, omoplat, regiunea interscapulo#vertebrala, baza gatului $omolaterala /punctele frenice drepte0 Tip , Torsiune, sfasiere, crampa Inten"itate , LLL. De ut "i e'olutie, debuteaza acut, atinge un ma,im in (<#&9 min, apoi ramane in platou cca & ore /rar (C ore0, dupa care scade in intensitate in ;9#89 min, ulterior persistand o durere surda, profunda. Durata , ; zile $boala de A !ile) -a#tori de#lan"atori , pranzurile colecistoEinetice, emotiile violente+ de multe ori absenti -a#tori de a!eliorare , antispasticele, caldura locala /nu e,ista pozitie antalgica0 -a#tori agra'anti , inspiratia profunda, tusea Orar , absent /diurna / nocturna0 Periodi#itate , absenta Si!pto!e "i "e!ne a"o#iate , gust amar, greturi, varsaturi alimentare si bilioase /care marc$eaza uneori sfarsitul crizei, dar de multe ori nu influenteaza durerea0, intolerante alimentare si olfactive, meteorism prin ileus dinamic, agitatie psi$o#motorie, cefalee pseudo#migrenoasa (sindrom dispeptic biliar) # triada: durere urmata in CD#DJ $ de icter si subfebrilitate: obstructie coledociana litiazica # triada durere, icter, febra si frisoane: angiocolita /septicemie cu punct de plecare biliar0. &. 3epatalgia 3epatalgia > durerea $epatica. tiopatogenie Parenc$imul $epatic nu contine receptori nociceptivi5 !epatalgia apare prin #distensia capsulei Blisson prin cresterea volumului $epatic /ficat de staza, $epatite0 #coafectarea peritoneului visceral prin procese inflamatorii sau tumorale /abces $epatic, angiocolita, $epatocarcinom0. %ele C mecanisme sunt adeseori intricate5 Tablou clinic Sediu, $ipocondrul drept Iradiere, epigastru, baza $emitoracelui drept, omoplat Tip, difuza, cu senzatie de plenitudine in $ipocondrul drept si epigastru, mai rar bine localizata /abces $epatic, cancer $epatic0

Inten"itate, moderata /"ena0, mai rar mare, lancinanta /abces $epatic, cancer $epatic, cord pulmonar acut, tromboza de vena porta0 De ut "i e'olutie, insidios, mai rar acut /cord pulmonar acut, tromboza de vena porta0 Durata, cronica -a#tori de#lan"atori, pranzurile colecistoEinetice /$epatopatiile cronice0, efortul /hepatalgia de efort din I%%0 -a#tori de a!eliorare, absenti+ repausul /I%%0 -a#tori agra'anti, absenti+ efortul /I%%0 Orar, absent Periodi#itate, absenta Si!pto!e "i "e!ne a"o#iate, # sindrom dispeptic biliar, tulburari de tranzit /diaree / constipatie0, sindrom $emoragipar cutaneo#mucos, stelute vasculare, icter, ascita, anore,ie, astenie: $epatopatiile cronice # febra, frisoane, transpiratii profuze: abcesul $epatic # anore,ie, SPI2: cancerul $epatic # edeme gambiere, turgescenta ?ugularelor, dispnee: I%%. /. +ri.a "olara $"indro!ul pan#reati#o)"olar +6au**ard% +ri.a "olara > durere epigastrica acuta determinata de iritatia ple,ului solar. tiopatogenie %ancerul de corp de pancreas /cca (/; din totalitatea cancerelor pancreatice0, prin invazie locala. Tablou clinic Sediu, epigastru sau periombilical /D<#&<: din cazuri0, $ipocondrul drept /C9: din cazuri0 sau stang /(<: din cazuri0 Iradiere, transfi,ianta, in coloana dorso#lombara Tip, lancinant, in lovitura de pumnal Inten"itate, foarte mare De ut "i e'olutie, instalare brutala, persistenta in platou Durata, cateva zile -a#tori de#lan"atori < agra'anti, absenti -a#tori de a!eliorare, antefle,ia trunc$iului, decubitul lateral, in cocos de pusca. Orar "i periodi#itate, absente Si!pto!e "i "e!ne a"o#iate, # paloare, transpiratii profuze, senzatie de rau general # anore,ie, SPI2 # tumora epigastrica fi,ata profund /rar0 *titudini antalgice in criza solara 3EPATOMEGALIA Definitie 3epato!egalia /gr, hepar = ficat, megalos > mare0 > cresterea volumului $epatic. Pr oiectia ficatului normal: .ata conve,a /superioara0 corespunde anterior cartila?ului coastei 2 pe linia medioclaviculara si coastei 2I pe linia a,ilara.

Marginea inferioara pleaca posterior de la coloana vertebrala la nivelul coastei -II, trece linia a,ilara la nivelul coastei -, intersecteaza rebordul costal in dreptul coastei 2III, traverseaza epigastrul si se termina in stanga liniei la nivelul coastei 2II. Pe peretele abdominal anterior, proiectia ficatului poate fi imaginata ca un triung$i: 'atura superioara uneste cele doua regiuni submamelonare 'atura inferioara uneste marginea inferioara a coastei - dreapta cu regiunea submamelonara stanga. Per#utia *i#atului Delimitarea matitatii lobului $epatic drept /'!D0 se face pe linia medioclaviculara dreapta: Pentru a delimita marginea inferioara se incepe de la nivelul ombilicului, in plin timpanism, percutand apoi in sens cranial Pentru a delimita marginea superioara se incepe de la nivel mamelonar si se percuta apoi succesiv in sens caudal Delimitarea matitatii '!D Delimitarea limitei inferioare a matitatii '!S se face pe linia mediosternala, percutia incepand de deasupra ombilicului si avansand in sens cranial. 'imita superioara a matitatii $epatice > varful apendicelui ,ifoid. Delimitarea marginii inferioare a matitatii '!S *portul diagnostic fundamental al percutiei > masurarea diametrelor verticale ale matitatii celor C lobi $epatici5 Diametrele verticale normale ale matitatii '!D /7(<,< cm sensibilitate si specificitate 7J<:0 si '!S Diametrele verticale $epatice sunt de obicei subestimate prin percutie5 Tonalitatea percutorie variaza in functie de grosimea parenc$imului pulmonar aerat interpus. Sonoritatea pulmonara deplina de la nivelul * poate insa sa nu difere foarte clar de rezonanta mai scazuta de la nivelele 4 si %, rezultand astfel un diametru vertical al '!D mai mic decat in realitate. pansamentele pleurale drepte sau condensarile bazei pulmonare drepte pot creste in mod fals dimensiunile matitatii $epatice Bazele din colon sau interpunerea colonului intre ficat si peretele toraco#abdominal /sindromul %$ilaiditi0 pot masca matitatea $epatica. Te$nici de palpare a ficatului Palparea simpla /monomanuala0 Palparea bimanuala %$auffard /prin balotare0 Palparea bimanuala Bilbert Palpa rea bimanual a Mat$ieu Palpa rea Devoto Palpa rea bimanual a Blenard / metoda policelui 0. 1. Palparea "i!pla $!ono!anuala% se efectueaza cu mana dreapta, sub rebordul costal drept. Suprafata palmara a ultimelor D degete se plaseaza pe abdomen,

paralel cu rebordul costal si se cere pacientului sa respire. Se pot utiliza si varfurile degetelor pentru a localiza marginea inferioara sau pentru a balota ficatul in cazul prezentei ascitei /semnul sloiului de gheata 0. Palparea monomanuala a ficatului &. Palparea i!anuala +6au**ard $prin alotare%, mana stanga a e,aminatorului este plasata posterior, in lo?a lombara dreapta si e,ecuta miscari de impingere spre peretele abdominal anterior. Mana dreapta se plaseaza in dreapta marginii musc$iului drept abdominal, cu varfurile degetelor c$iar sub limita inferioara a matitatii $epatice+ acestea imping usor in sus, spre capul pacientului, simtind ficatul balotand sub impingerea mainii stangi. Palparea bimanuala %$auffard Marginea inferioara a unui ficat marit poate fi ratata, daca varfurile degetelor sunt plasate prea sus pe peretele abdominal. /. Palparea i!anuala Gil ert e,ploreaza marginea inferioara a ficatului. *mbele maini sunt plasate in contact direct cu peretele anterior al $emiabdomenului drept, in ung$i drept una fata de cealalta: mana stanga in $ipocondrul drept, cu degetele indreptate in ?os, iar mana dreapta cu degetele indreptate in sus. Se cere pacientului sa inspire profund mana stanga palpand ficatul, iar dreapta comprimand celelalte viscere pentru a facilita palparea. Se cere apoi pacientului sa inspire profund, astfel incat ficatul sa coboare sub rebordul costal /in mod normal la ; cm pe linia medioclaviculara0. %and marginea inferioara a ficatului inalneste varful degetelor e,aminatorului, acestea slabesc presiunea e,ercitata, astfel incat ficatul sa se insinueze sub ele. *stfel poate fi palpata fata anterioara a organului. 0. Palparea i!anuala Mat6ieu $prin a#ro"are%, mainile incovoiate in forma de g$eara, in contact prin varfurile inde,urilor, incearca sa prinda marginea inferioara a ficatului in timpul inspirului fortat. Metoda are si o varianta monomanuala. Palparea bimanuala Mat$ieu /prin acrosare0 1. Palparea De'oto este o varianta de palpare prin acrosare, pacientul stand in sezut, iar medicul in spatele acestuia. ste rar folosita astazi. Palparea Devoto 2. Palparea i!anuala Glenard $!etoda poli#elui% : se plaseaza ultimile D degete ale mainii stangi in regiunea lombara, e,ercitand presiune spre inainte, iar policele pe peretele abdominal anterior, imediat sub rebordul costal, e,plorand marginea inferioara a ficatului in timpul inspirului profund. Mana dreapta comprima peretele abdominal din apropierea policelui e,plorator, pentru a facilita palparea. Palparea bimanuala Blenard /metoda policelui0

Palparea ficatului trebuie sa furnizeze sistematic informatii despre < parametri: Conformatia marginii inferioare Distanta dintre marginea inferioara si rebordul costal Suprafata ficatului Consistenta ficatului Sensibilitatea hepatica Conformatia marginii inferioare : normal este rotun?ita si regulata. Patologic: Marginea ascutita, neta, uneori neregulata H ciroza $epatica. 8 Distanta dintre marginea inferioara si rebordul costal (in cm): normal, marginea inferioara a ficatului coboara in inspir profund la ; cm sub rebord pe linia medioclaviculara. Patologic: Marginea inferioara constant, indiferent de fazele respiratorii, sub rebordul costal H $epatomegalie / $epatoptoza. Marginea inferioara la distanta variabila in timp de rebordul costal / ficatul in acordeon) H ficatul de staza in stadiile de debut, in care nu a intervenit inca fibroza $epatica. 3epato!egaliile !a5ore, Metastaze $epatice .icatul alcoolic 4oli mieloproliferative I2D %ancer $epatic. 3epato!egalii !oderate, cauzele mai sus mentionate plus: Steatoza $epatica alcoolica /S!*0 sau non#alcoolica /S!)*, din diabetul za$arat, obezitate etc0 %iroza biliara primitiva !emocromatoza 3epato!egalii u"oare, cauzele mai sus mentionate plus: !epatite acute si cronice Icter mecanic SID* %$istul $idatice $epatic. A Suprafata ficatului : normal H neteda, regulata. Patologic: Suprafata neregulata H ciroza $epatica, afectiuni c$istice, abces si cancer $epatic, sifilis $epatic / senzatie palpatorie asemanatoare celei produse de un pac$et legat cu sfoara, ficat legat, fois ficel# 0 .

B Consistenta ficatului : normal H moale. Patologic: 3niform crescuta, ferma H $epatite cronice 3niform dura, lemnoasa H ciroza si cancerul $epatic )euniforma H afectiuni c$istice /zona bine delimitata, elastica, in minge de tenis in c$istul $idatic $epatic0, abcesul $epatic. C Sensibilitatea hepatica: normal H ficatul este indolor, sau foarte discret sensibil. Patologic: Sensibilitate difuza, intensa, care limiteaza miscarile respiratorii H ficatul de staza Sensibilitate difuza, de intensitate moderata H $epatite cronice, ciroza $epatica Sensibilitate localizata H abces, cancer $epatic. tiopatogenie !epatomegalia este un semn lipsit de specificitate deoarece etiologia sa este foarte variata: (. *fectiuni $epatice C. *fectiuni cardio#vasculare ;. *fectiuni $ematologice D. *fectiuni sistemice. A*e#tiuni 6epati#e, !epatite acute si cronice S!* si S!)* %iroze $epatice %ancer $epatic primitiv sau metastatic. &. A*e#tiuni #ardio)'a"#ulare $ficatul de sta(a): I2D Pericardita constrictiva Sindromul 4udd#%$iari Tromboza 2%I. /. A*e#tiuni 6e!atologi#e, 'eucemii 'imfoame *nemii $emolitice. 0. A*e#tiuni "i"te!i#e, %olagenoze Tezaurismoze *miloidoza. INVESTIGATIILE PARA+LINI+E IN PATOLOGIA 3EPATI+A Testele functionale $epatice Investigatii imagistice Punctia biopsie $epatica.

1. Te"tele *un#tionale 6epati#e $T-L% Deoarece ficatul are numeroase functii de sinteza si e,cretie, nu e,ista o analiza bioc$imica unica /,0 care sa aprecieze capacitatea functionala $epatica. De aceea toate laboratoarele utilizeaza o baterie de teste pentru depistarea si urmarirea afectiunilor $epatice > T-L . T.' sunt in realitate de mica valoare in aprecierea functiei $epatice, un termen mai adecvat fiind cel de teste ale afectarii ficatului 1.1. Sindro!ul 6epatopri' investig$eaza functia de sinteza a ficatului: *lbumina serica Timpul de protrombina *lte teste: fibrinogenul, colesterolul, pseudocolinesteraza, procolagenul III, ceruloplasmina. Testele de traversare $epatica /care evalueaza captarea, depozitarea si e,cretia bromsulftaleinei > 4SP, verdelui de indocianina sau *u coloidal0 sunt astazi abandonate5 Albumina serica /)>;,<#D,< g:, apro, &9: din proteinemie0 este sintetizata e,clusiv de $epatocit. 2alorile sale e,prima rata sintezei, degradarii si volumul sau de distributie. Deoarece T(/C > C9 zile, in afectiunile $epatice acute /$epatite acute virale, $epatite medicamentoase, icter mecanic0 nu este modificata. 2alori scazute: ciroza $epatica /sinteza deficitara+ are valoare prognostica0 si ascita /sinteza poate fi normala, dar volumul de distributie este crescut0. !ipoalbuminemia nu este specifica afectiunilor $epatice, fiind consemnata si in: Malnutritia proteica Sindromul nefrotic nteropatiile cronice cu pierdere de proteine. Timpul de protrombina /TP, )>((,<#(C,< sec, sau ca indice UuicE 769: din valoarea martor0 Prelungirea TP se inregistreaza in: !epatite acute /virale, alcoolica0 si into,icatia cu acetaminofen, unde semnifica un risc crescut de instalare a insuficientei $epatice !epatite cronice si mai ales ciroza $epatica, in care are inalta semnificatie prognostica. )ici prelungirea TP nu este specifica afectiunilor $epatice, putand fi intalnita si in: Diverse tulburari de coagulare /e,. coagularea intravasculara diseminata, %ID0 Icterul mecanic /deficit de absorbtie al vitaminei P, o singura administrare parenterala de <#(9 mg fitomenadiona corectand TP0 3nele tratamente medicamentoase /e,. anticoagulante orale0. 1.&. Sindro!ul 6epato#itoliti# furnizeaza informatii despre gradul necrozei $epatocitare, Transaminazele

*lte enzime: glutamat de$ i drogena za , isocitrat de$drogena za , lactat de$ i drogena za sorbitol de$ i drogena za, ornitilcarbamil transferaza, aldolaza, alcool de$idrogenaza etc /nu ofera avanta?e fata de transaminaze0. Transamina!ele: Transaminaza glutamat# o,aloacetica /TB10, cu denumirea actuala de aspartat# amino transferaza /*ST, *S*T0, )> CC V 6 3I/ml 0 Transaminaza glutamat piruvica /TBP0, cu denumirea actuala de alanin#amino transferaza /*'T, *'*T0, )> (& V < 3I/ml 6aportul de 6ittis: ) *S*T / *'*T > (,C#(,&. Transaminazele sunt enzime intracelulare: *S*T H intramitocondriala /J9:0 si citosolica *'*T H e,clusiv citosolica. )ivelul lor reflecta rata relativa a intrarii si iesirii lor din ser. In timp ce *S*T se gaseste in marea ma?oritate in ficat, *'*T se afla si in musc$iul cardiac si sc$eletic, rinic$i si creier. !ipertransaminazemia este considerata in mod conventional Severa H valori 7 C9 , ), 7 (999 3I/ml Moderata H valori ;#C9 , ) 3soara H valori crescute, dar F ; , ). %resterile *S*T si *'*T sunt proportionale, cu e,ceptiile discutate mai ?os. !ipertransaminazemia severa indica o necroza $epatica masiva, care poate fi intalnita in: !epatitele acute virale !epatitele medicamentoase !epatita acuta alcoolica Soc. In aceste cazuri, scaderea transaminazemiei nu are semnificatie prognostica, putand indica: 2indecarea Instalarea insuficientei $epatice. !ipertransaminazemia moderata este mai nespecifica, putand apare in: !epatite acute !epatite cronice !epatita alcoolica !epatite medicamentoase Icterul mecanic. !ipertransaminazemia usoara este si mai putin lipsita de specificitate, putand fi intalnita in: Steatoza $epatica alcoolica / non#alcoolica

!epatite cronice !epatite medicamentoase %iroza $epatica Miozite Distrofia musculara Duc$esne Septicemie fort muscular e,agerat. !ipertransaminazemia usoara este consemnata la apro, C,<: din populatia generala5 ;9#<9: dintre pacientii cu *'*T crescut, dar fara alte T.! modificate, revin la valori normale. Raportul de Rittis se modifica in: # 4oala Nilson: 7 D,< /cauza necunoscuta0 .icatul alcoolic: 7 C /deficit de pirido,ina sau afectare preponderent mitocondriala0 !epatite virale, ciroza $epatica: F ( /cauza necunoscuta0. .alse $ipotransaminazemii pot fi consemnate in insuficienta renala cronica si $emodializati, posibil datorita deficitului de pirido,ina. 1./. Sindro!ul #ole"tati# pune in evidenta obstacolele /intra# sau e,tra$epatice0 in flu,ul biliar: 4ilirubinemia 4ilirubina si urobilinogenul in urina .osfataza alcalina /.*0 W # glutamil transpeptidaza /BBT0 *ltele: leucin#amino peptidaza, <#nucleotidaza, sarurile biliare, colesterolul. )ilirubina, produsul de catabolism al !b, este eliberata din sistemul reticulo#endotelial sub forma necon"ugata (indirecta, )4) *ceasta este captata de ficat si convertita la mono# si diglucuronizi /bilirubina con"ugata, directa, )D) sub actiunea 3DP# glucuroniltransferazei. ): 4T > 9,(#( mg: 4D > 9#9,C mg: 4I > 9,(#9,J mg:.

.iperbilirubinemia din bolile $epatice poate fi rezultatul %aptarii deficitare / $ipoactivitatii de con?ugare a 4I sau ,cretiei deficitare / regurgitarii 4D din $epatocite in ductele biliare. In afectiunile $epatocelulare /$epatita, ciroza0 sunt afectate toate cele ; secvente ma?ore ale metabolismului bilirubinei /preluarea, con?ugarea si e,cretia0, insa

e,cretia este de obicei etapa cea mai afectata conducand la predominanta $iperbilirubinemiei con?ugate.

%restere izolata a bilirubinemiei se datoreaza de obicei sindromului Bilbert5 )ilirubina urinara este in totalitate 4D /4ID este legata de albumine si prin urmare incapabila de filtrare la nivelul membranei glomerulare0. %um 4D este practic absenta din circulatie la persoanele cu ficat indemn, aparitia ei in urina are intotdeauna semnificatie patologica. Deoarece pragul renal pentru 4D este scazut, iar te$nicile actuale pot detecta concentratii foarte mici / = 9,9< mg:0, 4D poate fi depistata in urina inainte de instalarea $iperbilirubinemiei. De aceea determinarea calitativa a bilirubinuriei constituie o metoda de diagnostic precoce e,trem de utila in $epatitele acute virale. 3robilinogenul urinar creste in etapele precoce ale disfunctiilor $epatocitare din: !epatitele acute virale .icatul alcoolic %iroza $epatica compensata %ancerul $epatic. =A /)>;9#(C9 3I/l0 este o metaloenzima cu "n care elibereaza fosfatul anorganic din diversi ortofosfati organici. .* se gaseste in marea ma?oritate a tesuturilor, dar forma circulanta provine din ficat si os. In ficat se gaseste in microvilii canaliculelor biliare pe suprafata sinusoidala a $epatocitelor . Mecanismul prin care .* a?unge in circulatie este inca neclar: .ie trecerea din canaliculele biliare in sinusoidele $epatice datorita unor ?onctiuni intercelulare stranse neetanse .ie prin incapacitatea ficatului de a e,creta .* de provenienta osoasa, intestinala si $epatica .ie sectezate in plasma de tumori $epatice sub forma de izoenzime /e,. Regan, )agao, Pasa$ara0. 2alorile crescute ale .* %aracterizeaza colestaza intra# si e,tra$epatica, intre care nu poate face diferenta. In aceste cazuri, se asociaza $iperbilirubinemiei predominant 4D )einsotite de cresterea bilirubinei ridica suspiciunea de cancer $epatic primitiv / secundar. 2alorile crescute ale .* pot fi si drog#induse /e,. cimetidina, furosemidul, fenobarbitalul, fenitoinul0. 2alori scazute ale .* se consemneaza in: ! i pot i roidi e

*nemia pernicio asa Deficitul de "n 4oala Nilson /enzima este inactivata prin inlocuirea cofactorului "n cu %u0. $$T /)>(#;9 3I/l0 este o glicoproteina atasata membranei $epatocitare, cu rol de a cataliza transferul grupului W #glutamil pe alte peptide, amino#acizi sau apa. BBT se gaseste in concentratii mari si in pancreas, intestin, rinic$i si prostata. 2alori crescute ale BBT apar in: %olestaza intra# si e,tra$epatica, in corelatie cu valorile .*. .icatul alcoolic /asociaza raportul de Rittis 7 C si macrocitoza cu 2 M 7 (99 fl0 %ancerele $epatice primare / secundare: asocierea cresterii BBT, confirma originea $epatica si nu osoasa a .* crescute. BBT nu este specific afectiunilor $epatice, valori crescute putand fi inregistrate si in: Diabetul za$arat necomplicat Pancreatit a acuta Infarct ul acut de miocard Tratamentul cu fenobarbital, fenitoina, paracetamol, antidepresive triciclice Sindromul Buillain # 4arrX *nore,ia nervoasa. 1.0. Sindro!ul de in*la!atie !e.en#6i!ala "i de.ordini i!unologi#e, Blobulinele *uto#anticorpii MarEerii virali. $lobulinele /)>9,&#(,& g:0: $epatitele cronice si cirozele $epatice se prezinta cu $ipergamaglobulinemie policlonala /prin cresterea tuturor fractiunilor de Ig0. ) /mg:0 Ig* > C99 # D99 IgB > (C99 H (D99 IgM > (99 Ig > 9,; IgD > ; . Sunt considerate sugestive cresterea izolata a IgM in ciroza biliara primitiva si a Ig* in ficatul alcoolic. Autoanticorpii: *c antimitocondriali /anti#MC, anti#MD si anti#MJ, indreptati impotriva unui epitop de pe suprafata epiteliului biliar0 H prezenti si specifici in ciroza biliara primitiva *c anti fibra musculara neteda, *c anti#nucleari, *c anti# microsom $epato#renal ( / anti, liver /idne+ microsome 9 antibod+, anti,10*9 0 si *c anti *g $epatic solubil H prezenti in $epatitele cronice autoimune *ar/erii virali: In !*2 *: *c anti#2!* de tip IgM sunt intotdeauna prezenti in momentul instalarii icterului

In $epatitele 4: persistenta *g!4s 7 CD luni > cronicizarea infectiei In $epatitele %: *c anti#2!%, viremia, genotiparea 2!% In $epatita D /suprainfectia $epatitelor 40: *c anti#2!D, *R) 2!D. 3n singur T.! este de mic a valoare in screening#ul bolilor $epatice+ pe de alta parte, multe afectiuni $epatice severe pot prezenta T.! normale, iar persoane normale pot avea T.! alterate. In sc$imb, utilizarea intregii baterii de T.! se dovedeste de o inalta sensibilitate /elimina numerosi fals#negativi0 si specificitate, mai ales cand mai multe T.! sunt anormale. %lasificarea %$ild#Pug$ pentru evaluarea severitatii cirozei $epatice %lasa * > <#& puncte+ 4 > 6#8 puncte+ % > (9#(< puncte. &. E(plorarea i!agi"ti#a a *i#atului C.(. cografia C.C. %T C.;. RM) C.(. cografia *ccesibila )oninvaziva .ara efecte secundare .ara contraindicatii )u necesita pregatirea speciala a bolnavului 3sor de efectuat. co furnizeaza multiple informatii: .orma s i volumul ficatului %aracterul omogen / neomogen al organului ,isten t a unor forma t iuni intra$epatice i nlocuitoare de spa t iu /.I!IS0 %aracterul solid / lic$id al unei tumori Prezen t a lic$idului de ascit a in cavitatea peritoneala Dimensiunile venei porte s i ale venei splenice Dimensiunile splinei. *natomia ecografica a ficatului: Parenc$im omogen cogenitate mai mica decat a pancreasului, dar mai mare decat a rinic$iului /P 7 . 7 R0 Diametrul '!D pe lmc Y (< cm, '!S pe sectiunea prin aorta Y (9 cm /sectiuni sagitale0 %aile biliare intra$epatice invizibile /diametru F ; mm0 Diametrul venei porte in $il Y (; mm %alea biliara principala F & mm. (. .icat /(d: Drept, (g: Stang0, C. 'obi $epatici /(d: Drept, (g: Stang0, ;. Segment I, D. Segment I2, <. Santul *rantius, &. Santul ligamentului rotund 6. Trunc$iul portei /6d: Ram drept, 6g: Ram stang0, J. %alea biliara, 8. %oledoc, (9. 2ena cava inferioara, ((. Rinic$i drept, (C. 2enele supra$epatice, (;. *rtera $epatica, (D. 2ena renala dreapta,

(<. *ntrul gastric si duodenul, (&. Pancreas, (6. Trunc$iul venos spleno#mezenteric (J. Spatiul Morisson, (8. Diafragm, C9. *orta (. .icat /(d: Drept, (g: Stang0, C. 'obi $epatici /(d: Drept, (g: Stang0, ;. Segment I, D. Segment I2, <. Santul *rantius, &. Santul ligamentului rotund6. Trunc$iul portei /6d: Ram drept, 6g: Ram stang0, J. %alea biliara, 8. %oledoc, (9. 2ena cava inferioara, ((. Rinic$i drept, (C. 2enele supra$epatice, (;. *rtera $epatica, (D. 2ena renala dreapta, (<. *ntrul gastric si duodenul, (&. Pancreas, (6. Trunc$iul venos spleno#mezenteric (J. Spatiul Morisson, (8. Diafragm, C9. *orta cogenitatea $epatica prin comparatie cu cea a parenc$imului renal si a pancreasului. *. ' > ficat+ P > rinic$i drept+ 4. l > ficat+ Pancreas: $ > cap+ n > gat+ b > corp+ t > coada+ ivc > vena cava inferioara+ a > aorta+ E > rinic$i stang. .icat normal. 24 > vezica biliara+ %4P > calea biliara principala+ 2P > vena porta. .icat steatozic: aspect $iperecogen, stralucitor al portiunii superficiale, cu atenuare posterioara in zonele profunde %IR1"* ! P*TI%*: * si 4: parenc$im $epatic cu structura micronodulara, %: contur $epatic neregulat, suprafata micronodulara, lic$id de ascita /a0, D: vena supra$epatica cu margini neregulate, : noduli $ipoecogeni, : fibroza $epatica. %iroza $epatica cu $ipertensiune portala: diametrul venei porte in $il 7 (D mm %iroza $epatica cu $ipertensiune portala: peretele colecistului 7 ; mm, lic$id de ascita pericolecistic. %*)% R ! P*TI%: *: leziune $ipoecogena, 4: leziune $iperecogena, %: leziune $iperecogena cu $alou $ipoecogen, D: leziune cu ecogenitate mi,ta, : leziune $iperecogena cu inavzia unei vene supra$epatice, .: masa $iperecogena care ocupa intreg '!D, B: infiltratie tumorala difuza, !: masa $ipoecogena, I /eco Doppler0: $ipervascularizatie tumorala. %$ist biliar primitiv !emangiom $epatic C.C. %T Datorita fiabilitatii superioare tinde sa devina e,plorarea imagistica gold standard in patologia $epatica. C.;. RM) *vanta?e fata de %T: Inalta rezolutie in ceea ce priveste vizualizarea tesuturilor moi /poate identifica leziuni de dimensiuni mai mici0 )u implica iradiere )u necesita administrarea de substanta de contrast. /. Pun#tia iop"ie 6epati#a $PB3% PB3, )arba: tehnica $enghini /punctie H aspiratie0 durata F ( sec., mai putin traumatizanta+ #sp.2III#I- intercostal drept, pe linia a,ilara medie, in plina matitate $epatica+ &iri*ata: #g$ida?ul direct Z laparascopic+ #g$ida?ul indirect Z c$o, %T+ #punctia biopsie in varianta trans?ugulara. *c Meng$ini

%T abdominala: $ematom subcapsular post#P4!

SEMIOLOGIA -I+ATULUI4 +AILOR BILIARE SI PAN+REASULUI &

PRIN+IPALELE SINDROAME DIN PATOLOGIA 3EPATI+A Sindromul insuficientei $epatice acute /I!*0 Sindromul $ipertensiunii portale /!P0. 1. SINDROMUL INSU-I+IENTEI 3EPATI+E A+UTE $I3A% Definitie I3A > deteriorare functionala rapida a ficatului soldata cu Tulburari de coagulare /I)R = (,<0 si ncefalopatie $epatica /indiferent de grad0, la un pacient fara ciroza $epatica pree,istenta sau cu o afectiune $epatica cu evolutie F C& saptamani. Sinonime istorice: Insuficienta $epatica fulminanta !epatita / necroza $epatica fulminanta. tiopatogenie (. T1-I% * H cea mai frecventa in tarile vestice C. 2IR*' * ;. *'T ' . 1. TO8I+A, Into,icatia cu a cetamino f en *lte into,icatii medicamentoase: anti biotice /amo,acilin # clavulanat ul , ciproflo,acina, eritromicina, isoniazida, nitrofuranto i na, tetraciclina0, valproat ul s o dic, lovastatina, fenito i na, antidepresive tric iclice , $alotan ul , sarurile de *u , flutamida, ciclofosfamida, loratadina, propiltiouracil ul, troglitazona , ginseng etc . Into,icatia cu solventi organici Into,icatia cu Amanita phalloides To,ina produsa de )acillus caereus, cianobacterii. &. VIRALA,

!erpes simple, , virus pstein# 4arr, citomegalovirus, parami,ovirusuri ! epati ta acuta 4 /J: din cazuri0, * /D: din cazuri0 sau /in tarile endemice: Rusia, PaEistan, India si Me,ic0. /. ALTELE, 4oala Nilson !epatita a utoimun a Invazia maligna a ficatului /cancer san, cancer bronsic cu celule mici, limfoame, melanomul malign0 Sindromul 4udd#%$iari /tromboza venei $epatice0 )ecroza $epatocitara $ipo,ica din soc Steatoza acuta de sarcina /sindromul ! ''P > hemol+sis elevated liver en!+mes lo; platelets 0 . Tablou clinic Sindrom $emoragipar cutaneo#mucos /ec$imoze spontane, epista,is, gingivoragii0 ! in grad variabil Icter variabil Sindrom !P /prin reducerea patului vascular intra$epatic, datorita colapsului sinusoidal, prin necroza $epatocelulara masiva0 Tulburari metabolice generale evidentiate prin investigatiile de laborator /retentie azotata, acidoza metabolica, $ipoglicemie, $ipoP, $ipoMg, $ipo%a, $ipoP1 0. D %riteriile Ping[s %ollege pentru diagnosticul sindromului de I!*: Indu"a de a#eta!ino*en, p! arterial F6.; /indiferent de gradul !0 In absenta acidozei, toate ; criteriile urmatoare: # TP 7(99 sec # %reatininemia 7C.< mg: # ! grad ; / D. In marea ma?oritate a cazurilor sindromul I!* se complica cu infectii bacteriene sau fungice, cu inalt potential septicemic. Semnificatie clinica Sindromul I!* este de o gravitate deosebita, mortalitatea fiind de 7 J<: inainte de introducerea transplantului $epatic. *stazi, supravietuirea pe termen scurt post#transplant pentru I!* este de apro, &<:. %auza cea mai frecventa de deces a pacientilor du sindrom I!* este edemul cerebral cu sindrom de $ipertensiune intracraniana /!I%0 si $erniere uncala. Mecansimul etiopatogenic este inca neclar, fiind implicati urmatorii factori: Perturbarile osmolaritatii plasmei Pierderea capacitatii de autoreglare a circulatiei cerebrale, cu cresterea flu,ului sanguin local Inflamatia si / sau infectia. &. SINDROMUL 3IPERTENSIUNII PORTALE $3P% De*initie

Sindro!ul 3P = ansamblul manifestarilor clinice determinate de cresterea acuta sau cronica a presiunii din vena porta peste (9 mm !g /) > <#J mm !g0, datorita instalarii unui obstacol in circuitul care dreneaza sangele venos dinspre teritoriul portal inspre cel al venelor $epatice. Etiopatogenie In functie de sediul obstacolului, S!P poate fi clasificat in: S!P presinusoidala S!P sinusoidala S!P postsinusoidala. (. S!P presinusoidala: Tromboza vena porta /procese tumorale endoportale sau e,oportale compresive0 Policitemia vera /boala 2aKuez0 Tromboza venei splenice Sc$isostomiaza Malformatii ale a,ului spleno# portal. C. S!P sinusoidala: %iroza $epatica !epatita alcoolica acuta. ;. S!P postsinusoidala: 4oala veno#ocluziva Sindromul 4udd#%$iari I% dreapta Pericardita cronica constrictiva /sindromul PicE0+ 1bstructia venei cave inferioare Deoarece vena porta nu este inzestrata cu valve, !P determina s$untarea sangelui in venele sistemice prin anastomozele e,istente in mod fiziologic (shunt, uri porto, sistemice 0 %ele mai cunoscute asemenea anastomoze sunt: 2enele esofagiene inferioare 2enele periombilicale 2enele rectale. 2enele esofagiene inferioare: ramurile venei gastrice stangi se anastomozeaza abundent cu venele azigos si $emiazigos. Dezvoltarea shunt, ului porto# sistemic determina aparitia varicelor esofagiene in mucoasa (/; inferioare a esofagului. 2enele periombilicale continute in ligamentul falciform se anastomozeaza cu venele epigastrice superioara si inferioara. Dilatarea lor e,cesiva constituie circulatia colaterala de tip cap de medu!a (caput medusae)

2ena rectala superioara se anastomozeaza cu cea mi?locie, care dreneaza in vena iliaca interna. In plus, vena rectala mi?locie se anastomozeaza si cu cea inferioara, care se varsa in vena pudendala interna. Shunt, ul porto#sistemic va produce la acest nivel $emoroizii interni si e,terni. Prin dezvoltarea shunt, urilor portal#sistemice, S!P determina principalele sale manifestari clinice. Ta lou #lini# S!P debuteaza cel mai frecvent insidios. Debut acut in tromboza de vena porta. Principalele manifestari clinice din !TP sunt: !DS Splenomegalia si $ipersplenismul %irculatie colaterala /%%0 *scita ncefalopatie portal#sistemica /$epatica, PS, !0 Sindromul $epato#renal /S!R0. (.!DS ste una din manifestarile cele mai frecvente si grave ale S!P. !DS din S!P este o !D variceala si se poate datora efractiei (.(. 2aricelor esofagiene (.C. 2aricelor gastrice (.C. Bastropatiei $ipertensive portale /B!P0 (.;. ctaziilor vasculare gastrice / 2B0 (.D. 2aricelor ectopice. Diagnosticul etiologic al !DS este in primul rand unul endoscopic5 .actorul c$eie in istoria naturala a varicelor din S!P este cresterea presiunii portale, care in ciroza se datoreaza asocierii dintre cresterea rezistentei venoase intra$epatice si cresterea flu,ului la nivelul shunt #urilor porto# sistemice. Mentinerea si agravarea acestei situatii prin progresia bolii $epatice de baza, impreuna cu cresterile mari, rapide si repetate ale presiunii portale in cursul activitatilor zilnice, duc la dilatarea varicelor si subtierea peretelui acestora. In momentul in care tensiunea parietala depaseste elasticitatea vasului se produce ruperea /efractia0 varicelor. (.(. 2aricele esofagiene sunt prezente la D9: din cirotici inca de la primul diagnostic si la 89: dintre cei cu o evolutie a bolii de (9 ani. Pacientul cu ciroza $epatica care nu are varice esofagiene, fie nu a dezvoltat inca !P, fie prezinta o !P inca insuficienta.

Sunt considerati factori de risc pentru prezenta varicelor esofagiene: I)R 7 (.< Diametrul venei porte /ecografic0 7 (; mm Trombocitopenia. Daca: 9 factori: F (9: din pacienti L ( factor: C9#<9: L C factori: D9#&9: L ; factori: 7 89: L. Prezenta unuia sau mai multor factori de risc la un pacient cu ciroza $epatica reprezinta o indicatie suficienta pentru DS in vederea depistarii varicelor esofagiene5 ,istenta varicelor esofagiene se coreleaza si cu severitatea afectarii $epatice, cuantificate pe scara %$ild#Pug$: %lasa *: F (9: din pacienti prezinta varice esofagiene %lasa %: 7 69: din pacienti au varice esofagiene. Progresia varicelor esofagiene de la mici /diametru F < mm0 pana la mari /diametru 7 < mm0, cu risc $emoragic crescut, se face in paralel cu cresterea severitatii !P si deteriorarea functionala a ficatului. %iroticii cu varice esofagiene au risc de !DS de ;9: de#a lungul vietii. Mortalitatea la primul episod de !DS > C9:. Dupa un prim episod de !DS prin varice esofagiene, riscul repetarii sangerarii este de 69:. Incepand cu al treilea episod, mortalitatea este de ;9:. (.C. 2aricele gastrice iau nastere pe baza anastomozelor venelor gastrice cu venele submucoase esofagiene, ceea ce duce in cadrul !P la suntarea sangelui in sistemul venei azigos. In tromboza venei spenice /!P stanga, sinistra) pot rezulta varice gastrice izolate, in absenta varicelor esofagiene, deoarece fundusul gastric dreneaza prin venele gastrice scurte in vena splenica. 2aricele gastrice sunt prezente in cca C<: din cazurile de !P. 2aricele gastrice apar mai tarziu in evolutie f ata de cele esofagiene. Sunt considerate: Primare cand sunt diagnosticate de la prima DS Secundare cand sunt diagnosticate dupa scleroza sau bandarea varicelor esofagiene. %lasificarea Sarin a varicelor gastrice:

2arice gastro#esofagiene de tip ( /2B (0: localizate subcardial, continuandu#se direct cu varicele esofagiene pe o distanta de C9#<9 mm sub ?onctiunea eso#gastrice /cele mai frecvente0 2arice gastro#esofa g iene de tip C /2B C0: localizate fundic si asociate cu varicele esofagiene 2aricele gastrice izolate tip i /2BI(0: localizare fundica, fara asocierea varicelor esofagiene 2aricele gastrice izolate tip C /ectopice, 2BIC0: localizate in corp, antrum, pilor sau c$iar bulbul duodenal. 2B C si 2BI( /varicele fundice0 sangera mai frecvent decat celelalte tipuri de varice gastrice, iar !DS prin efractia 2BI( sunt de obicei masive. In cazul 2B (, varicele gastrice dispar de obicei dupa obliterarea celor esofagiene+ daca persista, mortalitatea prin !DS este mult crescuta. (.;. B!P inglobeaza C tipuri de leziuni ale mucoasei gastrice: 2attern #ul de mozaic mucos > arii poligonale delimitate de santuri alb#galbui 'eziunile rosii punctuale > leziuni rotunde, usor protruzive in lumen, de obicei cu diametrul 7 C mm . Severitatea B!P: 3soara : prezent doar pattern, ul de mozaic mucos Severa : leziuni rosii punctuale in asociere / nu cu pattern, ul de mozaic mucos . Severitatea B!P tiopatogenia B!P este incomplet cunoscuta, dar ea pare legata mai degraba de !P per se , decat de circulatia $iperdinamica sau insuficienta $epatica. (.D. 2B > conglomerate de vase dilatate situate antral / difuz, antral si pro,imal. *tunci vand 2B antrale se dispun liniar, se vorbeste de stomacul cu aspect de pepene /;atermelon stomach 0. tiopatogenic, 2B par sa se coreleze mai degraba cu gradul insuficientei $epatice, decat cu cel al !P. 2B antrale 2B sangerand si dupa in?ectarea de cianoacrilat -atermelon stomach (.<. 2aricele ectopice > anastomoze venoase porto# sistemice cu alta localizare decat esofagul si stomacul. %ele mai frecvente localizari sunt duodenul si colonul. Raspund de (#<: din !DS variceale. Rar, in functie de localizare, se pot prezenta si prin manifestari atipice, precum $emoperitoneu, $emobilie sau $ematurie. C. !ipersplenismul secundar In ciroza $epatic a cu !P $ipersplenismul secundar > cre s terea progresiva a volumului splinei /splenomegalie 0 inso t it a de distrugerea elementelor figurate ale sangelui. Repercursiunea cea mai frecventa este trombocitopenia,

responsabil a in evolu t ia bolii de tulbur a ri de coagulare i nca din faz a precoce in care celelalte complicatii ale !P nu s#au manifestat clinic ;. %irculatia colaterala *scultatia unui suflu venos continuu la nivelul capului de medu!a > "e!nul +ru'eil6ier)Bau!garten. D. *scita A"#ita > acumularea unei cantitati anormale de lic$id in cavitatea peritoneala. tiopatogenie %iroza $epatica /6<: din cazuri0 Tumori maligne /(9: din cazuri0, Insuficienta cardiaca /;:0 Tuberculoza peritoneala /C:0 Pancreatita cronica /(:0 Severitatea ascitei /%onsensul 4nternational Ascites Club, C99;0: Bradul ( /usoara0: nu poate fi diagnosticata decat ecografic Bradul C /moderata0: distensie abdominala evidenta clinic, dar proportionata Bradul ; /severa0: distensie abdominala sub tensiune. Ascita necomplicata > ascita neinfectata si fara asocierea S!R. Ascita refractara > ascita anresponsiva la retentie sodata si tratament diuretic ma,imal /spironolactona D99 mg/zi L furosemid (&9 mg/zi0 timp de ( saptamina, sau rapid refacuta dupa paracenteza evacuatorie. 2eritonita bacteriana spontana (2)S) > infectia lic$idului de ascita in absenta oricarui focar infectios intra#abdominal identificabil. +lini# P4S: 5ecomplicata: # asimptomatica # dureri abdominale difuze, greturi, varsaturi, febra. Complicata: !DS, soc, ileus dinamic, PS, S!R. Semnificatie clinica *paritia ascitei in evolutia naturala a pacientului cirotic este asociata cu mortalitate de pana la <9: la C ani si semnifica momentul considerarii transplantului $epatic ca optiune terapeutica. <. ncefalopatia $epatica / !0 E3 > sindrom neuro#psi$iatric comple,, caracterizat prin tulbur a ri ale con stii n t ei, modific a ri de comportament, semne neurologice si modificari B distincte, ce apare la un pacient cu boal a $epatic a acut a / cronic a .

Sinonime: ncefalopatia portosistemica %oma $epatica. Etiopatogenie, I!* # p rin defini t ie, orice pacient cu sindrom I!* are un grad de ! . %iroza $epatica este cauza cea mai frecventa a !. S e apreciaza c a <9 # J9: din pacientii cirotici dezvolt a ! subclinic a / u s oar a s i apro,imativ C<: dintre ei form e mai severe. ncefalopatia $epatica se dezvolta datorita pasa?ului liber al neuroto,inelor intestinale prin .icatul bolnav, incapabil sa#si mai e,ercite functia de deto,ifiere sau .icatul suntat /prin sunturi intra# $epatice sau circulatia colaterala din !P0. *cestea a?ung la sistemul nervos central datorita disfunctionalitatii barierei $emato# encefalice /4! 0. )euroto,inele intestinale implicate: *moniacul /)!;0 *cizii aminati aromatici /fenilalanina, tirozina, triptofan0 care sunt sursa de falsi neurotransmitatori /octopamina, feniletanolamina, serotonina0 *ercaptanii Aci!ii grasi cu lant scurt /valeric, butiric, octanoic0, =enolii *anganul Principalul rol patogenic este atribuit )!; . Rolul sau este dovedit de: %oncentratia sa crescuta in sange si '%R la peste 89: dintre pacientii cu !. %resterea concentratiei de amoniac produsa de alte cauze decat ciroza /deficite enzimatice ale ciclului ureic sau sunturile c$irurgicale portoH cave0 dau nastere la encefalopatii. Scaderea surselor de amoniac din dieta, tratamentul antibacterian si cu lactuloza care reduc productia intestinala, au efecte favorabile in tratamentul !. Totusi, impotriva rolului patogenetic e,lusiv al )!; pledeaza %ele (9: din cazurile de ! cu amoniemie normala 'ipsa de corelatie intre nivelul amoniemiei si severitatea !. )euroto,inele intestinale produc la nivel cerebral: Scaderea e,citabilitatii /prin reducerea glutamatului la nivel sinaptic, scaderea catecolaminelor, a receptorilor dopaminergici si aspartatului, cu rol neuroe,citator0. %resterea in$ibitiei /prin cresterea activitatii $A)A, ergice, datorita cresterea permeabilitatii 4! pentru acidul W #amino#butiric, cresterea concentratiei de benzodiazepine endogene si aparitia de falsi neorotransmitatori proveniti din aminoacizii aromatici intestinali0.

Ta loul #lini# al ! depinde de: Severitatea leziunilor $epatice Interventia unor factori precipitanti /in ciroza $epatica0. .actorii precipitanti ai ! sunt: (. %re s terea produc t iei de )!; : dieta $iperproteica, infec t ii , constipa t ie , $emoragii digestive , infec t i a cu . p+lori , transfuzii , insuficien ta renal a, anastomoze digestive C. Sc a derea volumului intravascular / $ipo,ie $epatic a0 : diurez a e,cesiva , paracentez a masiva, v a rs a turi, diaree , $emoragie digestiv a ;. *dministrarea de s edative si $ipnotice D. Tulburari $idro H electrolitice /$ipoP, $ipoP1D0 <. Tulburari acido H bazice /alcaloza $ipoP0 &. Interventii c$irurgicale 6 . S unturi porto H sistemice. ! se manifesta prin: Tulburari de constiinta Tulburari de personalitate Tulburari intelectuale Tulburari de vorbire =oetor hepatic Asteri&is (fllaping tremor) Tulburarile de constiinta: primele manifestari sunt legate de reducerea miscarilor spontane, apatie, lipsa de promptitudine si lentoare in raspunsul la stimuli. Se constata diminuarea atentiei si a puterii de concentrare. *par apoi tulburari de somn, in general cu $ipersomnie. .azele mai avansate se caracterizeaza prin confuzie, somnolenta, torpoare si coma. Tulburarile de personalitate se traduc prin modificari de comportament si de afectivitate. Pacientii au adesea un comportament infantil, sunt iritabili, agitati, nelinistiti, cunosc stari depresive si isi pierd interesul pentru viata cotidiana si familiala. *lteori sunt euforici, sociabili sau au manii. Tulburarile intelectului vizeaza indeosebi scaderea memoriei, dar si reducerea capacitatii de a efectua operatii matematice, calcule, aparitia unor dificultati de scriere, diminuarea randamentului profesional. Imposibilitatea recunoasterii obiectelor, a functiei si pozitiei acestora duce la situatii in care pacientii urineaza sau defeca in locuri neasteptate, improprii. Scrisul devine ilizibil, dezordonat. Pacientii nu sunt capabili de efectuarea unor desene simple /stea, brad0. Tulburarile de vorbire se manifesta prin lentoare in e,primare (bradilalie), articulare defectoasa (dislalie 0, vorbire monotona, neinteligibila, repetitii verbale.

=oetor hepatic = miros acru, fecaloid al respiratiei datorita mercaptanilor care iau nastere in intestin sub actiunea bacteriilor si care se elimina prin plamani in lipsa e,tractiei $epatice. Asteri&is (flapping tremor) = imposibilitatea mentinerii pozitiei fi,e in $ipere,tensie a mainii si degetelor, cu miscari rapide de fle,ie e,tensie, comparabile cu falfaitul aripilor. Rareori, tremorul poate fi mai e,tins /picior, gat, pleoape, buze0 si c$iar mersul poate fi ata,ic. Criteriile +est Ha,en /(86J0 pentru stadializarea !: Stadiul @: 'ipsa modificarilor detectabile de personalitate sau comportament. *steri,isul este absent. Stadiul 9: Tulburare evidenta a constiintei. Deficit de atentie. Breseli de calcul elementar /adunare / scadere0. Somnolenta / insomnie. uforie / depresie. *steri,is. Stadiul 8: 'etargie / apatie. Dezorientare. %omportament inadecvat. Tulburari de vorbire. *steri,is. Stadiul A: Dezorientare spatio#temporala. %omportament bizar. Stupor. *steri,is in general absent. Stadiul B: %oma. Semnul 4abinsEi /L0 bilateral. American College of $astroenterolog+ /C99(0 recomanda, in functie de simptomatologie si evolutia acesteia, definirea: ! subclinica (minima): pacient asimptomatic, tulburarile cognitive fiind detectabile doar prin teste neuro#psi$ometrice. ! acuta : ! din I!* sau cea din ciroza $epatica, in prezenta factorilor precipitanti. ! recurenta : episoade repetate de ! la cirotic, in absenta unui factor precipitant ! persistenta , in care deficitele psi$o#neurologice nu se remit complet. Diagnosticul de ! este unul de e,cludere5 Multe afectiuni metabolice /uremia, diabetul, tulburarile hidroelectrolitice) severe pot avea tablou clinic asemanator si pot intra in discutie daca apar la un cirotic. ste de semnalat hiposodemia ciroticilor /manifestata prin apatie, cefalee, greturi, $ipotensiune arteriala0, care poate rezulta in urma regimului $iposodat si a tratamentului diuretic sau a paracentezelor repetate ori abundente. &. Sindromul $epato#renal /S!R0 S3R > dezvoltarea insuficientei renale la pacien t i cu afectare $epatic a sever a /ac uta / cr onica 0 si !P, i n absen t a oric a rei patologii renale identificabile . Termenul de S!R este utilizat adeseori nediscriminatoriu, pentru orice IR aparuta in conte,t sugestiv. De fapt S!R real > C9: IR functionala /prerenala0 > DC: )ecroza tubulara acuta > ;J:. Diagnosticul de S!R este unul de e,cludere, putand fi formulat doar dupa eliminarea

!ipovolemiei To,icitatii medicamentoase Sepsisului Blomerulonefritei. pidemiologie Incidenta S !R la pacientii spitalizati pentru ciroza $epatica si ascita este de (9:. Riscul pacientilor cu ciroza $epatica in stadiul de !P / decompensata 0 de a dezvolta S!R este de J#C9: / an si D9: la < ani. tiopatogenie %aracteristica fiziopatologica fundamentala a S!R este vasoconstrictia renala. 'a ora actuala e,ista C teorii principale care incearca sa e,plice dezvoltarea S!R in !P: Teoria vasodilatatiei arteriale Teoria refle,ului $epato#renal. 1. Teoria 'a"odilatatiei arteriale sustine ca primum movens in dezvoltarea S!R este vasodilatatia arteriala spla$nica determinata de factori multipli, rolul central apartinandu#i )1. *ceasta vasodilatatie se instaleaza inca din etapa de ciroza $epatica compensata. a determina o scadere a volumului circulant efectiv si declanseaza pe cale refle,a / umorala sistemele vasoconstrictoare endogene. Sunt astfel activate precoce sistemul renina#angiotensina H aldosteron /SR**0 si sistemul nervos simpatic, iar ulterior creste secretia de *D!. Sub actiunea acestor reactii cu viza $omeostatica se instaleaza vasoconstrictia renala, cerebrala, musculara, splenica si a e,tremitatilor. %irculatia spla$nica ramane insa rezistenta la efectele vasoconstrictoare datorita $iperproductiei locale de substante vasodilatatoare precum )1. In etapele precoce de evolutie a !P perfuzia renala este mentinuta in limite normale / Kvasinormale datorita mecanismelor vasodilatatoare locale /in special sistemul prostaglandinic0. Pe masura ce !P se accentueaza, mecanismele vasodilatatoare renale sunt depasite si se instaleaza vasoconstrictia, avand drept efect scaderea flu,ului plasmatic renal si a filtratului glomerular. &. Teoria re*le(ului 6epato)renal sustine ca vasoconstrictia renala caracteristica S!R nu este legata de $emodinamica sistemica, ci se datoreaza fie unui deficit de sinteza a factorilor vasodilatatori locali, fie unui refle, $epato#renal. -a#torii de ri"# pentru dezvoltarea S!R sunt: T* medie F J9 mm !g !iponatremia dilutionala ;. Retentie severa de )a /)a urinar F < m K/'0. %riterii de diagnostic pentru S!R /International *scites %lub, (88&0 +riterii !a5ore +riterii aditionale. Pentru diagnosticul de S!R trebuie intrunite toate criteriile ma?ore.

Prezenta criteriilor aditionale nu este necesara, dar atunci cand sunt identificate, ele cresc probabilitatea diagnostica. +riterii !a5ore: *fectare $epatic a acut a / cronic a cu insuficien ta $epatic a avansat a s i !P .iltrare glomerular a scazut a: creatinina serica 7 ( ,< mg : / clearance #ul creatinin ei F D9 ml/min. *bsen t a s ocului, infec t iilor bacteriene, tratamentului cu droguri nefroto,ice, pierderilor masive de fluide /inclusiv diuretice / !DS0 *bsen t a imbunat at irii diurezei dupa perfuzia a (,< l ser fiziologic Proteinurie F 9,< g/zi s i absen t a leziunilor renale de tip obstructiv / parenc$imatos la e,amenul ecografic . +riterii aditionale, Diurez a F <99 ml/zi Sodiu urinar F (9 m K/' 1sm urinar a 7 1sm plasma tica !ematii urinare F <9 / c a mp in M1 de inalta rezolutie Sodiu seric F (;9 m K/'. %lasificare S!R tip ( S!R tip C. S!R tip ( > instalarea rapida / F C sapt0 a IR, precipitata cel mai adesea de peritonita bacteriana spontana /P4S0, dar si de $epatita alcoolica acuta sau paracentezele voluminoase. In lipsa tratamentului, supravietuirea medie este F C sapt, iar la (9 sapt de la instalarea IR mortalitatea este virtual de (99:. S!R tip C > reducere progresiva, moderata si stabila a filtratului glomerular. *cest tip apare cel mai adesea la ciroticii cu ascita rezistenta la diuretice, dar cu functii $epatice relativ conservate. Supravietuirea medie in S!R tip C este de ;#& luni, semnificativ mai mica decat a cirozelor $epatice cu ascita, dar fara IR.

SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR

1.SIMPTOME SI SEMNE +LINI+E RENO)URINARE. E8PLORAREA PARA+LINI+A A APARATULUI URINAR 1.1.SIMPTOME +LINI+E 1.1.1.Durerea

1.1.&.Tul urarile de !i#tiune 1.1./.Tul urarile de diure.a (.(.(.Durerea In functie de sediul ei, durerea de origine reno#urinara poate fi: 'ombara uni# sau bilaterala !ipogastrica Perineala Durerea lombara Poate fi: *cuta %ronica. Durerea lombara n u este caracteristica bolilor reno#urinare putand aparea si in : *fectiuni ale coloanei vertebrale /$ernia de disc lombara, spondiloza lombara, metastaze osoase etc0 *fectiuni ale vezicii si cailor biliare /litiaza biliara, colecistopatiile nelitiazice0 *fectiuni ale pancreasului /pancreatita acuta si cronica, cancerul pancreatic0 * fectiuni ginecologice /retrovers ia uterina 0. Durerea lombara acuta de cauza reno#urinara /colica reno#ureterala, %R30 %R3 > durere lombara paro,istica produsa prin distensia brusca a cailor urinare superioare /bazinet si ureter0 in amonte de un obstacol. %R3 este o urgenta medico# c$irurgicala555 tiopatogenie Rinic$iul secreta urina in mod continuu, bazinetul o colecteaza, iar ureterul o deverseaza in rezervorul reprezentat de vezica urinara /230. 23 elimina urina prin mictiune de C# < ori / zi. Daca scurgerea urinii catre 23 este intrerupta partial / total prin instalarea unui obstacol, in bazinet si ureterul din amonte se va instala brusc un regim de $iper# presiune, care va declansa durerea prin e,citarea terminatiilor nervoase de la nivelul bazinetului. 1bstacolul poate fi: %alcul /litiaza urinara0 H cauza cea mai frecventa a colicii renale )ecroza papilara /diabet za$arat0 %$eag de sange /$ematurii0 dem si spasm muscular parietal /infectii de tract urinar, IT30 Tumori renale, cu migrarea ureterala a unui fragment tumoral sfacelat %aractere semiologice 'ocalizarea Iradierea Debutul .actori declansatori %aracterul

Durata .actorii de remisie / ameliorare Simptomatologia asociata. 'ocalizarea 'ombara, unilaterala. %R3 nu este niciodata bilaterala555 Iradierea P e traiectul ureterului corespunzator, catre : # vezica urinara , in $ipogastru # organele genitale e,terne. Debutul 4rusc, #fara fenomene prodromale, in aparenta stare de deplina sanatate #pe fondul unei simptomatologii pree,istente /dureri lombare cronice, dureri la nivelul organelor genitale e,terne H mai ales la barbat, tulburari de mictiune0. .actorii declansatori Sunt adesea prezenti: # efort fizic sustinut # trepidatii # cazatura / traumatism lombar # consum e,agerat de lic$ide # administrare de diuretice #stari de des$idratare . %aracterul D urere colicativa, cu caracter de torsiune, tractiune, sfasiere, de intensitate foarte mare , neameliorata de pozitia bolnavului, ceea ce determina agitatie psi$o# motorie /colica frenetica , spre deosebire de colica biliara, care e o colica linistita 0. Durata B reu de prevazut, minute#ore# zile. D urerea dispare brusc , odata cu elimin area calculilor in vezica urinara si este marcata de instalarea senzatiei de bine si de eliminarea unei mari cantitati de urina /criza poliurica0. .actorii de remisie / ameliorare #* ntispastice le #* ntiinflamatoare le nesteroidiene /*I)S0 #% aldur a locala. Simptomatologia asociata 3rinare: tulburari de mictiune, $ematurie, piurie Digestive: greturi, varsaturi, meteorism, ileus dinamic )euro#psi$ice: agitatie psi$o# motorie Benerale: frisoane, febra, paloare, transpiratii profuze, anore,ie.

,ista si %R3 atipice, in care unele semne /urinare sau e,tra# urinare0 domina tabloul clinic, in timp ce altele raman foarte discrete sau c$iar lipsesc 555 Durerile lombare pot lipsi, durerea limitandu#se doar la sediile clasice de iradiere sau avand sediu necaracteristic /epigastric de e,0 Tabloul clinic poate fi dominat de semnele digestive Tabloul clinic poate fi dominat de semnele suferintei urinare ?oase /durere $ipogastrica, tulburari de mictiune etc0 Semnificatie clinica %riterii de gravitate /spitalizare0: # Stare febrila 7 ;J \ % # Insuficienta renala acuta /IR*0 cu oligo/anurie # Ileus dinamic # %R3 rezistenta la tratamentul standard # Rinic$iul unic /anatomic / c$irurgical0. Durerea lombara cronica tiopatogenie Mecanisme de producere: Distensia capsulei renale Distensia calicelor si/sau bazinetului 1bstructia vasculara. %aractere semiologice 'ocalizarea Intensitatea 'ocalizarea 4ilaterala H cel mai frecvent 3nilaterala H in T4% si neoplasmul renal, nefroptoza. Intensitatea Intensitate mare, fara paro,isme H in pielonefrita acuta, glomerulonefrita acuta, flegmonul perinefretic Intensitate redusa H in pielonefritele si glomerulonefritele cronice, calculi bazinetali coraliformi. Durerea $ipogastrica tiopatogenie ste caracteristica pentru p atologia vezicii urinare : # cistite acute, cronice # litiaza vezicala # tumori ale vezicii urinare # retentie acuta de urina H durerea are caracter de presiune, distensie, se accentueaza la mers sau presiune locala, cedeaza dupa sonda? vezical. %aractere semiologice 'ocalizare: suprapubiana+ nu iradiaza Intensitate: medie %aracter: ?ena dureroasa, arsur a / > cistalgia 0 , permanenta, cu e,acerbare mictionala

Durerea perineala tiopatogenie #T uberculoza genitala #* fectiuni prostatice /prostatite, adenom periuretral, litiaze, calcul i 0 #' itiaza uretrala . %aractere semiologice %aracter de tensiune, intepatura I radi ere spre organele genitale e,terne I nsotita de tulburari mictionale . (.(.C.Tulburari de mictiune Sint proprii #patologiei aparatului urinar inferior /vezica si uretra0 #patologiei aparatului genital masculin /prostata0 #patologiei neurologice. International %ontinence SocietM /I%S0 a standardizat denumirea simptomatologiei tractului urinar inferior /ST3I, C99C0 dupa cum urmeaza: *. Simptome de depozitare 4. Simptome de evacuare %. Simptome post#mictionale. *. Simptome de depozitare Polac$iuria )octuria Mictiunea imperioasa Incontinenta urinara a. Polac$iuria Pola>iuria / gr, pola/is > adesea, ouron > urina0 > cresterea numarului de mictiuni in decurs de CD ore /) > C# </zi0 , cantitatea de urina eliminata fiind redusa. tiopatogenie 1 sistematizare a mecanismelor s i cauzelor polac$iuriei ne poate orienta catre: polac$iuri a prin reducerea capacit at ii vezicale po lac$iuria prin stagnare vezic a la polac$iuria prin poliurie polac$iuri a prin disectazie . P olac$iurie prin reducerea capacit at ii vezicale /care i n mod fiziologic este de circa C<9#;<9 ml0. *pare in : # cistite /inflama t ii vezicale cronice0 # pericistite /inflama t ii perivezicale0 # infec t ii specifice /tuberculoza vezicala0 # tumori pelvine / vezicale .

ii. P olac$iuria prin stagnare vezic a l a /vezica nu se poate goli complet s i apare reziduul vezical sau reten t ia cronic a de urin a 0. *pare in : # adenomul de prostata # neoplasmul de prostata # disectazia de col vezical # stricturi le uretrale . iii. P olac$iuria prin poliurie : bolnavul inger a o cantitate mare de lic$ide / = polidipsie 0 s i deci produce o cantitate mare de urin a, iar consecin t a fireasc a a poliuriei va fi polac$iuri a /polac$iuria secundara0 . Poate fi : # pasager a /fiziologic a 0 # permanent a /in diabetul za$arat sau insipid, in insuficienta renala cronica, in boala polic$istica renala etc.0 . iv. P olac$iurie prin disectazie / dificultate in desc$iderea colului vezical0 : pacientii urineaza frecvent cand vezica urinara este plina />pseudopolac$iuria0. *pare in # scleroza de col vezica l # boli prostatice # tulburari neurologice. b. )octuria )octuria > polac$iuria nocturna. Poate a pare : # in a doua parte a noptii la barbatii de peste <9 de ani cu adenom de prostata /prostata normala doarme noaptea 50 #pe tot parcurs ul noptii in tuberculoza reno # urinara . c. Mictiunea imperioasa Mictiunea imperioasa > scurtarea timpului de la aparitia senzatiei de urinare pana la nevoia de a urina propriu#zis, astfel incat, in momentul cand apare senzatia de mictiune, bolnavul nu mai poate retine urina . *pare in: #perturbari ale activitatii motorii sfincteriene ale vezicii urinare #tulburari de sensibilitate ale colului vezical H afectiuni neurologice #afectiuni uretrale, prostatice. d. Incontinenta urinara /I30 I3 > orice pierdere involuntara de urina. I%S identifica I3 cu enurezisul, pierderea involuntara de urina in cursul somnului capatand denumirea de enurezis nocturn. I%S descrie mai multe tipuri de I3: #I3 de stress > pierderea involuntara de urina la efort, stranut sau tuse #I3 imperioasa > pierderea involuntara de urina acompaniata sau precedata de senzatia imperioasa de a urina #I3 mi,ta > asocierea primelor C forme. #I3 continua > pierderea involuntara de urina permanenta

#I3 situationala: I3 in timpul actului se,ual, I3 $o$otelor de ras / giggle incontinence 0. tiologia I3: vezicale: insuficienta sistemului sfincterian /sarcina, dupa nastere, interventii pe micul bazin0 neurologice: leziuni de neuron motor central, leziuni medulare psi$iatrice: psi$oze, nevroze isterice . 4. Simptome de evacuare ]etul urinar lipsit de presiune ]etul urinar divizat / imprastiat Mictiunea intermitenta Mictiunea intarziata Picuratul terminal. In semiologia clasica, toate aceste simptome sunt inglobate in notiunea de disurie. Disuria este un simptom frecvent si uneori cu semnificatie deosebita. *re doi timpi evolutivi: # prelungirea timpului dintre senzatia de mic t iune si mic t iunea propriu#zisa /mictiunea intarziata0 # prelungirea mictiunii cu modificari de ?et urinar /celelalte simptome de evacuare0 . tiologia disuriei: # bolil e prostatei /adenom, neoplasm0 # bolil e colului vezical /scleroza, inflamatie0 # bolil e vezicii /tumori, inflamatii0 # leziunil e nervoase centrale /tabes, mielita0 # litiaz a vezical a # stricturi le uretrale . %. Simptome post# mictionale Bolirea vezicala incompleta > senzatie subiectiva5 Picuratul post#mictional > pierderea involuntara de urina dupa terminarea mictiunii /la barbat, de obicei, dupa parasirea toaletei, la femeie, in momentul ridicarii de pe vasul de N%0. (.(.;.Tulburari de diureza 2olumul urinar normal variaza in conditii fiziologice intre J99#C999 ml/CD$, in functie de aportul si pierderile lic$idiene. Modificari cantitative urinare: Poliuria 1liguria *nuria ) icturia . Poliuria Poliurie > c resterea diurezei peste C999 ml.

Mecanism : cresterea .B scaderea resorbtiei tubulare a apei . Poliuria poate fi: # trecatoare /pasagera0, # permanenta /durabila0 Poliuria pasagera %auze: (. .iziologice: ingestie crescuta de lic$ide ingestie alimente cu efect diuretic /pepene, alcool, cafea0 dupa emotii /eliberare de catecolamine0 dupa e,punere la frig /vasoconstrictie e,agerata0 C. Patologice: perioadele de defervescenta /criza poliurica H pneumonii0 dupa evenimente acute de tipul crizelor /TPS2, criza epileptica, colica reno#uretrala, angina pectorala0 dupa administrare medicamente: diuretice, cardiotonice, baze ,antice Poliuria permanenta ste intotdeauna patologica5 Se clasifica in functie de densitatea urinara: # poliuria $ipoton a in care osm ur F osm pl /F C99 m osm/l, rap ortul u /p > 9,60 # poliuria izoton a in care o sm urinara > C<9#;<9 mosm/l, rap ortul u/p > (. 2oliuriile hipotone se datoreaza tulburarii mecanismului de concentratie si se impart in doua categorii: (. sensibile la vasopresina H se datoreaza unui deficit congenital sau dobandit al vasopresinei /*D!0: diabet insipid diencefalo#$ipofizar tulburari psi$ice cu potomanie /dipsomanie0 care in$iba eliberarea de vasopresina C. rezistente la vasopresina: diabet insipid renal si sindroamele asociate acestora rinic$i polic$istic, pielonefrite cronice, amiloidoza renala, mielomul multiplu tubulopatii tulburari metabolice: $ipopotasemie, $ipercalcemie into,icatii medicamentoase: aminoglicozide, saruri 'i Poliuriile $ipotone ating niveluri impresionante ale diurezei pana la (9#(< l/CD$ 5 2oliuriile i!otone a par atunci cand trebuie eliminata o sarcina osmotica mare /d iureza osmotica, in care mecanismul de concentrare a urinii nu este alterat 0 : glucoza in diabetul za$arat

ureea in dietele $iperprotidice sau in faza poliurica a insuficientei renale cronice / IR% 0 sodiu l in faz a de reluare a diurezei in insuficienta renala acuta / IR *0. P acientii cu poliurie izotonica elimina cantitati mari, dar nu masive de urina /D#< l/CD$0 5 1liguria 1liguria > r educerea volumului urinar F<99 ml/CD$ . Mec anism: scaderea .B cresterea reabsorbtiei tubulare a apei obtructia ureterelor . In raport cu osm olaritatea urinara, oliguriile pot fi: (. $ipertone H osm urinara 7J99# (999 m osm/l, rap ortul u/p 7 C#; cauze fiziologice: regim sec, transpiratii profuze cauze patologice: glomerulonefrita acuta , faza de instalare a edemului cardiac, renal, $epatic . C. $ipo/izotone H intotdeauna patologice: faza initiala a IR*, faza terminala a IR% . *nuria *nuria > s caderea diurezei F (99 ml /CD $. Poate fi: *. S ecretorie /adevarata0 > incetarea formarii urinii 4. ,cretorie /falsa0 > imposibilitatea drenarii urinii formate. In ambele cazuri avem o ve!ica urinara goala 5 *. *nuria secretorie poate avea drept etiologie: (. %auze prerenale . C. %auze renale . (. %auze prerenale H scaderea flu,ului plasmatic renal / .PR 0: $ipovolemie severa /$emoragii, des$idratari, arsuri, etc.0 stari de soc /scaderea tensiunii arteriale0 sindrom de $ipoperf uzie renala /I%%0 . C. %auze renale H apare in IR* /in perioada de stare0, IR% /stadiul terminal0 din afectiuni ale: glomerulilor /B)*, nefrita in focare din I, sindrom Boogpasture0

vaselor renale mari H obstructia arterelor /embolii, tromboze0, obstructia venelor /tromboze de vena renala0 interstitiului renal H pielonefrite tubilor renali H nefropatiile acute tubulare /into,icatii, stari septice, necroza tubulara acuta0, precipitarea unor substante: !b: transfuzii incompatibile cu $emolize masive, !b# uria paro,istica nocturna, sindrom Marc$iafava#Mic$elli+ mioglobinuria: sindrom de strivire /sindrom 4eSalters0, boli musculare. 4. *nuria e,cretorie este de cauza p ostrenala si apare prin obstructia simultana a ambelor uretere /tumori, fibroza retroperitoneala, obstacole endogene H anuria calcul oasa 0 )icturia )icturia > e galizarea / inversarea raportului intre diureza nocturna si cea diurna. )u trebuie confundata cu nocturia / polaEiuria nocturna 0, care este o tulburare mictionala. %auze: consumul e,cesiv de lic$ide seara, insuficienta cardiaca, $epatica ,renala . 1.&.E8PLORAREA PARA+LINI+A A APARATULUI URINAR ,amenul urinii Radiografia renala simpla 3rografia intravenoasa Pielografia ascendenta 3reterografia retrograda %istografia c$ografia E(a!enul urinii ,amenul fizico#c$imic: p! ) > <,6#6,D: # p! alcalin 6,<#J /dieta lacto#vegetariana, varsaturi0, # p! acid F <,< /dieta carnata,efort fizic,IR%0 densitate urinara /(99(#(9;<0 H depinde de dieta, lic$ide, varsta osmolaritatea /e,prima relatia intre densitatea urinara si diureza+ osm u > J99#(C99 m osm/l #$iperstenurie D99#&99 m osm #izostenurie ;99 m osm #subizotenurie (<9#C99 m osm D eterminarea unor componente normale urinare : uree urinara c reatinina urinara acid uric urinar ionograma urinara 3 bg /r. $rlic$ > 3bg )0 Determinarea unor componente anormale: proteinuria /urme fine > fiziologic F <9#(99 mg/CD$0:

#calitativ /bandelete reactive0, #cantitativ / ssbac$0 in g/CD$ usoara F( g/CD$ medie (#; g/CD$ severa /nefrotica0 7 ;,< g/CD$ pentru microproteinuria din nefropatia diabetica la debut /;9#;99 mg/CD $0 H metode colorimetrice/stripuri0 glico(uria /) H absenta0, *pare cand glicemia 7 (J9 mg : depinde de capacitatea de reabs. tubulara Poate fi : trecatoare, permanenta M etode: # calitative /r. Trommer H reduce %u/1!0C0, # semicantitative /%linitest0, # cantitative /.e$ling0 cetonuria /c orpi c etonici: acetona, acid acetilacetic, ^# $idro,ibutiric0: r. 'egal /nitrop rusiat de sodium H inel albastru#violet0 cauze: cetoacidoza dupa: # varsaturi, # inanitie # into,icatie cu alcool, # diabet za$arat tip I /ID0 decompensat. bilirubinuria H sol de 'ugol H inel verde la limita de separare piuria /r. Donne # )a1!0 H prezenta puroiului in urina H rasturnare brusca a eprubetei si readusa imediat in pozitie verticala H se observa bule de gaz care raman suspendate sau se ridica incet spre suprafata datorita gelificarii puroiului in prezenta substantei alcaline. ,amen macroscopic aprecierea volumului urinar/CD$ /diurezei0: variatii intre J99#C999 ml, din care Q diureza H nocturna culoarea galbuie transparenta H limpede /)0 miros H caracteristic # amoniacal /infectii urinare0, # mere acre /diabet za$arat cu cetonurie0, # putrid /infectii urinare cu flora anaeroba0. ,amen macroscopic ,amen microscopic videntiaza ; categorii de elemente: # celule # cilindri # cristale.

sed iment simplu, sed iment minuta t /*ddis H !amb urger %elule !ematii H $ematuria H macroscopica, microscopica /$ematii evidentiate in urina e, prin e,amen microscopic sed simplu (#C$/camp /$ematurie 7 <#& !/camp0 sed *ddis F C999 !/min /$ematurie 7 <999/min0 'eucocite (#C '/%, FC999'/min H leucociturie 7 < '/%, 7<999 '/min %elulele Stern$eimer#Malbin /citoplasma albastru#violet cu granulatii, col albastru safranin0 %elulele epiteliale ) # cateva cellule epiteliate plate/camp /apar prin descuamare si reprezinta dovada unui proces inflamator la diferite nivele ale tractului reno#urinar0 a0 celule plate, poligonale binucleate H cai urinare inferioare b0 celule in forma de @rac$etaA H vezica urinara c0 celule cilindrice H ureter d0 celule mici, ovale cu nucleu voluminos si citoplasma granulara H rinic$i ! M*TII H*SP %T %R ) '*T ! M*TII DISM1R. #' "I3) B'1M R3'*R* % elulele Stern$eimer# Malbin % '3' P1'IB1)*' %ilindrii Mula?e segmentare ale tubilor uriniferi distali, formate prin precipitarea diferitelor substante celulare sau necelulare /) H rari cilindri $ialini0 %ilindri celulari $ematici leucocitari epiteliali %ilindri necelulari $ialini /incolori, translucizi0, consecutiv proteinuriei cerosi, granulari /opaci, de culoare galbuie0 H proteinurie grasosi /S) cu lipurie0 pigmentari / impregnati cu pigmnet rosu#brun in !b#urie, Mgb#urie sau brun#galbui H bilirubinurie0 %I'I)DRII ! M*TI%I '* )I2 '3' T34I'1R *SP %T !IST1 %I'I)DRII ! M*TI%I#suferinta glomerulara sau TI %I'I)DRII ' 3%1%IT*RI#P)* %ilindrii epiteliali#in?uria tubulara %I'I)DRII !I*'I)I %I'I)DRII BR*)3'*RI %'I)DRII % R1SI# N*-I %*ST %I'I)DRII !I*'I)I '* 3) P*%I )T %3 !IP R4I'IR34I)3RI %I'I)DRII BR*S1SI sau %1RPI 12*'I#'IPID3RI* din S) I) '3MI)* P1'*RI"*T* *SP %T D %R3% M*'T "* * %I'I)DRI'1R BR*S1SI %ristale Saruri urinare precipitate sub forma de cristale

apar si in sed urinar al persoanelor normale semnifica o stare patologica numai daca sunt in cantitate mare in functie de tipul de alimentatie, p! urinar, predispozitie genetica se gasesc urmatoarele tipuri /mai frecvent0: 3rati /cristale, urati amorfi0 H dupa uricozurice: Probenecid, alimentate carnata, p! urinar F 1,alati / o,alurie0 .osfati amoniaco#Mg /urini alcaline, infectate0 %olesterol /S)0 prezenta de germeni # frotiuri colorate cu albastru de metilen, Bram, col speciale /"ie$l H )ielsen0 1-*'*TI#*SP %T D P'I%3RI .1S.*TI#*SP %T R %T*)B3'*R S*3 SI%RI %RIST*' %ISTI)*#R*R S M) D ST1P ,amen bacteriologic prezenta de germeni # frotiuri colorate cu albastru de metilen, Bram , col speciale /"ie$l H )ielsen0 urocultura cu insamantare pe medii uzuale si speciale Sedi!entul urinar +onta!inare, microorganisme din flora periuretrala si vaginala V celule epiteliale scuamoase+ Piurie, ; # 7 (9 PM)/mm in urina necentrifugata # 7 ;#< PM)/camp microscopic /-D90 in urina centrifugata Ba#teriurie /coloratie Bram0: < # ( bacterie/camp microscopic /-(990: 7(9 %.3/ml. D < # ( bacterie/n campuri /-(990: (9 #(9 %.3/ml. < # C9 bacterii/sediment /-D90: 7(9 %.3/ml. Uro#ultura Recoltare dup a reten t ie urinar a = ; $+ Toaleta locala+ Din mi?locul ?etului urinar, in flacon steril+ Insamantare imediata / refrigerare ma, DJ $+ I nterpreta re dupa CD#DJ $ de incuba re la ;<s#;6s G clasicul criteriu Pass /(8<&0: = (99.999 %.3 /ml > IT3. Peste 8<: din IT3 sunt monomicrobiene 5 .actorii care favorizeaz a IT3 plurimicrobiene : %ateterizarea i ndelungat a Prezen t a corpi lor str a ini: calculi, tumori 2ezica neurogen a : D", boli neurologice .istule uro#enterale / uro# genitale .

3rocultura fals negativa : Tratament antibiotic anterior recolt a rii + Diurez a rapid a /retentie F ; $0 / poliurie + p! urin ar F < / 7 J,<+ _ urinara F (99;+ 1bstruc t ia completa tractului urinar + IT3 e,traluminala IT3 cu organisme care nu cultiva pe mdii obisnuite 3rocultura fals pozitiva: %ontaminare cu secretie vulvo# vaginala+ %ontaminarea solutiei de toaletare+ 3rina nerefrigerata /la temperatura camerei ma?oritatea bacteriilor aerobe isi dubleaza numarul in C9 min0+ roare de laborator. -lora #o!en"ala, -estibul ,aginal, 1actobacillus Staph+lococcus epidermidis Streptococcus Cor+nebacterium )acteroides %nterobacteriaceae % coli Mu#oa"a preput, Proteus SEMIOLOGIA PROTEINURIILOR .roteinuria H eliminarea prin urina a proteinelor peste cantitatea normala de <9#(99 mg/CD$. *ceasta eliminare /pierdere0 de proteine se realizeaza datorita: imperfectiunii filtrului glomerular fata de proteine cu BM F 69 999 D, dintre care 8<: se reabsorb la nivelul tubilor secretiei tubulare de proteina Tamm#!orsfall/(J8< M1R) R H uromucoid0 Proteinuria se poate evidentia : #global /metoda semicantitativa sau cantitativa H sbac$0 #selectiv / vizand compozitia0 prin lectroforeza sau Imunelectroforeza urinara #determinarea indicelui de selectivitate /IS0 >cl IgB/cl transferinei /%*M R1)0: #ISF9,C selectivitate mare/)B cu lez minime, raspuns bun la cortizonice0+ #IS79,C/ )B cu leziuni comple,e, proteinurie neseletiva, raspuns slab la tratament, pg prost0. Proteinuria patologi#a

Proteinuria: intermitenta / tre c a toare0, p ermanenta Proteinuria: izolata, asociata cu alte semne sugestive pentru suferinte renale PROTEINURIA PERMANENTA Cau(e renale Proteinuria de tip glomerular /acompaniaza )B0 selectiva H /albumina 7 J<:0 apare la pacientii )B cu leziuni minime neselectiva H /albumina cu toate fractiile globulinice din plasma cu BM mare /Ig00 reflecta in general prezenta unor leziuni avansate+ nu se poate insa stabili o corelatie directa intre gradul neselectivitatii si intensitatea substratului lezional )ivelul proteinuriei 7( g/CD$ /in S) 7 ;,< g/CD$, proteine BM 7 69 999 D: albumine si globuline0 Microalbuminurie /nefropatie diabetica0 PROTEINURIA PERMANENTA Proteinuria tubulara Se realizeaza prin scaderea capacitatii de reabsorbtie tubulara a proteinelor cu BM F 69 999 D /lizozim, ^C microglobulina si continut redus de albumina (9#C9:0, 2al F ( g/CD$. %and concentratia plasmatica a proteinelor patologice este anormal de mare /prot 4ence#]ones, lanturi usoare0 H proteinurie prin depasirea capacitatii de reabsorbtie tubulara /proteinuria @over floSA0 %auze: afectiuni ce intereseaza mai ales tubii: nefropatii tubulo#interstitiale boli primitive ale tubilor renali /s..anconi, nefropatie balcanica0, e,cretie prot cu BM ?oasa fara pierdere de albumine5 PROTEINURIA PERMANENTA Proteinuria prin tulburarile circulatiei renale tromboza vena porta /proteinurie # S) impur : !T* , IR* infarctul renal /sediment incarcat: proteinurie, $ematurie, leucociturie, cilindrurie, !T*, IR*0 Cau(e prerenale !emodinamice /I%%, !T*0 H cresterea permeabilitatii glomerulare H filtrarea unei cantitati crescute de prot H proteinurie de tip glomerular Starile disproteinemice insotite de producerea masiva a unor lanturi proteice cu BM ?oasa ce traverseaza filtrul renal si depasesc capacitatii de reabsorbtie tubulara+ #mielom multiplu, #macroglobulinemia Naldenstr`m, #bolile lanturilor usoare, #$emoliza, #rabdomioliza0 /proteinuria @over#floSA0 Cau(e postrenale ) efro#urologice # substante proteice din elemente dezintegrate # @artefacteA, deoarece testele depisteaza proteinele din sange e,travazat din caile

urinare uneori amestecat cu @mucusulA urinar ,puroi /infectii0, litiaza urinara, neoplasm de cai urinare, T4% renal. PROTEINURII INTERMITENTE Prezenta proteinuriei in unele probe de urina si absenta in altele la acelasi subiect este sub ( g/CD$, de cele mai multe ori de tip glomerular ortostatica H adolescenti, tineri /leziuni glomerulare minime0 de efort H acompaniata de $ematurie /marsuri, sport de performanta0, dispare la scurt timp dupa intreruperea efortului fizic de frig H in starile febrile PROTEINURIA I?OLATA . ara $ematurie, leuco citur ie sau cilindrurie apare in bolile ce afecteaza glomerulii fara sa implice o inflama tie importanta /diabet za$arat, amilo i doza0 si in )B forme usoare nefropatii tubulare: cistinoza, into,icatiile cu metale grele /%d, !g0, nefropatia balcanica 3rografia intravenoas a /3I20 3I2 > te$nic a radiologic a de investigare a aparatului urinar ce const a i n in?ectarea unei substan t e de contrast iodate s i urm a rirea secret a rii si a e,cret a rii acesteia prin radiografii succesive. 3rografia intra venoasa /3I20 a fost mult timp e,amenul etalon in diagnosticul afectiunilor reno# urinare, dar tinde sa fie inlocuita de de e, %T datorita iradierii mai mici, evitarii riscului nefroto,ic si duratei mai mici a e,aminarii. I ndica tii : ca e,amen func t ional in toate pertub a rile secre t iei renale+ i n perturb a ri le e,cretorii prin obstacol s ituat i n bazinet, ureter, vezic a sau uretr a + i n depistarea anomaliilor de situa t ie ale rinic$ilor, a anomaliilor arborelui pieli c si ureter e l or . % ontraindica t ii: $ipersensibilitate la iod+ insuficien t a renala, $epatica s au cardiaca grav a + anemie $emolitic a , st a ri febrile, sarcin a . Te$nica: d up a o radiografie pe gol, s e in?ecteaza strict i.v. lent /< min0 substan ta de contrast organo # iodat a /3rografin0 strict intravenos lent /in circa < minute0, in asociere cu C . !!% (99 mg. Se efectueaz a radiografii succesive la <#(9#(< s i ;9 min de la in?ectare, urm a ri n du#se opacifierea s i eliminarea substan t ei de contrast i n caile urinare. 'a C#; min de la in?ectare, apare nefrograma. 'a <#6 min i ncepe opacifierea calicelor si bazinetului+ la ;9 min mai r a m a n urme de substan ta de contrast i n c a ile urinare, iar la D9 min eliminarea este totala. Pozi t iile de e,aminare sunt acelea s i ca s i in radiografia renala pe gol /decubit dorsal si pozitia in ortostatism+ inciden ta de fa ta si profil0.

Pentru o mai bun a umplere a sistemului pielocaliceal , inainte de in?ectarea inde,ului opac sau dup a prima radiografie , se efectueaza o compresie pe uretere cu diverse dispozitive fi,ate suprapubian, la nivelul stramtorii superioare a bazinului. Datorita stazei supraiacente, prin compresie este foarte bine evidentiat aspectul cavitatilor pielo#caliceale si al ureterelor superioare. %ompresiunea nu trebuie sa dep as easc a durata de (<#C9 de minute. 3rografie iv normala !idronefroza si dilatare ureterala dreapta Rinic$i drept ectopic pelvin Dublu pielon cu ureter bifid bilateral Rinic$i stang mut urografic cu sindrom de ?onctiune pielo#ureterala drept. Scintigrama cu 88Tc#DMS* confirma agenezia renala stanga /incidenta posterioara0 )ecroza papilara stanga: contur renal valurit, semnul oului in cupa Pielografia ascendenta Pielografia ascendenta > metoda radiologica de vizualizare a pielonului introducand o dilutie sterilizata de substanta iodata de contrast in bazinet, pe cale ascendenta, prin intermediul unei sonde ureterale. Introducerea substantei se intrerupe in momentul in care bolnavul acuza o senzatie dureroasa in regiunea renala e,plorata, moment in care se efectueaza prima radiografie. ,amenul complet consta in efectuarea a trei radiografii /in pozitie orizontala, verticala si respectiv Trendelenburg0. .urnizeaza e,clusiv date morfologice. Pielografie retrograda %istografia %istografia > te$nica de e,plorare radiologica a vezicii urinare prin umplerea ei cu substanta de contrast iodata pe calea ascendenta. Prima radiografie se e,ecuta cu vezica destinsa, apoi a doua, dupa evacuarea partiala a vezicii. Se pot efectua radiografii si in timpul mictiunii, obtinand astfel o ureterografie mictionala. Pozitia de radiografiere difera de la caz la caz: in ortostatism, decubit dorsal, oblic dreapta sau stanga la D< grade si raza inclinata tot la D< grade, dorso#lombar. Prin cistografie ascendenta se pot evidentia doar modificarile morfologice ale vezicii, reprezentate in principal de diverticuli, calculi si tumori. c$ografia %1: rinic$ii au o forma ovalara, cu ecogenitate mai redusa decat ficatul si splina si cu o zona centrala $iperreflectogena /ecocomple, central0, in relatie cu sinusul renal /calice si peretii bazinetului0 2arenchimul renal este alcatuit din zona corticala si cea medulara. Inde,ul parenc$im/pielon > (,&#(,J la adult Dimensiunile rinichiului: ((#(C cm longitudinal/ <#6 cm transversal/ (,<#C cm in grosime. Diferentele ma,ime permise intre cei C rinic$i sunt pana la (,< cm in lungime 'itiaza renala /imagini $iperecogene cu con de umbra posterioara0 si $idronefroza. cografie transrectala /incidenta a,iala0: prostata normala cografie transrectala: abces de prostata

PRIN+IPALELE SINDROAME RENO)URINARE 1

INSU-I+IENTA RENALA A+UTA $IRA% Definitie IR* > sindrom caracterizat prin declin ul rapid /ore#zile#saptamani0 si sustinut al ratei filtr a rii glomerulare /R.B0 , avand drept consecinta reten ti a de s euri lor azotate /uree, creatinina0. Termen alternativ: leziune renala acuta /acute /idne+ in"ur+ , *PI0 5 Epide!iologie Incidenta IR*: C(9 cazuri / ( milion locuitori / an+ <: din totalul internarilor+ (<: din internarile in terapie intensiva, din care <9: au drept etiologie septicemia. %ostul unui pacient care supravietuieste unui episod de IR* este de 69 , mai mare decat al unui pacient fara afectare renala5 Etiopatogenie I R* poate complica numeroase boli care pot fi imp a r t ite conven t ional in trei categorii : 4oli care produc $ipoperfuzie renal a f a r a compromiterea integrit at ii parenc$imului renal /a.ote!ie prerenala4 IRA prerenala4 *un#tionala 0 /a<<:0 4 oli ale parenc$imului renal /a.ote!ia renala4 IRA renala4 intrin"e#a4 paren#6i!atoa"a 0 /aD9:0 4 oli care produc obstruc t i a tractului urinar / a.ote!ie po"trenala4 IRA po"trenala4 o "tru#ti'a 0 /a<:0. 1.IRA *un#tionala se poate produce prin < mecanisme generatoare de $ipoperfuzie renala: I. !ipovolemia II. Debit ul cardiac sc a zut III. %re s terea relativ a a rezisten t ei in sistemul vascular renal I2. D eteriorarea r a spunsului vascular renal auroreglator la $ipoperfuzie 2. Sindromul de $ipervascozitate . I. !ipovolemia : *. !emoragi i , arsuri, des$idratare 4. Pierdere gastrointestinal a de fluide: v a rs a turi, drena? c$irurgical, diaree %. Pierdere renal a : diuretice, diureza osmotic a /e,: diabet za$arat0, insuficien ta corticosuprarenal a

D. Sec$estrarea fluidului in spa t iul e,travascular: pancreatite, peritonite, traumatisme, arsuri, $ipoalbuminemie . II. Debit ul cardiac sc a zut : *. 4oli miocardice, valvulare s i pericardice, aritmii, tamponad a cardiaca 4. *ltele: $ipertensiune pulmonar a , embolie pulmonar a masiv a , ventila t ie mecanic a cu presiune pozitiv a III. %re s terea relativ a a rezisten t ei in sistemul vascular renal : *.2asodilata t ie sistemic a : sepsis, anti$ipertensive, medicamente care reduc postsarcina, anestez i a, anafila,ia 4. 2asoconstric t ie renal a : $ipercalcemie, noradrenalin a , adrenalin a , ciclosporin a , amfotericin a 4 %. %iroz a cu ascit a /sindrom $epato # renal0 I2. D eteriorarea r a spunsului vascular renal auroreglator la $ipoperfuzie: In$ibitorii cicloo,igenazei /*I)S0 In$ibitorii enzimei de conversie a angiotensinei /I %*0 2. Sindromul de $ipervascozitate /rar0 : Mielom multiplu Macroglobulinemie Policitemie .

In timpul $ipoperfuziei usoare, r ata filtr a rii glomerulare /R.B0 este mentinuta prin cateva mecanisme compensatoare : # Receptorii de intindere din arteriolele aferente, r a spunzand la reducere a presiunii de perfuzie, de termina rela,area celulelor musculare netede arteriorale si deci vasodilata t ie /autoreglare0. #%reste b iosinteza locala a prostaglandinelor /PB0 vasodilatatoare /e,: prostaciclin a , PB C0 s i a o,idului nitric care dilat a preferen t ial arteriolel e aferente. #*T II induce constric t ie preferen t ial a in arteriolele eferente. Dilatarea autoreglatoare a arteriolelor aferente este ma,im a la o T* medie sistemica de cca J9 mm!g . %and T* medie scade sub acest nivel, mecanismele renale de compensare devin ineficiente s i R.B scade foarte rapid . Scaderea presiunii de perfuzie renala sub limitele autoreglarii /cca <9 mm !g0 determina: 2asoconstrictie intensa si persistenta a arteriolei aferente 2asoconstrictie intra#renala neuniforma.

2asoconstrictia arteriolei aferente este intensa si persistenta deoarece scaderea flu,ului plasmatic renal /.PR0 este progresiva, fara tendinta la platou ca alte circuite $emodinamice. *ceasta determina scaderea aportului de #substrat necesar metabolismului energetic /glucoza, acizi grasi etc0 #sustante destinate transportului /glucoza, acizi organici, electroliti0. 2asoconstrictia intrarenala neuniforma predomina in corticala, determinand devierea flu,ului intrarenal spre glomerulii din zona ?u,tamedulara prin s$unt#urile 1,ford si B b m b ri dintre arterele aferente, vasele rectae si venele interlobulare. %onsecinta: Scade .B in nefronii corticali cu ansa scurta care formeaza urina cu continut mare de )a %reste resorbtia ! 1 si )a%l in nefronii corticali restanti functional si cei ?u,tamedulari C ca raspuns la secretia crescuta de aldosteron si *D! Scade volumul si viteza lic$idului tubular, determinand cresterea reabsorbtiei de uree. IR* functio nal a poate apare si la T* medii 7 J9 mm !g la # varstnici # pacien t i i cu boli c are afecteaz a integritatea arteriolelor aferente /nefroscleroza $ipertensiv a , vasculopatia diabetic a 0. , pacientii care primesc medicamente ce compromit mecanismele adaptative ale microcircula t i ei renal a /*I)S care in$iba cicloo,igenaza si biosinteza PB, I %* care scad sinteza de *T II0. &.IRA intrin"e#a poate fi cauzata de: I. 1bstruc ti e renovascular a II. 4oli ale microvasculariza t iei renale sau glomerulilor III. )ecroz a tubular a acut a /)T*0 I2. )efrite intersti t iale 2. Depozite intratubulare obstructive 2I. Re?e tul allogref ei renal e. I. 1bstruc t ie renovascular a /bilateral a sau unilateral a pe rinic$i unic func t ional0 : *. 1bstruc t ia arterei renale / aterom , tromboz a , embolism, anevrism disecant, vasculite0 4. 1bstruc t ia venei renale: tromboz a , compresie e,trinseca. II. 4oli ale microvasculariza t iei renale sau glomerulilor *. Blomerulonefrite s i vasculite 4. Sindromul $emolitic uremic /S!30 , purpura trombotic a trombocitopenic a /PTT0 , coagulare a intravascular a diseminat a /%ID0 , to,emia din sarcin a , !T* accelerat a , nefrita de iradiere, sclerodermie, lupus eritematos sistemic /' S0. III. )T*

*. Isc$emi ca : ca s i IR* prerenal a /$ipovolemie, debit cardiac sc a zut, vasoconstric t ie renal a , vasodilata t ie sistemic a 0, complica t ii obstetricale /abruptio placentae , $emoragia postpartum0 4. To,i ca: (.e,ogene: substan t e iodate de contrast, ciclosporine, antibiotice /aminoglicozide0, c$imioterap ice /cisplatin0, solven t i organici /etilenglicol0, acetaminofen, substan t e abortive ilegale C. endogene: rabdomioliz a , $emoli za , acid uric, o,ala t i, proteine patologice /mielom ul multiplu 0 . Rabdomioliza: urina socolatie I2. )efrite intersti t iale : *. *lergice: antibiotice /beta# lactamine, sulfonamide, trimetoprim, rifampicin a 0, diuretice, captopril 4. Infec tioase : bacteriene /pielonefrita acut a , leptospiroza0, virale /citomegalovirus0, fungi /candidoza0 %. Infiltrativ a : limfom, leucemie, sarcoidoz a D. Idiopatic a 2. Depozite intratubulare obstructive : Protein a mielom atoasa * cid uric 1,ala t i *c i clovir Metotre,at Sulfonamide . In peste J< : din cazuri IR* intrinsec a este produsa de )T* isc$emica sau to,ica5 De aceea termenii de IR* intrinseca si )T* sunt deseori folosi t i unul in locul altuia 5 IR* intrinseca prin )T* isc$emic a difer a de IR* prerenala prin aceea c a $ipoperfuzia severa si persistenta produce afectarea isc$emic a a celulelor renale, in mod particular a epiteliului tubular / tubulorrhe&is > modificari epiteliale distrofice si necrotice cu distrugerea parcelara a M40. IR* prin )T* isc$emica reprezinta @renalizareaA IR* prerenale. 'ez iunile isc$emic e sunt mai important e in por t iun ile medular e a le tubului pro,imal /segmentul S;, pars recta) s i ramurii ascendente groase a ansei !enle , care * u o rat a crescut a de transport activ a l solvi t ilor s i a consumului de o,igen S unt localizate intr#o zon a a rinic$iului /medulara e,tern a 0 care este slab o,igenata c$ iar si in condi t ii fiziologice din cauza aran?amentului unic , in contracurent , al vasculariza t iei locale .

R efacerea functiei renale incepe de obicei in ziua D dup a normalizarea perfuziei renale si este completa abia dupa ;#(C luni /pana la CD luni la varstnic0 deoarece presupune regenerarea celulelor tubulare necrozate si maturizarea lor enzimatica . In forma sa cea mai e,trem a , isc$emia conduce la necroz a cortical a renal a bilateral a s i insuficien ta renal a ireversibil a5 )T* isc$emic a apare cel mai frecvent la pacien t ii ce sufer a interven t ii c$irurgicale cardiovasculare ma?ore sau traume severe, $emoragii, sepsis s i/sau des$idratare. )T * isc$emic a poate de asemenea complica formele u s oare de $ipovolemi e care apar in prezen t a altor afec t iuni /nefroto,ine sau sepsis0 sau la pacien t ii cu mecanisme de autoreg lare vasculara renala compromise sau cu insuficien ta renal a pree,istent a. )T* to,ica poate fi produsa prin mecanism: To,ic direct H aminoglicozidele, metalele si sarurile lor, %%lD, amfotericina 4 Imun#alergic Metabolic H prin modificarea concentratiei unor constituenti normali ai serului / urinii L CL CL /$ipoP #mia, $iper%a #mia, $iper%a #uria, $iperuricemia, $iperuricozuria, $ipero,aluria0, prin interferarea mecanismelor de autoreglare renala /PB, sistemul R**0 sau prin compromiterea anabolismului proteic. Si in )T* to,ica mecanismul patogenic este cel $emodinamic, in care elementul c$eie este vasoconstrictia arteriolei aferente /care atrage dupa sine scaderea presiunii de filtrare glomerulare si maldistributia flu,ului sanguin intra#renal0. )T* to,ica, ca si cea isc$emica, afecteaza in principal tubul contort pro,imal. L Rezulta scaderea reabsorbtiei de )a si ! 1 si ca atare cresterea concentratieie de C )a%l la nivelul maculei densa+ raspunsul este cresterea activitatii sistemului R** la nivel intrarenal si intracelular, determinand vasoconstrictia arteriolei aferente /mecanismul de reglare inversa tubulo,glomerulara $oormaghtigh 0. /. IRA po"trenala $o "tru#ti'a% poate avea cauze: I. 3reterale : c alculi, c$eag de sange, necroz a papilar a , cancer, compresie e,tern a /fibroz a retroperitoneal a 0 II. %olul vezical : v ezic a neurogen a , $iperplazi a de prosta ta , calculi, cancer, c$eag de sange III. 3retr a: s trictur i , valve congenitale, fimoz a.

Pentru a se instala IR* obstructiva, obstacolul trebuie sa indeplineasca anumite conditii: Sa se instaleze brutal Sa fie bilateral, atunci cand ambii rinic$i sunt functionali Sa determine o $ipertensiune atat de mare in amonte, incat sa induca scaderea .B fara stadiul intermediar al $idronefrozei acute. .actorii de risc pentru IR* Ta lou #lini# & *or!e #lini#e, 1ligo#anurica: 1ligurie > diureza <9#<99 ml/zi *nurie > diureza F <9 ml/zi )on#oligurica /cu diureza conservata0 H diureza 7 <99 ml/zi /<#(<: din cazuri0. *nuria absoluta se datoreaza: )ecrozei corticale bilaterale 2asculitelor renale 1bstructiilor ureterale bilaterale. IR* cu diureza conservata apare in: *rsuri Traumatisme )T* to,ica. IR* cu diureza conservata are un pronostic mai bun deoarecea $iper$idratarea, L $iperP si retentia azotata nu ating nivele foarte mari. / "tadii, (. Stadiul de debut (preanuric) C. Stadiul anuric /perioada de stare0 ;. Stadiul de reluare a diure!ei . # /tadiul de debut CD#;& $ /pana <#6 zile in into,icatii0 S uferinta renala este mascata de cele mai multe ori de simptomatologia socului sau afec t iuni i responsabile de producerea IR* /septicemie , $ emoragi i masiv e , i nto,icatii, $ emoliz a acuta, traumatisme,a rsuri intinse etc0 Diureza F J99 ml . vocatoare pentru $ipoperfuzia renala si )T* isc$emica sunt: S etea intens a !ipo T* si ta$icardia ortostatic e , cu puls filiform P resiune venoas a ?ugular a c , venele periferice colabate

Paloare ,tremitati reci, marmorate T urgor cutanat c , mucoase uscate S udora t ie c . ! /tadiul anuric +lini#, tablou clinic monomorf, indiferent de cauza, datorat tulburarilor ec$ilibrului $idro# electrolitic si acido#bazic. Durata medie a stadiului anuric > (#; saptamani /e,treme: (#(C9 zile0. Se!ne urinare : diureza conservata, oligurie / anurie Se!ne re"piratorii : complicatii infectioase, dispnee Pussmaul prin acidoza metabolica severa. Se!ne #ardio)'a"#ulare : T* normala / scazuta, I%% V P* , pericardita /in cazurile cu evolutie prelungita0 Se!ne dige"ti'e : anore,ie, gre t uri, varsaturi , !DS Se!ne neuro)pi6i#e : torpoare / obnubilare, delir, crampe musculare, convulsii, coma . Se!ne generale : astenie, $ipotermie. 0 /tadiul de reluare a diure(ei %uprinde C etape imprecis delimitate: i. tapa de crestere progresiva a diurezei ii. tapa poliurica. i. %tapa de crestere progresiva a diure!ei /cu (99#(999 ml/zi0 dureaza D#6 zile si reprezinta momentul de apogeu al $ipercatabolismului proteic. De aceea, in aceasta etapa retentia azotata nu scade si poate provoca greturi, varsaturi si alterarea starii generale. ii. %tapa poliurica /diureza se mentine constant 7 C999 ml/zi, putand a?unge si la <999 ml/zi0 se datoreaza refacerii mai dificile a leziunilor tubulare fata de cele glomerulare. *cest decala? se manifesta printr#un deficit de concentrare a urinii care este compensat prin volumul mare de lic$ide eliminat / poliurie de necesitate 0. Practic, situatia este similara diabetului insipid, cu risc similar de L L des$idratare, $ipo)a # mie si $ipoP #mie. %linic, in aceasta etapa se remarca: Scadere ponderala progresiva prin disparitia $iper$idratarii globale Tulburari trofice diverse /caderea parului, aparitia lunulelor, dureri osteo# articulare0 CL datorita $iperparatiroidiei reactionale prelungite cu $iper%a #mie !T* prin stimularea sistemului R** indusa de $ipovolemia relativa. In'e"tigatii para#lini#e Biologi#, !'

3reea, creatinina serice Investigarea metabolismului $idro#electrolitic /M! 0 Investigarea ec$ilibrului acido# bazic / *40 Densitatea urinara Sedimentul urinar ,cr etia frac t ionat a a sodiului /.e)a : 0. I!agi"ti#, cografia %T RM) Pielografia ascendenta *ngiografia renala *ngiografia RM). 3I2 este contraindicata in IR*5 Modificari $ematologice: i. *nemie normocrom# normocitara u soara datorita in$ibitiei medulare /prin scaderea sintezei de eritropoietina si efectul mediului uremic si al compusilor aromatici0 ii. 'eucocitoza cu neutrofilie, prin $iperproductie, dar si prelungirea timpului de circulatie a leucocitelor iii. Sindrom $emoragipar /epista,is, gingivoragii, !DS0 prin tulburari capilare, plac$etare si scaderea factorilor de coagulare /I>fibrinogenul, 2>proaccelerina, 2II>proconvertina0. Retentia azotata: fundamentala pentru diagnostic. Determin a rile seriate ale ureii si creatininei serice pot fi folositoare in diagnosticul cauzei IR* in stadiul preanuric: #IR* prerena la este frecvent caracterizat a prin nivele fluctuante , ce merg in paralel cu modific a rile $emodinamice. %resterea ureei este proportional mai mare decat a creatininei. #IR* prin )T*: ureea si c reatinina seric e cre sc rapid /in CD#DJ $0 . In IR*, retentia azotata se datoreaza: #Scaderii filtratului glomerular #!ipercatabolismului proteic #Distructiilor celulare. 4roSn /(8660 diferentiaza C forme clinice: IR* $ipercatabolica /traumatisme severe, sepsis, interventii c$irurgicale0: ureea creste cu &9#(99 mg/zi IR* fara $ipercatabolism /cauze medicale0: ureea creste cu ;9#;< mg/zi.

Investigarea M! : i.Modificari ale cationilor ii.Modificari ale anionilor iii.%resterea apei totale. Modificari ale cationilor: L # c )a L # d P CL # c %a CL # d Mg /fara consecinte clinice0. # )a L scade prin:

L L e Patrunderea in sectorul intracelular datorita blocarii *TP# azei )a /P sub efectul retentiei azotate e !iper$idratare e Pierderi digestive. %onsecintele $iponatremiei: e Transferul ! 1 in sectorul intracelular, cu agravarea $ipovolemiei si $ipoT* C e Stimularea secretiei de aldosteron, cu scaderea suplimentara a diurezei. L # P creste proportional cu durata IR*, prin e Suprimarea diurezei e !ipercatabolism e %resterea aportului e,ogen /alimentar/medicamentos0. 'a valori 7 6 m K/l produce modificari ecg /T ascutit, amplu, @in cortA, alungirea intervalului PR si a comple,ului URS, cu aspect de bloc ma?or de ram / unde bizare, bradiaritmii pana la .i2 0 si digestive /ileus dinamic0 # %a scade rapid, dar fractiunea ionizata se mentine la nivele normale datorita acidozei metabolice si de aceea nu apar manifestari de $iper#e,citabilitate neuro# musculara. CL L CL !ipo%a #mia potenteaza efectele $iperP #miei si de aceea administrarea de %a L corecteaza manifestarile ecg ale cresterii P . ii. Modificari ale anionilor: # # c %l CL

# c !%1

# ;

iii. %resterea ! 1 totale se datoreaza descarcarii ! 1 endogene eliberate prin C C $ipercatabolism proteic in sectorul e,tracelular /in conditii fiziologice D99 ml/zi, in IR* pana la (999 ml/zi0, rezultand $iper$idratarea e,tracelulara $ipotona. L 3rmand pasiv )a , ! 1 trece in sectorul intracelular, determinand si C $iper$idratarea celulara. %onsecintele clinice ale $iper$idratarii globale: *nore,ie cu absenta setei, pana la repulsia pentru lic$ide 2arsaturi *stenie %efalee *meteli %onvulsii. Investigarea *4: modificarea caracteristica > acidoza metabolica produsa prin: e Retentia produsilor de $ipercatabolism acizi /fosfati, sulfati0 L e Incapacitatea rinic$iului de a e,creta ! # e Pierderile renale de !%1 ; *cidoza din IR* este de obicei com ensata prin mecanism respirator /polipnee0. % and R* F (C m K /l , consecinta clinica este dispnee a tip P f ssma ul. Practic, diagnosticul de IR* se pune pe baza bioc$imiei serice: )ivel crescut al creatininei si ureei L )ivel crescut al P /inconstant0. %onsecintele cu potential risc vital ale IR*: !iper$idratarea L !iper#P *cidoza metabolica. Densitatea urinara: In stadiul preanuric: variabila /) in IR* prerenala, c in IR* prin )T*0 In stadiul poliuric: (99;#(998. Sedimentul urinar: In stadiul preanuric: difera in functie de etiologia IR*.

# IR* prerenala: sedimentul este caracteristic acelular sau cel mult cu cilindri $ialini transparen t i /sediment urinar gbland@, gbenign@ , ginactiv@0. %ilindrii $ialini sunt forma t i in urina concentrat a din constituen t i urinari normali / in principal proteina Tamm#!orsfall secretat a de celulele epiteliale ale ansei !enle 0 . IR* functionala: sediment urinar bland, cu un cilindru $ialin. # IR* intrinseca prin )T* se caracterizeaza prin c ilindrii granulari pigmenta r i gmaron ca n a molul@ s i cilindri i con t inand celule epiteliale tubulare. D e obicei se asoci aza si $ematuri a microscopic a s i proteinuri a gtubular a @ / u s oar a, F( g/zi0 , care reflect a scaderea reabsorbtiei si procesarii proteinelor filtrate datorita leziunilor tubului pro,imal . IR* prin )T*: sediment urinar cu cilindri granulari pigmentari gmaron ca namolul@ /*0 si epiteliali /40. # IR* postrenal a: sedimentul poate fi deasemen i inactiv, de s i $ematuria s i piuria sunt frecvente in obstruc t i ile luminal e s i bolile prostatice. In stadiul anuric: # )umeroase $ematii, leucocite si celule epiteliale %ilindri granulosi si epiteliali Proteinurie de tip tubular / F ( g/zi, din care albumine (9#C9:, dar cu o proportie mare de ^ # microglobuline si enzime0. ,cr etia frac t ionat a a sodiului : .e /)a0: > /)a u , %r p0//)a p , %r u0 , (99 ste indicatorul cel mai sensibil si mai utiliza t in scopul diferentierii IR* prerenale de cea prin )T*. L In IR* prerenala )a este reabsorbit din .B cu aviditate, in in cerc area de a restabil i volumul intravascular , dar nu si i n IR* prin )T* . In contrast, creatinina este reabsorbit a mai pu t in eficient decat sodiul in ambele afec t iuni. Prin urmare, pacien t ii cu azotemie prerenal a prezinta tipic o .e)a F (,9: /frecvent F 9,(:0+ in sc$imb, pacien t ii cu IR* prin )T* isc$emic a sau nefroto,ic a au .e)a de obicei 7 ( :. cografia renala: Dimensiunile rinic$ilor Prezenta/absenta $idronefrozei Rinic$iul polic$istic. !idronefroza: piesa anatomica /*0 si imagini ecografice /40. Rinic$i polic$istic: imagine ecografica /*0, %T /40 si RM) /%0. Diagno"ti# di*erential

%reatinina sericad Determinari anterioare ale creatininei serice anormaleh *namneza: n luni de stare vaga de rau, nocturie, prurit, $iperpigmentare cutanata, anemie, !T*, neuropatie h c$ografic: rinic$i mici /e,ceptie nefropatia diabetica si rinic$iul polic$istic0, indice parenc$imatos c h 4oala osoasa cronica, PT!dd h E'olutie "i progno"ti# %ei mai multi pacienti care sufera un episod al IR* recupereaza suficient functia renala pentru a trai o viata normala. Totusi, <9: dintre ei pastreaza deteriorari subclinice ale functiei renale si leziuni reziduale la biopsia renala. *pro,imativ <: nu recupereaza functional niciodata si necesita dializa pe termen lung sau transplant. In plus, dupa o prima faza de recuperare, <: din IR* prezinta un declin progresiv al functiei renale, probabil datorita $iperfiltrarii si sclerozei glomerulare ulterioare. Rata mortalit at ii prin IR* este de D< : /69: din cei care necesita internarea in TI0 si aproape nu s# a modificat de#a lungul ultimilor ;9 de ani. Decesul se datoreaza cel mai adesea bolii primare s i nu IR* ca atare. .actorii de pronostic rezervat sunt: 1liguria la prezentare %reatinina serica 7 ; mg: 2arsta inaintata Icterul Insuficienta pluriorganica %oma. %omplicatii: !T* # (<: L L Tulburari electrolitice: $ipo)a # mie, $iperP #mie, $iperfosfatemie. ! emoragi i # %ID /avort septic, accidente obstetricale0, $emoragii digestive /ulcer e acute gastro# intestinale de stress , purpura acuta0 %omplicatii infectioase / cauza cea mai frecventa de e,itus 0 %omplicatii cardio#vasculare: I%% si P* /$iper$idratare0, tulburari de ritm, pericardite .

SINDROAME GLOMERULARE Stru#tura glo!erulului renal B$em de D#J anse capilare spri?inite pe mezangiu, suspendat de arteriola aferenta si cea eferenta in interiorul capsulei 4oSman. Blomerulii stabilesc rapoarte atat cu tubii contorti pro,imali /p0, cat si cu cei distali /d0, la nivelul carora se delimiteaza macula densa. lementele celulare ale glomerulului renal /microscopie optica0 In sensul filtrarii glomerulare, dinspre lumenul capilar, spre spatiul urinar /capsular0: +elulele endoteliale, Sunt asezate intr# un singur strat de celule turtite /gros ime > (C m0 pe M4B Prezinta fenestratii /pori endoteliali, fenestra 0 cu > 69 H(99 nm / ;9: din suprafa t a M4B0 2 ersant ul dinspre lumenul capilar este acoperit de un strat de glicocali, polianoic de (< nm . MBG > structur a membranar a cu grosime de ;<9#D99 nm, alcatuita dintr#un gel $idratat polianionic, care se continu a cu M4 tubular a. *lcatuit a din ; straturi: lamina rara e,terna /C9#D9 nm0 de origine epiteliala /podocitara0 lamina densa /C;9#C6< nm0 # central lamina rara interna /C9#D9 nm0 de origine endoteliala. M4B /microscopie electronica0 +elulele epiteliale 'i"#erale $podocitele%, S unt cele mai mari celule din glomerul S e g a sesc pe fa t a e,ter na a M4B mit din corpul globulos prelungiri trabeculare / procesele primare 0 care dau nastere la procesele secundare /picioruse, pedicele 0, care se fi,eaza pe lamina rara e,tern a a M4B /pe versantul subepitelial al M4B0 Pedicele le sunt acoperite spre M4B de un strat de podocal i ,in a , / glicoproteina anionica bogata in acid sialic 0 gros de C9 H &9 nm cu functie de filtru mecanic si electrostatic . Pedicelele adiacente provin din prelungiri primare care apartin de podocite diferite si interdigiteaza formand o retea care confera rezistenta capilarelor.

Podocit vazut din spatiul urinar. Din corpul celular globulos pleaca procesele primare care se ramifica in pedicele. Pedicelele se interdigiteaza cu cele ale podocitelor vecine, formand o retea care acopera M4B /microscopie electronica de baleia?0. I ntre p edicelele interdigitate se delimiteaz a spa tii de D9 nm /C<# &9 nm0 > fante de filtrare /microscopie electronica0. .iecare fanta de filtrare are un diafragm central gros de & nm peste care trec filamente fine cu diametrul de 6 nm G pori rectangulari cu dimensiuni de D , (D nm > porii fantei de filtrare. Membrana filtranta glomerulara: endoteliu capilar L M4B L epiteliu podocitar. +elulele epiteliale parietale, P late, s a race i n organite , lipsite de prelungiri citoplasmatice .ormeaza foita e,tern a a capsulei 4oSman , care se continu a cu epiteliul visceral la polul vascula r si epiteliul tubul a r la polul urinar R aspund la stimularea prin fibrina, T). sau PB. prin proliferare , cu formare de e,crescen t e semilunare /crescent) +elulele !e.angiale, Sunt celule stelat e, ale caror prelungiri patrund printre celulele endoteliale in spatiul subendotelial % on t in filamente de actin a s i miozin a P rez i nt a receptori pentru angiotensin a, PB C, PBI , peptidul natriuretric atrial /P)*0, PT!, *D! /*2P0 . unc t ii : contractil a fagocitara /macrofag glomerular0 endocrin a formarea matricei mesangi ale inflamatorie: 41,9, T5=, 2$, metaloproteina!e fibr o genetica: 2D$=, T$=,

Matri#ea !e.angiala, Substanta fundamentala .ibrile de colagen tip I2 /bogat in condroitin sulfat0 orientate paralel, care fac legatura intre prelungirile celulelor mezangiale si M4B. .unctia glomerulara -iltrarea glo!erulara, primul proces in formarea urinii + are loc prin trecerea pasiva a apei si a componentilor plasmatici micromoleculari din capilarele glomerulare in capsula 4oSman Z urina pri!ara .

Urina pri!ara > ultrafiltrat de plasma: compozitie asemanatoare, izotona /;99 m1sm /l0, dar fara proteine /plasma deproteini!ata0. %antitate: R.B > (C< ml/ min > (J9 l/zi /C9: din flu,ul plasmatic renal0. valuare: %learance creatinina > (C9 V (< ml/min. /i %reatinina, ca si inulina , se filtreaza dar nu se reabsoarbe si nu se secreta0 Sindroa!e glo!erulare (. !ematurie / proteinurie asimptomatica C. Sindrom nefritic C.(. Tipic C.C. *tipic ;. Sindrom nefrotic ;.(. Pur ;.C. Impur D. 4%R. &. Sindro!ul ne*riti# $SN% > comple, de manifestari clinice si b i ologice centrate in ?urul $ematuriei si cilindruriei eritrocitare produse prin inflamatie glomerulara. )3 -IST* S) I) *4S )T* ! M*T3RI I5 ! # /1 tipic: !ematurie Proteinurie deme !T* Retentie azotata.

.ematuria : Macroscopica / 7 ;99 999 !e/min 7 9,< ml sange/l urina0 sau Microscopica /(<99 H ;99 999 !e/min0. Daca e,ista si leucociturie, intotdeauna ea este net dominata de $ematurie. Ma?oritatea !e sunt dismorfice sau inglobate in cilindri $ematici > originea glomerulara a $ematuriei. ,amen sumar de urina /microscopie cu faza de contrast, , D990: !e dismorfice+ *cantocite+ !e izomorfice /$ematurie non#glomerulara0 + %ilindru $ematic /e,clude $ematuria non#glomerulara0 . ii. 2roteinuria:

(#; g/zi+ )eselectiva /albumine F J9: din total, sunt reprezentate toate proteinele plasmatice0. iii. %demele : .recvent elementul de debut al S)+ *spect caracteristic edemelor renale. Mecanism: retentie $idro# sodata G cresterea presiunii $idrostatice capilare /Pc0. iv. .TA > cvasiconstanta. ste moderata /e,ceptional T * s 7 C99 mm !g0, sistolo# diastolica. Mecansim: retentia $idro#salina / volum#dependenta, cu reninemie normala0 %omplicatiile !T*: Cerebrale : cefalee, verti?, acufene, miodezopsii+ pseudouremia cronica 2ol$ardt />encefalopatia angiospastica 0 : L astenie, apatie, depresie, respiratie %$eMne#StoEes+ eclam p sie nefrogena 2ol$ardt: edemul cerebral cu sindrom de !I% si convulsii+ Cardiace : 4radicardie+ *ritmii+ I2S /cand apare ta$icardia0 V P*. v. 6etentia a!otata : oliguria este element de debut. Durata si severitatea ei se coreleaza cu durata si amploarea retentiei azotate /in general moderate si regresive0. ! ! /1 atipic: i. =orma oligo,anurica cu evolutie benigna, spre rezolutie / rapid progresiva / F <:0, spre IR%. ii. =ormele paucisimptomatice (incomplete): ,trarenala /nefrita fara nefrita0: !T*, edeme si $ematurie microscopica minora !ipertensiva pura: fara edeme dematoasa pura: fara !T*. Renala: $ematurie microscopica cu sau fara poteinurie, dar fara semne clinice !ematurica pura: $ematurie macroscopica izolata. /. Sindro!ul ne*roti# $SNo% > comple, de manifestari clinice si biologice centrate in ?urul proteinuriei masive produse prin cresterea permeabilitatii M4B. SNo, #riterii de de*initie O ligatorii, Proteinurie =;,< g/(,6; mj/zi /> proteinurie de rang nefrotic0, !ipoproteinemie F& g: $ipoalbuminemie F ; g:

0 # /1o pur > $iperpermeabilitatea M4B pur functionala, fara leziuni observabile in M1 /$5 cu le!iuni glomerulare minime 0: Proteinurie masiva selectiva !ipoproteinemie deme !iperlipidemie %omplicatii. 2roteinuria masiva se datoreaza cresterii permeabilitatii M4B. In S)o pur, proteinuria este selectiva: *lbumine 7 J9: din proteinele urinare+ Proteinele cu PM mare /e,: k #globulinele0 sunt absente. C ii. !ipoproteinemia cu $ipoalbuminemie se datoreaza pierderilor renale, dar si $ipercatabolismului proteic. c preponderenta a albuminelor L d k si ^ #globulinelor si fibrinogenului Gcresterea marcata a 2S!. iii. demele > semnul clinic cel mai impresionant al S)o. Mecanism: c presiunii oncotice a plasmei / l 0. p dem facial in S)o, inainte si dupa tratament iv. .iperlipidemia este de obicei de tip mi,t. Mecanism: d sintezei $epatice de 2'D' si 'D' ca reactie la scaderea albuminemiei. v. Complicatii: Sindromul de nefron /tub contort0 pro,imal: Blicozurie amino#acidurie .osfaturie 4icarbonaturie L acidoza metabolica. Mecanism: efectului to,ic al proteinuriei masive asupra epiteliului tubular. %omplicatiile tromboembolice /(9#D9: din cazuri0 : tromboze la nivelul membrelor, plaminului, circulatiei mezenterice, venei renale. Mecanism: %resterea sintezei $epatice de factori ai coagularii /I, 2, 2II, -0 ca reactie la $ipoalbuminemie Pierderile urinare de *T III.

Tromboza mezenterica: crize nefrotice > dureri abdominale, torpoare, febra si leucocitoza. Tromboza venei renale: dureri in flanc, $ematurie macroscopica si IR*+ uneori este asimptomatica din punct de vedere reno#urinar, manifestandu#se doar prin episoade recurente de T P. %omplicatiile infectioase cu bacterii incapsulate / S pneumoniae, .aemophillus, 0lebsiella 0. Mecanism: c imunitatii umorale /prin pierderea urinara de Ig B si *0, dar si a celei celulare. %omplicatiile nutritionale Mecanism: Pierderi renale+ !ipercatabolism proteic+ *nore,ie. /.&. SNo i!pur traduce o leziune glomerulara identificabila in M1 /la adult cel mai frecvent B) membranoasa0. *sociaza la simptomatologia S)o pur unul sau mai multe din semnele urmatoare: !ematurie !T* Proteinurie neselectiva IR* intrinseca. Etiopatogenie Blomerulonefrite: %riterii morfologice %riteriul etiologic %riteriul evolutiv. 1.1. +riterii !or*ologi#e, (.(.(. ,tensia leziunilor: (.(.(.(. )umarul glomerulilor afectati (.(.(.C. Bradul lezarii glomerulilor interesati. (.(.C. Tipul celulelor interesate (.(.;. Tipul leziunilor (.(.D. *fectarea structurilor glomerulare acelulare. (.(.(. ,tensia leziunilor: 9 9 9 9 5umarul glomerulilor afectati: =ocale: afectati F<9: din glomeruli+ Difu!e: afectati 7<9: glomeruli. 9 9 9 8 $radul le!arii glomerulilor interesati:

Segmentare: glomerulii sunt doar partial afectati+ # $lobale: glomerulul este afectat in intregime. (.(.C. Tipul celulelor interesate: 9 9 8 9 2roliferativa : cre s terea num a rului de celule glomerulare: # ndo#/intra#0capilara > celulele endoteliale si cele mezangiale+ # ,tracapilara > celulele epiteliale+ (.(.C.C. %&udativa : acumulare a de 'e. (.(.;. Tipul leziunilor: , Sclero!a: material cu aceea si structura ca matrice a mesangial a si M4B . %olora t ii: eozin a , P*S. , =ibro!a: fibre de colagen I si III care nu se coloreaz a P*S /> sec$ela0 . .ialino!a: leziune acelular a , continand glicoproteine f a r a structur a in M1 . %olora t ii: eo z in a , P*S , tricrom. , 5ecro!a glomerulara: fragmentarea nucleilor s i/sau ruperea M4B L material bogat i n fibrin a . , Semilune celulare: proliferarea a = C straturi celulare epiteliale s i inflamatorii L fibrina i n spa t iul 4oSman. , Semilune fibroase: material fibros i n spa t iul 4oSman.

(.(.D. *fectarea structurilor glomerulare acelulare: # acumulare de matrice /hialino!a 0 / depozite imune + # locul depunerii : mesangial, subendotelial, subepitelial .

&. +riteriul etiologi#, 8 9 2rimitive > leziunile isi au sediul e,clusiv renal, iar manifestarile sistemice /!T*, P*, anemie0 sunt consecintele acestora+ 8 8 Secundare > B) se instaleaza ca manifestare a unei afectiuni sistemice. &.&.1. Boli in*e#tioa"e -irale: !epatita cu virus 4 / % !I2 2. pstein#4arr 2. %itomegalus 2acteriene: Streprococica

Sifilis Tuberculoza %lamidii RicEetsii )efrita de s$unt Septicemii &.&.&. Va"#ulite "i oli "i"te!i#e &.&./. Boli !eta oli#e, )efropatia diabetica B) cu depozite dense B) urica B) o,alica B) din amiloidoza &.&.1. Boli 6e!atologi#e, Mielomul multiplu 4. lanturilor grele 4. Naldenstrom 'imfoame si leucemii Drepanocitoza Purpura trombotica trombocitopenica Microangiopatia trombotica /Sindromul $emolitic#uremic0

&.&.2. Ne*ropatii ereditare, S. *lport S. M4B sub t iri / $ematuri a benign a familiala0 S. ung$ie#rotula /osteoonicodisplazi a 0 S. nefrotic congenital /tipul fi n landez0 4. .abrM S. Dras$ s i s . nefrotic infantil /. +riteriul e'oluti', ;.(. *cuta ;.C. Rapid progresiva ;.;. %ronica. /.1. GN a#uta, debut acut, evolutie in general benigna, cu vindecare in &#(C saptamani. Doar (9#C9: din S) acute se cronicizeaza, evoluand spre 4%R.

/.&. GN rapid progre"i'a, S) cu evolutie spre insuficienta renala in sapt#luni. /./. GN #roni#a : evolutie lenta spre 4%R /doar in C<: din cazuri se poate identifica episodul acut0. S) cronic evolueaza in ; stadii: /tadiul latent /luni # zeci de ani0: diagnosticul poate fi pus pe baza $ematuriei microscopice, neinsotite de cilindrurie, dar obligatoriu cu proteinurie. /tadiul compensat: elementele tipice S), e,ceptand edemele. Pe fondul evolutiei cronice, apar acutizari declansate de efort fizic, aportul e,agerat de proteine sau sare, infectii acute, traumatisme, vaccinari, medicamente. /tadiul decompensat: 4%R. Patogenie Patogenia B) >comple,a, incomplet cunoscuta: *gresiunea initiala poate fi endogena /procese autoimmun e , cancer, anomalii renale ultrastructurale0 / e&ogena /infectioasa, to,ica etc0+ Susceptibilitatea individuala este variabila, posibil pe baze genetice /e,: doar o minoritate din cei infectati cu virus de $epatita % dezvolta B)0+ ,ista interactiuni comple,e intre factorii umorali /*c, sistem %, c$emoEine, citoEine, factori de crestere0 si cei celulari /leucocite, celule glomerulare0 care mediaza inflamatia glomerulara+ )efropatia este prin natura sa evolutiva, datorita unor factori nespecifici /proteinuria, !T*0 care o promoveaza c$iar daca agresiunea initiala a incetat. B) sunt in ma?oritate boli de natura inflamatorie /# ite 0 a caror patogenie recunoaste: (. 3n mecanism primar specific, imun umoral C. Mecanisme secundare, efectorii, nespecifice. 1. Me#ani"!ul pri!ar "pe#i*i#4 de natura i!un u!orala /Di,on, (8&J0: (.(. Reactie tip II Bell#%oombs /B) tip Di,on I0 prin *c anti M4B (.C. Reactie tip III Bell H%oombs /B) tip Di,on II0 prin comple,e imune circulante /%I%0. # # Reactia tip 33 Gell'Coombs 4G1 tip &ixon 3) prin *c anti M4B > <: din B) umane: Sindromul Boodpasture 3nele B) rapid progresive .oarte rare B) post# transplant renal. Ag, endogen /o proteina non# colagenica sub forma de unitati repetitive distribuite uniform in peretele capilarului glomerular0

e&ogen /bacterian sau viral0 capabil sa dea reactii incrucisate cu *g M4B /cazul cel mai frecvent0. A#, tip IgB sau Ig* si doar e,ceptional IgM. %omple,ele *g#*c se formeaza in situ G depozite lineare continue care fi,eaza complementul /%0. Imunofluorescenta: depozite lineare de IgB de#a lungul M4B in sindromul Boodpasture *c fi,ati pot declansa inflamatia glomerulara prin: Promovarea cito,icitatii mediate celular dependenta de *c+ *ctivarea leucocitelor / celulelor glomerulare prin intermediul receptorilor .c+ .i,area si activarea %. b Reactia tip 333 Gell 5Coombs 4G1 tip &ixon 33) prin comple,e imune circulante /%I%0 produce 8<: din B) /B) post# streptococica, ' S etc0. Ag : %ndogen: *g nucleare /' S0, tireoglobulina, *g tubulare renale, *g % , stroma !e, Ig din crioglobinuriilor mi,te+ %&ogen: bacterian /sifilis, endocardita cu S.aureus, S.viridans sau cu $emoculturi negative etc0, virali /!*2 4, rubeola, ru?eola0 sau parazitari /malarie, to,oplasmoza0. A#, t ip IgB. %omple,ele *g#*c se formeaza intra#vascular in conditiile unui usor e,ces de *g. %omple,ele *g#*c sunt relativ mici si solubile si se depun sub forma de depozite granulare, discontinui, neregulate la nivel subepitelial /B) membranoasa0, intramembranar /unele B) lupice0, subendotelial /unele B) lupice0 sau intramezangial /B) cu Ig*, unele B) lupice0. 'ocalizarea %I% la nivel renal este influentata de: .actori $emodinamici: %I% se depun in capilarele glomerulare cu turbulenta crescuta sau in cele care efectueaza filtrarea Proprietatile fizico#c$imice ale %I%: %I% mici se localizeaza pe versantul epitelial al M4B, cele mari, pe cel endotelial Proprietatile biologice ale %I%: unele %I% pot elibera aminele vasoactive, determinand cresterea permeabilitatii capilare Reactia mezangiala la %I% Prezenta receptorilor pentru fragmentul .c al Ig si pentru componentele sistemului % pe celulele glomerulare. C. Mecanismele secundare, efectorii, nespecifice, sunt reprezentate de cei D %: C.(. Sistemul %

C.C. %$imiotactismul pentru 'e C.;. %oagularea C.D. %$ininele si alte amine vasoactive. *rgumente pentru implicarea "i"te!ului +: Depozite de % pot fi puse in evidenta /imuno$istoc$imic / imunofluorescenta0 in anumite B) /e,: nefrita lupica0+ %oncentratia serica a diverselor componente ale sistemului % reflecta activitatea bolii /e,: %; c in nefrita lupica0+ %omponentii activati ai sistemului % pot fi identificati in urina in S)o /e,. B) membranoasa0+ Deficite genetice ale unor componente ale sistemului % sunt asociate cu unele tipuri de B) /e,: deficitul de %C in unele cazuri de nefrita lupica0 *u fost identificate mecanisme aberante de activare a sistemului % in unele B) /e,: factorul CA,neph capabil sa activeze %; in B) poststreptococica0. *ctivarea sistemului % > elementul cardinal in etapa efectorie deoarece: %<b#%8 /comple,ul de atac al membranelor0 determina liza M4B cu instalarea $ematuriei si proteinuriei %;a si %<a /anafilato,ina0 determina c$imiotactismul pentru PM), care elibereaza enzime lizizomale si specii reactive de 1, contribuind la liza M4B %< poseda efecte procoagulante prin activarea trombocitelor, cu sinteza de factori plac$etari .; /procoagulant0 si .D /anti$eparinic0 care determina coagularea intraglomerulara. Modificarile inflamatorii determina vasoconstrictie glomerulara, ceea ce are ; efecte principale: Scade R.B, ceea ce antreneaza sinteza locala de PB IC si C care cresc .PR si conserva astfel R.B !iperactivitatea sistemului R** care determina retentie $idro#salina si astfel edeme si !T* !ipertrofia si cresterea presiunii $idrostatice in glomerulii neafectati, avand drept rezultat $iperfiltrarea si evolutia spre cronicizare.

SINDROAME 3EMORAGI+E$S3% De*initie S3 > s tari patologice rezultate din incapacitatea mentinerii $emostazei, avand drept consecinte sange rari la nivelul tegumentelor, mucoaselor si tesuturilor. 3e!o"ta.a "pontana > mecanism ma?or de ap a rare local a care asigura oprire a s a nger arii rezultate in urma le zarii unui vas mic / mi?lociu .

Ti!pii 6e!o"ta.ei 3e!o"ta.a pri!ara $3P% 2asoconstrictia .ormarea trombului plac$etar /c$eagul primar0 3e!o"ta.a "e#undara $3S% *ctiva rea cascadei coagularii Dep unerea R s tabiliza rea f ibrin ei /c$eagul stabil0 3e!o"ta.a tertiara $*i rinoli.a4 3T% Di zolvarea c$eagului de fibrina /d ependent a de activarea p lasmino genului la plasmina0. ! M1ST*"* Pentru in"talarea unui "indro! 6e!oragipar tre uie "a e(i"te #el putin una dintre ur!atoarele / tul urari, Etiopatogenie S! rezulta din: Tulburari ale $emostazei primare /T!P, purpure0 Tulburari ale $emostazei secundare /T!S, coagulopatii0 Tulburari $emostatice mi,te /T!M0. (. Tulburarile $emostazei primare /T!P, purpure0 3e!o"ta.a pri!ara implica peretele vascular si trombocitele /Tr0 si duce la formare c$eagului trombocitar /plac$etar0: *deziunea plac$etara este mediata de factorul von Nillebrand /.vN0 subendotelial, care se leaga de receptorul trombocitar glicoproteina Ib /BP Ib0, precum si de colagenul subendotelial care se leaga de receptorii colagenici ai TR *gregarea plac$etara este mediata de fibrinogen si .vN care se leaga de receptorul TR glicoproteina IIb/IIIa /BP IIb/IIIa0. !emostaza primara 1.1. S3 prin a*e#tiuni 'a"#ulare, (.(.(. %ongenitale (.(.C. Dobandite 1.&. S3 prin a*e#tiuni tro! o#itare, (.C.(. Trombocitopenii H in ma?oritate dobandite (.C.C. Trombocitopatii /tulburari functionale trombocitare0 H in ma?oritate dobandite. 1./. Boala '@ H deficit cantitativ / functional de . vN cu transmitere autozomala recesiva / dominanta 1.1. T3P prin a*e#tiuni 'a"#ulare 1.1.1. A*e#tiuni #ongenitale, Telangiectazia $emoragica ereditara /boala/sindromul Rendu#Neber#1sler0 4oli ereditare ale tesutului con?unctiv /e, sindromul $lers#Danlos0 1.1.&. A*e#tiuni do andite, Infectii # meningococemia Substante c$imice / medicamentoase /aspirina, penicilina, tetraciclina0 Deficitul de vitamina % /scorbut0 sau P

*teroscleroza 4olile de colagen *lergii: purpura alergica !enoc$ # Sc$bnlein *lte purpure: purpura simple,, purpura senila, purpura mecanica, paraproteinemii. 1.&. S3 prin a*e#tiuni tro! o#itare 1.&.1. Tro! o#itopenii, # ! # # 6ulburari de productie: Scaderea numarului MP din MR!: aplazie medulara, inlocuire /leucemii, mielom multiplu, cancere, fibroza0, to,ice, infectii virale, trombocitopenii congenitale Trombocitopoieza @inefectivaA: deficit 4(C, acid folic, sindroame mielodisplazice # ! # ! 6ulburari de distributie: splenomegalie congestiva / infiltrativa # ! # 0 6ulburari de distructie: Imuna: autoimuna /purpura trombocitopenica idiopatica > PTI, indusa de medicamente0 sau alloimuna /post H transfuzionala, feto H materna0 )eimuna: %ID, purpura trombotica trombocitopenica /PTT0 sindromul $emolitic uremic /S!30, vasculite, proteze valvulare

1.&.&. Tro! o#itopatii, # ! ! # Congenitale: 4oala 4ernard#Soulier /TR mari, deficit de adeziune0 Trombastenia Blanzmann /TR de dimensiuni normale, deficit de agregare0 # ! ! ! &obandite: acid acetilsalicilic, alcool, uremie. C. Tulburari ale $emostazei secundare /T!S, coagulopatii0 C.(. S! prin tulburarea caii intrinseci /formarea comple,ului de convertire a . -0 C.C. S! prin tulburarea caii comune de activare /deficitele comple,ului protrombinic0 C.;. S! prin tulburarea formarii fibrinei. &.1. S3 prin tul urarea #aii intrin"e#i $*or!area #o!ple(ului de #on'ertire a - 8% sunt intotdeuna ereditare !emofilia * H defect de . 2III cu transmitere BR -# lin/ed /reprezinta J9: din cazurile de $emofilie0 !emofilia 4 /boala %$ristmas0 H defect de . I!emofilia % /sindromul Rosent$al0 # deficitul de factor -I &.&. S3 prin tul urarea #aii #o!une de a#ti'are $de*i#itele #o!ple(ului protro! ini#% pot fi: Ereditare, # !ipotrombinemia ereditara # deficit . II cu transmitere *R Para$emofilia 1Sren H deficitul de . 2 /proaccelerina0 cu transmitere *R Para$emofilia *le,ander H deficitul de . 2II /proconvertina0 cu transmitere *R Do andite, Insuficienta $epatica

!ipovitaminoza P din scaderea sintezei de catre flora intestinala, malabsorbtia prin accelerarea tranzitului intestinal sau obstructii biliare etc Tratamentul cu anticoagulante orale. &./. S3 prin tul urarea *or!arii *i rinei, Ereditare, !ipofibrinogenemia Disfibrinogenemia /fibrinogen cu structura anormala0 Do andite, Insuficienta $epatica %ID 4oli sistemice.

+ID) *i.iopatologie %oagularea este intodeauna evenimentul initial. Morbiditatea si mortalitatea depind de e,tensia trombozei intravasculare.

Ta lou #lini# Purpura !ematoame !emartroze. Purpura > pete $emoragice care nu dispar la vitropresiune /spre deosebire de eriteme0, produse prin e,travazarea sangelui in derm / submucoase. Se poate prezenta sub forma de: petesii: leziuni cu aspect punctiform /C#; mm0 sau lenticular care se datoreaza e,travazarii singelui in dermul superficial+ echimo(e: suprafete de dimensiuni mari de coloratie albastru#violaceu, datorate e,travazarii sangelui in tesutul la, sub#dermic+ ,ibices: pete cu aspect liniar, in lovitura de bici, situate la nivelul pliurilor de fle,iune sau zonelor de presiune e,terna /e,. elasticul len?eriei0.

In evolutie leziunile isi sc$imba culoarea din violaceu in brun si apoi galbui. Purpura evolueaza de obicei in pusee succesive, putand coe,ista leziuni cu vec$ime diferita. 'eziunile dispar fara sec$ele sau lasa o discromie bruna in caz de recidive multiple sau o cicatrice alba atunci cand purpura este necrotica. c$imoze de varste diferite

Purpura nu este vi!ibil reliefata , fapt care o deosebeste de $ematoamele subcutanate. Purpurele vasculare sunt insa palpabile datorita inflamatiei leucocitoclazice imune a peretilor vasculari si tesuturilor invecinate. Purpura din cadrul %ID /mai ales purpura fulminans din septicemia meningococica a copilului mic0 se insoteste de leziuni necrotice / purpura necrotica0 prin infarctizari cutanate. )ecroza se poate e,tinde ocazional la tesutul celular subcutanat , musc$i si oase. Petesii pe mucoasa palatului dur *tunci cand leziunile mucoase se insotesc de $emoragii patente /epista,is, gingivoragii, !DS, $ematurii, metroragii, $emoragii cerebrale0 H asa cum se intampla in purpurele trombocitopenice # purpura este considerata umeda, prin contrast cu cea limitata la tegumente, considerata purpura uscata &. 3e!ato!ul > colectie de sange produsa prin efractie vasculara, care poate apare in orice tesut /subcutanat, inter# sau intramuscular, visceral0 !ematomul subcutanat este o leziune reliefata, de culoare initial albastru inc$is. 3lterior, pe masura degradarii !b, culoarea vireaza spre verde si apoi spre galben. !ematoame subcutanate !ematom lingual /tratament cu anticoagulant oral L traumatism minor0 !ematom mamar bilateral sub tratament anticoagulant post c$irurgie cardiaca !ematom al cordonului ombilical %T abdominala: $ematom al musc$iului psoas !ematoame cerebrale Bravitatea $ematoamelor este dictata de Marimea sangerarii: $ipovolemie, compresiunea unor structuri vitale %omplicatii: migrare, suprainfectie. /. 3e!artro.a > sangerare intra# articulara din vasele sinoviale, aparuta spontan sau ca urmare a unor traumatisme minore. Ta lou #lini# al $emartrozei: 3neori # senzatie caracteristica de caldura la nivelul articulatiei : aura 6e!o*ili#a. Durere violenta in formele acute , fizic: spasm muscular L limitarea miscarii in articulatia afectata L articulatie calda. %ea mai afectata articulatie in $emofilii > genunc$iul.

*lte articulatii frecvent afectate: soldul, cotul. Sangele intraarticular este incomplet resorbit. %el ramas produce inflamatie cronica a membranei sinoviale, cu tumefactia articulatiei, durere si impotenta functionala timp de luni H ani dupa episodul acut. Repetarea $emartrozelor acute conduce la ingrosarea sinovialei / sinovita cronica proliferativa 0. Stadiul final: artropatia cronica $emofilica cu anc$iloza articulatiilor mari si distructia celor mici. Diagno"ti#ul di*erential #lini# intre T3P "i T3S E(plorarea de la orator a 6e!o"ta.ei Te"te "#reening : sunt prescrise curent in ; situatii clinice: # S! la pacientul inde, sau in familia sa # monitorizarea tratamentului anticoagulant # bilantul pre#operator &. Te"te "pe#iale : sunt prescrise in cazul depistarii unei anomalii $emostatice prin testele screening. Te"te "#reening, # # 1umaratoarea trombocitelor # ! 6impul de sangerare 46/) # 0 6impul de protrombina 46.) # 7 6impul de protrombina acti,ata 4a.66) # # 1umaratoarea trombocitelor /automata0 TR nu sunt celule, ci fragmente din citoplasma megacariocitului Diametrul: ;#D , volumul trombocitar mediu 6,< H (( f' /cu cat sunt mai tinere, cu atat sunt mai mari0 Prezinta o zona centrala colorata violet /granulomerul0 si o zona periferica clara /$ialomerul0 )umar: (<9 999#;<9 999/mm O

Satelism trombocitar DT* indus Trombocitopenia raportata de numaratoarea automata impune numaratoarea TR pe frotiul de sange periferic 5

# ! 6/ > timpul necesar opririi sangerarii unei incizii standardizate. *preciaza eficienta !P.

TS *%T?DA D30%: Tehnica: dezinfectarea lobului urec$ii sau pulpei degetului inelar+ intepatura de ;#D mm adancime+ tamponare cu $artie de filtru din ;9 in ;9 de secunde pana la oprirea sangerarii. 5ormal = 8,B minute TS *%T?DA 4<D: Tehnica: incizie pe fata anterioara a antebratului sub o presiune constanta de D9 mm !g obtinuta cu a?utorul mansonului tensiometrului+ cronometrarea timpului necesar $emostazei+ incizie standard greu de obtinut. 5ormal = B E 9@ minute %orelatia dintre TS si nr. TR TS: reproductibilitate scazuta , standardizare dificil a este inconstant modificat i n anomalii le vasculare scade u s or pe masura i naint arii i n v a rst a nu e,ista corela t ii intre TS s i pierderile de s a nge intravisceral test primar de screening de ale c a rui limite trebuie tinut cont /tinde sa fie abandonat0. # 0 6. valueaza calea e,trinseca si cea comuna /factorii de coagulare P dependenti: II, 2II, I-, -, proteina S, proteina %0. 'a plasma citratata se adauga calciu ionic si tromboplastina comerciala sau din creier uman /stimul puternic pentru activarea .2II0. 2alori normale: (; H (< sec. 2alorile TP depind de tipul de tromboplastina folosita: .orma comerciala: valori (9#(C secunde, mai mici decat cele rezultate din tromboplastina creier uman. 2aloarea testului: )u e afectat de numarul de trombocite %reste cand nivelul plasmatice ale factorilor amintiti scade, in special factorii 2II si -. Sensibilitatea cea mai mare: pentru factorul 2II. 'a pacientii cu boli $epatice, nivelul factorilor P#dependenti trebuie sa scada la 7<9# &9: pentru a creste TP. Regula: TP mai mare de (,<#C ori fata de normal > nivelul plasmatic al factorilor FC9: fata de normal. TP 7C, normalul> nivel plasmatic F(9: al factorilor. # 7 a.66 valueaza calea intrinseca si calea comuna /-II, -I, I-, 2III, -, 20.

Plasma citratata este activata cu un material incarcat electronegativ, cu rol de suprafata de contact /Eaolin0, in prezenta calciului ionic si a fosfolipidelor /cefalinei0. 2alori normale C<#;J secunde. Rezultatele aPTT pot varia in functie de <ariabile preanalitice : marimea esantionului de recoltat, concentratia citratului in recipientul colector, timpul de transport si stocare, !t pacientului, prezenta $emolizei, $iperbilirubinemiei, $iperlipoproteinemiei etc <ariabile analitice : viteza de centrifugare, tipul de activator utilizat, temperatura de congelare etc

3n rezultat patologic al aPTT trebuie obligatoriu confirmat prin repetarea testului5 +au.ele prelungirii aPTT, Deficit de factori de coagulare . 2III sau I- /$emofilia * si 40 4oala von Nillebrand . -I, -II, preEaliEreina /PP0, EaliEreina cu pondere moleculara mare /$ig$ molecular Seig$t EalliErein, !MNP0 Deficit de vitamina P / tratament cu anticoagulante orale In$ibitori circulanti ai coagularii *nticoagulant lupic In$ibitori ai . 2III, ITratament cu $eparina In$ibitori directi ai trombinei. Prelungirea aPTT poate fi -ara ri"# 6e!oragi# : anticoagulantul lupic, deficitul de . -II, PP, !MNP +u ri"# 6e!oragi# : $emofilia * si 4, boala von Nillebrand, deficitul de . -I.

Diagnosticul diferential al S! prin testele screening &. Te"tele "pe#iale sunt indicate in functie de rezultatele testelor $emostatice screening: C.(. TR > ), TS > )/ d, TP > ), aPTT > ) C.C. TR > c, TS > )/ d, TP > ), aPTT > ) C.;. TR > ), TS > ), TP > )/ d, aPTT > )/ d C.D. TR > c, TS > d, TP > )/d, aPTT > d &.1. TR = N4 TS = N<A4 TP = N4 aPTT = N T3P de *ragilitate 'a"#ulara 1. Metoda de de#o!pre"iune 4proba ,entu(ei): efectuarea unei decompresiuni de durata si pe o suprafata cutanata determinata, urmarind aparitia petesiilor. Test po!itiv:

aparitia petesiilor la presiuni F C9HC< cm !g nr petesiilor 7 de C #; pe o suprafata de C cmj &. Metoda B6iperpre"iuniiC in 'a"ele ante ratului $ .roba Rumpell58eede): cu manseta tensiometrului pe brat realizam o presiune inferioara celei sistolice cu (9 H (< mm !g, urmarind aparitia petesiilor la nivelul antebratului timp de < min. Test po!itiv: petesii pe antebrat, inc$eietura mainii si suprafata dorsala a mainii Te"te *un#tionale tro! o#itare Agrego!etria pla#6etara +la"i#a D pla"!a i! ogatita in pla#6ete /obtinuta prin centrifugare0 stimulata cu *DP, epinefrina H evaluare agregate prin turbidimetrie Depinde de functia normala a plac$etelor, de concentratia de agonisti nu poate detecta agregate formate din mai putin de (99 Tr Agrego!etrie "ange integral Prin impedanta electrica Lig6t "#attering !et6od" *naliza floS#citometrica a marimii particulelor Te"te "pe#iale pentru deter!inarea - '@ Activitatea cofactorului ristocetinic Do!area =v- . Activitatea cofactorului ristocetinic: ristocetina este un antibiotic c are induce agregarea T R prin legare a . vN la receptorul TR BP Ib Plasare TR pacient i ntr#o serie de eprubete i n care se adaug a concentra t ii crescande de ristocetin a /9.D # (.C mg/m'0 si s e urm a re s te formarea agregatelor in fiecare tub , apreciata prin transparenta esantionului. In deficitul de factor vN, transparenta este scazuta fata de etalon. b Do!area =v- : V@- antigen ) 'IS* '@- a#ti'itate / v N.:R%o0 > gold standar d p entru activitatea v N. . &.&. TR = E4 TS = N<A4 TP = N4 aPTT = N $= tro! o#itopenie% &./. TR = N4 TS = N4 TP = N<A4 aPTT = N<A$= #oagulopatie% 6este de corectie &.0. TR = E4 TS = A4 TP = N<A4 aPTT = A$= T3M% Dozarea fibrinogenului Determinarea PD. Determinarea in$ibitorilor coagularii. Determinarea fibrinogenului /.bg0 Metode c$imice/imunologice Determinarea concentratiei plasmatice nu e influentata de abilitatea .bg de a forma c$eag.

)ormal C99#D99mg/dl. Reactant de faza acuta: D99# J99mg/dl in afectiuni acute severe. Teste pentru produsii de degradare ai fibrinei si fibrinogenului Produsii de degradare ai fibrinei si .bg: PD.>fragmente proteice de marimi variabile rezultate din actiunea plasminei asupra fibrinei/.bg. )ivelul plasmatic PD.: crescut in %ID asociata cu fibrinoliza+ prezenta lor> semnificatie diagnostica. Prezenta PD. /fibrinei si fibrinogenului0 in ser: metoda aglutinarii particulelor de late,. )ormal: 9#(Laglutinare /F(9micrograme/ml0 %ID cu PD.777 intens LLL:;#DL /7(9#D90 limita: detecteaza molecule de fibrinogen anormale, fragmente de fibrina. Metoda nu face distinctie intre PD. rezultate din liza fibrinei, respectiv .bg. Metode sensibile pentru detectia PD. specifici /D dimeri0 > indicatori ai %ID. Trombina actioneaza asupra .bg : .ibrinopeptide * si 4+ monomeri de fibrina. %resterea .p * si 4LM.>$ipercoagulabilitate /activitate crescuta a trombinei0 Plasmina actioneaza asupra .bg>scindare>.ragment -###.ragment m /fragment D0+ .ragment m###.ragment DL.ragment asupra fibrinei>scindare fragmente D, Ldimerii D

Testul D dimerilor pentru fragmente de fibrina : specific pentru produsii rezultati din fibrinoliza. F<99ng/ml %ID777mii ng/ml Determinarea in$ibitorilor coagularii Proteina % *TIII *ntitrombina III *lfaC#antiplasmina valuarea pacientilor cu %ID *TIII /in$ibitor natural al trombinei0: scade odata cu generarea uni cantitati mari de trombina )ormal J9#(C9: Scadere semnificativa F&9: %ID (9#;9: Teste pentru fibrinoliza *lfaC antiplasmina /in$ibitor natural al plasminei

*ctivarea plasminogenului la plasmina duce la legarea alfaC antiplasminei la plasmina si indepartarea rapida din circulatie. 3tila pentru evaluarea ratei generarii plasminei in fibrinoliza. 2alori normale J9#(C9: %ID L.ibrinolizaF&9:

SINDROAMELE NE-ROPATIILOR INTERSTITIALE )efropatiile interstitiale /)I0 > boli cu afectare primara si predominenta interstitiala, care determina disfunctii tubulare secundare, dar cu leziuni glomerulare si vasculare minime. Le.iunile inter"titiale sunt zonale, reprezentate in formele: *cute: edem cu infiltrat mononuclear, eozinofilic si polimorfonuclear %ronice: edem si benzi fibroase, cu micsorarea rinic$ilor, care prezinta suprafata neregulata si cicatrici. Le.iunile tu ulare apar numai in zonele de afectare interstitiala si constau in: *trofia epiteliului tubular 1bstructia tubilor cu cilindri coloizi sau $ialini Dilatatia tubilor /aspect pseudotiroidian0. M1 /coloratie !RR, ,C990: edem si infiltrat mononuclear si eozinofilic in interstitiu, tubi renali dilatati. %oe,isten ta leziunilor interstitiale cu cele tubulare face ca )I sa fie denumite de obicei nefropatii tubulo#interstitiale /)TI0. tiopatogenie )TI pot avea drept cauze: Infectioase Imunologice To,ice Mecanice Metabolice )eoplazice Idiopatice )TI infectioase /pielonefrite 0 se produc

In 8<: din cazuri pe cale ascendenta. .lora responsabila este reprezentata de cea a tractului digestiv care contamineaza perineul si invadeaza pe cale uretrala aparatul urinar. 4acteriile cele mai frecvent implicate sunt gram# negativii: % coli /89: din infectiile de tract urinar > IT3 necomplicate0, ) proteus, 0lebsiella, 2sudomonas 'a femeie, pe locul C ca frecventa se afla insa S epididermidis /alb0. In <: pe cale $ematogena, implicati fiind S aureus, )0, fungii. C. )TI imunologice se produc prin depunerea de %I% sau *c de#a lungul membranei bazale tubulare /M4T0, cum se intampla in ' S, sindrom S? b gren, I, alogrefa renala, criogloblinemia mi,ta sau postvaccinal. ;. )TI to,ice se produc prin: fect to,ic direct asupra epiteliului tubular /fenacetina, gentamicina, amfotericina 40 Mecanism imunologic /metalele grele, penicilamina, meticilina, clo,acilina0 1bstructie intrarenala in cazul medicamentelor sau metabolitilor acestora cu solubilitate scazuta in mediul acid tubular /sulfamidele0 D. )TI mecanice se produc in cazul: 1bstructiei urinare care determina cresterea presiunii intraluminale in amonte+ la randul ei, aceasta crestere determina in timp scaderea .PR, atragand isc$emia epiteliului tubular si, ca reactie, fibroza interstitiala si infiltrat inflamator mononuclear Reflu,ului vezico#ureteral si a celui pielo#tubular /intrarenal0 <. )TI metabolice din $iperuricemie si $ipercalcemie /care produc prin precipitare obstructie tubulara0, $ipoEaliemie, diabet za$arat, amiloidoza, disproteinemii. &. )TI neoplazice apar prin Invazie renala directa Mecanisme imunologice *nomalii metabolice /$iperuricemia din leucemii, $ipercalcemia din mielomul multiplu0 Mecanism iatrogen /c$imioterapie, iradiere0. 6. )TI idiopatice: nefropatia endemica balcanica, )TI ,antogranulomatoasa, )TI senila. Tablou clinic 'eucociturie Proteinurie Scaderea capacitatii de concentratie a urinii Disfunctii tubulare %omplicatii: !T*, IR% i. 'eucocituria este variabila, de la moderata la intensa /piurie0, insotita de cilindrurie /cilindri leucocitari si uneori granulosi, epiteliali sau $ialini0. In )I medicamentoase poate apare eozinofilurie. !ematuria este inconstanta si este intotdeauna dominata de leucociturie. In )I infectioase, leucocituria se asociaza cu bacteriurie. In )I cronice, in sedimentul urinar pot apare celulele Stern$eimer H

Malbin, leucocite care, in coloratiile supravitale, prezinta granulatii intracitoplasmatice aflate in miscare broSniana /citoplasma tremuratoare0+ aparitia lor se datoreaza $ipoosmolaritatii urinare. %elule Stern$eimer#Malbin ii. Proteinuria este de tip tubular, datorata disfunctiei celulelor tubulare transportatoare pentru proteinele cu PM scazuta filtrate in mod fiziologic la nivel glomerular. Se caracterizeaza prin cantitatea scazuta /(,<#C g/zi0, proportia mica a albuminei / F C9:0 si cantitatea mare de W # globuline si ^ #C#microglobulina. %and proteinuria depaseste ; g/zi, cauza acesteia nu este o )TI, ci o afectiune glomerulara5 iii. Scaderea capacitatii de concentrare a urinii este perturbarea functionala definitorie pentru )TI. a se e,plica prin dezorganizarea ar$itecturii medulare /fibroza interstitiala si leziunile segmentului medulo# papilar al ansei !enle si tubului colector0 care compromite realizarea $iperosmolaritatii interstitiului medular / 7 &99 m1sm0, esentiala pentru asigurarea gradientului de concentratie. Scaderea capacitatii de concentrare a urinii poate fi pusa in evidenta prin proba de concentratie <olhardt : l a de?un s i seara se prescrie bolnavului un regim uscat: carne, ou a , br a nza, p a ine pr a ?it a , s unc a . 3rina se recolteaza la fiecare D ore /la orele (&#C9#CD# 9 D# 9 J0, i n borcane separate. I n mod normal, densitatea dep as e s te (9CJ. Densitatea F (9C9 > patologica iv. Disfunctii tubulare: Sindromul de nefron /tub contort0 pro,imal Sindromul de nefron distal Sindromul de nefron medulo# papilar. Sindromul de nefron /tub contort0 pro,imal: )TI care afecteaza predominent tubul contort pro,imal se caracterizezaza prin pierderea urinara e,cesiva a solvitior care sunt reasorbiti prefer e ntial la acest nivel. Poate fi: S)P complet S)P electiv. SNP #o!plet afecteaza global functia tubului contort pro,imal, manifestandu#se prin sindromul Fanconi dobandit 4al adultului): 4icarbonaturie /cu acidoza metabolica > acidoza tubulara renala pro,imala0 Poliurie cu polidipsie si des$idratare *minoacidurie Proteinurie de tip tubular .osfaturie /cu $ipofosfatemie0 3ricozurie /cu $ipouricemie0 Paliurie /cu $ipoEaliemie0

%alciurie /de obicei cu normocalcemie0. !ipercalciuria impreuna cu $iperfosfaturia si defect ul de $ i dro, i la re a C<#$ i dro, i vitamin ei D; in (,C<#di$ i dro, i vitamin a D; in corticala renala conduc la instalarea osteomalaciei . !epercalciuria, $iperfosfaturia si uricozuria fac ca <9: din pacienti sa prezinte litiaza urinara. SNP ele#ti' se poate manifesta prin una din urmatoarele forme: 4icarbonaturia care atrage dupa sine acidoza metabolica numita acidoza tubulara pro,imala de tip C. *ceasta, ca si celelalte acidoze metabolice, este $ipercloremica. 1riginea ei tubulara poate fi afirmata daca gaura anionica urinara /)a L P 0 H %l 3 3 3 7 9 Blicozuria normoglicemica /diabetul renal0 datorat perturbarii genetice a transportului glucozei %istinuria. 4. Sindromul de nefron distal apare in )TI care afecteaza cu precadere tubul contort distal si tubul colector cortical. Se poate manifesta prin: *cidoza tubulara distala de tip ( *cidoza tubulara distala de tip D. *cidoza tubulara distala de tip ( se datoreaza deficitul secretiei luminale de protoni prin alterarea pompei specifice. Poate fi ereditara /la copil0 sau dobandita /bolile autoimune si mai ales sindromul S? b gren, nefropatia obstructiva, drepanocitoza0 *cidoza tubulara distala de tip D este forma cea mai frecventa de acidoza tubulara a adultului si reprezinta un $ipoaldosteronism: *bsolut: insuficienta suprarenaliana sau, mai frecvent iatrogen /I %, *R*C, $eparine, ciclosporina0 Relativ, de cauza iatrogena, fie prin antagonisti ai receptorului mineralocorticoid /spironolactona0, fie prin blocarea canalului epitelial principal pentru )a /ceea ce scade diferenta de potential luminal negativ, atragand secretia de P si protoni0 prin diuretice @economizatoare de PA /amilorid, triamteren0 sau c$imioterapice /trimetoprim, pentamidina0. !ipoaldosteronismul absolut/ relativ produce o disfunctie a tubului colector cortical cu scaderea reabsorbtiei )a /de unde numele de nefrita care pierde sare 0 si secretia combinata de P si !L. !iperpotasemia care se instaleaza astfel in$iba productia si e,cretia tubulara de )!DL, generand astfel acidoza metabolica cu $iperpotasemie.

c. Sindromul de nefron medulo# papilar apare in )TI care afecteaza preponderent segmentele medulare si papilare ale ansei !enle si tubilor colectori. Se caracterizeaza prin incapacitatea rinic$iului de a retine apa ca urmare a rezistentei la actiunea *D!. %auze: reditar Dobindit: amiloidoza, sindrom S? b gren, drepanocitoza, iatrogen /litiu, amfotericina 4, dopamina, orlistat0 v. %omplicatii: !T* renoparenc$imatoasa IR%

SINDROAMELE DIN NE-ROPATIILE VAS+ULARE Mula?ul unui rinic$i uman obtinut prin in?ectarea cu rasina acrilica rosie a ramului anterior al arterei renale, alba a ramului posterior al arterei renale si galbena a ureterului. )2: Primare Secundare 1- primare: T romboza si embolia arterei renale, S tenoza arterei renale, *nevrismul de *R .istula a#v T romboza venei renale 1- secundare = afectarea vaselor renale in cursul altor afectiuni: nefroangioscleroza $ipertensiva: benigna / maligna necroza corticala renala bilaterala H IR* 4oli imune: ' S, sclerodermie 2asculite: P*), purpura !enoc$#Sc$bnlein, granulomatoza Negener, boala TaEaMas$u afectarea vaselor mici: microangiopatia /diabet za$arat0 H sindrom Pimmelstiel#Nilson, sindromul $emolitic uremic /S!30, purpura trombotica trombocitopenica /PTT0, nefropatia din siclemie SINDROMUL 3IPERTENSIV IN BOLILE RENALE !T* secundara bolilor renale este rezultatul fie: afectarii e,cretiei de )a si apa H !T* de volum alterarii secretiei renale a su bstan t elor vasoactive /$ipereninemie0, cu cresterea tonusului muscul aturii vasculare si cresterea rezistentei vasculare periferice .

!T* de cauza renala se clasifica in : !T* reno#vasculara (#<: din populatia cu !T* !T* reno#parenc$imatoasa H6A reno',asculara tiologie: stenoza arterei renale /aterosclerotica 7 D< ani, congenitala > displazie fibromusculara, la tineri0 anevrism de artera renala tromboza /embolia0 arterei renale fistula *#2 renala arterite diverse: boala TaEaMas$u, P*) tromboza venei renale Ta lou #lini# %ircumstante de diagnostic: !T* la tanar *gravare !T* la un varstnic cunoscut $ipertensiv Deteriorarea rapida si ine,plicabila a functiei renale la un pacient cu !T* *paritia frecventa a unor complicatii la un pacient cu !T*: P*, *2%, IR. !T* refractara la tripla asociere medicamentoasa agravarea functiei R dupa adm de I %* /stenozele bilaterale0. caracterul malign al !T* /valori mari, T* diastolica 7 (C9#(;9 mm!g0, vasoconstrictie generalizata Hpaloare alte simptome/semne in functie de etiologie /crize dureroase lombare, $ematurie, percepeea unui suflu sistolic paraombilical /lombar in stenoza arterei renale0 Sindrom umoral: Retentie azotata Sindrom de $iperaldosteronism secundar: $ipopotasemie, tendinta la alcaloza *ctivitate reninica plasmatica /*RP0 crescuta /spre deosebire de $iperaldosteronismul primar > sindromul %onn, in care *RP e scazuta0. 2aloarea diagnostica a *RP este redusa deoarece ea poate fi crescuta si in !T* esentiala. 2araclinic e,amen .1 /modificari de stadiul III si I2: $emoragii, e,udate, edem papilar0 ec$ografia si ec$o Doppler /rinic$i unilateral micsorat cu absenta semnalului Doppler la nivelul arterei renale0 urografie /asimetrie renala, intarzierea nefrogramei de partea afectata, intarzierea timpului de opacifiere, cu opacifiere mult mai intensa datorata unei cresteri a reabsorbtiei apei H @imagine prea frumoasaA0 scintigrama H fi,area scazuta a T% H 88i arteriografia selectiva H precizeaza diagnosticul, stabilind sediul si intinderea stenozei %T si angio RM)

Testul cu saralazina /antagonist competitiv al receptorului angiotensinogenului C > *R*C0 se efectueaza numai in conditii de cercetare: in? iv de saralazina produce in !T* reno#vasculara scaderea T* cu 7;9 mm!g. H6A reno'parenchimatoasa %aracteristici: *RP normala D% normal 2P crescut tiopatogenie P)% B)* si B)% Rinic$i polic$istic

SINDROMUL RETENTIEI URINARE Definitie Retentia de urina /R30 > imposibilitatea evacuarii voluntare a vezicii urinare. R3 poate fi: Incompleta /R3I0 %ompleta /R3%0. R3I > imposibilitatea evacuarii complete a vezicii, la sfarsitul mictiunii aceasta continand inca o anumita cantitate de urina /> reziduu vezical, R20. R3I este intotdeauna cronica. Dupa volumul R2, R3I poate fi: # .ara distensie vezicala /R3Ifd0 H R2 F ;99 ml # %u distensie vezicala /R3Icd0 H R2 7 ;99 ml. tiopatogenie %auze uro#genitale: (.(. %auze uretrale (.C. %auze cervico#prostatice (.;. %auze vezicale (.D. %auze renale %auze e,tra#urinare: C.(. %auza refle,a C.C. %auze traumatice C.;. %auze nervoase C.D. cauze generale. (. %auze uro#genitale (.(. %auze uretrale: Stricturile uretrale reprezinta cea mai frecventa cauza uretrala de R3. Pot fi congenitale sau dobandite+ cele dobandite pot fi post#inflamatorii /gonococice sau nespecifice, acestea din urma reprezentand cca 6<: din stricturi0 sau post# traumatice. %alculii si corpii straini uretrali

2alvele uretrale posterioare /la copil0 Polipii si neoplasmul de uretra. (.C. %auze cervico#prostatice: *denomul de prostata H cauza frecventa. volueaza in ; etape: /a0 prostatism, caracterizat prin polaEiurie nocturna+ /b0 R3Ifd si /c0 R3Icd. 3ltimile C etape pot fi intretaiate de episoade de R3%* precipitate de congestia determinata de mese copioase, efort fizic, infectii banale /gripa, angine0 sau de administrarea de anticolinergice. %ancerul de prostata Prostatita acuta bacteriana / .coli J9:0 *bcesul prostatic. (.;. %auze vezicale: 1bstructia colului prin c$eaguri, calculi, corpi straini sau tumori vezicale Diverticulul vezical voluminos %$isturile vezicale congenitale localizate la nivelul trigonului. (.D. %auzele renale sunt foarte rare: Pielonefrita acuta Tuberculoza renala avansata cu fenomene de cistita T4%. C. %auze e,tra#urinare C.(. %auza refle,a /dublul refle, de spasm sfincterian si paralizie detrusor0 in: Interventiile c$irurgicale pelvi# perineale Ra$ianestezie Tromboflebite sau celulite pelvine. C.C. %auze traumatice: Traumatisme renale prin c$eaguri Traumatisme pelvine cu rupturi de uretra Traumatisme perineale cu $ematom perineo#bulbar Traumatismele medulo# ra$idiene care afecteaza centrii medulari /T8#'C0 si caile ce controleaza activitatea detrusorului si sfincterelor vezicale. C.;. %auze nervoase: 'eziuni cerebrale /*2%, $emoragii meningeene0 'eziuni medulare /compresiuni medulare prin $ernie de disc, fractura vertebrala lombara, boli demielinizante, tabes0 'eziuni periferice /zona zoster lombo#sacrata0 C.D. %auze generale: %ase,ie Stari to,ice diverse Stari febrile. R3% se poate instala:

*cut /R3%*0 > accident instalat in absenta tulburarilor mictionale premonitorii, care cedeaza de obicei dupa cateva sonda?e uretrale sau un tratament medical scurt. Mictiunea se reia cu caracteristicile anterioare R3%*. %ronic /R3%%0 > R3 definitiva, care reprezenta sfarsitul decompensarii vezicale dupa o lunga perioada de lupta a detrusorului impotriva unui obstacol subvezical. Mictiunea nu poate fi reluata decat dupa indepartarea cauzei si restabilirea tonicitatii musculaturii vezicale.

SINDROMUL ANEMI+ De*initie Ane!ia > scaderea cantitatii totale de !b F (;g: 4 F (Cg: .. 'imit e: Desi 8J: din populatia normala se incadreaza peste aceste limite, C,<: prezinta concentratii ale !b subnormale, putand fi etic$etata in mod fals drept anemica. 3n barbat cu !b de (& g: /!t D8:0 poate pierde (<: din masa eritrocitara fara ca !b sa scada sub limita inferioara a normalului. %el mai frecvent d ia g nostic $ematologic 5 * nemia nu e o boal a ci un sindrom 5 )u e,ist a anemie idiopatica7 Epide!iologie (,<: din populatia generala 7 J9: din cazuri sunt diagnosticate si tratate de medicul de familie Ma?oritatea anemiilor au drept cauza deficitul de .e /1MS: &99#699 milioane cazuri la nivel global0 Etiologie 1.Produ#tie !edulara 3e "#a.uta, Deficit substante necesare eritropoie!ei /.e, 4(C, acid folic etc0 6educerea nr precursorilor /aplazie medulara, infiltratie medulara0 %ritropoie!a ineficienta (Favortul intramedularG din b.cronice, IR%, SMD etc0 &.Pierderi 3e #re"#ute, .emoragie .emoli!a Structura !b

*tunci cand e complet saturat, (g !b se combina cu (,;D ml 1 . In mod logic, C concentratia de !b este principalul indicator al capacitatii sangelui de a transporta 1 C al cantitatii de 1 care a?unge la tesuturi. C %a urmare a $ipo,iei tisulare, anemia produce multiple efecte asupra aparatului cardio# vascular: Scade vascozitatea sangelui Scade rezistenta periferica %reste flu,ul sanguin catre tesuturi %reste intoarcerea venoasa %reste debitul cardiac. Rezultatul clinic > sindromul hiperdinamic Ta lou #lini# ,prima $ipo,ia tisulara Depinde de: Severitatea anemiei Rapiditatea instalarii anemiei 2arsta pacientului si comorbiditatile e,istente. Si!pto!atologie, Cardio'respiratorie : dispnee de efort, polipnee, dureri anginoase, palpitatii 1eurologica : cefalee, ameteli, tinitus, sincopa de efort, irascibilitate, incapacitate de concentrare, insomnie Generala : fatigabilitate A bolii de ba(a% Se!ne o ie#ti'e, .aloarea /mucoasa con?unctivala si bucala, patul ungveal, santurile palmare0 Cardio',asculare : ta$icardie, sufluri sistolice functionale, puls saltaret, $ipoT* ortostatica Generale : subfebrilitate, edeme Ale bolii de ba(a% E(plorarea para#lini#a de pri!a intentie in "indro!ul ane!i# 3e!oleu#ogra!a /de preferat automatizat0: 1. 3 /g/dl0 &. Indi#ele reti#ulo#itar $IR% /. Indi#ii eritro#itari 1. +on#entratia de 3 in "angele total +on*ir!a diagno"ti#ul de ane!ieF

)ecesita liza !e pentru realizarea unei solutii de !b, care este convertita ulterior la cianmet!b, compus colorat care poate fi masurat colorimetric 2alori normale adult: 4: (D#(J g/l .: (C#(& g/l Patologic: 2alori sub normal > anemie 2alori peste normal > poliglobulie &. Indi#ele eritro#itar $IR% Reti#ulo#itele $RE% sunt !e tinere, care mai contin in citoplasma resturi ribo zomale /*R)0 %oloratia cu albastru de brillant# cresMl: structuri intracitoplasmatice reticulo# filamentoase colorate albastru )umar normal: 89 999 / n ' /9,J#(,< : din numarul !e0 Durata normala de viata /maturare0 a Re > ; zile /C in MR! si ( in sangele periferic0. *nemia determina maduva sa elibereze mai rapid in circulatie normoblasti si Re care se vor maturiza in circulatia periferica intr#un interval mai mare de timp decat in mod normal /(zi0. *cest interval > indicele de deplasare / shift) spre stanga /spre formele tinere0 a !e.

IR > )r. absolut Re : fact. de deplasare )r.absolut Re > :Re , /!t : : D<:0 Reprezinta indicatorul cel mai fidel al eritropoiezei. 2alori normale: IR > C # ;

1. Ane!ii aregenerati'e /. Indi#ii eritro#itari Volu!ul eritro#itar !ediu /2 M0/mean corpuscular volume, M%20 3 eritro#itara !edie /! M0 /mean corpuscular $emoglobin, M%!0 +on#entratia 3 eritro#itare !edii /%! M0 /mean corpuscular $emoglobin content, M%!%0. VEM $M+V% 2 M > !t /fara unitati masura0 / )r /milioane/mm O 0 2alori normale: J9#8D femtolitri /f'0 /normocito(a 0 Patologic: #sub J9 f' > microcito(a

#peste (99 f' > macrocito(a 3EM $M+3% ! M /pg0 > !b /g/l0 - (9 / )r. /milioane/mm O 0 2alori normale: C6#;( pg /normocromie 0 Patologic: sub C6 pg > hipocromie *T )TI : !e mici contin mai putina !b decat cele mari, de aceea ! M tinde sa varieze in paralel cu 2 M5 +3EM $+M3+% %! M /g/d'0 > !b /g/'0 / !t /fara unitati masura0 2alori normale: ;C#;& g/' /normocromie 0 Patologic: sub ;C g/' > hipocromie *T )TI : in conditii normale,volumul eritrocitar este apro, <9: din volumul sangelui si intreaga cantitate de !b se gaseste intracelular, deci %! M > apro, dublul valorii !b

1.Ane!ii aregenerati'e !i#ro#itare De*initie *nemia aregenerativa microcitara e definita prin 2 M F J9 f'. *nemiile microcitare sunt intotdeauna si $ipocrome /! M F C6 pg0 datorita incarcarii scazute a !e cu !b. Etiologie *nemia feripriva *nemia cronica simpla /rar0 Talasemiile k si ^ *nemiile sideroblastice. Deoarece cauza cea mai frecventa a anemiilor microcitare este lipsa de fier, primul pas in investigarea unei asemenea anemii este evaluarea metabolismului fierului. ANEMIA -ERIPRIVA De*initie Ane!ia *eripri'a > anemie $ipocrom# microcitara aregenerativ a datorata unei balante negative a .e. Balanta -e 1rganismul uman contine o cantitate de ;999#<999 mg .e / cat un cui): .e se gaseste in organism e,clusiv sub forma legata deoarece in stare libera: Se poate lega nespecific de proteine, denaturandu#le

%atalizeaza reactia de o,idare a ! 1 la radicali liberi care lezeaza membranele C C celulare, proteinele si *D)#ul. De aceea .e se elimina din organism in cantitati foarte mici /(#C mg/zi0, numai prin $emoragii, descuamari celulare si transfer de la mama la fat in cursul sarcinii si lactatiei. -e ali!entar .e provine e,clusiv din alimentatie. In alimente se afla sub C forme principale: .e $eminic din carnea rosie, care se absoarbe mai usor, in proportie de (9#D9: /medie C<:0 .e non#$eminic /anorganic0 care se absoarbe mult mai greu. De aceea vegetarienii au un aport redus de .e. A "or tia -e *re loc in duoden si ?e?unul pro,imal si se face prin mecanisme diferite pentru .e $eminic .e ne$eminic. -e 6e!ini# : $emul este absorbit indiferent de p! duodenal, printr#un mecanism incomplet cunoscut. Intracelular, .e este disociat de inelul tetrapirolic. CL ;L

-e ne6e!ini# , sub actiunea !%l din sucul gastric este o,idat din .e /care este insolubil si disociaza mai usor de liganzi0.

in .e

In duoden, sub actiunea unei ferireductaze de la nivelul marginii in perie, .e CL redus din nou la .e care constituie forma absorbabila. *bsorbtia prin membrana apicala este asigurata de DMT 1 /divalent metal transporter 9 0 *bsorbtia .e este influentata de celelalte componente ale alimentelor:

;L

In$iba absorbtia: #1,alatii /spanac0 #.itatii /cereale care nu au suferit fermentatia cu dro?die, e,: pastele fainoase0 #Proteinele din soia #.enolii din ceai, cafea, cacao, vin rosu. .avorizeaza absorbtia: citratii. In citoplasma polului bazal al enterocitului .e *eritina . CL este legat de o proteina numita apo)

1 molecula de apo#feritina poate lega pana la ;99 atomi de .e, transformandu#se astfel in *eritina /forma de depozitare a .e0 Daca depozitele de .e sunt saturate, .e e sec$estrat intracelular ca feritina si pe masura reinnoirii si descuamarii epiteliului mucoasei intestinale, .e este eliminat fara a mai fi absorbit.

Pe masura necesitatilor, .e va traversa apoi membrana latero# bazala a enterocitului cu a?utorul unui alt transportor /incomplet cunoscut, probabil proteina Ireg(0 si va ;L fi o,idat de $ep$aestina /o proteina asemanatoare ceruloplasminei0, la .e care este preluat de transferina. Reglarea a "or tiei -e este asigurata de ; factori: .actorul reglator al dietei .actorul reglator al depozitelor .actorul reglator eritropoietic (. =actorul reglator al dietei : cateva zile dupa ingestia unor alimente foarte bogate in .e, enterocitele nu mai absorb .e datorita faptului ca citoplasma lor este plina de feritina. *cest fenomen poate surveni c$iar in conditiile deficitului de .e. C. =actorul reglator de depo!it : prin comparatie cu starea de repletie a depozitelor, in starile de deficit martial absorbtia .e poate creste de C#; ori. Mecanismul molecular este necunoscut, dar pare sa fie declansat de saturatia transferinei plasmatice cu .e. ;. =actorul reglator eritropoietic nu se coreleaza cu concentratia .e din organism, ci cu nevoile de .e ale eritropoiezei. ste reprezentat probabil de un factor solubil produs de precursorii eritrocitari si transportat pe cale plasmatica de la MR! la mucoasa intestinala. *cesta are capacitatea de a creste absorbtia .e mai mult decat factorul reglator de depozit. Tran"portul -e .e seric e transportat legat de transferina /sintetizata in ficat0 pe C situsuri. )ormal doar (/; din transferina a saturata cu .e, astfel incat orice crestere a concentratiei serice de .e poate fi rapid fi,ata. .e transportat de transferina este livrat catre MR! /cca J9:0, ficat si celulele sistemului reticuloendotelial din ficat si splina. MR! /eritronul) are prioritate fata de celelalte tesuturi si de aceea anemia nu apare decat dupa epuizarea .e din depozite. Transferina patrunde in precursorii eritrocitari prin endocitoza mediata de un receptor specific /TfR0, proces numit ciclul transferinei .

-e de depo.it <9: in $epatocite sub forma de feritina. <9: in celulele sistemului reticuloendotelial din ficat si splina, care preiau .e din $ematiile imbatranite si il stoc$eaza ca $emosiderina /formata din agregate compacte de feritina0. Ne#e"arul de -e ste proportional cu pierderile: 4arbat: 9,<#( mg/zi .emeie: (,< mg/zi /pentru acoperirea pierderilor menstruale0. 'a femeia insarcinata, necesarul creste la <#& mg/zi /pentru acoperirea transferului a D99 mg .e catre fat si a pierderilor de la nastere # (<9 mg prin placenta si (6< mg prin singerare0. Pe timpul alaptarii femeia pierde suplimentar 9,< mg .e/zi. %opil si adolescent: C#; mg/zi. E'aluarea alantei -e U.uale, Sideremia %apacitatea totala de legare a .e de catre transferina .eritina Altele, Punctia aspiratie/biopsia MR! Protoporfirina eritrocitara Receptorul solubil al transferinei /sTfR0 Sidere!ia ) > <9#(<9 o g: 2ariatia circadiana /pea/ la mi?locul diminetii si minim la sfarsitul dupa#amiezei, in raport de (,<#C0 ii scade valoarea diagnostica. +apa#itatea totala de legare a -e de #atre tran"*erina $+TL-% ) > ;99#;&9 o g: Deficit .e: 7 ;&9 o g: 2alori crescute in absenta deficitului de .e: sarcina, anticonceptionale orale. 2alori scazute in prezenta deficitului de .e: inflamatii cronice, boli $epatice, cancere

%oeficientul de saturare a transferinei e,prima raportul procentual .e , (99 / %T'. ) > ;9#<9: Deficitul de .e: F C9: -eritina "eri#a ): 4 > <9#(<9 o g/l . > (<#<9 o g/l

puizarea depozitelor de .e: F (< o g/l %el mai sensibil si specific test pentru aprecierea marimii depozitelor de .e. 2alori crescute /c$iar daca depozitele de .e sunt scazute0 in: 4oli inflamatorii acute/cronice 3nele cancere 4oli $epatice E(a!enul MR3 %oloratia Perls /albastru de Prusia0 apreciaza depozitele de fier din celulele reticuloendoteliale din MR! cu a?utorul unei scari calitative de la 9 la LD. In plus apreciaza procentul sideroblastilor /precursorii eritrocitari care prezinta granulatii de feritina in citoplasma0 fata de totalul populatiei eritroide /) 7 C9:, in anemia feripriva F (9:0 Protopor*irina eritro#itara ) F ;9 o g: Deficitul de .e: 7 (99 o g: "T*R ) > D#8 o g/l Deficitul de .e: valori crescute /apar si in poliglobulie si $emoliza, indiferent de statusul .e0 2alori scazute /c$iar in prezenta deficitului de .e0: insuficienta renala cronica, aplazia medulara Permite diagnosticul diferential intre anemia feripriva si cea din bolile inflamatorii /in care feritina si %T'. dau rezultate fals negative0 Stadiile de*i#itului de -e Epui.area re.er'elor de -e Eritropoie.a *eripri'a Ane!ia *eripri'a Epui.area re.er'elor de -e, !b > ), morfologia eritrocitara normala .eritina serica F (< o g/l, rezervele de .e > 90 .e din MR! /coloratia Perls0 Y L; &. Eritropoie.a *eripri'a, !b > (9#(C g:, !e normocrom# normocitare .eritina serica F (< o g/l .e din MR! > 9 .e seric F &9 o g: Protoporfirina eritrocitara 7 (99 o g: sTfR crescut

/.Ane!ia *eripri'a, !b F (9#(( g:, microcitoza /precoce0, $ipocromie /mai tardiv0, poiEilocitoza /tardiv0 .e seric F ;9 o g: Etiologie 1.3e!oragiile #roni#e > cauza principala a deficitului de .e &.Biodi"poni ilitatea redu"a, &.1.Aport in"u*i#ient &.&.A "or tie de*i#itara 1.3e!oragiile, Dige"ti'e /cauza cea mai frecventa la barbat0: !BT!, varicele esofagiene,ulcerul gastroduodenal, gastritele $emoragice,cancerul gastric, diverticulul MecEel, angiodisplazia de colon, infestarile parazitare / Anc+lostoma duodenale, Trichuris trichuria), cancerul de colon, $emoroizii Genitale /cauza cea mai frecventa la femeie0: $ipermenoreea, metropatia $emoragica, fibromul si cancerul uterin Altele : urinare, pulmonare &.Biodi"poni ilitatea redu"a, &.1.Aportul in"u*i#ient absolut este rar /subnutritie, sugarii alimentati numai cu lapte de capra0, cel relati, frecvent /perioadele de crestere, sarcina, lactatie0 &.&.A "or tia de*i#itara, #Scaderea aciditatii gastrice: vagotomii, gastrectomii, trat. cu antacide /%a%1;0, antagonisti !C, IPP /rar0 #Reducerea suprafetei de absorbtie intestinala: boala %ro$n, boala celiaca, sprue tropical, enterectomii Ta lou #lini# Pe langa simptomele si semnele comune sindromului anemic, in anemia feripriva se adauga: Tul urari ale gu"tului : pica > nevoia de a manca pamant (geofagie), amidon, g$eata Tul urari tro*i#e #utaneo)!u#oa"e "i ale *anerelor Nuanta al a"truie a pielii /cloro!a tinerelor fete, morbus virginae) Sensibilitatea si specificitatea acestor semne sunt reduse555 Tul urarile tro*i#e #utaneo)!u#oa"e "i *aneriene se datoreaza faptului ca .e este un component al ribonucleotid# reductazei si a multor alte enzime implicate in diviziunea celulara. Pielea devine uscata, apar ragade la colturile gurii / cheilosis) Parul devine uscat, pergamentat, se rupe si cade usor, instalandu#se calvitia Ung6iile se subtiaza, devin friabile /micacee), lipsite de luciu, cu striatii, apoi plate /platonichie 0, ulterior concave, in lingura /coilonichie 0 %$eilosis Platonic$ie %oilonic$ie

Mu#oa"ele dige"ti'e, ) Li! a, depapilata, pacientul acuza arsuri linguale / glosodinie), pot apare ulceratii pe marginile limbii /glosita .unter) ) Mu#oa"a e"o*agiana se atrofiaza si dezvolta o strictura postcricoidiana care produce disfagia sideropenica (sindromul 2lummer,<inson) ) Mu#oa"a ga"tri#a se atrofiaza, aparand aclor$idia, adesea ireversibila la pacientii de peste ;9 ani.

Diagno"ti# para#lini# 3e!oleu#ogra!a -rotiul de "ange peri*eri# Bilantul -e In'e"tigarea etiologiei .rotiu de sange periferic normal /stanga0 si in anemia feripriva /dreapta0. In anemia feripriva, !e sunt mici /microcite0 si decolorate /$ipocrome0

1.&. Ane!ii aregenerati'e nor!o#itare De*initie *nemia normocitara > anemie aregenerativa cu totii indicii eritrocitari normali /este asadar si normocroma0 ANEMIA +RONI+A SIMPLA$A+S4 ANEMIA BOLILOR +RONI+E% Epide!iologie Prevalenta *%S este mai mare decat cea a oricarei alte forme de anemie /inclusiv a celei feriprive0, atat la pacientii ambulatori, cat si la cei spitalizati. Dupa e,cluderea $emoragiilor, $emolizei si neoplaziilor $ematologice, <C: dintre anemii sunt *%S. <J: din pacientii internati in servicii de reumatologie si C6: din cei cu PR prezinta *%S. Etiopatogenie tiologie: 4oli infectioase cronice Inflamatii cronice de natura non#infectioasa %ancere *lte cauze

*%S idiopatica. Boli in*e#tioa"e #roni#e, # Infectii pulmonare: supuratii, emfizem, T4%, pneumonii # I # 4oala inflamatorie pelvina # Pielonefrita cronica # Micoze cronice # SID* # 1steomielita. In*la!atii #roni#e non)in*e#tioa"e, # PR #' S # Traumatisme severe, # 2asculite. +an#ere, # %ancere non#$ematologice indiferent de localizare # 'imfoame !odgEin si non# !odgEin # 'eucemii # Mielom multiplu. Alte #au.e, # .icatul alcoolic # T$romboflebita # 4oala coronariana In patogenia sunt implicate ; mecanisme: (. Scurtarea duratei de viata a $ematiilor C. ritropoieza relativ insuficienta ;. Tulburari in metabolismul fierului. (. Scurtarea duratei de viata a $ematiilor este moderata, cu doar C9#;9: /de la (C9 la &9#89 zile0 C. ritropoieza este relativ insuficienta /in raport cu necesitatile momentane0 datorita: # %itoEinelor eliberate de celulele inflamatorii /T).# , I'#(, I.)# 0 care in$iba dezvoltarea progenitorilor eritroizi # Scaderii nivelelor serice de eritropoetina sub cele intalnite la pacienti cu anemii de alte cauze decat *%S.

Sec$estrarea fierului in sistemul reticulo#$istiocitar are scopul fiziologic de a limita accesul microorganismelor sau celulelor tumorale la acest metal esential pentru dezvoltarea si proliferarea lor. Pe de alta parte, scaderea concentratiei !b are drept consecinta scaderea capacitatii de transport a 1C, asadar scaderea aportului de 1C in primul rand la tesuturile cu rata mare de proliferare /tumori, microorganisme0 Sec$estrarea .e in sistemul reticulo#$istiocitar afecteaza direct si indirect /via citoEine0 imunitatea mediata celular. Ta lou #lini# Simptome ale bolii de baza Sindrom anemic. In'e"tigatii para#lini#e *nemia este de obicei moderata /!b > 6#((g/dl0, valori mai mici fiind consemnate doar la C9#;9: din cazuri *nemia este de obicei normocrom normocitara+ # M%2 69#J9 fl la <#D9: din pacientii cu *%S # M%!% C&#;C g/dl in D9#69: din cazuri. Reticulocitele H cel mai adesea in numar normal sau usor scazut, reticulocitoza fiind e,trem de rara. 2S! in ma?oritatea cazurilor accelerat. Metabolismul fierului: (. Sideremia scazuta /criteriu necesar pentru diagnosticul de *%S0 C. %apacitatea totala de legare a .e /%T'.0 H in vecinatatea limitei inferioare a normalului ;. coeficientul de saturatie a transferinei /%ST0 H moderat scazut, dar de obicei 7 (9:, asadar mai mare ca in anemiile feriprive D. .eritina serica H crescuta sau normala <. Receptorul Transferinic seric /sTfR0 # normal &. Scaderea numarului de sideroblasti medulari /<#C9:0

Sidere!ie Tran"*erina " +TL-e -eritina "

Diagno"ti#ul di*erential intre A+S "i ane!ia *eripri'a ANEMIE A+S -ERIPRIVA *ara de*i#it -e #u de*i#it -e p F(9: F(9g/' 7(9: , ) 7C99g/', ) (9#C9: F;9g/', ) F(9: F(9: ),

Sidero la"ti MO F(9:

"T*R

1./. Ane!ii !a#ro#itare ANEMIA MEGALOBLASTI+A De*initie Ane!ia !egalo la"ti#a > anemie macrocitara aregenerativa determinata de deficitul de vitamina 4(C /4(C0 si/sau acid folic /*.0 si caracterizata $ematologic prin: transformarea megaloblastica a MR! eritropoieza ineficienta. Deficitul de 4(C si/sau *. produce o suferinta celulara generalizata datorita scaderii sintezei de acizi nucleici si tulburarilor de diviziune celulara consecutive. Meta oli"!ul B1& 4(C se gaseste in alimentele de origine animala /carne, ficat, oua, lapte0, o dieta mi,ta adecvata aducand <#;9 og/zi, din care se absorb (#< og/zi. Stomac: 4(C L factorul R /glicoproteina0 Duoden: 4(C este transferat de pe factorul R pe factorul intrinsec /.I0. %omple,ul 4(CL.I este rezistent la actiunea proteazelor si a?unge pana in ileonul terminal, unde e absorbit cu a?utorul unui receptor specific. In prezenta cantitatilor mari de 4(C, (: se absoarbe prin difuziune pasiva lementul critic in absorbtia 4(C este .I. .I > glicoproteina sintetizata de celulele parietale fundice. Secretia .I decurge in general in paralel cu cea de !%l. In interiorul enterocitului ileal, comple,ul 4(CL.I este desfacut, .I este distrus, iar 4(C este legata de o proteina de transport sintetizata in ficat, transcobalamina /T%, fost transcobalamina II0. %omple,ul 4(CLT% a?unge in circulatie si este preluat rapid /T(/C > ( $0 de ficat, MR! si alte tesuturi. ,ceptand 4(C proaspat absorbit, restul vitaminei / 7 J9:0 circula legata de $aptocorina, proteina sintetizata de leucocite /!%, fost transcobalamina I0 si este metabolic inactiva. )ecesarul 4(C > C,< o g/zi. 1rganismul uman poseda depozite de 4(C de cca D mg /?umatate in ficat0, suficiente pentru acoperirea necesitatilor zilnice ;#& ani dupa compromiterea absorbtiei. Pierderile de 4(C sunt de C,< o g/zi: biliar C,C< o g/zi /cu circuit $epato#entero#$epatic si resorbtia a q din cantitatea eliminata initial0 urinar # 9,C< o g/zi.

Meta oli"!ul A*. este sintetizat de bacterii si plante. Principala sursa de *. sunt legumele verzi, ciupercile, fructele /lamaile, pepenele0, dro?dia, ficatul rinic$iul si galbenusul de ou. 1 dieta ec$ilibrata contine (#C mg *. sub forma de poliglutamati, din care se absorb 9,&#9,6 mg/zi

Poliglutamatii sunt desfacuti de k # (#glutamil#transferaza marginii in perie in monoglutamati care se absorb in ?e?unul pro,imal. In enterocit, monoglutamatul este convertit la tetra$idrofolat /T!.0, iar acesta la metiltetra$idrofolat /MT!.0. MT!. /liber sau legat de albumina0 este forma circulanta a folatilor, care patrunde in celule cu a?utorul unui receptor specific. )ecesarul *. > <9 o g/zi, dar poate creste pana la <99 o g/zi in situatia de metabolism $iperactiv /e,: sarcina0. Depozitele de *. sunt de <#C9 mg, din care <9: in ficat. Depozitele se pot epuiza mai repede decat cele de 4(C /cateva luni0 in cazul aportului/absorbtiei scazute. *. se elimina: urinar H D9 ng/zi /ma?oritatea0 biliar /cu circuit $epato#entero# $epatic0 Rolul *i.iologi# al B1& "i A*., activ metabolic sub forma de T!., este implicat in transferul grupurilor cu ( % /unitati de @% activA de tipul metil, metilen, formimino etc0 pe diferiti compusi organici. Sursa grupurilor (% este de obicei serina si mai rar acidul formiminoglutamic /.B0: "erinaGT3- H gli#inaGN141I)!etilenT3a#id -GGT3-Ha#id gluta!i#GN1)*or!i!inoT3-

Brupurile (% sunt apoi transportate pe diversi derivati de T!. si in final sunt folosite pentru sinteza macromoleculelor biologice: Purine /adenina, guanina0 Pirimidine /timidilatul0 Metionina care sta la baza sintezei proteinei bazice a mielinei /cu rol de izolator a,onal0. In toate aceste reactii de transfer de grupuri ( % se reface T!., cu e,ceptia sintezei timidilatului din uridilat, din care rezulta di$idrofolat /D!.0. *ceste va reface T!. sub actiunea D!.# reductazei, enzima care este in$ibata de numeroase medicamente.

De*i#itul de A- va determina: Perturbarea sintezei *D) si instalarea megaloblastozei *cumularea de $omocisteina si cresterea riscului cardio# vascular Scaderea concentratiei de metionina, asadar limitarea reactiilor de metilare a *D) si proteinei bazice a mielinei 4(C este metabolic activ sub C forme: Metilcobalamina care catalizeaza reactia prin care MT!. doneaza grupul %!;# $omocisteinei, rezultind metionina L T!.. *denozilcobalamina care catalizeaza reactia: !etil!alonil+oAH"u##inil+oA succinil%o* rezultata fiind precursorul sintezei acizilor grasi, dar si al $emului. De*i#itul de B1& va determina: 4locarea *. in stadiul de MT!. /deficit tisular de *., capcana folatilor) cu perturbarea sintezei *D) si instalarea megaloblastozei *cumularea de $omocisteina si cresterea riscului cardio#vascular Scaderea concentratiei de metionina, asadar limitarea reactiilor de metilare a *D) si proteinei bazice a mielinei *cumularea metilmalonil%o* /si precursorului sau propionil%o*0 determinand sinteza de acizi grasi cu un nr. mai mare de atomi de % care vor fi inglobati in lipidele neuronale. Etiologie Ane!ia perni#ioa"a $Bier!er% > anemia megaloblastica prin deficit de 4(C produs de anularea sintezei de .I datorita unei gastrite atrofice auto#imune. Ane!ii para) ier!eriene > anemiile megaloblastice prin deficit de 4(C de alte cauze decat gastrita atrofica auto#imuna L anemiile prin deficit de *.. Ane!ia Bier!er > boala autoimuna: 89: din pacienti prezinta *c anti#celula parietala, dar acestia sunt prezenti si la <9: din pacientii cu gastrita atrofica, dar fara anemie 4iermer si c$iar la (9#(<: din populatia generala. Distrugerea celulelor parietale si atrofia mucoasei gastrice /care cruta intotdeauna antrul0 se datoreaza acestor *c, dar sunt implicate si mecanisme ale imunitatii celulare, din moment ce anemia 4iermer apare si la pacientii cu agamaglobulinemie. &9: din pacientii cu anemie 4iermer poseda *c anti#.I care sunt mai specifici, fiind prezenti doar la unele dintre rudele pacientilor inde,. *nemia 4iermer coe,ista adeseori cu alte boli auto#imune /4oala Braves, mi,edemul, tiroidita !as$imoto, vitiligo, $ipoparatiroidia, insuficienta suprarenaliana idiopatica0. Tratamentul corticosteroid amelioreaza boala atat din punct de vedere clinic, cat si morfologic.

*nemia 4iermer este cea mai frecventa cauza de megaloblastoza in zonele de clima temperata. ste o boala a varstnicului / 7 &9 ani0 *fecteaza in mod aproape egal ambele se,e. Ane!iile para) ier!eriene prin de*i#it B1&, /deoarece, e,ceptandu#i pe vegetarieni, aportul de 4(C este mai mult decat adecvat, cauza deficitului este aproape intotdeauna malab#sorbtia0. (.Malabsorbtia congenitala H sindr 4mmerslund $rHsbec/ /> deficit congenital de fi,are a 4(C pe .I L proteinurie0, deficitul congenital de .I / anemia pernicioasa "uvenila 0. C.Malabsorbtia dobandita: *fectiuni gastrice: rezectia gastrica. *fectiuni intestinale: sindromul de ansa oarba,infestarea cu )otr+ocephalus latus, sprue tropical si nontropical /boala celiaca0, boala N$ipple, boala %ro$n, ileita T4%, rezectii ileale. *fectiuni pancreatice: pancreatita cronica, sindromul "ollinger# llison Ane!ii para) ier!eriene prin de*i#it A-, /deoarece rezervele de *. sunt mai mici decat cele de 4(C, iar aportul sarac in multe zone, cauzele deficitului sunt fie scaderea absoluta/relativa a aportului, fie malabsorbtia0 (.Scaderea absoluta a aportului: alcoolicii, dependentii de droguri, batranii, saracii. C.Scaderea relativa a aportului /cresterea necesitatilor0: sarcina, puseele de crestere, $ematopoieza $iperactiva din anemiile $emolitice, dermatita cronica e,foliativa, $emodializa cronica. ;.Malabsorbtia: *fectiuni gastrice: rezectii gastrice intinse *fectiuni intestinale: sprue tropical si nontropical, boala N$ipple, rezectiile de ?e?un pro,imal, absenta congenitala a transportatorului transcelular / sindromul 1ans/o;s/i 0. ATENTIEF Deficitul fie de 4(C, fie de *., prin tulburarile de sinteza a *D), altereaza epiteliul mucoasei intestinale /tesut cu rata inalta de proliferare0, putand produce si malabsorbtia celeilalte vitamine. Ane!ia !egalo la"ti#a iatrogena (.In$ibitorii sintezei *D): *nalogii purinici /azatioprina, &# tioguanina, &#mercaptopurina0. *nalogii pirimidinici /citozinarabinozida, <# fluorouracilul0. C.*ntifolice /metotre,at, trimetoprim, triamteren, pirimetamina0. ;.In$ibitorii absorbtiei *. /fenitoin,primidon fenobarbital0. D.Distrugerea 4(C endogene: proto,id azot.

Patogenia !egalo la"to.ei Deficitul de *./stoparea regenerarii T!. prin deficitul de 4(C/medicamente c Scaderea sintezei *D) c Perturbarea ciclului celular in MR! si tesuturile cu rata inalta de proliferare /epiteliul mucoasei digestive, embrion si fat0 Eritropoie.a !egalo la"ti#a, perturbarea sintezei *D) duce la prelungirea fazei intermitotice S in care are loc sinteza de *R) si proteine, rezultand: Disproportia cantitativa nucleu/citoplasma in favoarea citoplasmei *sincronismul de maturare intre nucleu /imatur0 si citoplasma /matura0, cu aparitia de mitoze atipice, $ipersegmentare nucleara /in seriile mielo# si megacariocitara0, carriore,is si pesistenta de resturi nucleare in !e si c$iar celule poliploide /deficit sever0 Pri!ul "e!n de !egalo la"to.a $inaintea ane!iei%4 dar "i ulti!ul #are di"pare "u trata!ent = 3IPERSEGMENTAREA NU+LEARA a granulo#itelor "i !ega>ario#itelor. Modificarile seriei rosii: MR!: #$ipercelularitate medulara pe seama $iperplaziei eritroide /scaderea raportului mielo#/eritrocitar sub ;#D/(0 #aparitia megaloblastilor #eritropoieza ineficienta > distrugerea in MR! a pana la 89: din precursorii eritrocitari /)>(9#(<:0, producand cresterea bilirubinei indirecte si a izoenzimei ( a 'D! in ser. Periferie: distrugerea !e, cu scaderea duratei lor de viata la T#(/; din ) /(C9 zile0 Megaloblastul: prelungirea fazei intermitotice S afecteaza ultimile ; diviziuni din seria eritrocitara, producand scaderea raportului nucleu/citoplasma si asincronism nucleo#citoplasmatic. %ele mai evidente modificari se observa la nivelul megaloblastului policromatofil: nucleul este inca mare, cromatina abia incepand sa condenseze %itoplasma este abundenta, policromatofila /prin aparitia !b0, frecvent cu corpi ]ollM

Modificarile granulocitare: MR!: #metamielocite gigante, cu structura cromatiniana a nucleului foarte saraca

#granulopoieza ineficienta, avand drept martor cresterea muraminidazei serice Periferie: #granulocite $ipersegmentate / 7 <: cu 7 < lobi, 7 (: cu 7 & lobi0 #distrugere precoce

Modificarile seriei megacariocitare: MR!: #megacariocite in numar mai mic, cu nucleu $ipersegmentat / in ciorchine, e&plo!ie), cu structura cromatiniana mai putin densa #scaderea productiei medii de trombocite de la D9 la &/unitate nucleara Periferic: #trombocite mai mari /macrotrombocitoza0 cu structura mai marcata #distrugere /inclusiv intrasplenica0 cu trombocitopenie. Ta loul #lini# al ane!iei Bier!er Brupeaza D sindroame: (.*nemic /comun0 C.Digestiv ;.)eurologic D.Psi$ic Paloarea din anemia 4iermer se poate asocia cu: 2itiligo /etiologie autoimuna0 !iperpigmentare

Sindro!ul dige"ti', Subiectiv: #glosodinie mai ales la alimente acide #anore,ie totala/selectiva pentru carne, cu distensie abdominala, greturi si varsaturi fade /gastrita atrofica cu ac$ilie0 #pusee de diaree/constipatie /suferinta epiteliului intestinal0

,amenul fizic: #glosita !unter #subicter con?unctival /datorita eritropoiezei ineficiente si a componentei $emolitice periferice, shunt,anemia 4srael) , $epato#splenomegalie moderata

Sindro!ul neurologi#, In formele usoare # simptomatologie subiectiva /parestezii, slabiciune motorie, tulburari de mers0 cu sau fara modificari obiective /tulburari ale sensibilitatii profunde, abolirea unor R1T0 In formele severe H degenerescenta combinata subacuta cu semne de demielinizare a cordoanelor posterioare / sindr pseudo,tabetic = abolirea sensibilitatii profunde,vibratorii, conservarea celei superficiale, ata,ie si abolirea R1T0 si laterale / sindrom pseudo, piramidal = $ipertonie, uneori paraplegie spastica, $iperrefle,ie, 4abinsEi pozitiv0 Tulburarile neurologice afecteaza in ma?oritatea cazurilor membrele inferioare. Sindro!ul p"i6i#, variabile, de la simple tulburari de atentie, pina la stari maniacale si dementa /dementa megaloblastica) ATENTIEF Tul urarile neuro)p"i6i#e pot apare in a "enta ane!iei4 *iind diagno"ti#ate doar prin do.area B1&4 "au4 !ai "pe#i*i#4 a a#idului !etil!aloni#. Ta loul #lini# in ane!iile para ier!eriene Tulburarile de tranzit sunt mai frecvente si mai severe in anemiile prin deficit de *.. *c$ilia lipseste in ma?oritatea cazurilor /posibila in infestarea cu ) latus si unele anemii megaloblastice ale gravidei0. Sindromul neurologic si cel psi$ic lipseste /posibil in infestarea cu ) latus) Diagno"ti# para#lini# !emoleucograma .rotiul de sange periferic Dozarea 4(C si *. Diagnostic etiologic.

Dozarea 4(C /1actobacillus leishmanii) furnizeaza frecvent rezultate fals negative/ pozitive. )ivelul 4(C poate reflecta concentratiile variabile ale celor C proteine transportoare /T% si !%0. ) > C99#899 pg/ml Deficit cert F (99 pg/ml. Dozarea *. (1actobacillus casei) poate furniza rezultate care reflecta modificarile recente in aportul de folati. 3n test mai sensibil este dozarea folatilor eritrocitari. ) > &#C9 ng/ml Deficit cert F D ng/ml. 2alori scazute si in: infectii, neoplazii, anemii feriprive. Indicii de confirmare a deficitului 4(C/*.: !omocisteina dL *c.metilmalonic d > deficit 4(C !omocisteina dL *c.metilmalonic ) > deficit *.

Diagnosticul etiologic: in cazul identificarii deficitului de 4(C, anemia 4iermer este diagnosticata prin testul Schilling : se administreaza (999 o g 4(C i.m., iar dupa C$ (#C o g 4(C marcat radioactiv /<6%o0 p.o. ): doza orala radioactiva se absoarbe si se elimina urinar in primele DJ$ in proportie de C9# ;9:. *.4iermer: eliminari urinare F C:. Testul Sc$illing timpul C: administrand p.o. 4(CL.I, absorbtia se corecteaza daca e vorba de anemie 4iermer. Daca absorbtia nu se corecteaza, este vorba de un defect de absorbtie prin sindrom de ansa oarba sau afectiune ileala /inclusiv deficitul de absorbtie secundar c$iar deficitului de 4(C0.

&. Ane!ii regenerati'e

Ane!ii 6e!oliti#e $A3% 3e!oli.a *i.iologi#a = indepartarea eritro#itelor i! atranite $#u 'ar"ta pe"te 1&I de .ile% Eritro#itele i! atranite , =J 6e!oli.a e(tra'a"#ulara $intra#elulara% indepartea.a apro(i!ati' ;IK din eritro#itele "ene"#ente =J 6e!oli.a intra'a"#ulara 1 D 1I K -or!area "i di"tru#tia eritro#itelor Meta oli"!ul 6e!oglo inei intra'a"#ulare De*initie *! > anemia secundara ratei de distructie !e asociata cu raspuns medular neafectat daca durata de viata a !e scade de la (C9 zile la (<#C9, M R! poate compensa distructia !e boala hemolitica compensata +la"i*i#are dpdv #lini#: *! acuta / cronica fara utilitate prea mare, acutizari pe fond cronic dpdv lo# 6e!oli.a: *! intravasculara / *! e,travasculara /Mcf tisulare0 dpdv etiologic: A3 do andite < A3 !o"tenite

dpdv patogenic: *! prin defect intrin"e# ma?oritatea celor mostenite prin agent e(trin"e# ma?oritatea dobandite (%&ceptii: $emoglobinuria paro,istica nocturna H dobandita intrinseca deficit B&PD H mostenita dar manifesta dupa actiunea unui agent e,trinsec Diferentierea mecanismului e,trinsec de cel intrinsec se poate face prin studiul duratei de viata a !e dupa cross#transfuzie !e normale transfuzate unui pacient cu 6e!oli.a e(trin"e#a !e sunt distruse !e pacient transfuzate la subiect normal !e distruse de*e#t intrin"e# Tul urarile e(trin"e#i ) J grupe: $emoliza prin anticorpi traumatisme fizice agenti infectiosi agenti fizici agenti c$imici $ipofosfatemie boli $epatice $emoglobinuria paro,istica nocturna $anifestari clinice *nemie grade variate Icter %rize aplastice > insuficienta medulara tranzitorie, cel mai frecvent induse de !P2(8 Splenomegalie 'itiaza biliara /saturatie bila cu 4I, %a0 Malformatii osoase /eritropoieza H e,pansiune M10 Debut acut /deficit B&PD0: febra, dureri lombare, abdominale, cefalee, stare de rau, etc. 3n,estigatii de laborator Semne de distructie r Semne de eritropoieza Semne caracteristice subtip *! a. Durata de viata r H marcare cu %r<( T(/C scade variabil b. %atabolism ! M # e,cretie pigmenti 4ilirubina serica /totdeauna bilirubina indirecta0 3robilinogen /n > ((#C(mg/zi/(99g !b, !emoliza 76990 c. 'D! adesea /sensibilitate redusa, creste si in soc, infectii, infarct, leucemii, etc0 d. !aptoglobina /molecula ce leaga !b plasmatica+ creste in inflamatii, infectii, boli maligne0 e. !b glicozilata f. semne de $emoliza intravasculara:

! M1B'14I)* 'I4 R* I) P'*SM* > ! M1B'14I) MI /) F ( MB/D', $#liza L <9#(990 ! M1B'14I)3RI* H eliminare !b sub forma de dimeri /depaseste capacitatea de legare la $aptoglobina0+ se diferentiazade $ematurie prin e,aminarea microscopica a urinei proaspete / r0 -%R TI* 3RI)*R* D .e H !b este partial reabsorbita la nivel tub pro,imal, .e incorporat in feritina si $emosiderina+ ulterior celule tubulare incarcate cu .e sunt eliminate in urina+ $emosiderinuria H semn al $emoglobinuriei recente C. Semne ale eritropoiezei accentuate S*)B : reticulocitoza macrocitoza leucocitoza trombocitoza 0 6este specifice AH *nomalii morfologice specifice ritrocite sferice > sferocite sferocitoza ereditara *cantocite ciroza $epatica, abetalipoproteinemia Sc$izocite *! L traume fizice, etc. Test %oombs direct test de rutina pt depistarea *! autoimune+ rezultatul pozitiv arata ca r este acoperit cu IgB sau %; /indirect: plasma pacient L r n evidentiere *c0 Testul de fragilitate osmotica test de rezistenta a r la $emoliza in conditii de stress osmotic /solutii $ipotone0 se masoara gradul de $emoliza /fragilitate crescuta in sferocitoza0 *uto$emoliza masoara $emoliza spontana dupa incubarea sterila a sangelui defibrinat, la ;6 grade %, DJ ore. ) F C: $emoliza Teste pt *! asociate cu formare de corpi !einz in unele boli $emoliza depinde de precipitarea !b sub forma de corpi !einz /deficit B&PD, t$alasemii0 inducere in vitro corpi !einz prin incubare cu acetilfenil$idrazina rata de formare mai mare in cazurile mentionate Abordare diagnostica Stabilirea prezentei anemiei $emolitice Suspiciune ori de cate ori se asociaza anemie cu semne de distructie r crescuta sau de eritropoieza accelerata Diferentierea de alte boli *nemia post$emoragica acuta /$#liza intracavitara0 Sindrom Bilbert sau alte patologii ale metabolismului bilirubinei Determinarea cauzei specifice Anemii hemolitice prin mecanism extrinsec # Anemii secundare hiperreacti,itatii /RE !ipersplenism H splenomegalie congestiva: splenomegalia se insoteste de cresterea filtrarii r si a activitatii fagocitare *par si alte citopenii: Tr, ' Mecanismul este sec$estrarea r dar poi interveni si mecanisme imune )u apar modificari morfologice r pe frotiu Studii de durata viata r arata reducerea supravietuirii r

! Anemii secundare unor anomalii imunologice Anemia hemolitica autoimuna (A.A4) %aracterizata de prezenta de *c anti# r sau fractiuni de complement fi,ate pe suprafata r si evidentiate prin pozitivitatea testului %oombs direct Testul %oombs indirect este de asemenea pozitiv datorita prezentei si in plasma a *c anti# r liberi 5 Testul %oombs indirect L in prezenta unui test %oombs direct H nu este semn de $emoliza, in general este prezent in starile de aloimunizare A. cu anticorpi la cald , cea mai frecventa forma de *!*I @ Test Coombs direct po!itiv la AI videntiaza *c prezenti spontan, in cadrul unor boli: ' S, limfom, ''%, sau medicamentos induse: metildopa, levodopa, peniciline /$aptene0 La orator, *nemie severa Test %oombs direct: L pt IgB si negativ pt %; H cazuri idiopatice, metildopa, penicilina L pt IgB si %; H ' S, *!*I idiopatice # pt IgB si L pt %; H *!*I idiopatice si unele medicamente !emoliza se produce mai ales in splina, $emoglobinuria si $emosiderinuria sunt foarte rare 9 A. cu anticorpi la rece , generata de *c tip IgM ce reactioneaza la temperaturiF ;6 *sociata cu infectii /micoplasme, mononucleoza0 sau boli limfoproliferative+ T cazuri# idiopatice Posibile fenomene RaMnaud, acrocianoza La orator, !emoliza e,travasculara, rar $emoglobinurie, $emosiderinurie fulminanta .rotiu: autoaglutinare r *nemie obisnuit usoara, 7 6,< g/dl Test %oombs direct de obicei L pt %;, # pt IgM pt ca sunt usor inlaturate prin spalare .emoglobinuria paro&istica la rece E sd Donath,1andsteiner 4oala rara cu aglutinine la rece !emoliza apare la minute sau ore dupa e,punerea la rece /ingestie lic$ide reci, spalat pe maini cu apa rece0 !emoliza se desfasoara intravascular prin legarea unei auto$emolizine tip IgB la r dupa e,punerea la frig *pare congenital, post H sifilis sau dupa infectii virale La orator, !emoglobinurie *nemie usoara, Ret moderat crescute 3soara $iperbilirubinemie Test %oombs direct L in atac, negativ intercritic

*c D#' prezenti H specifici pt *g P r .emoglobinuria paro&istica nocturna E sd *archiafava,*icheli %aracterizata de $emoliza si $emoglobinurie accentuate in timpul somnului Secundara unui defect membranar r care o face e,trem de sensibila la fractiune %; prezenta in mod normal in plasma %rizele pot fi precipitate de infectii, administrarea de .e, vaccinari, menstruatie La orator, *nemie normocitara severa !emoglobinemie, $emoglobinurie Deficit de .e /posibil0 prin eliminare urinara /!b#urie0 'eucopenie, trombocitopenie H obisnuite Test $emoliza acida /!am0 H pozitiv / r L !%l0 M1 H posibil $ipoplazica Anemia hemolitia microangiopatica E r fragmentate Traumatisme e,terne H Earate Stenoze aortice calcificate, proteza valvulara *fectare endoteliu vascular:P*) La orator, M%2 scazut datorita fragmentarii r RDN crescut !emosiderinurie Deficit .e /posibil0 Anemia din infectii H actiune directa to,ine /streptococ alfa si beta,hemolitic, Clostridium perfringens0 Invazie a r H Plasmodium, 4artonella # 6alasemia 4oala ereditara ce poate duce la anemie moderata H severa /anemia mediteraneana0 Brup de anemii microcitare mostenite ce implica $emoliza Defectul bazal: reducerea productiei cel putin a unui lant de globina ,talasemia E deficit sinte!a lanturi beta ,talasemia E deficit sinte!a lanturi alfa globina 'talasemia !eterozigotii sunt purtatori si au anemie usoara asimptomatica pana la moderata !omozigotii H forma tipica: talasemia ma?ora > anemia %ooleM *nemie severa, e,pansiune marcata spatiu M1, supraincarcare cu .e /absorbtie L transfuzie0 Ingrosare cutie craniana

'talasemia Sinteza lanturilor globinice implica participarea a doua perec$i de gene

8aborator !emograme variate in functie de severitatea talasemiei cazuri severe: microcitoza, $ipocromie, poiEilocitoza Date similare altor anemii microcitare $ipocrome Ret nr variabil )r r poate fi normal /diferit de anemia prin deficit de .e0 4ilirubina .e seric /diferit de a feripriva0 feritina M1 H $iperplazie eritroida &iagnostic Studii cantitative al !b !b *C #talasemia minora !b. #talasemia ma?ora Procente !b*C si !b. adesea normale in talasemia , diagnostic prin e,cluderea altor tipuri de anemii microcitare !b ! este fractiune ce migreaza rapid pe electroforeza !b

SIMPTOME SI SEMNE +LINI+E IN BOLILE REUMATI+E. E8PLORAREA PARA+LINI+A. Reu!ati"! /gr, rheumati!esthai > a suferi de o secretie apoasa a nasului sau oc$ilor, despre care se credea ca declanseaza dureri musculo#sc$eletice0 > concept imprecis, cuprinzand orice suferinta a musc$ilor, tendoanelor, articulatiilor, oaselor sau sistemului nervos periferic caracterizata prin durere, discomfort si dizabilitati. Impactul afectiunilor reumatice in populatia generala Reumatismul se manifesta clinic prin: Durere Redoare Impotenta functionala *nc$iloze Diformitati. In functie de tabloul clinic, afectiunile reumatice se impart in: *fectiuni inflamatorii *fectiuni non#inflamatorii /mecanice, degenerative0.

1.SIMPTOME SI SEMNE +LINI+E IN BOLILE REUMATI+E In fata unei afectiuni reumatice, anamneza si e,amenul fizic trebuie sa raspunda urmatoarelor < intrebari: Suferinta este de origine articulara sau e,tra#articularah Suferinta este de cauza inflamatorie sau non# inflamatorie /degenerativa, mecanica0h Suferinta este acuta sau cronicah %are este tipul afectarii articulareh ,ista simptome si / semne asociateh 1.Su*erinta arti#ulara < e(tra)arti#ularaL E8, Pacientul cu artrita sau artroza articulatiei gleno#$umerale va acuza durere sau va prezenta limitarea tuturor gradelor de libertate in articulatie /antepulsie, retropulsie, abductie, adductie, rotatie interna si e,terna0. Durerea ma,ima va fi raportata la limita e,trema a miscarilor /stress motion 0: antepulsie (J9 \ , retropulsie <9 \ , abductie (J9 \ , adductie D< \ , rotatie e,terna J9 \ , rotatie interna 8< \ . Pacientul cu o afectiune periarticulara a umarului /bursita subacromiala sau tendinita a unuia dintre musc$ii coifului rotatorilor0 va acuza durere sau va prezenta limitare mai ales la abductie si rotatie interna, in timp ce rotatia e,terna ramane fiziologica. Mai mult, durerea ma,ima nu va fi inregistrata la capatul, ci la mi?locul miscarilor respective. De e,emplu, in tendinita supraspinosului durerea ma,ima apare la abductia intre 6 9\ si (C9\, ea diminuand la continuarea miscarii peste (C9\ (arcul dureros) 'a abductia bratului peste 69\, marea tuberozitate a $umerusului comprima tendonul supraspinosului pe acromion si ligamentul coracoacromial, producand durere. Dupa (C9\ abductie, marea tuberozitate se indeparteaza de acromion si durerea dispare. E8+EPTIE, Suferinta de tip articular poate fi mimata de leziuni intra#articulare de natura non# artrozica, non# artritica: 'eziunile meniscale la nivelul genunc$ilor .racturile intra#articulare 1steonecroza aseptica !emartroza Tumorile articulare /e,trem de rare0. Daca suferinta reumatica este de tip articular: &. Su*erinta in*la!atorie < non) in*la!atorieL /. Su*erinta a#uta < #roni#aL

A#uta, F & sapt. +roni#a, 7 & sapt. Su*erinta arti#ulara a#uta are ; cauze frecvente: artrita septica $emartroza artritele microcristaline. 1ricare dintre artritele cronice se poate prezenta in evolutie sub forma unei artrite acute, dar aceasta etiologie va fi luata in considerare abia dupa e,cluderea celor ; principale cauze mentionate. Su*erinta arti#ulara #roni#a, 4nflamatorie : poliartrita reumatoida /PR0, spondilartropatiile, artritele cristaline, colagenozele 5on,inflamatorie : artroza. 0. Tipul a*e#tarii arti#ulareL Nu!arul arti#ulatiilor a*e#tate, # ( articulatia > suferinta monoarticulara # C#D articulatii > suferinta oligoarticulara , = < articulatii > suferinta poliarticulara Pentru afectiunile oligo# si poliarticulare trebuie specificate: Lo#ali.area arti#ulatiilor a*e#tate Mari!ea arti#ulatiilor a*e#tate Si!etria a*e#tarii E'olutia a*e#tarii arti#ulare. Lo#ali.area arti#ulatiilor a*e#tate, *,iala /coloana vertebrala, articulatiile sacro#iliace, articulatiile condro#sternale0: spondilartropatii, artroza Periferica: R**, ' S, PR, artroza. Mari!ea arti#ulatiilor a*e#tate, # Mari /umar, sold, genunc$i0: R**, spondilartropatii, artroza # Mici /pumn, articulatiile maini, glezna, articulatiile piciorului0: PR, artrita psoriazica, artroza. Si!etria a*e#tarii arti#ulare, Simetrica *simetrica. E'olutia a*e#tarii arti#ulare, 6emitenta , spre vindecare: artritele virale 4ntermitenta : cu perioade de acutizare si perioade a# / paucisimptomatice: reumatismele inflamatorii, guta, artroza

*igratorie H fenomenele inflamatorii se remit la o articulatie, dar reapar la o alta: R**, artrita reactiva Additiva (progresiva) H fenomenele dureroase si /sau inflamatorii cuprind articulatiile una, cate una, fara semne de remisie la articulatiile afectate anterior: PR, artrita psoriazica mutilanta, artroza. 1. Si!pto!e "i "e!ne e(tra)arti#ulare a"o#iate

&.E8PLORAREA PARA+LINI+A IN BOLILE REUMATI+E ANALI?A LI+3IDULUI SINOVIAL *embrana sinoviala (sinovium, gr. s+n > cu, Jon > ou 0 captuseste tecile sinoviale, bursele si articulatiile diartrodiale, e,ceptand suprafata lor articulara. ste compusa din C straturi care formeaza o suprafata discontinua peste tesutul adipos, fibros sau periostal: Stratul profund Stratul superficial Stratul pro*und fuzioneaza cu capsula articulara. ste format din: Tesut fibros .ibroblaste *dipocite 'imfocite Mastocite Macrofage Retea capilara bogata. Rol: troficitatea cartila?ului articular. Stratul "uper*i#ial /versantul luminal al membranei0 este alcatuit din (#D paturi de sinoviocite asezate direct /fara membrana bazala0 pe stratul profund. Sinoviocitele sunt de C tipuri: # Tip A: sunt macrofage mobile care deriva din celulele susa mononucleare din maduva osoasa. Rol: migrare, fagocitoza, prezentarea *g # Tip ): bogate in reticul endoplasmatic rugos, cu prelungiri denditice, care formeaza o retea. Rol: sinteza lic$idului sinovial. Membrana sinoviala 1ichidul sinovial /sinovia, 1S 0 > ultrafiltrat plasmatic, care contine in plus acidul $ialuronic secretat de sinoviocitele de tip 4. In 'S, moleculele plasmatice cu PM mare lipsesc sau se gasesc in foarte mici cantitati , in timp ce moleculele mici /glucoza, ureea etc0 si ionii /)a, P etc0 ating concentratii similare celor din plasma. Resorbtia acestora se face pe cale limfatica si nu este dependenta de PM.

'S actioneaza ca un agent de lubrefiere si adeziune a suprafetelor articulare, asigurand concomitent si nutritia cartila?ului articular avascular. ,amenul 'S este solicitat in ; circumstante: pansament articular recent instalat, de etiologie necunoscuta pansament articular in cursul unei afectiuni cunoscute, in puseu evolutiv In cursul altor manevre intra# articulare /punctie evacuatorie, infiltratie, sinoviorteza0. Sinoviorteza > in?ectare intraarticulara a unei substante capabile sa distruga sinoviala inflamata, pentru a preveni distrugerea celorlalte structuri articulare /PR0. Recoltarea 'S se face prin punctie articulara / artrocente!a 0. *rticulatia normala contine o cantitate minima de 'S /e,: cca ;,< ml in articulatia genunc$iului0, dificil de aspirat. Daca articulatia este patologica /inflamatie, infectie etc0, cantitatea de 'S creste proportional cu severitatea afectarii, iar aspiratia devine facila. 'S este impartit in ; tuburi: Tub fara anticoagulant pentru e,amen microbiologic Tub cu $eparina sodica sau DT* lic$id pentru e,amen citologic Tub fara coagulant pentru determinari imunologice, bioc$imice si analiza microcristalelor. *cest tub va fi imediat centrifugat, iar supernatantul colectat in vederea respectivelor determinari /in timp, elementele celulare din sediment pot altera in mod semnificativ rezultatele0. )u se permite utilizarea o,alatului, DT* pulverizat si 'i# $eparinei, deoarece acesti aditivi precipita in 'S, falsificand / facand imposibila analiza. *naliza celor ; esantioane de 'S trebuie facuta imediat sau in termen de ma,im CD $, daca acestea au fost refrigerate la L D\. *naliza comporta 7 etape "u##e"i'e: E(a!enul !a#ro"#opi# Identi*i#area !i#ro#ri"talelor /'S proaspat omogenizat0 Identi*i#area #ri"talelor de 6idro(iapatita /daca e,ista suspiciunea clinica0 Nu!aratoarea ele!entelor #elulare $leu#o#ite% cu a?utorul unei camere )eubauer sa a unei alte camere $emocitometrice /'S proaspat omogenizat0 Prepararea la!elor pentru #itologie analiti#a Anali.a !i#ro"#opi#a a LS #on#entrat pentru identificarea microcristalelor si a altor elemente patologice Sinte.a diagno"ti#a "i ela orarea uletinului de anali.a. ,amenul macroscopic %uloarea %laritatea 2ascozitatea Particule in suspensie.

+uloarea , 'S normal este palid citrin , rar incolor. Patologic: 'ic$idul ,antocrom evoca o $emoragie vec$e, cu degradarea $ematiilor ; 'ic$id $emoragic /7(9 999 !e/mm 0 > hemartro!a 'S $emoragic )3 coaguleaza5 tiologia $emartrozei: +6irurgi#ala, post#operatorie / post#traumatica. Medi#ala, a K B@ ani : $emofilia si alte coagulopatii, sinovita vilo# nodulara, tumori sinoviale benigne sau maligne. b. L B@ ani: $emartroza iatrogena /tratament anticoagulant0, artroza in puseu, condrocalcinoza, sinovita vilo#nodularaa /umar, genunc$i0, tumori sinoviale si epifizare, $emopatii, drepanocitoza, reumatisme inflamatorii, artrita septica, tabes, siringomielie. Prezenta de striuri sangvine stralucitoare in 'S se datoreaza traumatismului presupus de artrocenteza /punctionarea unui vas0. 2erificarea se poate face prin centrifugarea esantionului: daca supranatantul este clar, originea este artrocenteza+ daca supernatantul este ,antocrom, avem de a face cu o $emartroza adevarata. +laritatea , 'S normal este limpede (apa de stanca), translucid. Patologic: lic$idul devine opac in functie de densitatea sa celulara. 'ic$idul opac /puriform) sugereaza: In primul rand: artrita septica *deseori: artrita microcristalina Rar: reumatism inflamator in puseu acut /PR, artrita reactiva, artrita psoriazica, ' S0. 'S opac recoltat dintr#o articulatie protezata / artroplastie 0 se poate datora unei concentratii mari de particule metalice / = D99 parti cule /o' 0 Va"#o.itatea 'S este conferita de continutul de acid $ialuronic. Se apreciaza c$iar la patul bolnavului: 'S normal formeaza la trecerea din seringa in care a fost recoltat in tuburile destinate analizei un ?et continuu de ;#& /(<0 cm. Daca ?etul se intrerupe la o lungime F ; cm, vascozitatea este scazuta. 2ascozitatea 'S este un element util pentru diagnosticul diferential dintre artroza /vascozitate normala sau usor scazuta0 si

reumatismul inflamator /vascozitate foarte scazuta, lic$id apos0. Scaderea vascozitatii 'S in reumatismele inflamatorii se datoreaza scaderii sintezei sinoviale de acid $ialuronic, precum si scaderii gradului sau de polimerizare /ceea ce ii micsoreaza PM0. Bradul de polimerizare a acidului $ialuronic paote fi masurat prin te"tul Rope" $te"tul #6eagului de !u#ina%, amestecul 'S cu acid acetic duce la precipitarea mucinei si aparitia unui cheag. Rezultatul se citeste dupa C $ considerandu#se: (. Cheag solid (bun): masa densa, bine delimitata, inco?urata de lic$id clar Cheag moale (corect): masa mai putin ferma, cu unele bucati desprinse Cheag friabil (slab): masa moale, destramata Cheag absent (foarte slab): masa solida absenta, solutie turbida. Deoarece testul Ropes nu aduce informatii determinante pentru diagnostic sau tratament, astazi este abandonat. Parti#ule in "u"pen"ie , $ranulele ri!iforme /fr, ri! > orez0 : particule albe solide , de forma ovala, cu diametrul de cativa mm, formati din gramezi de fibrina si mononucleare. *par in PR vec$i si artrita T4%. .ragmente cartilaginoase .ran?uri sinoviale fibrozate. %ombinarea caracteristicilor macroscopice ale 'S este evocatoare pentru diagnostic: 'S din artritele microcristaline poate imbraca oricare din cele D tipuri macroscopice mentionate555555 Ta loul de *rontiera4 !e#ano D in*la!ator, 'e > (999 # (<99. Practic se ia in considerare : # 2a sco zitatea: numaratoarea poate fi subevaluata in cazul vascozitatii crescute # . ormul a 'e : daca P M ) 7 <9 :, l ic$idul va fi considerat inflamator. ,amenul bioc$imic 1. Proteine F ;9 g/l : etiologie mecanica 7 D< g/l : etiologie inflamatorie F ; mmol/l : Xtiologie mXcaniKue &. A#id la#ti# < la#tati F ; mmol/l : etiologie mecanica ;#6 mmol/l : etiologie inflamatorie 6 #(9 mmol/l : etiologie probabil septica 7 (9 mmol/l : etiologie septica. /. Glu#o.a, concentratie similara celei serice. %oncentratii scazute pot fi intalnite in artrita septica si PR, dar diagnosticul poate fi facut prin alte metode, mai sensibile, asa incat dozarea glucozei in 'S este rareori solicitata. ,amenul imunologic

1. -a#torul reu!atoid din 'S provine parte din ser, parte din productia locala a sinovialei. De aceea el poate fi detectat in 'S inainte de aparitia in ser, element important pentru diagnosticul precoce al PR. &. -ra#tiunile +/)+0, # %;%D 'S / %;%D ser F 9.; > PR # ! i percompl e ment e mie s i novial a : spondilita anc$ilozanta , sindromul .iessinger 'eroM Rieter. %itologia lic$idului sinovial Poli!or*onu#learele neutro*ile $PMN% predomina in ma?oritatea 'S inflamatorii, dar specificitatea lor etiologica este redusa. *tunci cand sunt prezente PM) apoptorice /lipsite ne nucleu, cu cateva mici resturi nucleare dense, violet intunecate, raspandite in citoplasma0 trebuie suspectata originea septica a artritei si soicitat e,amenul bacteriologic. Polinu#learele eo"ino*ile $Eo% sunt rareori prezente in 'S. Predo!inenta Eo in 'S: # $ e martro za vec$e # artrite para zitare: filarioza, anEMlostomiaza, Taenia saginata # artrita post# artrogra f ie # invazia n e opla zica # artrita post#radiot e rapi e # r e umatisme inflamat orii in puseu: PR, R**, artrita psoriazica, boala serului, sindromul Bougerot #S?bgren # alerg ica /cu dermogra f ism si crista le %$arcot#'eMden 0 # proteze articulare. Li!*o#itele $Li% pot fi observate in toate patologiile articulare. %a regula generala: 'i F PM) > PR, artrite microcristaline 'i 7 PM) > artrite virale, artrita limfocitara idiopatica. Predo!inenta Li $J 7I K% in 'S: # r e umatisme inflamat orii: spondilartropatii, R**, sindrom Bougerot#S?bgren , ' S, boala 4e$ r et, PR cu evolutie destructiva slaba # condrocalcino za # $ e martro ze vec$i /sinovita vilo# nodulara. $emofilie0 # tuberculo za s i novial a # idiopat ica. Pla"!o#itele4 !ono#itele4 6i"tio#itele4 !a#ro*agele, cu e,ceptia plasmocitelor, toate sunt totdeauna prezente in 'S, in proportii variabile, lipsite insa de specificitate. Artrite !ono#itare $J 1I K%, # ca artritele cu predominenta 'i # virale : rubeola, $epatite virale *,4,%, infectii cu virusul citomegalic /2%M0 # s i ndrom ul *!* /*rt$ritis , !ives > urticarie , *ngioedema0 . Rago#itele sunt PM) sau mononucleare care contin in citoplasma granule specifice formate din Ig /inclusiv *c anti# nucleari, *)* si .R0 si fibrina. Se intalnesc mai frecvent in artrita septica, PR si artritele microcristaline, dar specificitatea lor este redusa.

+elulele lupi#e $LE% > PM) care a fagocitat un fragment nuclear 'i. *par in numar mare in ' S, iar in numar mai mic in PR. +elulele gigante4 polinu#leate au origine sinoviala sau $istiocitara. Pot apare in artrita T4%, PR si artritele microcristaline. Sino'io#itele sunt celule cu (#C nuclei rotun?iti si cu citoplasma palida, granuloasa sau microveziculoasa. *par izolate sau in placarde. Sinoviocitele pot margini adevarate *ran5uri "ino'iale detasate cu ocazia punctiei. +ondro#itele sunt celule rotunde, cu un nucleu central, observate mai usor in coloratia Papanicolaou, in care prezinta o abundenta citoplasma bleu#verzuie. Pot apare izolate, in gramezi sau in cadrul unor mici fragmente cartilaginoase. Adipo#itele din 'S apar regrupate in lobuli sau lambouri de tesut adipos care provin din stratul profund al sinovialei sau din maduva osoasa /post#traumatic0. Sidero*agele > macrofage incarcate cu $emosiderina colorate in albastru in coloratia Perls. Se intalnesc in numar mare in sinovita vilo#nodulara pigmentara. Lipo*agele > macrofage incarcate cu lipide colorate in rosu in coloratia cu ulei rosu. Prezenta lor atesta o tulburare a permeabilitatii membranei sinoviale. +elulele !aligne sunt rareori observate in 'S. Provin mai frecvent dintr#o metastaza osoasa, decat din localizarea articulara a limfoamelor sau sarcoamelor. Identificarea cristalelor Se face in 'S proaspat, dupa concentrare.

Uratul de Na $!ono"odi#%, # %rista le endog e ne. # ' ungime : (9 # C9 n. # .orm a : bastonase fine, cu e,tremitati ascutite, aciculare # R e fringen ta : forte. # 'ocali zare : e,tra # si intracelular a . # P ot sa se regrupe ze in forme sferice / beach ball 0. # Sunt vizibile si dupa colorare MaM Brun S ald Biemsa /MBB0. # Durata de viata: apar atat in faza acuta, cat si in cea cviescenta a bolii +lini# , guta. %ristale de urat monosodic intra# si e,tracelulare %ristale de urat monosodic intr#un tof gutos Piro*o"*atul de #al#iu! $PP+% # %ristale endogene. # 'ungime : 9,< # (9 n, uneori foarte mici, putand scapa observatiei. # .orma : variabila, cel mai frecvent romboidale, dar si paralelipipedice sau mai rar bastonase. # Refringenta : slaba si variabila, in functie de cristale # 'ocalizare : e,tra# si obligatoriu intracelulara pentru a fi considerate cauza a artritei # 2izibili si dupa colorarea MBB # Pot coe,ista cu cristalele de urat monosodic. # Durata de viata: mai multe luni dupa episodul inflamator +lini#a , #ondro#al#ino.a $p"eudoguta%. Pot apare si in artro.e, in absenta oricarui semn inflamator. %ristale de PP% %ristale de PP% 3idro(iapatita # %ristale endogene. .ac parte din categoria cristalelor de fosfat de %a, reprezentand forma cea mai stabila a acestora. # 'ungime: ( # <n

# .orma: grupate in gramezi. Invizibile in M1 in afara granulelor vizibile uneori in contrast de faza. # Refringenta : absenta. Devin refringente in lumina polarizata, dupa colorarea cu rosu de alizarina, dar aceasta metoda nu diferentiaza diversele tipuri de cristale de fosfat de %a. De aceea se utilizeaza M de transmisie. # 'ocalizare : e,tra# si intracelular. +lini# , periartrite4 artro.a4 artrita in*la!atorie ero.i'a a u!erilor "i #oatelor $artrita MilMau>ee 0. %ristalele de $idro,iapatita sunt martorele distructiei tesutului cartilaginos calcificat si a osului subcondral. %ristale de $idro,iapatita dupa colorarea cu rosu de alizarina +ole"terol # %rista le endog e ne. # ' ungime : pana la <9n. # .orm a : pl aci rectangulare, patrate, uneori suprapuse # R e fringen ta : slaba si variabila . # 'ocali zare : e,tra celular a . +lini# , reu!ati"!e in*la!atorii "i !ai ale" PR4 dar "i in teno"ino'itele #roni#e "i ur"itele nodulare. )u au relevanta clinica practica. %ristale de colesterol %ristale de colesterol Lipide $gra"i!i neutre% # %rista le endog e ne. # ' ungime : (9 # C9 n. # .orm a : aciculara, regrupate in globule # RXfringen ta : forte. # 'ocali zare : intracelular a . +lini# , 'e.i #ri"talele de #ole"terol. %ristale de grasimi neutre 3e!atoidina # %ristal endogen. # 'ungime : < # C9 n # .orma : romboidala. # %uloare spontana: galben portocalie. # Refringenta : forte. # 'ocalizare : e,tracelulara. +lini# , 6e!oragie intra)arti#ulara. Rezulta din cristalizarea produsilor de degradare a !b. %ristale de $ematoidina +orti#oi.i # %rista le e,og e ne provenite de in?ectarea intra#articulara, in scop terapeutic de corticoizi . # 'ungime : variabila . # .orm a : variabila, granule, bastonase izolate sau in gramezi+ cristalele de beclometazona pot fi aciculare, asemanatoare cristalelor de urat monosodic # R e fringen ta : forte. # 'ocali zare : e,tra celula ra . # Dur ata de viata : cateva luni . +lini# , Pot *i ra"pun.atoare de un pu"eu in*la!ator po"t)in5e#tional. %ristale de corticoizi Material pro"teti# # Particule e,og e ne amor fe . # ' ungime : F <n. # .orm a : granule. # R e fringen ta : pr ezenta la particule le de pol ie t i l e n a + absent a la particule le m e tali ce . # 'ocali zare : e,tra # si intracelula ra . +lini# , u.ura prote.ei #are poate *i la originea unei artrite a"epti#e. Material prostetic O(alatii de #al#iu # %ristale endogene. # .orma: variabila /$altera, piramida0 # Refringenta: prezenta

+lini#, IR+ in progra! de diali.a. Lipo.o!ii # %ristale endogene provenite din distrugerea membranelor celulare din sinoviala #Diametru: ;9n # .orma: roun?ita, centrata de o cruce de *alta refringenta +lini#, LS de tip in*la!ator $!ai ale" !onoartrita genun#6iului%4 "ino'ita 'ilo) nodulara pig!entara4 6e!artro.a. +ri"talele +6ar#ot)LeNden /identice cu cele endobronsice din astmul bronsic0 # %ristale endogene formate prin cristalizarea produsilor de degradare a o /se pot forma si in vitro 0 # Dimensiuni: mari # .orma: paralelipipedica %ristale %$arcot#'eMden *lte elemente patologice din 'S +artila5ul, Su "tanta *i rinoida Su "tanta !u#oida Granulele ri.i*or!e Ger!enii. +artila5, prezenta sa atesta eroziunea sau distrugerea cartila?ului articular. Su "tanta *i rinoida, substanta amorfa, cu aspect fibrilar, roz in coloratia MBB, uneori usor refringenta. Su "tanta !u#oida, substanta amorfa, cu margini netede, roz in coloratia MBB. Granule ri.i*or!e /vide supra) Ger!eni, trebuie cautati in 'S de tip inflamator cu PM) apoptoice /frotiu Bram si cultura0

BOALA +RONI+A RENALA $B+R% De*initie B+R > fie (0 R.B F&9 m'/min , cu sau fara afectiune renala cu durata = ; luni C0 *fectiune renala cu durata = ; luni probata prin leziuni morfopatologice, marEeri sangvini/urinari ai disfunctiei renale sau te$nici imagistice. Mar>erii di"*un#tiei renale,

1. Mi#roal u!inuria la dia eti#, C9#C99 og/min /;9#;99 mg/CD $0 sau raportul albuminurie/creatinurie 7 C mg/mmol &. Proteinuria, 7 ;99 mg/CD $ sau raportul proteinurie/creatininurie 7 C99 mg/g /. 3e!aturia, !e 7 (9/mm; sau (9 999/ml 0. Leu#o#iturie, 'e 7 (9/mm; sau (9 999/ml 1. I!agine e#6ogra*i#a renala anor!ala, dimensiuni renale asimetrice, cu contur neregulat, rinic$i mici sau rinic$i polic$istici. )otiunea de 4%R o inlocuieste pe cea de in"u*i#ienta renala #roni#a $IR+%. %lasic, IR+ > sindromul clinico# biologic produs prin i ncapacitatea rinic$ilor de a#si asigura functiile datorita distrugerii lent progresive a nefronilor . Stadiali.area National 9idneN -oundationD9idneNDi"ea"e Out#o!e" OualitN Initiati'e $N9-)9<DOOI%4 &II& %lasic, 4%RST > uremie 4sindrom uremic) > termenul gener ic utilizat pentru sindromul clinic care rezult a din pierderea marcat a a func t iei renale. Epide!iologie 'a nivel global, 4%RST aflata in tratament de substitutie renala /TSR, renal replacement therap+ , RRT0 afecta in C99; (,6 milioane pacienti, din care (,; milioane in program de dializa D99 999 cu transplant renal. In tarile dezvoltate se estimeaza ca nr. cazurilor de 4%RST creste anual cu <#J: datorita: Imbatranirii populatiei %resterii incidentei afectiunilor renale capabile sa conduca la 4%R /in principal a diabetului za$arat0 Dezvoltarii te$nologice si accesului mai usor la tratament. 89: din pacientii cu 4%RST aflati in TSR provin din tarile dezvoltate5 In u, in (888, 4%RST afecta F 9,(: din populatie, dar necesita c$eltuirea a C: din bugetele alocate sanatatii5 Etiopatogenie Principalele cauze ale 4%R Ne*ropatiile ne#la"i*i#a ile > nefropatiile diagnosticate in stadi ile tardive al e 4%R /<#(<: din cazuri0, in care: *namneza nu ofera date clare in ceea ce priveste diagnosticul etiologic+ Diagnosticul clinico#$istologic nu poate fi precizat datorita vec$imii bolii. Pentru e,plicarea patogeniei 4%R e,ista C teorii: (. Teoria anar$iei nefronice C. Teoria nefronului intact. (. Teoria anar$iei nefronice /teoria clasica, 1liver, (8;80

C. Teoria nefronului intact /4ricEer, (8<D0

In stadiul initial al bolii, in ciuda scaderii liniare a nr.de nefroni intacti, R.B se modifica foarte putin datorita mecanismelor de adaptare. R.B incepe sa scada cand <9: din nefroni au fost distrusi. %reatinina plasmatica creste tardiv, dublarea ei de la (99 la C99 nM /l / de la (,( < la C,; 9 mg:0 corespunzand unei scaderi a .B cu <9: si unei distructii nefronale de 69#J9:. Mor*opatologie In "tadiile initiale: leziunile bolii de baza In "tadiile a'an"ate, ) Ma#ro"#opi#, Rinic$i cu dimensiuni reduse %onsistenta crescuta %$isturi corticale si medulare ) Mi#ro"#opi#, )umar redus de anse glomerulare .ibroza: fibroblasti, cresterea matricei mezangiale, lipide Insule 4rig$t: nefroni apro,imativ normali. Ta lou #lini# Stadiile initiale: asimptomatice / simptomele bolii de baza Stadiul <: "indro!ul ure!i#. /indromul uremic: Retentie azotata Tulburari ale ! Tulburari ale *4 Tulburari ale metabolismului fosfo#calcic Tulburari ale metabolismului intermediar Tulburari $ormonale Tulburari $ematologice Tulburari respiratorii Tulburari cardio#vasculare Tulburari digestive Tulburari neuro#musculare Tulburari cutanate Tulburari generale. 1.Retentia a.otata : desi, la nivel tubular, creatinina este secretata, iar ureea este reabsorbita, eliminarea depinde de R.B . R.B este mentinuta prin cresterea nivelului plasmatic de uree si creatinina pana ce cantitatea e,cretata renal o egaleaza pe cea a productiei.

Retentia azotata este diagnosticata prin identificarea nivelelor plasmatice crescute de: (.(. 3ree /) > C9#DC mg:0 (.C. %reatinina /) > 9,&#(,C mg:0 (.;. *cid uric /) > C#6 mg:0. 1.1. Ureea este principalul metabolit azotat retinut in plasma, dar valoarea sa nu se coreleaza cu gradul afectarii renale decat in stadiile avansate deoarece este influentata de: *portul proteic /metabolismul a (99 g proteine furnizeaza ;9 g uree0 %resterea catabolismului proteic # Tulburarile metabolice coe,istente /acidoza metabolica, $ipo %l #emie etc0 %onsecintele cresterii nivelului plasmatic al ureei: d rata eliminarii intestinale /de la C9 la J9:0. Microbiota intestinala degradeaza ureea la amoniac, producand tulburarile digestive d rata eliminarii salivare, flora bucala producand amoniac / foetorul uremic) d rata eliminarii sudoripare, ureea depunandu#se pe tegumente sub forma de cristale /c$iciura uremica, uremic frost 0 In$iba enzimele neuronale /la valori 7 ;99 mg:0, contribuind la instalarea encefalopatiei uremice. Chiciura uremica la nivelul glabelei Chiciura uremica supraclavicular si la nivelul bratelor Chiciura uremica la nivelul bratului 1.&. +reatinina, se coreleaza mai bine cu stadiul afectarii renale, deoarece nu depinde decat de masa musculara, iar degradarea fosfocreatinei musculare este lenta si constanta. 2aloarea sa orientativa diminua totusi in stadiul terminale datorita metabolizarii sale e,trarenale. 1./. A#idul uri# creste relativ precoce, dar in stadiile terminale uricemia poate fi doar moderat crescuta, datorita uricolizei intestinale si scaderii reabsorbtiei tubulare de urati. In general, $iperuricemia din 4%R nu produce manifestari de guta, dar depunerea acidului uric in interstitiu determina alterarea suplimentara a functiei renale. Manifestari reumatismale de tip gutos pot apare totusi in nefropatiile cu evolutie lenta: )efropatii interstitiale Rinic$i polic$istic *miloidoza renala )efropatie saturnina.

&.Tul urarile E3E, c aracteristic a p rincipala a 4%R este pierderea fle,ibil itatii raspunsului renal la variatiile aportului e,ogen de ! 1 si electroliti. C Rezulta tulburari ale $omeostaziei: L C.(. )a C.C. ! 1 C L C.;. P CL C.D. Mg G &.1. Na , in 4R% rinic$iul este incapabil L Sa conserve )a in cazul scaderii aportului e,ogen de )a%l L Sa e,crete )a in cazul unui bilant e,cesiv, s fragilitatea bilantului $idric. L Totusi, la ma?oritatea bolnavilor, bilantul )a este mentinut pana in stadiile terminale / 7 89: dintre nefroni distrusi0 G absenta edemelor in 4%R. 4ilantul este mentinut datorita balantei glomerulo#tubulare > cresterea .e )a nefron intact invers proportional cu scaderea R.B. L: /

In timp ce un subiect normal aflat in regim $iposodat isi poate reduce drastic e,cretia L urinara de )a inca din primele DJ ore, pacientul cu 4%R are nevoie de (#C L saptamani pentru a realiza o economisire similara G risc d de depletie )a . De aceea situatia cea mai obisnuita in IR% este bilantul 1a negati, 4hiponatremia) care are drept consecinta deshidratarea extracelulara cu hiperhidratare celulara Clinic: anore,ie, v a rs a turi , cu accentuarea $iponatremiei si cre s terea reten t iei azotate . . 9 9 De aceea situatia cea mai obisnuita in 4%R > bilantul negati, 1a 4hipo1a 'emia) : deshidratarea extracelulara 9 hiperhidratare celulara +lini#, *nore,ie

2arsaturi : L accentuarea $ipo)a #emiei L d retentiei azotate. 9 Hiper1a 'emia este mult mai rara: Sindromului nefrotic I%% %iroza $epatica 3ropatie obstructiva L rori terapeutice /e,ces de ser fiziologic, lactat de )a , penicilina sodica etc0 L . 3 O urmeaza miscarile )a . Datorita poliuriei $ipostenurice, situatia clinica cel & mai frecvent intalnita in istoria naturala a 4%R > deshidratarea extracelulara% +lini#, =atigabilitate Absenta setei Semne cutanate: tegumente uscate, pliu cutanat persistent /semnul %asper0 Semne cardio,vasculare: $ipoT* ortostatica pana la sincopa, ta$icardie Biologi#, $emoconcentratie: )umar !e d !t d Proteinemie d . 1 situatie clinica frecventa > hiperhidratarea hipotona 4intoxicatia cu apa) de cauza iatrogena , prin supra# i nc a rcarea cu lic$ide $ipotone a bolnavi lor cu R.BF(<ml/min . +lini#, Tulburari digestive: gre t uri, v a rs a turi Tulburari neurologice: cefalee, obnubilare, convulsi i Absenta setei %deme Biologi#, .b M .t normal L )a seric K 98@ m%q/l

G L &./. 9 , ca si )a , e mentinut la valori normale pana in stadiile terminale ale 4%R, datorita L %resterii e,cretiei fractionate de P cu (<9: prin secretie tubulara L %resterii e,cretiei digestive de P /de la C#(9: din totalul e,cretei, la ;<:0. G 1data ce diureza scade sub (999 ml / zi, se instaleaza hiper 9 'emia , dar consecintele ei sunt mai sterse ca in IR*, probabil datorita caracterului cronic care permite interventia mecanismelor de adaptare. L ! i per P # emia poate fi precipitata de urmatorii factori: L ( . d aportului alimentar de P C . !ipercatabolism p rotei c ; . !emol iza D . !emor agii < . Transfu zii de masa eritrocitara conservata /M R0 & . *cidoza m etabolic a L 6 . Tratamente cu ^ # blo cante , I % *, diuretice economizatoare de P , *I)S, ciclosporina etc /.Tul urarile EAB, caracteristica 4%R > acido(a metabolica care se instaleaza atunci cand .B scade F <9 ml/min. *ecanism patogenic: pe masura ce numarul nefronilor intacti si .B scad, la nivelul tubului contort pro,imal L Scade reabsorbtia !%1 , ceea ce face sa scada e,cretia de ! /aciditatea titrabila0 ; Scade amoniogeneza prin $idroliza glutaminei, ceea ce determina scaderea e,cretiei # urinare de )! , dar si scaderea regenerarii de !%1 /fiziologic, pentru fiecare mol de D ; L )! e,cretat urinar se regenereaza un mol de !%1 0. D ; %onsecinta globala a acestor fenomene > bilantul pozitiv al ! L /acido!a)

=$ = 8C,C@ ml/min : acidoza metabolica este moderata si stabila /datorita mobilizarii # sarurilor alcaline din os si retentiei renale de %l , de unde termenul de acido!a metabolica hipercloremica 0.

=$ K 8C ml/min : acidoza devine severa si progresiva /datorita scaderii e,cretiei # sulfatilor si fosfatilor0, iar %l se normalizeaza /datorita modificarii permeabilitatii celulare globale si patrunderii sale intracelular, acido!a metabolica normocloremica 0. 0.Tul urarile !eta oli"!ului *o"*o)#al#i# se caracterizeaza prin CL CL D.(. !ipo%a #emie /cu valori normale ale %a ionic, datorita acidozei metabolice0 D.C. !iperfosfatemie. *ecanism patogenic : c numarul de nefroni intacti G d concentratiei tubulare de fosfat / nefron G in$iba $idro,ilarea ( k a C< 1! H vitaminei D la nivelul celulei tubulare G c ; CL CL absorbtia intestinala a %a G $ipo %a # emie s $ipersecretia de PT! /$iperparatirodism secundar0 G activarea osteoclastelor G osteoliza G se elibereaza din os nu doar saruri de CL %a ci si fosfati CL !ipo %a #emia se instaleaza de obicei in stadiul ; al 4%R /R.B > ;9#<8:0, in timp ce $iperfosfatemia apare tardiv, in stadiile D#< /R.B F C< ml/min0 deoarece # rinic$iul poate creste e,cretia fractionata de P1 pana la 89:. D %onsecinta clinica > o"teodi"tro*ia renala $ODR% care se instaleaza dupa evolutia indelungata a 4%R. 1DR cumuleaza: a. 'eziuni osoase b. %alcificari ale tesuturilor moi c. %alcificari parenc$imatoase. a 8e(iunile osoase "unt repre.entate de, ?steomalacie > scaderea mineralizarii tesutului osteoid nou format. Se datoreaza nu uremiei, ci into,icatiei cronice cu *l /azi rara0 ?steodistrofia fibro,chistica > rarirea traveelor osoase, cu aparitia de lacune .o;ship si dezvoltarea de tesut fibros dezordonat in zona endostala ?steoporo!a > reducerea masei si structurii, cu pastrarea formei osoase ?steosclero!a /mai rar0. 'eziunile osoase cele mai precoce din 1DR sunt eroziunile subperiostale ale e,tremitatii distale a falangei a C#a a degetelor mainii.

b Calcificarile tesuturilor moi, Structurile periarticulare > pseudo,guta fosfo, calcica *acCarth+ > depunerea de tofi de cristale de $idro,iapatita /radio#opaci0 mai ales la nivelul umerilor si mainilor Tegumente G prurit Cornee si con"unctiva G senzatie de praf in oc$i si $iperemie con?unctivala / red e+e s+ndrome 0 2eretele aortei si ramurilor sale . Implicarea arterelor musculare G miopatia uremica G astenie musculara pro,imala. Pseudoguta genunc$iului CL Pseudoguta: cristale de pirofosfat de %a in lic$idul sinovial c Calcificarile parenchimatoase pot a*e#ta : 6inichii > nefrocalcinoza *iocardul , mai ales cel specializat G aritmii 2lamanul . Radiografie renala simpla: nefrocalcinoza )efrocalcinoza /coloratie 2on Possa0 Mediocalcinoza %linic, 1DR grupeaza manifestari: ?soase: dureri osoase, fracturi spontane, deformari sc$eletice Articulare si periarticulare: periartrite acute, pseudo#guta Mac%art$M, calcificari ale tesuturilor moi Cutanate: prurit /69#J9: dintre uremici0 *usculare: slabiciune musculara pro,imala .ematologice: anemie/pancitopenie Cardio,vasculare: !T*, aritmii Disfunctii se&uale . 1.Tul urarile !eta oli"!ului inter!ediar, <.(. Tulburarile metabolismului lipidic <.C. Tulburarile metabolismului glucidic <.;. Tulburarile metabolismului protidic. 1.1. Tul urarile !eta oli"!ului lipidi# : cel mai frecvent dislipidemie de tip 3Frederic;son / d trigliceridelor si 2'D'0, care insa nu este implicata in ateroscleroza. 1.&. Tul urarile !eta oli"!ului glu#idi# > pseudo'diabetul uremic > scaderea tolerantei la glucoza datorita cresterii rezistentei la insulina a tesuturilor periferice. *lte mecanisme patogenice: Deficitul intracelular de P *cidoza metabolica )ivelului circulant crescut al $ormonilor $iperglicemianti /glucagon, catecolamine, ST!, prolactina0.

)ivelul plasmatic al insulinei este moderat d in ma?oritatea cazurilor, datorita scaderii metabolismului renal al acesteia. s 'a diabeticii cu 4%R necesarul de insulina c in paralel cu d retentiei azotate s !ipoglicemii frecvente. 1./. Tul urarile !eta oli"!ului protidi#, $ipercatabolismul proteic L c capacitatii de eliminare a produsilor azotati finali ai acestuia G 4%R > stare de intoleranta proteica. 1.0.Tul urari 6e!atologi#e, &.(. *nemie &.C. Tulburari leucocitare &.;. Sindrom $emoragipar. 2.1. Ane!ia este normocrom# normocitara si se datoreaza insuficientei medulare prin c sintezei renale de eritropoetina / po0. *lte mecanisme posibile: !emoliza intravasculara indusa de to,ina uremica este datorata unui defect e,tracorpuscular /durata de viata a !e de la subiectii normali c cand acestea sunt transfuzate la pacienti uremici iar !e de la pacientii cu 4%R au timp de supravietuire relativ normal cand sunt transfuzate la indivizi normali. .ibroza medulara indusa de $iperparatiroidismul secundar Pierderi sangvine digestive, urinare, genitale etc *port nutritional scazut Tulburari de utilizare a .e prin blocarea sa in celulele sistemului reticulo#$istiocitar. 2.&. Tul urarile leu#o#itare > limfocitopenie 9 atrofia structurilor limfoide : c capacitatii de aparare anti# infectioasa. 2.0. Sindro!ul 6e!oragipar : Trombocitopatie induse de to,ina uremica /acid guanidinosuccinic, fenoli etc0: c activitatii factorului plac$etar III, tulburari de adeziune si agregare plac$etara =ragilitate capilara /evidentiabila prin pozitivarea testului garoului 6umpell,1eede 0. Tulburari ale consumului protrombinei Test Rumpell#'eede pozitiv: 7< petesii dupa ( min de presiune cu manseta tensiometrului suficienta pentru a face sa dispara pulsul radial. Sunt frecvente: Sanger arile in pl a gile c$irurgicale ! DS

!emoragia spontana in sacul pericardic !emoragia spontana intracranian a /$ematom subdural sau $emoragie intracerebral a0 7.Tul urari 6or!onale, t ulbur a rile func t iei paratiroidelor, a toleran t ei la glucoz a s i a metabolismului insulinei au fost de?a mentionate . .unc t iile pituita ra , tiroidi ana s i adrenergic a sunt relativ normale, in ciuda anomaliilor nivelurilor circulante de tiro,in a , ST! , aldosteron s i cortizol. Se adauga tulburarile gonadale precoce: 4arbat: c libidoului si potentei+ 1ligospermie+ Binecomastie. P.Tul urari re"piratorii,# Dispnee datorita acidozei uremice: ta$ipnee cu $alena uremica /*0, respiratie Pfssmaul /40 # Dispnee %$eMne#StocEes /prin into,icatie uremica0: Plamanul uremic /sindrom de detresa respiratorie a adultului0: Clinic : dispnee paro,istica cu ortopnee si tuse cu sputa sangvinolenta, in contrast cu e,amenul fizic adesea negativ. 6adiologic : opacitate bilaterala in fluture , plecata din $il, de intensitate subcostala si $ipertransparenta periferica. *ecanism : to,ina uremica Gmodificarea permeabilitatii membranei alveolo#capilare L modificari calitative ale surfactantului. Plaman uremic: infiltrat bilateral in fluture, cu bro$ograma aerica /diagnostic diferential cu pneumonia si P*0 ;. Tul urari #ardio)'a"#ulare, 8.(. !T*+ 8.C. Pericardita uremica+ 8.;. Insuficienta cardiaca /I%0+ 8.D. *ltele: aritmii cardiace /prin diselectrolitemii sau calcificari ale tesutului e,cito# conductor0, *2% /prin sindrom $emoragipar0, sindrom de isc$emie cronica periferica /calcificari vasculo# parietale0. ;.1. 3iper Ten"iunea Arteriala este prezenta adesea inaintea instalarii IR%, fiind consecinta bolii de baza si nu a uremiei. In stadiile terminale, !T* este constanta. *tunci cand lipseste trebuie sa suspicionat: 1 nefropatie cu pierdere de )a%l /boala c$istica medulara, rinic$iul polic$istic, necroza papilara0 *dministrarea de anti# $ipertensive

Des$idratarea /prin pierderi digestive sau e,ces de diuretice0. Patogenic, se descriu C forme: .TA hipervolemica (volum,dependenta), consecinta incapacitatii rinic$iului de a elimina ! 1 si )a. Renina este normala. Reprezinta J<#89: din !T* uremica. C Raspunde la $emodializa. .TA renin,dependenta , prin cresterea activitatii sistemului R** in conditii de des$idratare e,tracelulara si $iponatremie. Reprezinta (9#(<: din !T* uremica. volutia este adesea maligna, grevata de complicatii /*2%, amauroza0. !T* nu raspunde decat la nefrectomia bilaterala. . Peri#ardita ure!i#a apare in <9: din cazurile aflate in stadiu terminal. Mecanisme patogenice: depozite pericardice de uree, acid uric, Z reactie inflamatorie aseptica mecanism imun tip III Bell#%oombs mediat prin comple,e imune circulante mecanism to,ic /PT!, molecule medii0 mecanism infectios Pericardita uremica este o pericardita sero#fibrinoasa adesea indolora, diagnosticul clinic formulandu#se numai pe baza ascultarii frecaturii pericardice / clopotul de moarte al uremicului , deoarece, in lipsa tratamentului, decesul este inevitabil in urmatoarele (#C saptamani0. volutia obisnuita este spre tamponada cardiaca. Pericardita uremica nu trebuie confundata cu pericardita care apare la 7 C/; din cei aflati in program de $emodializa. *ceasta este o pericardita sero# $emoragica, cu evolutie favorabila /rar spre $emopericard0. #. In"u*i#ienta +ardia#a $glo ala "au IVS% se datoreaza: !T* Diselectrolitemiilor /mai ales P, %a, Mg0 in conte,tul acidozei metabolice /I% energo# dinamica !egglin0 !ipervolemiei iatrogene *nemiei severe 'eziunilor coronariene. 1I.Tul urarile dige"ti'e implica, %avitatea bucala Stomacul Intestinul. a. Mani*e"tari u#ale, Bust neplacut .oetor amoniacal

'imba pra?ita, cu depozite brun# negricioase pe fata dorsala si margini rosii /limba de papagal0 Stomatita uremica cu placarde albe aderente de planseul bucal, marginile limbii si gingii 3scaciunea mucoasei bucale, cu ?ena in masticatie si deglutitie Parotidita septica bilaterala. . Mani*e"tari ga"tri#e, Inapetenta intial selectiva, pentru carne, ulterior completa Dureri epigastrice Breturi si varsaturi acide, mai ales matinale, dupa prima ing$ititura, usurand bolnavul !DS. #. Mani*e"tari inte"tinale, Diaree abundenta, cu mucus si uneori cu striuri sanvinolente Ileus dinamic /rar, prin $ipopotasemie0 11. Tul urarile neuro)!u"#ulare includ: Dureri si crampe musculare Polinevrita uremica periferica ncefalopatia uremica *2% *ccidente neuro#senzoriale. a. Durerile "i #ra!pele !u"#ulare se datoreaza $ipocalcemiei si posibil $iperpotasemiei. *tunci cand miocloniile cuprind diafragmul, apare sug$itul. . Poline'rita ure!i#a peri*eri#a ramane mult timp asimptomatica, putand fi evidentiata doar prin $iporefle,ie 1T, scaderea fortei musculare si scaderea vitezei de conducere nervoase motorii F D9 m/s. %and devine simptomatica, debuteaza la membrele inferioare, simetric si este senzitivo#motorie, manifestandu# se prin: Dureri vii Sindromul picioarelor nelinistite Pierderea sensibilitatii vibratorie Deficite motorii, mers stepat, paralizii invalidante /tardiv0 #. En#e*alopatia ure!i#a este consecinta: @Into,icatiei endogeneA, to,ina uremica afectand mecanismele enzimatice cerebrale !T* Diselectrolitemiilor /$iperpotasemia, $ipocalcemia, $ipermagneziemia0 Medicamentelor /penicilina, colistina, aminoglicozide0. %linic: Prodroame: incapacitate de concentrare si tulburari de memorie, erori de rationament, astenie, cefalee, miodezopsii /@mouc$es volantesA0, iritabilitate neuro#muscularp /mioclonii, fasciculatii musculare, convulsii0

%oma cu mioza simetrica, semne meningeene prezente. !iperrefle,ie 1T si sindrom e,tra#piramidal /asteri,is, mioclonii, coree0. Spre originea uremica a comei orienteaza: Semnele cutanate evocatorii Dispneea cu $alena amoniacala !T* cu zgomote cardiace dure si, uneori, frecatura pericardica .1: neuroretinita albuminurica /e,udat @in steaA, edem papilar, $emoragii0. d. AV+ se datoreaza cel mai adesea !T*. In rinic$iul polic$istic se poate produce ruptura anevrismelor arteriale cerebrale asociate afectiunii renale. e. A##identele neuro)"en.oriale, !emoragii labirintice Tromboza arterei / venei centrale a retinei. 1&. Tul urari #utanate, Paloare teroasa /prin anemie, depuneri de urocrom si vasoconstrictie periferica0 evidenta mai ales la nivelul regiunilor descoperite / melanodermie brightica 0 Pielea uscata, cu descuamare furfuracee, datorita des$idratarii Pielea @pudrata cu za$arA datorita c$iciurei uremice 3remide >papule mici, rosii/palide, pruriginoase 'eziuni de grata? datorita pruritului determinat de depunerea %a in ple,urile dermice 1/. Tul urari generale, SPI2, topirea maselor musculare si epuizare fizica !ipotermie prin in$ibarea pompei de )a de catre to,ina uremica /de aceea pacientii cu IR% care dezvolta boli infectioase fac rareori febra0 Scaderea rezistentei la infectii prin alterarea mecanismelor imunitatii celulare si umorale. Diagno"ti#

; etape : (. % onfirmarea retentiei azotate+ C. %onfirmarea caracterului cronic+ ;. Precizarea etiologiei. (. %onfirmarea retentiei azotate (-a#tori #are !odi*i#a #on#entratia +r L P Medicamente care scad secretia tubulara a %rh /cimetidina, trimetoprim0 Modificarea productiei endogene de %rh # Malnutritie / obezitate severa+ )utritie parenterala indelungata

%resterea / scaderea semnificativa a masei musculare /miopatii, para#/ tetraplegie, corticoterapie prelungita etc0 Insuficienta $epatocelulara. Te$nica de dozareh Daca persista dubii, se repeta estimarea R.B %ocEroftHBault dupa o noua dozare a creatininei /prin aceeasi metoda, si daca este posibil, la acelasi laborator. Daca dubiile persista, se recomanda masurarea R.B. C. %onfirmarea caracterului cronic *ntecedente familiale: afectiuni renale+ *ntecedente personale: diabet za$arat, !T*, IT3 recurente, boli urologice, boli aterosclerotice, utilizare de substante nefroto,ice+ Istoric recent /luni0: stare vaga de rau, nicturie, prurit, $iperpigmentare cutanata, anemie, !T*, neuropatie, proteinurie, $ematurie, $ipocalcemie, PT! dd+ Determinari anterioare ale %rp anormale+ cografic: dimensiuni renale reduse / t bipolar F (9 cm0. ,ceptie: nefropatia diabetica, amiloidoza renala, rinic$iul polic$istic. ;. Precizarea etiologiei Investigarea etiologica a 4%R trebuie facuta de rutina, deoarece identificarea anumitor cauze /e,: ' S, T4% etc0 permite tratamente specifice, cu atat mai eficiente, cu cat sunt instituite mai precoce. lectroforeza proteinelor urinare 3reteropielografie retrograda %istografie / #scopie cografie Doppler a arterelor renale *rteriografie renala /numai daca se are in vedere revascularizatia0 %T cu / fara substanta de contrast RM) cu / fara gadolinium Scintigrafia renala 4iopsia renala etc 2or fi preferate investigatiile care nu reclama utilizarea produsilor de contrast iodati5