Sunteți pe pagina 1din 16

Anemia carentiala la copii

Plan:
1. Anemie difinitie.
2. Anemii clasificare.
3. Anemia carentiala feripriva generalitati
4. Anemia carentiala feripriva epidemiologie
5. Anemia carentiala feripriva clasificare
6. Anemia carentiala feripriva etiopatogenie
7. Anemia carentiala feripriva diagnostic
8. Anemia carentiala feripriva tratament
9. Bibliografie

1. Anemie difiniie.
Anemia este starea patologic determinat de scderea concentraiei sanguine
a hemoglobinei su nivelul normal characteristic vrstei pacientului, frecvent n
asociere cu reducerea numrului de eritrocite n o unitate de volum a sngelui.
(difiniie dup Harper Collins)
2. Anemii clasificare.
1. Clasificarea anemiilor
I.

Anemii prin dereglari de formare a eritrocitelor


1. Anemii fierodeficitare
2. Anemii B12-deficitare
3. Anemii prin deficit de acid folic
4. Anemii aplastice
5. Anemii metaplastice
6. Anemii renale
7. Anemii in bolile cronice
II.
Anemii hemolitice
A. Anemiile hemolitice ereditare
1. Anemiile hemolitice ereditare ca rezultat al dereglarii
structurii membranei eritrocitelor (Membranopatiile)
a.
Dereglarea structurii proteinelor membranei
eritrocitare

Microsferocitoza ereditara

Eliptocitoza (ovalocitoza) ereditara

Stomatocitoza ereditara
b.
Dereglarea structurii lipidelor membranei
eritrocitare

Acantocitoza ereditara

Anemia hemolitica ereditara determinata de


dereglarea de reinnoire a fosfatidilcolinei
2. Anemiile hemolitice ereditare ca rezultat al dereglarii
activitatii enzimelor eritrocitelor (Enzimopatiile)
a.
Deficit de enzime ale suntului pentozelor: glucozo6-fosfatdehidrogenaza
b.
Deficit de enzime ale glicolizei anaerobe

Deficit al piruvatkinazei

Deficit al glucozo-fosfatizomerazei

Deficit al hexokinazei

Deficit al fosfofructokinazei

Deficit al fosfoglicerokinazei etc.


c.
Anemiile hemolitice ca rezultat al dereglarii
metabolismului glutationului


Deficit al glutationreductazei

Deficit al glutationperoxidazei

Deficit al glutationsintetazei
d.
Anemiile hemolitice ca rezultat al dereglarii
activitatii enzimelor care participa la utilizarea ATP

Deficit de adenozintrifosfataza

Deficit al adenilatkinazei
e.
Anemiile hemolitice ca rezultat al dereglarii
metabolismului nucleotidelor: deficit al ribofosfatpirofosfatkinazei
3. Anemiile hemolitice ereditare ca rezultat al dereglarii
structurii sau sintezei lanturilor de globina (Hemoglobinopatiile)
a.
Anemiile ca rezultat al dereglarii de sinteza a
lanturilor de globina: diverse forme de talasemie
b.
Anemiile ca rezultat al dereglarii structurale a
globinei

Hemoglobinopatiile S, C, D, E s.a.

Hemoglobinopatiile cu hemoglobine
instabile
B. Anemiile hemolitice dobindite
1. Anemiile hemolitice ca rezultat al actiunii anticorpilor
antieritrocitari
a.
Anemiile hemolitice izoimune

BHNN

Anemiile hemolitice posttransfuzionale


b.
Anemiile hemolitice autoimune prin anticorpi
impotriva antigenilor eritrocitelor din singele periferic

Anemiile hemolitice autoimune cu anticorpi


la cald

Idiopatice

Simptomatice (pe fundalul altor


maladii leucemie limfocitara cronica, limfoame
maligne, mielofibroza idiopatica, LES, arttrita
reumatoida, hepatite, etc.)

Anemiile hemolitice autoimune cu anticorpi


la rece

Idiopatice

Simptomatice (mielofibroza idiopatica,


leucemie limfocitara cronica)

Anemiile hemolitice autoimune cu aglutinine


complete la rece

Idiopatice (boala cu aglutinine la rece)

Simptomatice (pe fundalul


mononucleozei infectioase, pneumoniei virale)


Anemiile hemolitice cauzate de hemolizine
bifazice (hemoglobinuria paroxistica a frigore)

Idiopatice

Simptomatice (la bolnavii de sifilis)


c.
Anemiile hemolitice cu anticorpi impotriva
antigenilor eritrocariocitelor maduvei oaselor

Idiopatice

Congenitale de tipul Blackfan-Diamond

Simptomatice (pe fundal de timom, leucemie


limfocitara cronica, maladia Hodgkin, LES)
2. Anemiile hemolitice ca rezultat al modificarii structurale
a membranei eritrocitare determinata de mutatia somatica

Maladia Marchiafava-Micheli
3. Anemiile hemolitice ca rezultat al distructiei mecanice a
eritrocitelor
a.
Hemoglobinuria de mars
b.
Plastia valvelor cardiace
c.
Hemangiomatoza
d.
Splenomegalii masive
e.
Sindromul CID
f.
Sindromul hemolitic uremic
g.
Purpura trombocitopenica trombohemolitica
4. Anemiile hemolitice prin actiunea agentilor chimici
a.
prin actiunea plumbului si a altor metale grele
b.
prin intoxicare cu acizi
c.
prin actiunea substantelor hemolitice organice
d.
prin abuz de alcool cu afectarea ficatului
(sindromul Zieve)
5. Anemiile hemolitice prin actiunea agentilor infectiosi
(malaria, toxoplasmoza)
3. Anemia carentiala feripriva generalitati
Cea mai prevalenta boala de nutritie din lume, cu impact medico-social.
Afecteaza peste 25% din populatia generala (1,8 miliarde de oameni). Este i cea
mai frecventa forma de anemie la varsta de sugar si copil mic (reprezentand 90%
din anemiile copilului). Copilul are perioade de vulnerabilitate pentru anemie prin
carenta de Fe. Femeia anemica la virsta fertilitatii reprezint un risc major pentru
deficit nutritional precoce la copil.
Organismul are nevoie de fier pentru a produce hemoglobina -pigmentul din
globulele rosii care transporta oxigenul de la plamani la celulele corpului. Carenta
fierului din organism duce la anemia carentiala feripriva.

Anemia se caracterizeaza prin nivelul scazut de hemoglobina si de globule


rosii din sange. Intrucat globulele rosii au rolul de a a transporta oxigenul in corp,
anemia duce la scaderea cantitatii de oxigen care ajunge la celule si tesuturi.
4. Anemia carentiala feripriva epidemiologie
Anemia fierodeficitar reprezint o major problem de sntate public
att n rile n curs de dezvoltare, ct i n statele industrializate, afectnd
individual i economic populaia. Consecinele AF unt de o importan
semnificativ pentru copii i adolesceni, incluznd dereglri ale funciei imune,
reinerea n dezvoltare fizic i psihomotorie, potenial deficit ireversibil n
sistemul de coagulare i a funciei motorii.
Deficiena latent de fier se nregistreaz la 30% din populaia ntregului
glob iar la copii din rile n curs de dezvoltare mai mult de 50%.
AF prezint o prevalen maxim printre copii de vrsta de 6-20 luni de
via (ceva mai devreme pentru cei prematuri) i n perioada pubertii. n rile n
curs de dezvoltare AF constituie 36% la copiii sub 5 ani, n rile industrializate
20%.
Conform unor rapoarte recente s-a constatat AF la 10% dintre copiii
de la 1-2 ani n Marea Britanie, 9 % n SUA (pentru aceeai categorie de vrst) i
3 % de la 3- 5 ani. n Rusia de deficien de fier (forma latent sau anemie propriuzis ) sufer 76% copii de vrst fraged i 17,5% de vrst colar.
5. Anemia carentiala feripriva clasificare, factorii de risc
Clasificarea conform gradului de severitate
AF uoar Hb - 120-91g/l (copil > de 5 ani)
Hb - 110-91g/l (copil < de 5 ani)
AF medie Hb - 90-71g/l
AF grav Hb - 70-51g/l

Factori de risc ai AF
Nivel insuficient de fier n organism (dereglarea circulaiei sanguine
fetoplacentare ,hemoragii fetomaterne i fetoplacentare, sindromul transfuziei

fetale n cazul sarcinii multiple, melena intrauterin, prematuritate, anemie grav


i de durata la gravid, ligaturarea precoce sau tardiv a bontului ombilical,
hemoragie intranatal n urma traumatismului prin intervenii obstetricale sau a
anomaliei de dezvoltare a placentei i vaselor ombilicale)
Necesiti crescute a organismului n fier (prematuritate, copii cu masa
corporal marla natere, copii n a doua jumatate a primului an de via,
adolesceni)
Insuficiena de fier n alimentaie (introducerea timpurie a alimentaiei
artificiale, alimentaie preponderent cu lapte de vaci sau capre, cu amestecuri
neadaptate, finoase, lactate sau diet lacto-vegetarian, diet neechilibrat)
Pierderi de fier n urma hemoragiilor de divers etiologie, dereglarea
absorbiei intestinale (maladii inflamatorii cronice ale intestinului, sindrom de
malabsorbie) precum i metroragiile nsemnate i ndelungate la fetie
Dereglarea metabolismului Fe n organism (dezechilibrul hormonal
prepubertar i pubertar)
Dereglarea transportului i utilizrii Fe n organism (hipo i
atransferinemia, enzimopatii, procese autoimune)
Reabsorbia insuficient a Fe n tractul gastrointestinal (stri agastrale i
postrezecionale)
Maladiile parazitare

Grupuri de risc nalt


Copii prematuri
Copii din sarcin multipl sau asociate cu gestoze, insuficien fetoplacentar, complicaii ale patologiilor cronice la gravid
Copii cu dismicrobism intestinal i alergie alimentar
Copii ce sunt alimentai artificial
Copii cu cretere accelerat
Copii cu hipotrofie
Copii cu rahitism

Copii frecvent bolnavi


6. Anemia carentiala feripriva etiopatogenie
Aportul insuficient de fier apare in urmatoarele conditii clinice:
- alimentatie artificiala prelungita, cu lapte de vaca (anemia laptelui de vaca)
sau preparate de lapte praf. Laptele de vaca este un aliment sarac in fier, de aceea
majoritatea preparatelor adaptate, recomandate sugarilor, stmt imbogajite cu fier;
daca nu se pot asigura form u le adaptate, aportul de ficr cstc insuficient;
- alimentatia excesiva cu fainoase (contin fitati si fosfap care formeaza cu
fierul saruri insolubile);
- absenta carnii din alimenlatie;
- regim vegetarian exclusiv, fara alimerite de origine animal, impus de unele
religii; prematuritatea;
- gemelaritatea (transfuzii feto-fetale);
- diversificarea incorecta si tardiva;
- deficiie severe de absorbte a Fe. in: celiachie, diarei cronice, malnutritie,
patazitoze intestinale.
Carenta dc fier la mamici trcbuic cautata sistcmatic, pe tot timpul sarcinii.
Pierderi de Fe prin sangerari mici si repeiate:
Nou nascut: sangerari din cordonul ombilical (50 ml echivalcaza cu 500 ml la
adult), boala hemoragica a nou nascutului, ligatura precoce a cordonului ombilical
(inainte de incetarea pulsatiilor).
Sugar si copil:
- hernie diafragmatica;
- hcrnic hiatala;
- parazitoze intestinale (ankilostomiaza);
- alergia la proteinele dm laplele de vaca (hemoragii oculte 111 sutiLiii);
- polipi rectali sau polipozs intestinale (sangcrare digestiva cronica);
- boala ulceroasa cu sangerars cronica;
- divertir.nlita Meckel;
- angiomul intestinal;
- menstruate prelungita, neregulata, abundenta.
Anemii prin consum crescut de Fe si deturnarea fierului in infectii cronice i
prelungite, cum sunt:
- osteomielita;
- tuberculoza;
- infectiilc urinare;
- hemosideroza pulmonara (cauza exceptionala).

Stadiile evolutive ale deficitului de fier


Coninutul
Stadiul deficitului
Nivelul feritinei
Fierul
hemoglobinei
de fier
serice
seric
Deficit prelatent
redus
norma
normal
l
Deficit latent
redus
redus
normal
considerabil
Anemie cu deficit
foarte redus
redus
sczut
de fier
(anemie)
Stadiul I, sau deficitul prelatent de fier, se caracterizeaz prin deficit de fier n
esuturi cu reducerea nivelului de feritin i hemosiderin n mduva oaselor, ficat,
splin, muchii scheletului, ce se confirm prin determinarea nivelului de feritin
n plasm. O mare importan clinic, reflectat anterior, are faptul c, cantitatea
feritinei n plasm, determinat imunologic, este proporional cu rezervele
fierului n organism. Exist o corelaie strict ntre concentraia feritinei n plasm
i depozitele fierului n organism.
Stadiul II, sau deficitul latent de fier, se caracterizeaz prin reducerea
considerabil a feritinei cu epuizarea depozitelor de fier. Se micoreaz i
concentraia fierului seric. Coninutul hemoglobinei se menine nc n limite
normale.
Stadiul III, sau anemia cu deficit de fier, este etapa cea mai avansat a
deficitului de fier, cnd fierul nu ajunge deja i pentru eritropoiez i apare anemia
manifest.
Stadiul anemic, de asemenea, are o evoluie insidioas. Simptomele incluse n
sindromul anemic timp ndelungat nu sunt exprimate din cauza mecanismelor
compensatorii. Paloarea tegumentelor progreseaz foarte lent i de obicei tardiv
este observat de nsui pacient i de persoanele care l nconjoar. Din acest motiv
la momentul adresrii bolnavului la medic anemia este destul de pronunat.
Deseori coninutul hemoglobinei de 30-40 g/l surprinztor este bine tolerat de
bolnav.
Fierul particip la sinteza hemoglobinei. n condiiile de deficit de fier sufer
formarea hemoglobinei cu dezvoltarea anemiei, care clinic se manifet prin
sindromul anemic - simptome cauzate de hipoxie i mecanisme de compensare
(tahicardie etc). De menionat, c nici o celul n organism nu funcioneaz normal
fr fier, prezent n enzimele celulelor - citocromul C, citocromoxidaza, cata-lazele
etc. Deficitul de fier reduce activitatea acestor enzime, avnd drept urmare
dereglarea metabolismului celulelor i dezvoltarea unui ir de schimbri trofice n
esuturi. n primul rnd sufer celulele cu activitate mitotic nalt, printre care
figureaz i celulele mucoasei tractului gastrointestinal cu dezvoltarea proceselor
de distrofie i atrofie a mucoasei, ncepnd cu mucoasa cavitii bucale i

terminnd cu mucoasa colonului. Dac nu va fi efectuat tratamentul la timp, atunci


atrofia mucoasei devine ireversibil, conducnd la diminuarea digestiei i
absorbiei substanelor alimentare n intestin - situaie similar cu sindromul de
malabsorbie.
Este stabilit c la gravidele cu anemie fierodeficitar mai frecvent se ntlnesc
diverse complicaii - insuficiena contractil a uterului, hemoragie hipoto-nic, ft
mort etc.
Copiii care sufer de anemie fierodeficitar de 2-3 ori mai frecvent se
mbolnvesc de infecii respiratorii acute i au dereglri din partea tractului
digestiv. Aceti copii ntrzie n dezvoltarea fizic i psihomotorie.
Dereglrile enumerate mai sus la pacienii cu alte anemii nu se ntlnesc,
deoarece ele sunt cauzate nu de hipoxie, ci de deficitul de fier n esuturi. Toate
acestea formeaz o simptomatologie specific pentru deficitul de fier n esuturi
(sideropenie).
Din cele expuse ne convingem c este vorba nu numai de anemie, dar i de
modificri n esuturi mult mai profunde, cauzate de deficitul de fier. Mai corect ar
fi s numim patologia n cauz "boal fierodeficitar".
Aadar, n tabloul clinic al anemiei fierodeficitare deosebim dou sindroa-me
principale - anemic i sideropenic. Sindromul sideropenic este caracteristic pentru
anemia fierodeficitar i permite de a efectua clinic diagnosticul diferenial al
acestei anemii de alte anemii.
Frecvena nalt a anemiei fierodeficitare, invalidizarea copiilor i femeilor de
vrst reproductiv au servit ca temei pentru Organizaia Mondial a Sntii de a
aborda problema lichidrii deficitului de fier i a vindecrii "hemoglobinice" a
populaiei.
7. Anemia carentiala feripriva diagnostic
Rezervele martiale ale fatului se constituie in ultimele doua-trei luni de
sarcina prin transfer transplacentar dc la mama. La nastere, un nou nascut eutrofic
are in depozite 250 mg Fe, iar la un an are 450 mg Fe. Un prematur cu greutate de l
.500 g la nastere are un depozit de numai 122 mg Fe. Nevoia zilnica dc Fe pentru
sugarul la termen este de 1 mg/kg/zi, iar la prematur dc 2-5 mg/kg/zi. Plecand de la
aceste date, subliniem ca debutul anemiei feriprive este situat la varsta de 2-3 luni
pentru prematur si de 5-6 luni pentru sugarii eutrofici.
Anamneza va preciza conditiile etiopatogenice enumerate anterior, insistand
pe: prematuritate, gemelaritale, alimentatie prelungita cu lapte praf (exceptind
preparalele adaptate, imbogatite cu fier) sau cu lapte de vaca, diversificarea
incorecta si tardiva, infectii repetate, infestalii parazitare etc.

Semnele clinice sunt nespecifice:


- apatie, oboseala la supt, adinamie;
- somnolenta sau iritabilitate;
- anorexic, apetit capricios;
- febra sideropemca, infectii trenante;
- transpiratii abundente;
- curba ponderala stationara, turgor flasc;
- retard psihomotor:
- tegumentc palid-albe; paloarea se cauta la palme, plante, conjunctive;
- par uscat si friabil;
- unghii plate;
- tahicardie, sufluri sistolice apicale;
- limba lucioasa, stomatita angulara.
Examenele de laborator
Hemoglobina este scazuta, de obicei sub 10g/dl, iar hematocritul sub 35%.
Parametrii eritrocitari sunt reprezentati de CHEM - scazut sub 26% - si VEM - sub
80 mm3 (definind hipocromia si microcitoza). Numarul reticulocitelor este normal
sau usor scazut.
Frtliul de sange periferic are mare importanta in definirea carentei martiale,
descriinduse: hipocromie, microcitoza, poikilocitoza, anizocromie, anizocitoza, in
formele severe anulocite si hematii in semn de tras la tinta.
Dozarea Fe seric va nota scaderi ale acestuia, sub 60 micrograme/100 ml.
Capacitatea de legare a transferinei este crescuta peste 350 micrograms/100 ml.
Dozarea redioimunologica a feritinei serice poate sa anticipeze cu 1-2 luni
exprimarea clinica a carentei martiale.
Medulograma (cxamcnul dc maduva) este rareori necesara; daca totusi s-a
practicat ne va arata celulantate bogata, cu hipcrplazis eritroica moderata si cu
prezenta de eritroblasti mici, crenelati -eritroblasti feriprivi. Coloratia Pearls
demonstreaza absenta fierului din depozite.
Diagnostic diferenial.
Anemia fierodeficitar cel mai frecvent trebuie difereniat de alte anemii,
care la fel se caracterizeaz prin hipocromia eri-trocitelor - maladia MarchiafavaMicheli, talasemie, anemii sideroacrestice, anemii din bolile cronice.
La pacienii cu maladia Marchiafava-Micheli se dezvolt deficitul de fier
cauzat de hemoglobinurie. Eritrocitele sunt hipocrome i fierul seric este sczut, iar
n perioada crizelor hemolitice crete temporar. Maladia Marchiafava-Micheli se

deosebete de anemia fierodeficitar prin semne de hemoliz intravascular


(bilirubinemie indirect, hemoglobinemie, hemoglobinurie, hemosiderinurie, reticulocitoz), testul Ham i proba cu zaharoz pozitive.
In cazurile de talasemie eritrocitele sunt hipocrome i la majoritatea din ele pe
fundalul hipocromiei n centru se observ un punct hemoglobinizat, din care cauz
eritrocitele date au fost numite "eritrocite de tras n int". Coninutul fierului seric,
spre deosebire de anemia fierodeficitar, este majorat. Concomitent se depisteaz
i sindromul de hemoliz. n diagnosticul diferenial este important i
electroforeza hemoglobinei, care confirm diagnosticul de talasemie i identific
varianta ei.
n anemiile sideroacrestice ereditare ori dobndite ionii de fier nu se utilizeaz
(acresia). Ei se depun n esuturi i organe (ficat, pancreas etc.) cu dezvoltarea
hemosiderozei secundare. Eritrocitele la pacienii cu anemii sideroacrestice sunt
hipocrome; dei coninutul fierului seric este majorat, n mduva oaselor crete
procentul sideroblatilor ce confirm acumularea fierului n esuturi.
Anemiile din bolile cronice determinate de redistribuirea fierului n organism
se dezvolt la pacienii cu procese infecioase acute sau mai frecvent cronice
(sepsis, tuberculoz, osteomielit, abces pulmonar, broniectazie, empiem pleural,
peritonit, endocardit septic etc), cnd are loc activizarea sistemului macrofagal,
care prin diverse mecanisme contribuie la depunerea fierului n esuturi sub form
de feritin i hemosiderin, lipsind astfel eritropoieza de ioni de fier n cantitate
suficient. Prin urmare, la aceti pacieni nu are loc micorarea coninutului fierului
n organism, ceea ce se confirm prin majorarea nivelului de feritin n ser.
Eritrocitele sunt hipocrome (rar normocrome). Coninutul fierului seric este normal
sau sczut moderat. Depistarea anemiei hipocrome pe fundalul normal al feritinei
i fierului seric asociat cu un proces infecios din cele enumerate mai sus permite
de a considera anemia ca urmare a redistribuirii fierului n organism i de a o
diferenia de anemia fierodeficitar.
8. Anemia carentiala feripriva tratament
Tratamentul profilactic va fi inceput din perioada prenatala, prin cautarea
sistematica a carentei martiale la gravida. In luna a 5-a - a 6-a de sarcina orice
gravida isi va face controlul hemoglobinei, iar la valori sub 12 g% si hematocrit
sub 40% i se va prescrie un regim alimentar bogat in fier si suplimentare
terapeutica de fier, in doza de 50-100 mg/zi (un drajeu de Glubifer zilnic, in
ultimele luni de sarcina).

Ligaturarea cordonului ombilical la nou nascut va fi facuta dupa incetarea


pulsatiilor (microtransfuzie placentara in cantitate de 60-70 ml). La sugarii
alimentati artificial, diversificarea va fi initiata precoce (la 3-3.5 luni), prin
adaugarea in supa de zarzavat a carnii mixate, legumelor verzi, a galbenusului dc
ou si ficatului. Prematurii, dismaturii si cei nascuti la mame cu carenta martiala
demonstrata, precum si copiii cu hemoragii la nastere vor primi profilaxie
sistematica cu fier oral. Incepand de la varsta de 2 luni, cu 0,5 1 mg/kg/zi de Fe
elemental, pe tot parcursul primului an de viata.
Tratamentul curativ
a. Tratamentul cu prepare!e de Fe cu administrate orala este apreciat ca fiind
cel mai logic. Doza zilnica de Fe elemental este de 5-6 mg/kg/zi si esle
admnistreaza timp de 6-8 saptamani. Se pot folosi urmatoarele preparate:
Ferronat (Galena Opava) - suspensie (100 ml) aromatizata pentru
administrare orala, continand fumarat feros,3 g/100ml; o lingurita (5 ml) contine
150g fumarat feros, respectiv 50 mg fier elemental. Copiii sub 3 ani vor primi 5
mg/kg corp/zi ficr elemental, iar pcste aceasta varsta 1/2 din doza adultului,
respectiv 1-2 lingurite/zi.
Ferrum Hausaman (Vifor) are drept constituent principal polimaltozat de
hidroxid de fier trivalent. Se gaseste sub forma de fiole pentru administrarc
parenterala, solutie buvabila pentru administrare sub forma de picaturi si sirop.
Ferrum Hausaman solutie buvabila de administrat sub forma de picaturi contine
un complex polimaltozat de hidroxid de fier trivalent, 1 ml din solutie continand 50
mg fier. Dozele recomandate sub varsta de 1 an sunt de 10-20 picaturi/zi pentru
tratamentul curativ si 2-4 pic/zi pentru tratamentul profilactic (prematuri: 2 pic/zi).
Doza creste la 20-40 pic/zi peste varsta de 1 an si la 80-100 pieaturi la adolescent.
Ferrum Haussman sirop este un complcx polimaltozal de hidroxid de fier, 1
ml = 10 mg fier. Se administreaza cu lingurita; lingurita (5 ml) corespunde unei
cantitati de 50 mg fier, doza recomandata copilului de 10 kg. Sub aceasta greutate,
se va administra mai putin de 1 lingurita/zi. Copilul de 10-12 ani va primi 2
lingurite/zi (50-100 mg fier), iar adolescentul cu anemie feripriva, 3 lingunte/zi.
Ferglurom (Biofarm) fiole de 5 ml cu solutie buvabila, continand gluconat
feros (100 sau 200 mg), corespunzator unei cantitati de fier elemental de 12 mg,
respectiv 24 mg fier. Doza recomandata sugarilor este de 150 mg/zi, iar copiilor
mici intre 200-600 mg gluconat feros/zi. Aceasta doza se va fractiona in trei prize
si va fi administrata in afara meselor. Se incepe cu doza mai mica, care apoi se
creste progresiv.
Fer-sol (Eipico). Solutie buvabila de citrat de fier colina in doza ce 1 ml =
200 mg citrat de fier colina = 24 mg fier elemental. Doza recomandata sub 2 ani

este de 5 pieaturi de 3 ori/zi, mtre 2-6 ani, 10 pic x 3/zi, intre 6-10 ani. 15 pic x
3/zi.
Ferro Gradumet (Galenika) este conditional sub forma de drajeuri retard, care
contin sulfat feros anhidru in doza de 325 mg, corespunzator unei cantitati de fier
de 105 mg. Doza recomandata pentru copilul mare si adolescent este de 1 drajeu/zi.
Eficienta terapiei cu prcparatc dc ficr sc controleaza prin aparitia crizei
reticulocirare, care este sesizata intre a 5-a si a 10-a zi de la inceperea terapiei.
Dozele mari de vitamina favorizeaza absorbtia fierului.
Efcctele secundare ale terapiei orale pot fi reprezenlate de aparitia
varsaturilor, a scaunelor diareice si a colicilor abdominale (se intrerupe terapia). In
conditiile unei eficiente terapeutice demonstrate, dupa revenirea la normal a
hemoglobinei si hematocritului, terapia se continua inca 4-6 saptaman pentru
acoperirea depozitelor martiale.
B. Terapia parenterala cuFe este rareori necesara in pediatrie, avand
indicatii majore in: tulburari severe de absorbtie, malnuiritie severa cu toleranta
digestiva scazuta, neglijarea administrarii orale, sangerari cronice, intoleranta
digestiva a medicamentelor cu administrare orala. Pentru tratamentul parenteral,
este folosit preparatul Fe polimaltozat, fiole a 2 ml cu 100 mg Fe, in doze de 0,5-1
ml pe priza, la interval de 2 zile, in administrare i.m.
-

Ferrum Haussman fiole este destinat exclusiv administrarii intramuscu1are si


are concentrate de 50 mg/ml (fiole de 2 ml- 100 mg). Doza maxima tolerata de
sugar este de 0,5 ml/zi (25 mg fier). Sugar intre 5-10 kg - 1 ml/zi, copil - 1 fiola pe
zi. Se calculeaza cantitatea totala de fier necesara, in functie de greutate, nivelul
actual al hemoglobinei si nivelul hemoglobinei la care, se doreste sa se ajunga.
Tehnica injectiei intramusculare cu preparate injectabile de fier este diferita de a
unei injectii i.m. cu solutii apoase si trebuie respectata intocmai. Administrate
parenteral, preparatele de fier pot produce reactii alergice sau anafilactice.
- C. Transfuzia de sange sau masa eritrocitara (hematii spalate) este rezervata
anemiilor foarte grave, cu hemoglobina mai mica de 5 g/100 ml, sau anemiilor din
infectiile severe ale copilului, in cere exista pericol de insuficienta cardiaca
energodinamica. Se prefera masa eritrocitara izogrup, izo-Rh, in doza de 10 ml/kg/
transfuzie.
Controlul eficienei terapiei
Indici ai efectivitii terapiei administrate
Ameliorarea strii pacientului
Reticulocitoza la a 10-14 zi de la debutul tratamentului
Restabilirea nivelului de Hb n 3-4 sptmni
Creterea lunar a Hb cu 10-20 g/sptamnal n primele 2-3 saptamni,
ulterior mai lent

Normalizarea indicilor clinici i de laborator la sfiritul cursului de


tratament
Prognosticul
Evoluia i prognosticul anemiei feriprive sunt favorabile, cu condiia
nlturrii cauzei generatoare. Formele uoare au tendina la autocorecie prin
creterea absorbiei fierului i reconstituirea rezervelor, realizabil n condiiile
unui aport adecvat de Fe.
Lipsa rspunsului la tratamentul cu Fe ridic problema:
- corectitudinii diagnosticului etiologic (asociere cu afeciuni inflamatorii,
boli hepatice sau renale etc.)
- justeei prescripiei terapeutice ( doza, calea de administrare, durata)
- respectrii indicaiilor terapeutice;
- existenei unor boli asociate sau complicaii nerezolvate (sngerare,
enteropatie exsudativ i/sau hemoragic, malabsorbie, caren asociat de acid
folic)
Supravegherea pacienilor cu AF
Pe parcursul tratamentului la fiecare 10-14 zile se vor efectua:
o Examenul clinic
o Analiza general a sngelui (Hb, eritrocite, morfologia eritrocitelor,
leucograma)
Dup normalizarea nivelului Hb n fiecare lun timp de 1 an se vor efectua :
o Examenul clinic
o Examenul de laborator (Hb, Eritrocite-numr i particulariti
morfologice), IC, reticulocite, leucograma)
Apoi trimestrial n urmatorii 3 ani se vor verifica:
o Hb, Eritrocitele, IC, reticulocitele, leucograma,feritina
Copii se scot de la eviden i se transfer din grupa a II-a de sntate n
grupa I dup 1 an de la normalizarea indicilor clinici i de laborator
Toi copiii prematuri sunt supravegheai n primul an de via

Complicaiile AF
tulburri de cretere
ritm cardiac accelerat sau neregulat
retard fizic i mintal
incidena crescut a intoxicaiei cu plumb (saturnism)
susceptibilitate crescut la infecii.

Bibliografie:
1. Ciofu Esentialul in pediatrie.
2. M. Rudi Curs de pediatrie, Vol I
3. Ion Corcimaru Hematologie clinic
4. Harper Collins Dictionar medical ilustrat
5. Protocolul clinic national