INSUFICIENA

RENAL ACUT
(IRA)
Prof. Univ. Dr. Eugen Moa - UMF Craiova
Definiie

Insuficiena renal acut reprezint

pierderea total sau parial a funciilor
renale, instalat acut, n plin stare de
sntate aparent, adesea pe un rinichi
integru morfofuncional, uneori la un
pacient cu o boal renal preexistent.
Epidemiologie

Incidena IRA n Romnia este dificil de

apreciat, n absena unor studii
epidemiologice naionale. Se apreciaz c
incidena IRA ar fi de 100 per milion
populaie, dar la nivel european este de 229
per milion populaie anual (Grupul de la
Madrid).
Etiologie clasificare

IRA poate fi determinat de cauze: prerenale,

renale i postrenale.
1. IRA de cauz prerenal reprezint peste jumtate din
cazurile de IRA (55-60%) i se caracterizeaz prin scderea ratei
filtrrii glomerulare cu peste 50%, cu pstrarea integritii
anatomo-funcionale tubulare.

Cauzele IRA prerenale sunt:

- hipovolemia absolut sau relativ (cea mai frecvent cauz);
- scderea debitului cardiac;
- vasodilataia periferic;
- creterea rezistenei vasculare renale (vasoconstricie).
Etiologie clasificare

2. Insuficiena renal acut de cauz renal

(intrinsec, organic) este produs de o leziune
parenchimatoas tubular renal i reprezint peste
o treime din cazuri (35-40%).
Cauzele IRA intrinseci sunt:
- necroza tubular acut;
- nefropatii glomerulare primare sau
secundare;
- nefropatii interstiiale;
- leziuni vasculare.
Etiologie clasificare

3. Insuficiena renal acut postrenal este produs

de obstrucia fluxului urinar, n absena oricrei
leziuni parenchimatoase renale i cu flux renal
normal. ndeprtarea rapid a obstacolului postrenal
conduce la reluarea funciilor renale.
Cauzele principale ale IRA postrenale sunt:
- obstrucii intrarenale;
- obstrucii bazinetale;
- obstrucii uretrale bilaterale;
- obstrucii vezico-prostatice;
- obstrucii uretrale.
 Cauze ale IRA prerenale.
a)Reducerea volumului circulant efectiv
1.Pierderi hidroelectrolitice pe cale:
Digestiv: vrsturi, diaree, fistule biliare sau pancreatice, ileostomie
Cutanat: arsuri, hipertermie, transpiraii excesive, dermatit buloas, dermatit exfoliativ etc.
Urinar: diabet insipid, acido-cetoz diabetic, insuficien corticosuprarenalian, diuretice
2.Pierderi sanguine:
Hemoragii externe: postoperatorii, postpartum, abruptio placentae, posttraumatic, hemoragii digestive
Hemoragii interne
3.Redistribuie volemic:
Ileus, peritonite, pancreatite
Hiposerinemii: sindrom nefrotic, ciroz hepatic, sindrom de malabsorbie
Expunere la cldur excesiv, insolaii, arsuri
Expunere la frig, degerturi
Traumatisme tisulare extinse
b)Scderea debitului cardiac
Insuficien cardiac congestiv sever
Infarct miocardic acut
Tahiaritmii paroxistice prelungite
Pericardit exsudativ cu tamponad
Embolism pulmonar acut, hipertensiune pulmonar sever
Ventilaie mecanic cu presiune pozitiv
c)Vasodilatataia sistemic
Septicemii cu germeni Gram-negativi
Reacii anafilactice sistemice
oc termic
Medicaie vasodilatatoare, antihipertensiv
d)Pertubarea autoreglrii microcirculaiei renale
Vasoconstricie preglomerular: sepsis, sindrom hepato-renal, hipercalcemie, medicamente (antiinflamatoare non-steroidiene,
ciclosporin A, tacrolimus, amfotericin, substane de contrast iodate, epinefrin, norepinefrin);
Vasodilatataie postglomerular: inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), antagoniti ai receptorilor angiotensinei.
 Circumstanele etiopatogenice i substratul IRA de cauz renal.
1. Nefrite tubulo-interstiiale acute (necroz tubular acut)
Ischemice: majoritatea cauzelor care produc IRA prerenal
Toxice:
a) Endogene:
Pigmeni heminici:
-Hemoliz: trasnfuzii de snge incompatibil, hemoglubinurii paroxistice, febr bilioas hemoglubinuric,
infecii cu Clostiridium perfringens, toxice vegetale (ciuperci,), veninuri (erpi, pienjeni) etc.
-Mioliz: zdrobiri de pri moi (crush-syndrome Bywaters), electrocutri, degerturi mari, mioglobinurie
paroxistic, come prelungite etc)
toxice endogene necunoscute: hepatopatii, pancreatit acut, peritonit, ileus, enteropatii, sarcin etc.
a) Exogene (peste 200 substane)
2. Nefrite interstiiale acute
Infecioase: Pielonefrite acute:
-Ascendente
-Descendente
Imuno-alergice: medicamente, infecii sistemice, idiopatice
Metabolice: hipercalcemie, hiperuricemie, hiperoxalurie, kaliopenie
Altele: necroza papilar (nefropatia analgetic, diabet zaharat, nefropatia din siclemie)
3. Glomerulonefrite
GNDA poststreptococic (forma oligoanuric)
GNSA (rapid progresiv-sindrom Goodpasture)
GN din endocardit bacterian subacut
4. Leziuni vasculare
a)Inflamatorii: poliarterit nodoas, angeit lupic, purpura Henoch-Schnlein, granulomatoza Wegener,alte angeite
necrotice, HTA malign, rejetul grefei
b)Ocluzia vaselor mari: trombo-embolic, ateromatoas, sclerodermie, anevrism disecant al aortei, invazie tumoral,
traumatisme
c)Tromboza vaselor mici: CID, PTT, sindrom hemolitic-uremic, IRA postpartum
d)Tromboza bilateral a venelor renale
 Obstrucie intrarenal
Acid uric:
-Liz tumoral rapid prin chimio-/radioterapie n limfo-/mieloproliferri, limfoame, tumori solide
-Hipercatabolism tisular: crize convulsive
-Hiperproducie primar de acid uric: deficit genetic de hipoxnatin-guanin fosforiboziltransferaz
-Scderea absorbiei tubulare proximale de acid uric: tubulopatii primitive/dobndite
Cauze obstructive de insuficien renal acut.

Oxalat: etilenglicol, megadoze vitamina C

Medicamente: acyclovir, indinavir, metotrexat, sulfamide, triamteren, quinolone
Paraproteine: mielom multiplu, gamapatii monoclonale

Obstrucie extrarenal
Ureter Vezic urinar Uretr

Intrinsec

Litiaz Adenom al prostatei Stricturi

Inflamaie Cancer al prostatei Tumori
-Infecii: tuberculoz,bilharzioz Cancer al vezicii urinare Litiaz
-Post-traumatic (ureteroscopie) Cheaguri de snge Litiaz
Traumatisme Ruptur traumatic a vezicii Fimoz
Papil necrozat Cistit interstiial Valve uretrale posterioare
Tumori Vezic neurologic:
Cheaguri de snge -neuropatie diabetic
Puroi -leziuni ale mduvei spinale
Cristale de acid uric Medicamente anticolinergice, alfa-blocante
Ureterocel
Extrinsec

Uter gravid Cancer col uterin Traumatisme

Fibroz retroperitoneal Traumatisme
-idiopatic
-medicamentoas
-dup iradiere
Anevrism de aort
Hematom retroperitoneal
Fibrom uterin
Cancer (uter, prostat, vezic, colon, rect)
Limfoame
Metastaze ganglionare retroperitoneale
Boal inflamatorie pelvin
Lilgatur chirurgical accidental (intervernii n
micul bazin, by-pass aorto-iliac)
Evoluia IRA

IRA evolueaz clinic n patru faze:

- faza preanuric (iniial);
- faza anuric;
- faza poliuric;
- faza de recuperare funcional.
Faza preanuric (iniial)

Are o durat de 24-36 ore.

Debutul poate fi brutal (intoxicaii, oc, accident transfuzional)
sau insidios (cauze toxice sau septice)

Manifestrile clinice prezente n aceast faz aparin unei boli

care a generat IRA:
-oc hemoragic sau posttraumatic;
-tulburri digestive cu sau fr oc, n intoxicaii;
-stare septic, icter hemolitic cu sau fr oc n septicemii;
-oligurie ce evolueaz rapid spre anurie.

Examenele paraclinice evideniaz creteri mici ale ureei

serice (50-80 mg/dl) i creatininei serice ( 1,2-1,4 mg/dl) iar
examenul sumar de urin relev o proteinurie discret.
Faza anuric (oligo-anuric)

Aredurat medie de 9-17 zile, cu limite foarte lungi, de la 36

ore pn la 40 zile

Manifestrile clinice contureaz un tablou clinic complex

la un pacient anuric, cu rinichi de dimensiuni normale sau uor
mrii, la explorrile imagistice (ecografie renal):
-Febr la debut, apoi temperatura este normal sau
sczut;
-Diminuarea maselor musculare pn la denutriie, dar cu
greutate corporal conservat datorit produciei crescute
de ap endogen;
Faza anuric (oligo-anuric)

Manifestri cutaneo-mucoase
-erupii cutanate (purpurice, scarlatiniforme,
rubeoliforme);
-mucoase uscate (bucal, faringian) cu ulceraii ale
mucoasei jugale i -gingivit
Manifestri digestive
-anorexie, grea, vrsturi;
-sughi (uremic);
-scaune diareice, apoase cu mucoziti i snge;
-dureri abdominale difuze;
-hemoragie digestiv superioar sau inferioar
Manifestri respiratorii:
-halen amoniacal;
-dispnee acidotic (Kussmaul), sine materia;
-plmn uremic;
-pneumonie, bronhopneumonie;
-embolie pulmonar
Faza anuric (oligo-anuric)
Manifestri cardiovasculare
-tahicardie;
-presiunea arterial sczut de regul, uneori normal sau crescut;
-aritmii;
-pericardit (7% din cazuri);
-infarct miocardic;
-edem pulmonar acut;
-insuficien cardiac (20% din cazuri)
Manifestri neurologice:
-agitaie psihomotorie;
-somnolen;
-convulsii toico-clonice;
-asterixis;
-com vigil
Manifestri renale:
-oliguria sau anuria sunt semnele cardinale;
-diurez conservat ntr-un numr redus de cazuri;
-rinichi de dimensiuni normale sau uor mrii, la explorrile
imagistice, sensibili la palpare.
Faza anuric (oligo-anuric)
Explorrile paraclinice relev:
Examenul sumar de urin
-urin tulbure, purulent sau hematuric la examenul macroscopic;
-osmolaritate sczut;
-proteinurie sub 3g/24 ore, cu limite extreme, 1-10g/24 ore;
-sediment urinar cu hematii, leucocite, cristale i cilindrii (epiteliali,
granuloi, hematici);
-valorile osmolaritii urinare, Na+ urinar i ale ureei urinare ajut la
diferenierea IRA prerenal (funcional) de IRA renal (organic)

IRA renal
IRA prerenal
Osmolaritate urinar >500 <350
(mosm/l)
Na+ urinar (mg/l) <20 >40
Uree urinar (g/l) 8-40 3
Criterii de difereniere ntre IRA prerenal i IRA renal
Faza anuric (oligo-anuric)

Explorri paraclinice:

Hemoleucograma releva:
- anemie normocrom (frecvent), normocitar
(hematii <2milioane/mm3, Ht 20-30%);
- leucocitoz, pn la 12000/mm3, cu
neutrofilie;
- trombocite normale sau sczute.

Trombocitopenia, alternrile capilare i

coagularea intravascular diseminat definesc
sindromul hemoragipar din IRA.
Faza anuric (oligo-anuric)
Biochimic:
-ureea seric crete rapid n faza iniial (50-100 mg/dl/24
o ore) i apoi crete lent (10/20 mg/dl/24 ore)
-creatinina seric crete cu aproximativ 0,5 mg/dl/zi;
-acidul uric crete pn la 9-12 mg/dl;
-Na+ scade la 128-132 mEq/l;
-K+ crete la 6-7 mEq/l;
-Ca2+ scade la 3,5 mEq/l;
-Mg2+ crete la 2,5-3 mEq/l;
-Fosfaii cresc la >6-8 mEq/l;
-Bicarbonaii scad la 20 mEq/l;
.
 FAZA ANURICA(OLIGO-ANURICA)
Biochimic:

-Clorul- scade la 80-88 mEq/l;

-acizii organici cresc;
-acidoza metabolic, uneori cu component
respiratorie, este frecvent ntlnit;
-alcaloza datorat unor pierderi importante de suc
gastric sau iatrogen, este foarte rar ntlnit;
-hiperglicemie, produs prin mecanisme multiple;
-hiperlipemie (uneori);
-PTH-ul i calcitonina cresc;
-hormonii tiroidieni i testosteronul cresc
Faza anuric (oligo-anuric)

Explorri imagistice:
- ecografia renal;
- radiografia renal simpl;
- urografia n perfuzie;
- arteriografia renal;
- flebografia renal;
- nefrograma renal;
- scintigrama renal;
- tomografia computerizat.

Ecografia renal este explorarea imagistic de prim linie,

accesibil, neinvaziv i fiabil. Ecografic, rinichii pot fi de dimensiuni
normale sau uor mrii.

Biopsia renal este rareori indicat la hemoragii, infecii i

obstrucia cilor urinare prin hematurie (cheaguri sanguine) postpuncie.
 Faza poliuric

Se manifest clinic prin:

- ameliorarea strii generale;
- scdere ponderal important;
- presiune arterial crescut, n special la pacienii cu
hipotonie osmotic;
- poliurie instalat brusc (diurez 3000-4000 ml) sau lent
(creterea diurezei cu 500-600 ml/24 ore)

Explorrile paraclinice evideniaz:

- examenul de urin:
- hipostenurie;
- proteinurie (<1g/24 ore);
- sediment urinar cu: frecvente celule epiteliale,
hematurie, leucociturie;
- bacteriurie semnificativ;
Faza poliuric

Explorrile paraclinice evideniaz:

- ionograma urinar relev valori crescute ale Na+, Ca2+, Mg2+,
fosfailor;
- uree urinar sczut;
- creatinin urinar sczut;
- acid uric urinar sczut;
- biochimic:
- ureea, creatinina i acidul uric au o cretere
paradoxal n primele 4-5 zile ale fazei poliurice,
apoi intr n platou alte 5-7 zile i n final scad rapid;
- concentraia proteinelor serice crete;
- osmolaritatea plasmei crete;
- hiponatremia, hipocalcemia i hipocloremia
persist;
- K+, Mg2+ i fosfaii revin la valori normale.
Faza de recuperare funcional

Se manifest clinic prin:

- remisiunea tabloului clinic al fazei oligoanurice;
- poluria diminu progresiv pn la instalarea diurezei
normale.

Explorrile paraclinice evideniaz:

- scderea progresiv a concentraiei serice a ureei,
creatininei i acidului uric;
- creterea progresiv a filtratului glomerular (n
aproximativ 1 an);
- revenirea la normal a funciilor tubulare renale;
- persistena (o perioad de timp) a eliminrilor urinare
sczute de uree, creatinin i acid uric.
Diagnosticul pozitiv

Se formuleaz pe baza:
- datelor anamnestice;
- manifestrilor clinice;
- explorrilor paraclinice.

Anamneza va releva contextul etiologic progresiv pentru

debutul IRA
- oc, sepsis etc.;
- expunere la substane nefrotoxice
Diagnosticul pozitiv

Manifestrile clinice ale IRA sunt sugestive

pentru diagnostic doar dac sunt interpretate n
contextul clinico-biologic al pacientului (vezi evoluia
stadial a IRA).

Scderea diurezei sub 500 ml/12 ore sau 30

ml/or este manifestarea clinic cea mai
caracteristic.
Diagnosticul pozitiv
Explorrile paraclinice evideniaz modificri biologice i imagistice
care constituie criterii de diagnostic pozitiv al IRA:
- creterea rapid (ore, zile, sptmni) a concentraiilor serice ale ureei i
creatininei;
- densitate urinar sub 1015;
- osmolaritate urinar sub 600 mOsm/l;
- uree urinar sub 1-1,5 g/dl;
- Na+ urinar peste 40 mEq/l (n absena tratamentului cu diuretice) ;
- raportul osmolaritate urinar/osmolaritate plasmatic=1;
- raportul uree urinar/uree sanguin = 10 5 i reprezint indicele de
concentraie ureic;
- urografia: intravenoas, cnd valoarea creatininei serice este sub 6 mg/dl
sau n perfuzie, cnd creatinina seric depete 6 mg/dl, evideniaz
nefromegalie;
- ecografia renal evideniaz nefromegalie;
- biopsia renal este indicat pentru precizarea diagnosticului IRA fr cauz
decelabil, ce evolueaz cu oligoanurie de peste trei sptmni i
proteinurie peste 3,5g/24 ore (nefrotic);
- investigaii toxicologice;
- determinarea unor anticorpi serici dirijai mportiva unor ageni infecioi
Diagnosticul diferenial al IRA
IRA trebuie difereniat de acutizarea unei insuficiene
renale cronice (IRC) i de IRC n stadiul terminal.
Anamnez nefrologic: IRA IRC
Simptome sugestive Adesea absente Prezente
pentru o boal renal
cronic (astenie,
inapeten, poliurie,
nicturie, prurit)

HTA Absent Prezent frecvent

Examene de urin Absente Prezente

patologice
Retenie azotat (uree i Absent Prezent
creatinin serice crescute)
Examenul clinic: IRA IRC
Semne la nivelul tegumentelor Absente Prezente
i fanerelor (paloare teroas,
leziuni de grataj, semnul Terry)
Manifestri ale polineuropatiei Rareori prezente i discrete Prezente adesea
senizitivo-motorii uremice
Efecte (complicaii) ale HTA Absente (cu excepia HTA Prezente la majoritatea
(retinopatie, cardiopatie primare, concomitente) pacienilor
hipertensiv)
Explorri paraclinice IRA IRC
Anemia Poate fi prezent, n funcie de Totdeauna prezent, n grade
etiologia, durata i variabile, n raport cu stadiul
complicaiile IRA IRC, cu excepia polichistozei
renale i nefropatiei ischemice
Dimensiunile rinichilor Normale sau crescute Reduse (cu excepia
evideniate la explorri polichistozei renale,
imagistice (ecografie renal) amiloidozei, nefropatiei
diabetice, nefropatiei lupice)
Semne ale bolii osoase renale Absente Prezente
evideniate la examenul
radiologic
Diagnosticul diferenial al IRA
Declinul ratei filtrrii glomerulare i al progresiei IRC la
pacienii cu IRC este relativ constant, n timp, dar exist numeroi factori
care pot agrava (acutiza) IRC, care trebuie identificai i controlai
(terapeutic) pentru a preveni deteriorarea ireversibil a funciei renale
reziduale:
- debit cardiac sczut (insuficien cardiac, tamponad
cardiac);
- dezechilibre metabolice (deshidratri, hipercalcemii,
hipokaliemii, hiperuricemii);
- hipotensiune arterial;
- hipertensiune arterial necontrolat;
- infecii (tract urinar, septicemii, endocardit infecioas etc.);
- obstrucie a cilor urinare;
- necroz papilar renal;
- necroz tubular acut;
- ocluzii ale vaselor renale (tromboz a venei renale, embolie a
arterei renale);
- nefrit acut interstiial;
- activare a bolii sistemice primare;
- toxice sau medicamente (substane de contrast iodate,
Tratamentul IRA

Evaluarea i tratamentul IRA se realizeaz n

echipe complexe care includ: nefrolog, specialist ATI,
urolog, cardiolog, i n funcie de prezena unor
complicaii severe care pun n pericol viaa pacientului se
va decide transferul ntr-un serviciu de terapie intensiv
sau ntr-un serviciu de nefrologie unde exist dotarea
pentru iniierea terapiei de substituie a funciilor renale.
Tratamentul IRA

Obiectivele tratamentului IRA sunt:

- tratamentul hiperkaliemiei i al edemului pulmonar

acut, copicaii severe ce pun n pericol viaa
pacientului;
- refacerea volemiei cu restaurarea perfuziei renale,
pentru ameliorarea i recuperarea funciilor renale;
- tratamentul etiopatogenic al IRA;
- terapia de substituie a funciilor renale.
Tratamentul IRA

Tratamentul hiperkeliemiei i al edemului

pulmonar acut:
- Hiperkaliemia peste 6,5-7 mEq/l reprezint un risc vital i
necesit tratament de urgen:
- rini schimbtoare de ioni: polistiren sulfonat de calciu sau
sodiu (Kayexalat, care fixeaz K+ intestinal. Se administreaz
n doz de 30 g x 4/zi per os sau pe sond intestial, urmat de
lavaj;
- -mimeticele: isoprenalina, dac se instaleaz un bloc AV
complet, se administreaz intravenos cu injectomatul, cu un
debit de 0,5-20 g/min (5 fiole de 1 mg n 50 ml soluie
glucozat 5% : 1 ml = 20 mg);
- calciu gluconic 10%, 20-60 ml intravenos n 15 min, previne
apariia aritmiilor cardiace fr a scdea nivelul K+ seric;
Tratamentul IRA

Tratamentul hiperkeliemiei i al edemului

pulmonar acut:
- bicarbonat de sodiu izotonic (1,4%) sau soluie molar
(8,4 %o), 40-100 ml i.v. n 10-30 minute, corecteaz
acidoza metabolic, determinnd intrarea K+ n celul.
Anomaliile ECG sunt corectate mai rapid dect dup
administrarea THAM sau a lactatului de sodiu;
- glucoza hiperton 50%: 50 ml, tamponat cu 10 UI de
insulin administrat n
perfuzie rapid (60 minute). Soluiile hipertone se
recomand n caz hiperhidratare, deoarece volumul
necesar este mai redus. Calea de administrare este prin
abord venos central.
- furosemid: 120-240 mg i.v., crete excreia urinar de
K+
Tratamentul IRA
- glucoza hiperton 50%: 50 ml, tamponat cu 10 UI de insulin
administrat n perfuzie rapid (60 minute). Soluiile hipertone se
recomand n caz hiperhidratare, deoarece volumul necesar este
mai redus. Calea de administrare este prin abord venos central.
- furosemid: 120-240 mg i.v., crete excreia urinar de K+
- bumetanid 6 mg i.v., torasemid 100 mg i.v. Dozele administrate
oral trebuie s fie dublate pentru a fi eficace. Doza de furosemid
administrat pentru a fi eficace n IRA este mult mai mare dect
dozele uzuale, datorit:
-hipoperfuziei renale ce diminu aportul de furosemid la
nivel renal;
-diminurii secreiei la nivelul tubului contort proximal, prin
competiie cu anionii retenionai n IRA;
-hiperactivitii sistemelor de retenionale a Na+ i a apei
(sistemul renin-angiotensin-aldosteron);
- dializa este mijlocul terapeutic cel mai eficient la valori ale K+ seric
7 mEq/l, n special la pacienii oligoanurici rezisteni la diuretice.
Tratamentul IRA

Edemul pulmonar acut (EPA) este determinat de

hiperhidratare, n special la pacienii oligoanurici. Tratamentul EPA
este o mare urgen medical:
- oxigenoterapie cu debit crescut, administrat pe masc;
- diuretice de ans -furosemid- n doze mari: 240-500mg i.v. n 30-60
minute;
- venodilatatoare: nitroglicerina administrat i.v.;
- antihipertensive n crize hipertensive- : nitroprusiat de Na.
Administrarea IECA trebuie evitat, deoarece exist riscul
compromiterii hemodinamicii intra renale i al agravrii tabloului
clinico-biologic al IRA;
- hemodializa cu ultrafiltrare pentru eliminarea reteniei hidro-saline i
combaterea efectelor hiperhidratrii.
- venesecia constituie doar un pas terapeutic pn la implantarea
unui cateter venos central i iniierea hemodializei. Nu este indicat la
pacienii cu anemie important.
Tratamentul IRA
Refacerea volemiei cu restaurarea perfuziei renale, pentru
ameliorarea i recuperarea funciilor renale:
- tratamentul hipotensiunii arteriale i/sau hipovolemiei sub controlul
presiunii venoase centrale (PVC):
- la valori ale PVC < 2 cm H2O, exist hipovolemie ce trebuie corectat rapid
prin -umplerea patului vascular:
-perfuzii cu soluii cu valoarea coloid-osmotic mare (snge,
plasm, albumin urinar) sau soluii izotomice (clorur de sodiu 0,9%,
bicarbonat de sodiu 1,4%), perfuziile vor fi administrate pe cateter venos
central de calibru mare 14-16 G pentru a permite un ritm rapid.
- la valori al Hb<10 g/dl se va administra snge;
-Albumina se administreaz la valori ale serumalbuminelor <2,5
g/dl. Soluiile glucozate nu sunt indicate deoarece prin metabolizarea
glucozei rezult ap liber care scare toxicitatea intravascular. Soluiile
coloidale i cele saline hipertone corecteaz mai rapid tensiunea arterial i
hipovolemia, dar nu influeneaz rata mortalitii.
- la valori ale PVC>8 cm H2O se sisteaz aportul sodat i se reevalueaz
cazul: existnd posibilitatea unui oc cu insuficien de pomp (cardiac)
dac PVC >10 cm H2O i hipotensiunea arterial persist se
administreaz tonicardiace sau/i vasoactive.
Tratamentul IRA

Corectarea valorilor tensiunii arteriale i a

hipovolemiei amelioreaz semnificativ funcia renal
excretorie, la pacienii cu IRA funcional (prerenal).
- Diureticele de ans (furosemidul) se administreaz n doze
mari, ca n hiperkaliemie, iniial n bolus, apoi n perfuzie.
n faza de reluare a diurezei exist riscul deshidratrii
ce poate fi eliminat prin perfuzii cu soluie glucozat 5%,
coninnd NaCl 6g/l i KCl 0,75 g/l (in ser fiziologic).
Diureticele de ans reduc perioada de oligurie i pe
cea de reluare a diurezei, n IRA constituit, dar nu reduc
durata normalizrii reteniei azotate (creatininei) i rata
mortalitii.
Tratamentul IRA
Experimentele pe animale au oferit suportul teoretic pentru utilizarea diureticelor de
ans n IRA:
-inhib procesul de feedback tubuloglomerular;
-cresc fluxul de urin intratubular i previn absorbia tubular;
-reduc rezistena vascular intrarenal, determinnd creterea fluxului sanguin renal.
-Manitolul este un diuretic osmotic puternic care produce diureza i natriurez
importante.

Doar o parte din pacienii cu IRA constituit rspund la administrarea de manitol prin
creterea diurezei i natriurezei.
Administrarea manitolului pentru prevenirea IRA este eficace n: IRA
mioglobinuric sau hemoglobinuric i nefropatia tubular acut post-transplant.
Manitolul 20-25% se administreaz singur sau n asociere cu furosemidul, n
perfuzie, n 10 minute, 50-100ml (12,5-25g) i se poate repeta la 2-3 ore.
Doza maxim este de 250mg/Kg corp/4 ore, maximum 200g manitol/zi,
deoarece exist riscul producerii IRA.
Manitolul trebuie administrat n primele 24 de ore de la agresiunea ischemic,
n caz contrar este ineficace. Dup reluarea diurezei consecutiv administrrii de manitol,
este necesar o compensare hidric pentru a evita riscul depleiei volemice i
accentuarea ischemiei renale.
Tratamentul IRA

Administrarea de droguri vasoactive

dopamina.
Dopamina este un modulator important al funciei
renale ce acioneaz pe dou subpopulaii de receptori
dopaminergici:
-DA-1, localizai la nivelul vaselor i membranei bazale
a tubului contort proximal;
-DA-2, localizai la nivelul terminaiilor nervoase
simpatice care inerveaz vasele renale.

Stimularea DA-1 produce vasodilataie i inhibiia reabsorbiei

tubulare de sodiu, iar stimularea DA-2 produce
vasoconstricie.
Tratamentul IRA

Administrarea de dopamin n doz de 1-

5g/Kgc/minut, n soluie fiziologic 0,9% i volemie adecvat
(PVC>8cm H2O) produce:
- vasodilataia arteriolelor aferente i eferente, creterea
fluxului sanguin i a ratei filtrrii glomerulare;
- creterea diurezei i natriurezei.
Dozele moderate de dopamin 5-15g/Kgc/minut au
efect inotrop pozitiv, iar peste 15g/Kgc/minut
determin efect vasoconstrictor.
Tratamentul IRA

Administrat n combinaie cu furosemidul, dopamina determin

stabilizarea funciei renale la un nivel al creatininei serice sub
6mg/dl, pe cnd n IRA avansat creatinin seric > 6mg/dl
este necesar terapia de substituie renal (dializa).

Efectele secundare poteniale administrrii de dopamin:

- poliurie (>500ml/or) i natriurez important, la pacineii
cu oc spetic (n pofida perfuziei renale reduse);
- ischemie mezenteric cu risc de translocare bacterian
din lumenul interstiial n circulaia sistemic;
- tahicardie, aritmii, ischemie miocardic.
Alte droguri utilizate pentru ameliorarea funciei renale n IRA:
- blocante ale canalelor de calciu;
- peptide natriuretice;
- droguri antioxidante;
Tratamentul IRA

Alte droguri utilizate pentru ameliorarea funciei renale n IRA:

- factori de cretere;
- ATP-MgCl2;
- alfa-MSH (neuropeptid cu proprieti antiinflamatorii);
- anticorpi anti-ICAM-1;
- terapii modulatoare ale sintezei de NO;
- endotelin;
- mediatori lipidici.

Blocantele canalelor de calciu i-au dovedit eficiena n

prevenirea IRA post-transplant. Factorul natriuric i factorii de
cretere, constituie terapii promitoare n practica clinic.
Tratamentul etiopatogenic n IRA
Se iniiaz din primul moment, concomitent cu terapia
de ameliorare a funciei renale i cuprinde msuri terapeutice specifice ce se
adreseaz cauzei generatoare a IRA: hipovolemie, medicaie nefrotoxic,
sepsis, toxice exogene.

n unele situaii specifice, se impune tratamentul unor entiti care au

generat IRA:
- mielomul multiplu;
- sindromul hepatorenal;
- sindromul nefrotic;
Msuri terapeutice generale utilizate n IRA se aplic n:
- IRA instalat n sarcin (preeclampsie, sindrom HELP);
- IRA produs de substane de contrast iodate.
- IRA care apare n sindromul de insuficien organic multipl (MSOF)
necesit msuri terapeutice specifice:
- iniierea precoce a terapiei de substituie renal;
- tratamentul sepsisului;
- tratamentul sindromului hemoragipar;
- tratamentul diverselor insuficiene de organ.
 Terapia de substituie a funciei renale
Alegerea modalitii de terapie de substituie renal:
Hemodializa (HD) are urmtoarele indicaii:
- IRA cu hipercatabolism;
- intoxicaii (unele);
- hiperkalemia;
- hipernatremia;
- eec al dializei peritoneale i al hemofiltrrii.

Hemofiltrarea (HF) are urmtoarele indicaii:

- IRA cu instabilitate hemodinamic;
- IRA cu hiperhidratare i oligoanurie;
- IRA ce necesit dializa de urgen, iar hemodializa i dializa
peritoneal sunt inaccesibile.

Dializa peritoneal (DP) are urmtoarele indicaii:

- lipsa accesului vascular;
- contraindicaii la anticoagulante;
- IRA cu instabilitate hemodinamic;
- IRA ce necesit dializa de urgen, iar hemodializa i hemofiltrarea nu
sunt posibile.
Terapia de substituie a funciei renale

Criterii de iniiere a terapiei de substituie a

funciilor renale (HD, HF, DP):
- uree 240mg/dl;
- creatinin 10mg/dl;
- clearance creatinin <10ml/minut/1,73 m2;
- hiperhidratare sever cu IVS i HTA sever;
- acidoz metabolic sever (RA < 15mEq/l, pH sanguin
< 7,3);
- hiperkalemie cu risc vital (K+ 6,5mEq/l);
- Na+ >160mEq/l;
- Na+ <120mEq/l;
- RA >40mEq/l;
- Hipocalcemie;
Terapia de substituie a funciei renale

Criterii de iniiere a terapiei de substituie a

funciilor renale (HD, HF, DP):
- hiperfosfatemie;
- pericardit uremic;
- encefalopatie uremic;
- tulburri de coagulare severe datorate uremiei (ce
nu rspund la tratamentul conservator);
- intoleran digestiv datorat uremiei;
- toxine dializabile (ex. paracetamol, bilirubin);
- intoxicaii medicamentoase (cu medicamente
dializabile);
- hipercalcemie;
- hiperuricemie;
- hipotermie.
Metode de epurare extracorporal continu

Hemofiltrare veno-venoas (CVVH), hemofiltrare

arteriovenoas continu (CAVH), hemodiafiltrare veno-
venoas continu (CVVHD), pot fi utilizate cu urmtoarele
avantaje:
-ultrafiltrare mai lent ce elimin episoadele de
hipotensiune intradialitic;
-permit o nutriie parenteral mai bun la pacienii
oligoanurici i hipercatabolici.
Dezavantajele metodelor continue comparativ HD:
-costul ridicat;
-necesit personal specializat;
-imobilizarea permanent i de lung durat a
pacientului;
-pierderi sanguine importante datorit coagulrii
filtrului i tubulaturii;
Metode de epurare extracorporal continu

Dezavantajele metodelor continue comparativ HD:

- agravarea insuficienei hepatice din MSOF datorit
ncrcrii cu lactat;
- hipotensiune intradialitic cu agravarea IRA datorit
erorilor de hidratare;
- hiperkalemia (cu risc vital) nu poate fi corectat
imediat.
Plasmafereza este indicat n tratamentul IRA, n
urmtoarele situaii:
- crioglobulinemia tip I i II;
- sindromul Goodpasture;
- purpura trombotic trombocitopenic;
- sindromul hemolitic uremic;
- glomerulonefrita rapid progresiv ANCA pozitiv;