Sunteți pe pagina 1din 54

DIABETUL ZAHARAT I SARCINA

-1% din femeile fertile au diabet diagnosticat (0,5% diabet insulinodependent) -diabetul afecteaz 2%-3% din femeile gravide, adic 90% din cazurile de diabet n sarcin reprezint diabet gestaional, i doar 10% sunt cazuri de diabet zaharat asociat cu sarcina. Din punct de vedere, att al diabetologului ct i al obstreticianului, sarcina la femeia diabetic constituie un factor de risc major (riscul privete att mama, ct i ftul).

Stresul diabetogen pe care l reprezint sarcina, decompenseaz un pancreas endocrin care nu are rezerve suficiente pentru ai face fat. Riscul de pierdere (tardiv) a sarcinii, precum i riscul de malformaii fetale sunt semnificativ crescute la gravidele diabetice. Consultul preconcepional este recomandat la toate pacientele gravide.

I. DEFINIIE Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic, caracterizat prin perturbarea metabolismului glucidic, alturi de afectarea i a celorlalte metabolisme (protidic, glucidic), avnd drept cauz principal deficitul absolut sau relativ de insulin n organism. Sarcina complic evoluia unui diabet preexistent, iar diabetul reprezint un factor de risc major pentru ft.

II. CLASIFICRI II.1 CLASIFICAREA WHITE A DIABETULUI N SARCIN Clasa A diabet zaharat diagnosticat anterior sarcinii; Clasa B debut > 20 ani cu durata < 10 ani; Clasa C debuteaz ntre 10 19 ani cu durata ntre 10- 19 ani Clasa D debuteaz < 10 ani cu durat > 20 ani, asociat cu retinopatie de fond sau hipertensiune; Clasa E calcificarea la nivelul arterelor pelvine; Clasa F nefropatie diabetic (proteinurie > 500mg/zi); Clasa H boal cardiac aterosclerotic; Clasa R retinopatie proliferativ sau hemoragie vitroas; Clasa T dup transplant renal.

II.2. ADAPTRILE METABOLICE N SARCINA NORMAL n primele sptmni de sarcin, prin creterea estrogenilor i progesteronului se produce hiperplazia celulelor beta pancreatice cu hiperinsulinism (prin creterea primelor dau faze de rspuns secretor insulinic) i scderea sensibilitii periferice la insulin. Odat cu progresiunea sarcinii, scade nivelul glicemiei materne cu mobilizarea crescut a acizilor grai i acetonei.

Glucoza trece la ft prin difuziune mediat de un tansportor direct proporional cu nivelul glicemiei din sngele matern pn la nivelul maxim de saturaie. Glicemia fetal reprezint cu 10-20 % mai puin dect glicemia matern. n sarcin se secret hormoni hiperglicemiani (principalul antagonist al insulinei este HPL) i hormoni poteniali diabetogeni (cortizolu, estrogenii i progesteronul).

Factorii diabetogeni duc la creterea progresiv a secreiei de insuliin printr-un hiperinsulinism reactiv Transferul aminoacizilor materni ctre ft produce o hipoaminoacidemie matern, n special al alaninei, care este un precursor al gliconeogenezei n ficatul matern.

nceputul sarcinii se caracterizeaz prin anabolism lipidic, insulina fiind principalul factor care regleaz aportul glucozei n celulele adipoase. n ultima parte a sarcinii este stimulat lipoliza cu tendin la acetoz. Sarcina diabetic prin intolerana la glucoz se asociaz cu creterea progresiv a nivelelor plasmatice ale colesterolului, fosfolipidelor i trigliceridelor.

II. 3. INFLUENA SARCINII ASUPRA DIABETULUI. Sarcina prin multiplii factorii hormonali i placentari cu efect diabetogen, agraveaz boala existent sau face manifeste.
n primul trimestru de sarcin: Accentuarea diabetului este mai puin pronunat, datoritt utilizrii glucozei de ctre placent, mai ales n diabetul insulino-deependent

n ultiul trimestru : Boala se agraveaz,dei cerinele fetale de glucoz sunt mari, apare o rezisten crescut la insulin iar factorii diabetogeni ai sarcinii i mresc activitatea; Exist posibilitatea de decompensare ATENIE ! Frecvent, cetoacidoz i alte forme de decompensare; Infecii urinare mai frecvente i mai grave.

n travaliu Consum crescut de glucoz -tendinla hipoglicemie deci doza de insuln nu trebuie crescut ci, eventual pev cu glucoz. Postpartum Necesiti sczute de insulin pentru c se elimin antagonitii ei (placenta, estrogeni, progesteron, lactogeni placentari).

II.4. INFLUENA DIABETULUI ASUPRA SARCINII n primele 28 de sptmni ale gestaiei -Risc crescut de avort spontan (14 %, normal fiind 4 10% ) datorit insuficienei vasculare placentare. -Disgravidie de ultim trimestru mai grav, datorit modificrilor hidro-electrolitice produse de vrsturi i lipsa aportului alimentar, -Malformatii (in special cardiace)

-Infecii mai frecvente: urinare datorate: Glicozuriei; Hipotoniei prin neuropatie diabetic Pielonefritei cronice Vulvovaginitei (mai ales micutice).

n perioada 28-41 de sptmni -Natre prematur : prin mecanism vascular placentar; supradistensia produs de ftul macrosom sau sarcina gemelar; hidramios. -Disgravidie de ultim timestru preeclamsia apare n jur de 25% i este datorat patologiei vasculo-renale; -Hidramiosul - mai accentuat dect la pacienii nediabetici .

Efecte aupra travaliului i a naterii Prezentaii distocice (datorate hidramiosului, ft macrosom, mioame uterine ); Travaliu diskinetic sau hipokinetic; Natere dificil, frecvena mult mai mare a cezarianei; Efecte pe delivren, postpartum Hemoragie mai frecvent prin retractilitate redus a uterului destins; Complicaii traumatice prin trecerea prin filiera pelvigenital a unui ft mare.

III. ATITUDINE DIAGNOSTIC INVESTIGAREA DIABETULUI N SARCIN Factorii de risc care necesit screening pentru depistarea diabetului de sarcin: Ereditatea diabetic; Obezitatea; Naterea unui ft macrosom; Moarte fetal inesplicabil; Anomalii congenitale; Hidramios; HTA, preeclamsie.

Mijloace de diagnostic ale diabeticului n sarcin: dozarea glicemiei; testul oral de oleran la glucoz; glicozuria.

Dozarea glicemiei ntre 140 180mg/dl indic diabet gesional, iar - valori peste 180 mg/dl definesc diabetul clinic manifent . Important este de diagnosticat diabetul la valori limit ntre 110 120 mg/dl. n aceste cazuri sunt necesare teste de toleran la glucoz

TTGO se pot folosi dou protocoale: -unul cu determinarea glicemiei a jejun i la 2 ore dup ncrcarea cu 75 g glucoz sau -administrarea oral a 100 g glucoz cu determinarea glicemiei plasmatice i sanguine pe nemncate, apoi la o or. Dac testul este negativ se repet determinarea la 2 i la 3 ore.

DIAGNOSTIC Normal Scderea toleranei la glucoz Diabet

DUP REPAUS ALIMENTAR <140mg/dl <140mg/dl

LA 2H <200mg/dl >140mg/dl

>140mg/dl

>140mg/dl

Glicozuria indic de obicei o glicemie care depete pragul renal de 180mg/dl. De menionat c n timpul sarcinii poate aprea glicozurie prin creterea filtrrii glomerulare i scderea pragului de eliminare tubular a glucozei. Glicozuria dispare dup natere dar nu trebuie considerat benign, ci trebuie supravegheat n continuare, deoarece aceste femei pot deveni diabetice n 1-25 de ani dup natere. Diabetul gestaional este de cele mai multe ori un diabet latent dar poate fi i clinic manifest.

Diagnosticul de diabet clinic manifest n sarcin: examenul clinic cu triada simptomatic: poliurie, polidipsie, polifagie; obezitate; scderea n greutate a unei obeze n ciuda hiperfagiei; cataracta, retinopatie; plgi cu cicatrizare dificil; infercii cutanate; prurit; accidente neurologice; accidente gavido-puerperale, moarte fetal.

IV. COMPLICATII IV.1. COMPLICAII MATERNE retinopatie diabetic nefropatie diabetic HTA i preeclampsa cetoacidoza diabetic 1. Retinopatia diabetic Femeile cu diabet gestaional sau diabet latent au un risc minim de retinopatie diabetic comparativ cu cele cu diabet manifest care pot prezenta o agravare a retinopatiei n timpul sarcinii. Ideal ar fi programarea sarcinii n primii 10 ani de la debutul bolii.

2. Nefropatia diabetic n sarcin majoritatea femeilor cu diabet tip I prezint mbuntirea funciei renale n trimestrul II, dar n trimestrul III, prezint diminuarea marcat a funciei renale asociate cu HTA preexistent i preeclampsie, (cauze de natere prematur).

3. HTA i preeclampsia: HTA cronic (TA>140/90mmHg), nainte de sptmna 20 de gestaie complic 10 % din sarcinile diabetice. HTA poate induce restricie de cretere intrauterin, AVC, preeclampsie, abruptio placentae. Preeclampsia apare cu o frecven mai mare la gravidele diabetice fa de populaia normal, riscul crete cu durata bolii. Uneori se difereniaz greu preeclampsia de creterile tensionale di trimestrul III, debutul este insidios i deseori este recunoscut atunci cnd devine sever.

4. Cetoacidoza diabetic: Este o urgen metabolic care pune n pericol viaa mamei i a ftului. Aproximativ 60% se datoresc unor afeciuni medicale (viroze, pneumonii, gastoenterite acute, gangrena diabetic ), 20% se datoreaz ntreruperii insulinoterapiei, iar 20% se datoreaz unor diverse cauze (stres, administrarea de corticosteroizi, abateri de la diet).

Fenomenul iniiator este hiperglicemia cu glicozurie care determin o diurez osmotic cu pierdere renal de sodiu i de potasiu i hiperosmolaritate plasmatic. Deficitul de insulin crete lipoliza cu mobilizarea acizilor grai din esutul adipos, care prin oxidare hepatic duc la formarea de corp cetonici (acidul beta-OH butiric, acid acetoacetic i acetona). Cetonemia determin acidoz metabolic i respiraie Kusmaul.

Gravidele cu cetoacidoz prezint dureri abdominale, grea, respiraie acidotic i alterarea statusului mental pn la com. Diagnosticul este documentat prin prezena hiperglicemei (glucoza peste 300mg/dl), acidozei metabolice (pH<7,20, HCO3<10mEq/l), cetonemiei cetonuriei. Tratament administrarea de insulin iv n bolus, hidratarea masiv, administrarea de KCl, corectarea hiponatremiei i acidozei prin soluii alcalinizante.

IV.2 COMPLICAII OBSTETRICALE A) Hidramiosul Hidramiosul este definit clinic prin prezena unui exces de lichid amiotic care depete 2 litri iar ecografic indexul lichidului amiotic depete 25. Mecanisme posibile de apariie:
Producerea unei cantiti excesive de urin de ctre ft (secundar hiperglicemiei i poliuriei); Diminuarea de lichid amiotic nghiit de ft (prin anomalii de tub digestiv); echilibrul osmotic aniotic matern afectat; Anomalii congenitale e SNC (spina bifida , anencefalie cu dezvelirea centrilor cerebros-spinali a cror simulare scade ADH cu creterea secundar a diurezei);

B) Naterea prematur Factorii iniiatori ar fi: sarcina gemelar, naterea prematur anterioar , afeciuni anatomice uterine (mioame, utere malformate). Tocoliza se face de elecie cu sulfat de magneziu sau blocante ale canalelor de calciu. Agenii betamimetici produc hiperglicemie (folosirea lor impune creterea dozelor de insulin). Administrarea de corticosteroizi impune prudn, i ei ducnd la hiperglicemie. Devin necesari cnd amiocenteza stabilete imaturitate pulmonar i naterea se produce n intervalul 24 ore 7 zile de la administrare.

IV.3. COMPLICAII FETALE A) Avortul Controlul deficitar al diabetului zaharat se asociaz cu un risc crescut de avort spontan cu cca 3,1 % pentru fiecare deviaie standard a Hb glicozilate n semistrul I dr sarcin. (HbAIc ofer controlul metabolic pe termen lung 4-6 sptmni corespunznd duratei medii de supravieuire a eritrocitelor. Valorile sub 6 indic un control metabolic foarte bun, HbAIc peste 10 indic un control metabolic inadecvat.).

B) Anomalii congenitale Survin cu o frecven de 2-3 ori mai mare dect copii provenii de la mame nediabetice. Ele sunt cauzate de variaii mari ale glicemiei cu episoade de hipoglicemie, cetonemiei, tulburri ale fluxului lipidic i al aminoacizilor.

Cele mai frecvente malformaii care pot aprea sunt: sindromul de regresie caudal (agenezia coloanei vertebrale lombo-sacrate, hipoplazia oaselor membrelor inferioare, malformaii ale aparatului genito-urinar i digestiv inferior); anomalii de SNC (anencefalia , mielomeningocelul, spina bifida); anomalii cardicae (DSV, transpoziii mari de vase).

C) Macrosomia. Este definit prin greutate la natere peste 4000 g. este asociat cu leziuni fetale intrapartum (distocie de umr, leziuni de plex brahial, de nerv facial). Creterea fetal excesiv s-ar explica prin mai multe ipoteze: hiperglicemia matern stimuleaz hiperinsulinismul fetal cu accelerarea metabolismului.

tulburri ale nivelelor plasmatice ale lipidelor, aminoacizilor; dispoziia anormal a adipozitii, hipertrofia i hiperplazia organelor interne i creterea marcant a scheletului ; macrosomia fetal crete riscul de moarte intrauterin, cardiomiopatiei hipertrofice, trombozelor vasculare, hipoglicemiei neonatale, traumatismelor fetale la natere i crete incidena operaiilor cezariene.

D) Restricia de cretere intrauterin.

Apare la pacientele diabetice cu afectare vascular i HTA (prin limitarea aportului nutritiv prin insuficien utero-placentar). Copii acestor femei prezint scderea depozitelor adipoase de pe trunchi, hipoxie, suferin fetal, deces intrauterin asociate cu oligoamios

E) Sindromul de detres respiratorie a nou-nscutului. Nounscuii din mame diabetice au risc crescut de a dezvolta SDRN datorit funciei pulmonare suboptimale (prin producerea inadecvat de surfactant, reducerea complianei pulmonare), cardiopatiei hipertrofice sau pneumoniei. Hiperinsulinemia fetal supreseaz producerea i secreia de fosfattidilglocerol. Amniocenteza este necesar la orice atere la femei diabetice nainte de sptmna 38 de gestaie.

F) Tulburri metabolice i hematologice. policitemia Hb>20g/dl, Ht>65%) hiperglicemia este un stimul de secreiei de eritropoetin. Policitemia predispune la tromboze cu infarctizarea esuturilor fetale; hipoglicemia neonatal este datorathiperinsulunismului intrauterin (situaie rar n cazul controlului bun al glicemiei materne n timpul sarcinii i n travaliu). Poate conduce la accidente cerebrale neonatale chiar ireversibile, com. Tratamentul standard este pev. cu glucoz i corticosteroizi;

hipocalcemia neonatal datorat unui hipoparatiroidism funcional ca urmare a prematuritii, asfixiei la natere sau supresia paratiroidelor prin hipercalcemia din utero; hipomagnezemia mai ales la prematurii provenii de la mame cu diabet zaharat sever ; hiperbilirubinemia cauzele cele mai frecvente sunt prematuritatea i policitemia, exist risc de apariie a icterului nuclear;tratament fototerapie i transfuzii de snge.

V. ATITUDINEA TERAPEUTIC CONDUITA N SARCINA DIABETIC A. Consilierea preconcepional a pacientului diabetic: evaluarea statusului retinian, cardiovascular i renal; cunoaterea riscului fetal i neonatal (anomalii congenitale, prematuritate, macrosomie, accidente obstetricale); cunoaterea complicaiilor obstetricale (exacerbarea HTA, risc de preeclamsie, inciden crescut a operaiei cezariene); stabilirea unui echilibru adecvat (ajustarea nivelului HbA1c n limite normale, regim de administrare a insulinei astfel nct s asigure variaii minime interprandial, controlul frecvent al glicemiei).

B. Supravegherea ftului detectarea precoce a anomaliilor fetale mai la mamele cu control metabolic deficitar; detectarea seric al alfafetoproterinei (sptmna 16),pentru depistarea defetelor de tub neural; ecografii morfologice repetate (sptmnile 20-22, 24, 34), care depisteaz alformaiile i apreciaz creterile ftului;

velocitemie Dopller pe arterele uterine i ombilicale pentru aprecierea cantitii de snge care ajunge la ft i depistarea creterii rezistenei placentare. Feii cu acest risc au restricie de cretere intrauterin; teste de non-stres de 2 ori pe sptmn i testul de stres la contracie, efectuate ncepnd cu sptmna 32-34 de sarcin, sau mai devreme n caz de restricie intrauterin, HTA matern, oligoamnios; amniocenteza pentru aprecierea maturitii pulmonare fetale , n cazul unei nateri premature.

ATENIE! Diabetul n sarcin este una din rarele situaii din obstetric n care poate fi necesar spitalizarea prelungit a gravidei (la nceputul sarcinii, pn la realizarea unei stri de real euglicemie, i n jur de 30 de sptmni de gestaie, perioada de risc maxim de moarte fetal la gravidele diabetice).

C. Urmrirea gravidei diabetice: urmrirea trimestrial a funciei renale (un clearence al creatininei sub 80ml/min sau proteinurie peste 500mg/zi au risc crescut pentru evoluie nefavorabil a sarcinii); medicaie antihipertensiv la valori ale TA peste 150160mmHg sau Tad peste 100mmHg. Se adminisreaz dopegyt, hidralazin sau blocante ale canalelor de calciu; monitorizarea glicemiei impune mplinirea unor obiective: nivelul HbAlc<6,5mg/dl, glicemia bazal < 100mg/dl, prevenirea cetoacidozei metabolice;

diet 50%-60% carbohidrai, 12% - 20% proteine, sub 20% acizi grai utilizarea alimentelor cu indice glicemic mic care elibereaz treptat glucoza n intestin; n DZ tip I sunt necesare trei mese principale i trei mese reduse, ultima la culcare; nu se recomand regimul hipocaloric care predispune la acidoz i hipotrofie fetal;

monitorizarea glicemiei msurarea hemoglobinei glicolizate (index util pentru aprecierea echilibrului glicemic pe termen lung), monitorizarea glicemiei la domiciliu cu ajutorul unor texte colorimetrice (dimineaa la trezire, la 1-2 ore dup micul dejun, nainte i dup masa de prnz i cin i o determinare n timpul nopii); terapia cu insulin se folosesc insuline cu aciune rapid (regular), cu aciune intermediar i lente, utilizate singure i n combinaie. Insulina regular este utilizat n prevenirea hiperglicemiilor postprandiale

Doza este mprit n 2/3 insulin intermediar dimineaa i 1/3 insuln regular. Seara se administreaz insulin lent astfel nct vrful de aciune s fie situat n intervalul 4 6 dimineaa. Pentru a evita variabilittea absorbiei se recomand administrarea n acceai zon anatomic. Doza de insulin crete din a II-a jmtate a sarcinii (hormonii sterolici cresc rezistena la insulin) i scade n postpartum prin dispariia placentei.

D. Atitudinea obstetrical. Programarea naterii este necesar pentru a evita morbiditatea i mortalitatea matern i neonatal; monitorizarea maturitii pulmonare fetale prin amniocentez (L/S>2, fosfatidil glicerolul > 3%); alegerea modalitii de natere (vaginal sau operaie cezarian), se face innd cont de istoricul pacientei (macrosomii, distocii de umr), estimarea greutii fetale, prezena suferinei fetale sau a HTA, preeclamsiei;

decizia de natere n sarcina diabetic se ia n urmtoarele condiii: -ft non-reactiv matur, semne ecografice de oprire a creterii fetale oligoamnios, gestaie peste 40 41 de sptmni; -mama preeclamsie sever sau moderat cu ft matur, afectare sever a funciei renale (clarence al creatinine > 40mg/dl)

-obstetricale: natere prematur cu tocoliz insuficient, ft matur, cervix pregtit; controlul glicemiei materne intrapartum se face prin administrarea perfuziei cu insulin concomitent cu pev cu glucoz 5% pe timpul travaliului (cu monitorizarea glicemiei materne n fiecare or) sau injectarea subcutanat intermitent de insulin regular(2 5 uniti), pentru a menine glicemia la 80 120 mg/100ml

DIABETUL GESTAIONAL I. Definiie Diabetul getaional reprezint intolerana la carbohidrai care apare pentru prima dat n timpul sarcinii. Incidena cazurilor asimptomatice (intoleran la glucoz)este de 10 ori mai mare dect a DZ manifest, este mai frecvent la populaiile asiatice i de culoare

II. FACTORI DE RISC vrsta mamei peste 25 de ani antecedente de copil macrosom, deces fetal neexplicat ;

III. TRATAMENT. dieta normocaloric cu prevenirea supraponderabilitii monitorizarea glicemiei pcientele care au glicemie bazal mai > de 120 mg/dl, la 2 ore postprandial >140mg/dl sunt candidate la insulinoterapie; insulinoterapie insulinregular dimineaa, lent sau intermediar seara; monitorizare fetal de teste non-stres de 2 ori pe sptmn i test de stes de contracie o dat pe sptmn postpartum se monitorizeaz glicemia pre i post prandial, reevaluare la 6 sptmni.