TOXOPLASMOZA

INTRODUCERE

Specia Toxoplasmoza Gondii se găsește sub 3 forme:

-trofozoit
-chist tisular
-oochist
Primele două forme se găsesc în organismul uman,în organismul altor
mamifere și la păsări,care sunt gazdele intermediare ale parazitului.
Oochistul se găsește la feline(pisica),care reprezintă gazdele definitive ale
parazitului.
Aspecte morfologice:
 Trofozoitii se mai numesc și tahizoiti sau endozoiti,reprezintă forma
vegetativă și rezultă în urmă ciclului asexuat al parazitului.Au formă
semilunară,cu un capăt mai rotunjit și un capăt mai ascuțit.Trăiesc
intracelular și nu se multiplică extracelular sau pe medii de cultură
artificiale.
 Chistul tisular, poate lua naștere în orice țesut,dar are predilecție
pentru țesutul nervos,ochi,mușchi,unde se poate adăposti fără să
creeze reacții inflamatorii.Pot persistă toată viață gazdei,fără să ducă
la apritia unor manifestări clinice.

 Oochistul ia naștere în intestinul felinei infectate;inițial,există o

multiplicare asexuată și ulterior sexuată,rezultând oochistul eliminat
prin fecale.În funcțiile de condițiile de mediu(umiditate,temperatura)
sporuleaza în câteva zile.
Oochistul matur poate supraviețui în mediul extern până
la 18 luni.Este infecțios pentru om,alte
mamifere,inclusiv pentru felinele care nu au făcut
boală.Pisica face boală o singură dată în viață.Boala
durează circa două săptămâni,timp în care poate excreta
milioane de oochisti.
 Ciclul de viață
Felinele se infecteaza consumand carne proaspata sau
insuficient prelucrata termic,care contine tahizoiti sau chisturi
tisulare,dar si consumand oochisturi eliberate prin fecalele unei
feline bolnave,in cazul in care nu a existat o infectie anterioara.
Omul se infecteaza daca:
 consuma carne "in sange" sau insuficient prelucrata
termic,care contine tahizoiti sau chisturi tisulare
 -ingera oochisturi eliminate de pisici bolnave,care au
contaminat legume,fructe,acestea nefiind bine spalate
 consuma lapte nefiert sau nepasteurizat provenit de la
animale bolnave
 mama face primo-infectie in timpul sarcinii;in aceasta
situatie,exista riscul transmiterii transplacentare a infectiei
 are loc un transplant de organ de la un donator infectat
 o persoană fără imunitate anti-T. Gondii manipulează
produse în care există acest parazit și are loc o contaminare
accidentală,în laborator
 Odată pătrunși în organismul gazdei intermediare,paraziții pătrund în
macrofage,unde,în urmă inhibării fago-lizozomului,se pot multiplică.Acesta
este stadiul acut al bolii,în care parazitul se multiplică rapid și creează
distrugeri tisulare.

 În urma apariției unui răspuns imun eficient,la gazdă cu imunitate

normală,procesul de multiplicare a trofozoitilor se oprește.Se oprește,de
asemenea,atacul asupra celulelor nucleate,trofozoitii transformându-se în
bradozoiti sau hipnozoiti,forme cu metabolism mult redus,în interiorul așa
numitelor chisturi tisulare.

 Dacă imunitatea rămâne stabilă,gazdă respectivă va fi asimptomatică pentru

tot restul vieții.Dacă apar stări ce determina imuno-depresie, bradizoitii se
transformă în tahizoiti,paraziți activi,cu multiplicare activă,în acest caz fiind
vorba de o reactivare a infecției iar boală poate deveni manifestă.
PATOGENIE
 În urma pătrunderii și multiplicării intracelulara a parazitului,apare
necroză focală și inflamație,cu infiltrat limfo-plasmocitar,potențial în
orice tip de țesut.Parazitul se multiplică în vacuole
intracitoplasmatice,ferit de enzimele litice lizozomale și inhibă
fuziunea fagozomului cu lizozomul.

 T.Gondii are capacitatea de "a îndepărta" imunoglobulinele legate de

suprafață să și poate evita declanșarea mecanismelor oxidative
parazitocide.Trofozoitul conține enzime care pot neutraliza produșilor
activi derivati din moleculă de oxigen și scade capacitatea fagocitara a
macrofagelor.

 Paraziții au capacitatea de a diminua răspunsul imun umoral și

celular.Se multiplică până în momentul în care rezultă un răspuns imun
eficient al gadei intermediare,moment în care se organizează în
chisturi tisulare.Prin cronicizare pot apărea reacții granulomatoase și
de necroză fibrinoida.
MANIFESTĂRI CLINICE
 In mod obisnuit,infectia primara este asimptomatica,doar o mica parte dintre
persoanele cu primoinfectie fac forme manifeste de boala.

 Tabloul clinic poate fi asemanator cu cel din mononucleoza

infectioasa,respectiv:pot aparea limfadenopatii,eruptie de tip exantem papulos
sau purpurie,mialgii,stare subfebrila si,mai rar,splina devine palpabila.

 Manifestarile oculare sunt foarte rare in primoinfectia dobandita.Dupa ce

infectia s-a cronicizat,persoanele in general sunt asimptomatice.

 In Toxoplasmoza congenitala se pot produce,in functie de momentul infectiei

produsului de conceptie,avort spontan in in primul trimestru de
sarcina,malformatii grave in trimestrele 2 si 3 sau forme de boala atenuate la
sfarsitul sarcinii.
 Formele atenuate,apărute prin infecții
contactate la finalul sarcinii,pot
include:

-afectări oculare,de tipul

retinitelor,retinocoroiditelor,cataractei
-afectări neurologice

 Fătul fiind aparent normal,în cazul

suspicionarii bolii,se va urmări în
dinamică serologia pentru T. gondii a
nou-născutului,în special pe parcursul
primului an de viață.În cazul în care
se depistează infecția,nou-născuții
trebuie tratați chiar dacă sunt
asimptomatici.Astfel,pe parcursul
primilor ani ai copilăriei pot apărea
diverse forme de
boală:hidrocefalie,retard psiho-
motor.
 Toxoplasmoza la persoanele imunosupresate poate fi primo-infecție,sau
poate fi vorba despre reactivare unei infecții cronice.În funcție de gradul
de imuno-depresie,toxoplasmoză poate îmbracă forme diferite de boală

 .La persoanele serologic pozitive pentru HIV și cu un număr de LT helper

mai mic de 100/ml,reactivarea infecției poate duce la
encefalite,infarcte,abcese cerebrale și pneumonii foarte grave,care pot
pune în pericol viață pacientului.

 În pericol de a face forme grave de boală sunt și persoanele supuse unui

transplant de organ,persoanele cu cancere hematologice și gazdele care
primesc corticoterapie și chimioterapie.
DIAGNOSTIC
Infecția cu T.gondii poate fi pusă în evidență atât prin metode directe,cât și
prin metode indirecte.

Diagnosticul direct:

-observarea parazitului în probele recoltate

-izolarea parazitului din sânge sau alate fluide prin inocularea

intraperitoneala la șoareci sau culturi celulare.Șoarecii trebuie testați
pentru prezența Toxoplasma gondii în fluidul peritoneal la 6-10 zile
postinoculare

În faza acută a bolii,tahizoitii se găsesc în sânge,salivă,LCR.În faza

cronică,se pot evidenția numai chisturi tisulare prin biopsierea organelor
infectate.

Aceste metode direct sunt mai rar folosite în practica diagnosticului

curent.
 Metodele uzuale de diagnostic sunt metodele indirecte,depistand
anticorpi sau antigene de T.gondii prin teste cu diferite principii de
actiune:
-testul Sabin-Feldmann,considerat o metoda laborioasa
-reactiile de imuno-fluorescenta indirecta,dozand IgM si IgG
-reactia de hemaglutino-inhibare
-reactiile imunoenzimatice(ELISA)
-testul ISAGA

 In cazul diagnosticului la femeia insarcinata,pot aparea anumite

probleme de interpretare.Testele serologice pentru bacterii,virusuri si
paraziti ce pot infecta produsul de conceptie,in marea majoritate a
cazurilor se fac dupa ce este diagnosticata sarcina.

 Se recomanda,astfel,efectuarea concomitent a doua metode de

diagnostic,cu principii diferite,sau care folosesc antigene diferite.
 Prezența anticorpilor specifici de clasa
IgM,IgA sau IgE la gravidă,indică o
primoinfectie cu risc major fetal,deoarece
acești anticorpi nu trec barieră hemato-
placentară și nu pot proteja fătul față de
acțiunea parazitară.

 Prezența anticorpilor specifici de clasa

IgM,IgA sau IgE la făt sau la nou născut
pune diagnosticul de toxoplasmoza
congenitală și,pentru că nu pot străbate
barieră,înseamnă că sunt sintetizați de către
făt.

 Prezența anticorpilor IgG la nou-născut,în

lipsa anticorpilor de tip IgM,nu poate pune
diagnosticul de toxoplasmoza congenitală
deoarece ei provin de la mama și pot rămâne
în organismul nou-născutului și sugarului
până la vârstă de 1 an.
 În toate situațiile în care se diagnostichează o primoinfecție în timpul
sarcinii,se recomandă tratament cu SPIRAMICINA pe toată durata
sarcinii,pentru a evita propagarea infecției la produsul de concepție.

 Pentru a surprinde o eventuală infecție a fătului,se pot efectua determinări

de anticorpi anti T.gondii din lichidul amniotic,din sângele fetal,din
cordonul ombilical și din placentă.

 Cel mai frecvent se practică teste de tip ELIȘA și se poate asocia testul
ISAGA,care poate confirmă cazurile de infecție acută care nu au putut fi
detectate prin ELIȘA .

 Infecția fetală se poate confirmă prin teste Western blot,prin identificarea

antigenelor de T.gondii din probe de ser fetal sau prin PCR efectuat în faza
acută sau la naștere.
 Clasificarea pacientelor gravide:

1- Gravidă cu infecție cronică: IgG pozitiv și IgA/IgM negativ

2- Gravidă cu poșibilă infecție recentă: IgG și IgA/IgE/IgM pozitive
- Aviditate IgG
- Interpretarea depinde de vârsta sarcinii la momentul recoltării probelor
3- Gravidă posibil în primul stadiu al infecției: IgG negativ și IgA/IgE/IgM
pozitiv
- diagnosticul trebuie confirmat și repetat după 15 zile pentru a exclude falsa
reactivitate IgA/IgE/IgM.
4- Sarcină supravegheată (nu a fost niciodată infectată): IgG și IgA/IgE/IgM.
 Clasificarea nou născuților:

1. Caz în observație: nou născut cu IgG în scădere și IgA, IgE, IgM negativ la
vârsta 30 de zile.
2. Suspiciune:
- nou născut cu/fără simptomatologie a cărui mamă a dezvoltat o
toxoplasmoză recentă în timpul sarcinii.
- nou născut simptome de boală: icter, limfadenopatie, hepatosplenomegalie,
micro și hidrocefalie, anemie, spasme, greutate redusă, prematur, corioretinita,
calcificari cerebrale,strabism, iridoiclita, anormalități în lichidul
cefalorahidian 3. Caz confirmat:
- IgA/IgE/IgM pozitiv la copilul în vârsta de o săptămână;
- persistența sau chiar creșterea nivelului IgG;
- copil la care Toxoplasma gondii a fost confirmată intrauterin;
- copil cu PCR pozitiv identificat în lichidul amniotic în cursul sarcinii.
4. Suspiciune infirmată: IgA/IgE/IgM și IgG negative
 Prezența toxoplasmozei la nivelul
sistemului nervos central este foarte
greu de
diagnosticat.
 Pentru a diferenția o toxoplasmoză
cerebrală de una viscerală este
recomandat să se detecteze anticorpii
specifici anti-Toxoplasma gondii în
LCR. Prezența anticorpilor în sângele
periferic nu confirmă existența
infecției la nivelul sistemului nervos
central.
 În cazul suspiciunii de toxoplasmoză
oculară produsul recomandat pentru
analizare este umoarea apoasă.
Prezența anticorpilor IgA/IgG în
umoarea apoasă este specifică
toxoplasmozei oculare. Metodele
utilizate sunt western blot/ PCR.
TRATAMENT
Schema clasică terapeutică cuprinde asocierea :
-PIRIMETHAMINEI 25 mg/zi
-SULFADIAZINEI 2g/zi

Această schemă se va efectua în cure repetate,de câte 21 zile

fiecare,separate de câte 2 săptămâni de tratament cu SPIRAMICINA,3
milioane UI o dată la 8 ore,de 3 ori/zi.

Se mai pot administra cu efect antiparazitar,următoarele chimioterapice:

-AZITHROMICINA
-CLINDAMICINA
-CLARITHROMICINA

În funcție de forma de boală se pot asocia medicamente antiinflamatorii

nesteroidiene sau chiar și antiinflamatorii steroidiene.
 Toxoplasmoza la gravide se tratează până în săptămâna 20 cu
spiramicina,3 milioane UI o dată la 8 ore,iar după această săptămâna fie se
continuă cu spiramicina,fie se poate administra și combinația dintre
pirimethamina cu sulfadiazina,în cure de o luna care alternează cu
administrarea spiramicinei tot restul sarcinii.

 Ambele medicamente pot traversa placentă și distrug și paraziții care

infectează fătul.

 Copiii cu toxoplasmoza congenitală pot primi pirimethamina 1mg/kg corp

și sulfadiazina 2g/zi până la vârstă de 1 an.
SURSE:
Parazitologie Medicala-Gabriela Loredana Popa,UMF Carol
Davila,Bucuresti
Ghid practic de parazitologie medicala-Mihailescu Patricia Elena
-Popa Constanta
Imagini: www.Pinterest.com

CEPOI DANIELA
GRUPA G1