Lucrare practică Nr.

Pneumonia bacteriană
Cc. pulmonar

4-8 Martie. 2019

Pneumonia bacteriană

• Definiție:

– este o boală inflamatoare și infecțioasă cu potențial

fatal, localizată la nivelul căilor respiratorii inferioare
(bronhiole și alveole), cauzată cel mai frecvent de
Streptococcus pneumoniae, Pneumococ.

– caracterizată frecvent de febră înaltă, dificultăți de

respirație, dispnee, tahipnee, durere toracică ascuțită
asociată de tuse productivă cu flegmă.

Pneumonie comunitară: infecția este dobândită în

mediu extra-spitalicesc.

Pneumonie nozocomială: infecția este dobândită după

48 de ore intraspitalicești sau mai mult.
 • Factori cauzativi pentru cele doua tipuri de pneumonii:

Pneumonie comunitară Pneumonie nozocomială

Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus pneumoniae
Legionella pneumophila
Chlamidia pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Escherichia coli
Enterobacter species
Serratia marcescens
• Factori de risc pentru pneumonie bacteriană:

– Expunerea la supraaglomerare (transport în comun,

închisoare, adăposturi pentru nevoiași, centru de îngrijire a
copiilor, etc.)
– Cetoacidoză diabetică
– Boală pulmonară obstructiv cronică
– Stări imunosupresante (ex. după transplant de organ)
– Siclemie (secundar după pierderea funcției a splinei)
– Fibroză cistică
– Vârsta înintată sau fragedă
– Boli cronice care compromit sistemul imunitar
– Insuficiența cardiacă globală
În funcție de extensia leziunilor, pneumonia poate fi :

•segmentara / lobulara (este afectata un segment de lob)

•lobara (este afectat un lob intreg)

•bronhopneumonie (sunt afectate bronhiole si alveolele adiacente)

•interstițiala (este afectat tesutul interstitial - peretii alveolari, spatiul

peribronsic si perivascular)
Mechanism fiziopatologic

• Bacteriile în mod uzual intră în tractul respirator dar,

datorită mecanismelor de apărare acestea nu produc
infecție doar în cazul în care aceste mecanisme de
apărare au slăbit sau avem deaface cu un patogen mai
virulent.
Condiții care interferă cu mecanismele de apărare
respiratorii
Mecanisme de apărare
respiratorii
Protecțiile nazofaringiene
Reflexe glotice și ai tusei
Sistemul de curățare
mucociliar
Macrofage alveolare
IgG și IgM
Funcție
Protecția împotriva
proliferării bacteriene prin
IgA.
Strănutul, prin înlăturarea
microbilor
Protecție împotriva
aspirației de
microorganisme
Înlăturarea microbilor de
la nivelul alveolelor până
la nazofaringe
Distrugerea microbilor la
nivel alveolar
Înlăturarea microbilor de
la nivelul sângelui
Factori care slăbesc
funcția
Deficitul de IgA
Febra fânului
Răceala
Pierderea reflexelor
datorită unui AVC
Boli neuromusculare
Stări după sedare
Fumatul
Virus
Frig, aer uscat
Intubarea tracheală
Fumatul
Frig, aer uscat
Consumul de alcol
Deficiențe de IgG și IgM
Căile de inoculare a microorganismelor

1. Aspirația bacteriilor de la nivelul tractului respirator superior

2. Inhalarea microorganismelor când un individ strănută sau
tușește
3. Răspândirea de la alte nivele infectate
4. Răspândire hematogenă

Factori de risc pentru colonizarea tractului respirator inferior:

1. Tratamentul antibiotic care înlătură flora normală

2. Diabetul
3. Fumatul
4. Bronșita cronică
5. Infecțiile virale repetate
 Microbii pot evada de sistemul de apărare al tractului respirator
superior

Macrofagii alveolari Microbi mai virulenți și mai

înlătură agenții infecțioși mulți la număr

Incapacitatea
macrofagelor alveolare

Mediatori chimici
ai inflamției

Mecanisme de apărare
Infiltrare sistemice
leucocitară

Activarea
sistemului imun
Mecanism fiziopatologic
• Bacteriile după colonizarea tractului respirator inferior,
aderă la peretele bronhiilor și a bronhiolelor, urmată de
multiplicare extracelulară și declanșarea sindromului
inflamator.
• De la debutul inflamației spațiul alveolar va fi umplut cu
fluid exudativ, bogat în proteine.
• Celule inflamatorii (în faza acută neutrofilele, în faza
cronică macrofagele și limfocitele) invadează peretele
alveolar.
• Lezarea (infectarea) alveolocitelor de tip II răspunde de
revărsatul lichidian, eritrocitar, leucocitar, de fibrină
rezultând consolidarea pulmonară.
• Exudatul alveolar se solidifică, astfel expectorarea flegmei
infectate devine dificilă.
• Infecția în cazul unor patogeni (Legionella, Mycoplasma,
Chlamydia) poate disemina la nivel pulmonar producând
bronhopneumonie.
Evoluția fără tratament

1. Stadiul de congestie (alveolita seroasă) ziua 1-2.

Consolidare

2. Stadiul de hepatizație roșie (alveolita fibrinoasă) ziua 3-4.

3. Stadiul de hepatizație cenușie (alveolita leucocitară) ziua 5-7.
Resoluție

4. Stadiul de rezoluție - resorbția exudatului.

Mecanisme FP secundare
• Febră sau hipotermie
• Respirație rapidă și superficială
• Tahicardie sau bradicardie
• Cianoză
• Murmur vezicular abolit
• Raluri crepitante
• Freamăt pectoral accentuat
• Status mental alterat

• Leucocitoză cu neutrofilie
• Hipoxemie
• Complicația cu potențial major este bronhiectazia.
Distrugerea alveolelor și a bronhiolelor este înlocuită de
săculețe mici umplute cu resturi infectate, astfel producând
în continuare o distrugere a țesutului pulmonar și de
cicatrizare ulterioară cu scădere permanentă a schimbului
de gaze și pierderea rezervei respiratorii. Plămânul devine
mai puțin elastic necesitând mai multă energie și forță
inspiratoare.

• Pneumonia bacteriană se poate transforma mortal când

fluidul umple alveolele și afectează schimbul gazos, astfel
scade nivelul de oxigen (hipoxemie) și crește concentrația
de dioxid de carbon (hiperkapnie), cu progresie la
insuficiență respiratorie și moarte.

• În unele cazuri Pneumococcul pătrunde în torentul

sanguin, creând bacteriemie pâna la soc septic.
Diferența între pneumonie lobară și bronhopneumonie
Imagistică
Cacerul pulmonar
• Este o patologie neoplazică des întâlnită, caracterizată de
creșterea foarte agresivă a celulelor transformate la nivelul
pulmonar, cu potențial de invadare a țesutului din în vecinătate
și răspândirea în alte organe (creier, oase, ficat)

• 90-95% din cancerele pulmonare provin din celule epiteliale de

la nivelul bronhiilor și a bronhiolelor.

• Pot apărea de asemenea de la nivelul pleurei (mesotelioame)

și în cazuri rare de la nivelul țesutului de susținere.

• Carcinoamele bronhogenice pot fi categorizate în două tipuri:

carcinom cu celule mici și celule cu celule mari.

• Global cancerul pulmonar este cel mai frecvent tip de cancer la

sexul masculin și a cincea cea mai frecventă la femei.
• Cauza majoră de apariție în ambele tipuri e consumul de tabac.
• Fumul de țigară conține mai mult de 4000 de chimicale, din care 40
sun cunoscute ca carcinogene și 20 pot produce cancerul
pulmonar.
• Riscul este crescut în condițiile în care consumul de tabac este
înaintea vârstei de 25 ani, și pentru cei care au fumat unul sau mai
multe pachete pe zi timp de 20 de ani.
• În cazul expunerii la azbest crește riscul de cinci ori.

• Alte cauze care pot duce la apariția de cancer pulmonar pot fi:
• fumatul pasiv
• gazul de radon
• gaze provenite din eșapamente
• metale (nichel, crom)
• chimicale organice (benzen)
• radiații ocupaționale
• aerul poluat
• Cancerul pulmonar la fel ca restul cancerelor provin dintr-o
mutație genetică care este influențată de factori
predispozanți.
• La nivel molecular este caracterizată de prezența unor
oncogene (gene care promovează diviziunea celulară
necontrolată) și inactivarea unor gene supresoare.
• Dezvoltarea tumorii este susținută de factori de creștere
tumorali (epidermal growth factor).
• În mecanismul fiziopatologic principal are loc familia de
oncogene myc, fiind cea mai comună abnormalitate
moleculară identificată la carcinomul cu celule mici (Ccm).
– Alte oncogene care au rolul de a amplifica patogeneza carcinomului cu
celule mici pot fi c-raf, c-erb-b1, c-fms.
• Gena supresoare a retinoblastomei (Rb) este localizat la
nivelul cromozomului 13, de reținut ca în Ccm, în 60% dintre
cazuri expresia genei lipsește.
• În cazul carcinomului cu celule mari (CcM) este împlicată
familia de oncogene ras (H-ras, K-ras, N-ras)
• Alte modificări moleculare implicate includ oncogenele c-myc
și c-raf și genele supresoare a Rb.

• Unul dintre caracteristicile fiziopatologice a cancerului

pulmonar este cunoscut sunt denumirea de sindrom
paraneoplazic.
• Sindromul paraneoplasic este alcătuit de un complex de
simptome care nu sunt așteptate cu apariția cancerului și nu
pot fi explicate prin proprietăți evidente ale tumorii.
• Este un semnal de alarmă care ne înștiințează o posibilă
afectare tumorală, uneori având rol în detecția din timp a
tumorii.
– caracterizat de producție excesivă de hormoni și citokine.
Sindroame paraneoplazice asociate cancerului pulmonar
Tip de cancer Produs bioactiv Manifestare clinică
Cc. cu celule mici Producție de ADH Retenție de apă
Hiponatremie
Cc. Cu celule mici Producție de ACTH Bola Cushing: (atrofie
musculară,
hipecorticism, față de
lună plină,
hiperglicemie,
hipertensiune,
hiperpigmentare)
Cc. cu celule mici Producția de proteine Sindromul Eaton-
străine la nivelul Lambert (slăbicune
joncțiunii musculară la nivelul
neuromusculare. membrelor inferioare)
Cc. cu celule Proteine înrudite cu Hipercalcemie
scuamoase parathormonul
Adenocarcinom Factori de Sindromul Trousseau
procoagulare (formarea de cheaguri
la nivelul sistemului
venos inferior)
• Manifestările pot fi:

– Oboseală progresivă și slăbiciune generalizată

– Pierderea apetitului
– Pierdere în greutate
– Agravarea tusei
– Dificultăți de înghițire
– Dificultăți de respirație
– Wheezing

• Dureri semnificative apar în cazul diseminării la nivelul

oaselor craniene, șoldului etc., la nivelul creierului cu
apariția de problemelor vizuale, vărsături, alterarea
statusului mental.
Diagnostic pozitiv
• Se pune pe baza urmatoarelor:

• Radiografie toracică PA și LL
• Bronhoscopie
• Examinare citologică a sputei
• Biopsie de parenchim cu ac fin
• Biopsie de nod limfatic
• CT toracic și abdominal
• RMN în special, dacă se suspicionează
• !!- ultrasonografie pulmonară -!!
• diagnosticul definitiv necesită confirmarea celulelor tumorale din
spută, lavajul bronhic, biopsie.

• Tratamentul pentru cancerul pulmonar depinde de tipul,

stadiul și starea biologică a pacientului.
• Chirurgical
• Radioterapie
• Chimioterapie
Complicații și prognostic:
• Dureri intense datorită metastazelor la nivel osos
• Tulburări de vedere, vărsături, abolirea statusului metal
datorită metastazelor la nivelul creierului.
• Pneumonii, pleurezi repetate
• Hemoptizie, anemie
• În cazul tumorilor secretante de ADH apre hiponatremia
• În cazul tumorilor secretante de ACTH valori tensionale
crescute și oscilante.
• Efectele secundare a tratamentelor
• Sindromul de liză tumorală

• Mortalitatea la un an atinge 42%, la cinci ani doar 15%.