Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Afectul primar
Limfangita tuberculoas Adenopatia satelit
TUBERCULOZA
Boal infecioas produs de bacterii din genul Mycobacterium, care de obicei afecteaz plmanul, iar n 1/3 din cazuri i alte organe. Netratat boala este fatal n 5 ani n mai mult de din cazuri
Istoric
mumiile egiptene prezentau leziuni de TBC spinal grecii au denumit TBC, ftizie pt. a defini caracterul comsumtiv al bolii sec. XVII-XVIII, caracter epidemic n Europa Robert Koch descoper bacilul tuberculos 1882 izolarea n sanatorii determin reducerea nr. de cazuri n prima jum. a sec. XX introducerea din 1950 a terapiei antibiotice antituberculoase a determinat reducerea morbiditii i mortalitii dup 1990 se nregistreaz din nou creterea incidenei prin cazurile aprute la imunodeprimai.
ETIOLOGIE
genul Mycobacterium, familia Mycobacteriacee, ordinul Actinomycetales specii patogene pt. om sunt: 1. M. tuberculosis(M.t.) / bacil aerob, nesporulat, dim. de 0,5-3mic. 2. M. bovis infectare prin laptele nepasteurizat 3. M. africanum Africa de V. i Central 4. M. avium i intracellulare determin boal doar la imunodeprimai(15-24% la pacieni cu SIDA)
Mycobacterium tuberculosis Col. Ziehl - Neelsen/ bacil 4nm, se dezvolt optim la o presiune a O de 14mmHg, inhibat la pH 6,5 i prezena de acizi grai cu lan lung
EPIDEMIOLOGIE
OMS aprox. 4mil. de cazuri noi anual i 3mil. de decese(1995) Factori care au determinat creterea incidenei de TBC mai ales dup 1990: - SIDA - imigraia din rile cu prevalen crescut - problemele sociale - abuzul de droguri
De la expunere la infecie
M.t. este transmis de obicei de la pacieni cu infecie pulmonar prin secreii aerosolizate de tuse, strnut sau vorbire Picturile se usuc rapid, au dimensiuni de 5-10mic. i persist n aer mai multe ore Un acces de tuse poate genera mai mult de 3000 de particule infecioase Alte ci de transmitere laptele nepasteurizat, cutanat sau placentar. Importante sunt durata contactului, gradul de infeciozitate i mediul de contact
PATOGENEZ
1. Bazele virulenei M.t. 2. Relaia dintre hipersensibilitate i imunitate la infecia cu BT 3. Patogeneza distruciei tisulare i necrozei cazeoase
Virulena M.T.
patogenitatea MT este datorat capacitii de a scpa distrugerii de ctre macrofage i de a induce reaciile de hipersensibilitate ntarziat. Acestea se datoreaz mai multor componente ale peretelui bacterian: a. cord factor glicolipid de suprafa, prezent doar pe tulpinile virulente, care determin creterea in vitro a BT n cordoane. Injectarea la oareci a extractului purificat induce apariia de granuloame specifice b. sulfatidele, glicoproteine de suprafa care conin sulf, prezente doar pe tulpinile virulente; mpiedic fuziunea fagozomilor care conin BT cu lizozomii, n macrofage c. LAM, heteropolizaharide cu o structur similar endotoxinei bacteriilor gram negative; inhib activarea macrofagelor de ctre interferonul gamma i induce eliberarea de ctre acestea de TNF-alfa (care determin febr, scdere n greutate, leziuni tisulare) i de IL -10 care suprim proliferarea de LT.
Aprox. 10% din particolele infactante inhalate ajung n alveole unde determin un rspuns inflamator nespecific. Macrofagele alveolare activate nespecific le inger i le transport n gg. limfatici hilari. Factorii de virulen prezentati le confer rezisten. Bacilii se multiplic rapid i macrofagele sunt lizate. Monocite neactivate atrase din sange n focarul inflamator inger BT rezultai din macrofagele lizate. Totodat se produce o diseminare a BT pe cale sanguin n alte zone ale plmanului sau din corp Acest stadiu al infeciei este asimptomatic. n 2-4 ssptmani dup infecie apar dou rspunsuri ale gazdei: - leziunea tisular - rspunsul imunitar prin apariia de macrofage activate specifice Aceste sunt consecina dezvoltrii imunitii mediate de celulele T, moment marcat de pozitivarea IDR la PPD.
LT CD4+ native(virgine) recunosc peptide derivate din BT n asociaie cu molecule al Cl. II MCH pe suprafaa celulelor prezentatoare de antigen(monocite, macrofage) Rezult diferenierea LTCD4+ native n LTH1 CD 4+ care iniiaz reacia de hipersensibilitate. Pt. gazdele neimunizate atacul iniial ineficient al macrofagelor duce la eliberarea de IL-12 care conduce la diferenierea de LTH1CD4+. Acestea intr n circulaie unde se menin perioade lungi de timp. Prin eliberarea de citokine specifice LTH1CD4+ induc atat reaciile tisulare caracteristice fenomenelor de hipersensibilitate ntarziat cat i procesele de imunitate specific(diferntierea de macrofage specifice)
Foliculul tuberculos
Odat cu dezvoltare imunitii specifice i acumularea de macrofage activate la locul leziunii primare se constituie leziunea granulomatoas specific numit folicul tuberculos(foliculul Koster), leziune microscopic, nodular, constituit de la periferie spre centrul leziunii din: - limfocite /coroana limfocitar - macrofage activate cu aspect de: a. celule epitelioide / cu dispoziie de obicei radiar b. celule gigante de tip Langhans, cu dimensiuni de 40150mic., cu citoplasma acidofil, uneori granular i numeroi nuclei dispui la periferia citoplasmei, n coroan sau potcoav; n citoplasm prin coloraii speciale se pot pune eviden B.K. fagocitai. n dezvoltarea lor foliculii au tendina de conflua. n centul foliculului se constituie un proces de necroz de cazeificare care microscopic apare ca o zon acidofil, omogen, fin granular. Persit fibrele elastice i de reticulin.
Foliculi tuberculosi
Foliculul TBC
I. LEZIUNI CIRCUMSCRISE
1. Granulaiile miliare leziuni mici de 1-2mm, izolate, proeminente pe suprafaa extern sau pe seciunea organului, de culoare cenuietranslucid(recente) sau cenuie-glbuie-mat(cand apare cazeificarea). Leziunile sunt aderente de parenchim. Sunt consecina unei diseminri hematogene masive n perioada primar sau stadiile finale ale TBC secundare de organ. 2. Nodulii simpli dim. de 0,5-3cm, consecin a diseminrii hematogene, limfogene i bronice. 3. Nodulii acinoi(leziunile acino-nodulare) caracteristice plmanului; aspect policiclic, consisten i culoare varibil cu stadiul evolutiv; substratul histopatologic / focare de bronhopneumonie cazeoas, cu predominena leziunilor de tip exudativ.
Noduli TBC
I. LEZIUNI CIRCUMSCRISE
4. Tuberculomul leziune nodular cu aspect pseudotumoral, bine circunscris, cu dim. de 5-10cm. a. tuberculomul omogen- mas cazeoas delimitat de o capsul conjunctiv b. tuberculomul polimorf(multinodular) / aglomerare de noduli cazeoi, fiecare nconjurat de o capsul conjunctiv proprie c. tuberculomul stratificat constituit din inele concentrice de cazeum de varste diferite, alternand cu inele de esut conjunctiv. Histopatologic se descriu urmtoarele zone de la periferie spre centru capsula fibroas, esut de granulaie specific, zon central de necroz cazeoas Tuberculomul reprezint o form de evoluie favorabil a infeciei tuberculoase sub terapia specific.
Tuberculom omogen
Cavern tuberculoas
Cavern tuberculoas
De la infecie la boal
Riscul de dezvolta boala dup infecia cu BT depinde mai ales de susceptibilitatea individual i nivelul funcional al imunitii mediate celular. Afectarea clinic urmand direct infeciei este denumit tuberculoz primar.
TBC primar
TBC primar este localizat n marea majoritate a cazurilor n plman i reprezint boala clinic care urmeaz direct complexului lezional care se constituie ca urmare a primoinfeciei cu BT, cunoscut sub denumirea de complex primar Ranke constituit din: 1. Afectul primar (ancru de inoculare) (Ghon) 2. Limfangita tuberculoas 3. Adenopatia hilar Complexul primar se nsoete ntodeauna de o diseminare hematogen a infeciei. Dac diseminarea este masiv se realizeaz generalizarea procesului tuberculos, cu constituirea TBC miliare. De cele mai multe ori diseminarea este paucibacilar realizand mici leziuni TBC la distan care evolueaz de obicei spre fibroz i calcificare noduli reziduali, care mai conin BT viabili i pot reprezenta o surs de reinfecie endogen.
1. Afectul primar
Localizat subpleural, mai frecvent n lobii superiori i pl. dr.
91 % -unic,
Macroscopie
AP recent - leziune nodular cazeoas, diam 0,5 - 2cm, form rotund sau triunghiular.
Cu timpul se ncapsuleaz i se transform ntr-un mic nodul scleros, dur, calcificat.
1. Afectul primar
Microscopie
Iniial focar de bronho - alveolit nespecific exudat fibrinos bogat n macrofage, limfocite, rare granulocite, hematii i o zon central de necrobioz.
Focarul evolueaz spre cazeificare. n caz de evoluie favorabil zona de cazeificare este delimitat de esutul de granulaie specific, care cu timpul sufer un proces de scleroz i calcificare. Se constituie AP cicatricial. 20% mai conin bacili viabili.
2. Limfangita tuberculoas
Se constiuie nc din perioada cnd AP are caractere nespecifice vase limfatice dilatate, fibrin i b.K n lumen, infiltrare limfocitar n perete. Pe traiect apar leziuni specifice, limfangita devine vizibil macroscopic sub forma unor dungi subiri, albicioase, localizate peribronic, cu granulaii i tuberculi miliari pe traiectul limfaticelor. Limfangita se resoarbe cel mai repede rezultnd un proces discret de fibroz.
3. Adenopatia satelit
Intereseaz gg. limf. bronho-traheali, care dreneaz zona AP Macroscopic: gg. limf. prezint zone de cazeificare de ntindere variabil. Microscopic: leziuni tuberculoase proliferative, care evolueaz spre ncapsulare fibroas, cicatrizare i calcificare.
AP- dimensiuni mai mari pn la un focar masiv de pneumonie cazeoas. Prin ramolire se formeaz caverna primar. Adenopatia satelit complicat
Tuberculoza primar diseminat Diseminri pulmonare i extrapulmonare cu punct de plecare AP sau adenopatia satelit pe cale hematogen, limfatic i bronic (deobicei post fistul gg. - bronic). Deobicei aceste diseminri realizeaz la nivelul plmnului numai focare pulmonare apicale, cu evoluie spre scleroz dar cu mare potenial de reactivare.
Forme anatomo/clinice:
Tuberculoza miliar i granulia diseminare hematogen i limfo-hematogen. Macroscopic numr mare de granulaii i/sau tuberculi miliari rspndii n toate ariile pulmonare i la pleur. Posibil i n splin, seroase, gg. limfatici, rinichi, ficat, etc. Bronho-pneumonia cazeoas diseminare limfohematogen sau pe cale bronic din fistulele. Focare multiple, izolate sau confluente. Leziuni acinonodulare cu contur neregulat n form de vi de vie.
Tuberculoza pulmonar secundar ftizia pulmonar Tuberculoz de reinfecie. Evolueaz local pulmonar, adenopatia fiind absent. Debutul de la focarele pulmonare apicale, din zona domului pleural(supraclaviculare) dimensiuni mici, cu centrul cazeos sau calcificat, cu organizare fibroas n jur. Reactivarea const n apariia n jurul acestor focare de leziuni exudative cu tendin la cazeificare i propagare ulterioar a infeciei pe cale limfatic i determinarea de leziuni bronice. Ulterior acestea produc nsmnarea pe cale bronic a esutului pulmonar subiacent (zona subclavicular). Se formeaz unul sau mai multe focare bronho-pneumonice care prin confluare dau un macronodul, unic, omogen, relativ bine delimitat, care Rx corespunde infiltratului
Tuberculoza pulmonar secundar ftizia pulmonar Cnd cuprind un teritoriu mai ntins conglomerare de tuberculi cazeoi cu contur neregulat i cu reacie perifocal exudativ Rx infiltratul nebulos tip Redeker. Extinderea determin zonite sau lobite Alte mecanisme: reactivarea afectului primar. Leziunile iniiale ale F. pot regresa - organizare fibroconjunctiv. Frecvent sufer procese de excavaie caverna precoce- perete subire. Punct de plecare pt. extensia apico-caudal bronhogen. Evoluia cronic cu diseminri repetate i remanieri fibro-conjunctive determin un mare polimorfism lezional.
AP vechi calcificat
AP reactivat
TBC miliar