 Definitie: expresia morfopatologica a

dezechilibrelor metabolice, la nivel intra sau

extracelular, sub actiunea unor factori
nocivi,interni/externi

 in orice afectiune, fie congenitala, fie dobandita, datorita perturbarilor metabolice care
apar indiferent de cauza procesului patologic
Manifestari: acumularea intracelulara
 Componente normale ale celulei-in exces
 Substante straine de structura celulei
 Pigmenti
Intracelulare Hidro-protidica
Nucleoproteine
Cromoproteine
Lipide
Glicogen
Minerale
Interstitiale Hialina
Ceroasa
Fibrinoida
Mucinoasa
Mucoida
Cantitative Atrofie
Hipertrofie
Hiperplazie
Calitativ-cantitative Displazii
 Clasificare dupa tipul de metabolism
I. PROTEINELOR
II. GLUCIDELOR
III. LIPIDELOR
IV. MINERALELOR
V. PIGMENTILOR
Distrofii lipidice

Ale lipidelor simple Ale lipidelor complexe

Obezitatea Boala Niemann-Pick
Casexia Boala Gaucher
Lipomatoza Boala Tay-Sachs
Boala Krabe
Steatoza
(leukodistrofia globoida)
Distrofii glucidice

Diabetul Mucopolizaharid
Glicogenoze
zaharat oze
Insulino- Sindromul
Grupul hepatic
dependent Hurler
Inslulino- Grupul Sindromul
independent miopatic Hunter
Grupul Sindromul
miocardic Morquio
Distrofii pigmentare Distrofii minerale
Lipofuscina Calciul
Melanina Cuprul
Feritina
Pigmenti exogeni
(tatuaje)
Guta Alte tipuri
Sinteza proteinelor
 ribozomi, reticulul endoplasmatic si aparatul Golgi.
 Rolul major in sinteza proteinelor este dat de ribozomi, organite celulare formate din
doua subunitati, in structura carora se gaseste ARN ribozomal, informatia necesara
sintezei proteice fiind adusa in citoplasma de un ARN mesager
◦ Initial, aminoacizii folositi in sinteza sunt esterificati cu un ARN de transfer,
specific fiecarui aminoacid in parte.
◦ Sinteza propriu-zisa incepe de la codonul de initiere din ARN-ul mesager legat de
ribozom si se continua cu adaugarea secventiala a cate unui aminoacid; sinteza se
opreste la nivelul citirii codonului de terminare din ARN-ul mesager
◦ Proteinele se acumuleaza in cisternele reticulului endoplasmatic rugos, de unde
sunt transportate catre cisternele aparatului Golgi, care asigura stocarea, cuplarea
cu secventele polizaharidice pe care le sintetizeaza si apoi excretia lor
CLASIFICARE
A) DISTROFII PROTIDICE INTRACELULARE
 Distrofii hidroprotidice
 Distrofia hialina
 Distrofia ceroasa

B) DISTROFII PROTIDICE EXTRACELULARE

 Distrofia hialina
 Distrofia fibrinoida
 Distrofia amiloida (amiloidoza)
 Distrofia mucoida

12
Alterari ale membranei citoplasmatice
- In cadrul aceste categorii este afectat gradul de hidratare celulara si,
consecutiv, starea coloida a proteinelor citoplasmatice
Cauze:
In functie de mecanismul de actiune a agentilor cauzatori se disting patru tipuri
de injurii:
 Scaderea cantitatii de ATP (transportul ionilor de Na+ si K+ prin
membrana este un proces activ care necesita consum de ATP)
 Pierderea permeabilitatii selective membranare (alterarea structurii
membranei celulare)
 Cresterea Na+ extracelular
 Modificari de pH ale mediului extracelular
 Cauza cea mai frecventa de alterare a membranei citoplasmatice
este scaderea ATP –
 hipoxie,
 insuficienta aportului de factori nutritivi,
 unele toxice de natura biologica sau chimica.
 In celula patrund sodiul si calciul, in timp ce potasiul si magneziul
parasesc celula. Modificarea concentratiei ionice intracelulare si
extracelulare este urmata de modificarea presiunilor osmotice si,
corespunzator, de o patrundere masiva de apa intracelular –
gonflare celulara
 Alterarile sistemului intracelular de membrane si pompe ionice
determina modificari de volum ale compartimentelor celulare:
 condensarea mitocondriilor si
 cresterea volumului ergastroplasmei.
 Daca procesul continua, apar tulburari majore ale permeabilitatii
membranare; moleculele mari, inclusiv enzimele, vor difuza din
celula spre mediul extracelular. Acest proces are loc si intre
compartimentele intracelulare.
 Modificarile structurale observate la microscopul electronic:
 Condensarea cromatinei nucleare
 Dilatarea reticulului endoplasmatic
 Condensarea compartimentului intern al mitocondriilor (in scurt
timp mitocondriile se balonizeaza)

 Pana in acest stadiu modificarile sunt reversibile

15
In functie de gradul afectarii:

1) Intumescenta clara
2) Intumescenta tulbure
3) Distrofia granulara
4) Distrofie vacuolara

Toate aceste modificari sunt reversibile.

17
  Distrofiile hidro-protidice: distrofii ale
compartimentului intracelular si reprezinta
urmarea unor perturbari ionice caracterizate
prin patrunderea in exces a apei si a sodiului
in celula cu pierderea concomitenta de
potasiu din celula cu tumefierea celulei.
 Asociaza aspecte de intumescenta tulbure
sau distrofie granulara cu distrofie vacuolara.
 Infectii acute
 Hipoxie acuta
 Intoxicatii cu substante chimice sau
medicamentoase
 Stari de inanitie
 Ficat marit de volum si greutate
 Capsula destinsa, subtire
 Aspect de carne fiarta
 Friabil
 Hepatocite intumescente
 Nuclei bazofili bine conturati isi pastreaza
locul in celula
 Citoplasma contine vacuole multiple cu limite
imprecise, optic goale si granule eozinofile cu
aspect spumos
 Ficat normal

Distrofie granulo-
vacuolara hepatica
Distrofie granulo-vacuolara
Glicogenoza hepatica
Corpi Mallory (distrofie hialina)
 Cauze
 Tubulo-nefroze toxice
 Tubulo-nefroze hipoxice
 Alterarea filtrarii glomerulare
 Rinichi marit de volum si de greutate
 Aspect palid, mat de carne fiarta
 Stergerea limitei dintre corticala si medulara
 Tubii contorti proximali
 Distrofie granulara marirea in volum a celulei
epiteliului tubular cu citoplasma intens
eozinofila, cu granulatii fine/grosiere
 Distrofie vacuolara: vacuole fine, optic goale,
fara pereti proprii in citoplasma celulelor
nefrocitare balonizate
 Nuclei de aspect normal (leziuni reversibile)
Distrofie protidica renala
Distrofie protidica renala
Acumularea de trigliceride in exces, intracelular
Macroscopic:
– Ficatul este difuz marit de volum, greutatea este mai mare decat cea
normala, consistenta redusa
– La sectionare – parenchimul hepatic are culoare galbena

– In functie de tipul si gradul afectarii, steatoza poate afecta:

• Zona din jurul venei centrolobulare (zona acinara 3)
• Zona intermediara (zona acinara 2)
• Zona periportala (zona acinara 1)
• Intreg lobulul – steatoza panacinara

36
 Microscopic, lipidele se depun selectiv pe
regiuni, functie de etiologie. Astfel se
descriu :
 steatoza centrolobulară, datorată alcoolului
 steatoza periportală, în carenţe proteice
 steatoza intermediară, în staza cronică

Microscopia electronica - picaturile de grasime

apar ca vezicule transparente, nedelimitate de o
membrana structurala
Macroscopic se descrie ficatul de “gisca”
(galben, omogen, marit)
Daca testul hepatic a fost prelucrat la
parafina si apoi sectiunile sunt colorate
cu hematoxilina- eozina, celulele apar
vacuolizate, transparente, cu citoplasma
dispusa la periferie si nucleii proeminand
intr-o portiune a inelului citoplasmatic

Vacuole optic goale,

intracitoplasmatice

43
In cazul preparatelor sectionate la
criotom si colorate cu Sudan
celulele hepatice apar ca purtand
un numar mare de picaturi lipidice
colorate in rosu -portocaliu sau o
singura vezicula lipidica centrala
mare

44
Depozitarea, in conditii de distrofie, a lipidelor se poate produce in
diferite tesuturi, dar alterarile cele mai marcate se intalnesc in
rinichi si miocard, si in unele tumori.
Steatoza renala:
- Este intalnita in mod frecvent in asociere cu steatoza hepatica
- se caracterizeaza prin acumularea de picaturi lipidice in celulele
epiteliului contort proximal
La nivel miocardic:
- Miocardul apare tigrat, cu alternanta de zone grasoase si cu alte
cvasinormale
- apar striuri galbui la nivelul pilierilor, corespunzatoare acumularilor
de lipide in fibrele miocardice

49
 LP II
DISTROFIILE PROTIDICE EXTRACELULARE
1) DISTROFIA HIALINA (degenerescenta
hialina)
- consta in transformarea elementelor care
alcatuiesc interstitiul intr-o masa
structurata, omogena, eozinofila.
- apare la nivelul cicatricelor, seroaselor,
fibroamelor uterine
Macroscopic:
- Hialinul apare albicios, translucid,
Distrofie hialina- corp albicans
consistenta regiunii este crescuta.
ovarian, stroma cu vase sanguine
Col HE

50
 Hialinul extracelular este mai greu de cuantificat.
 Un exemplu de distrofie hialină extracelulară fiziologică este
formarea corpului albicans ovarian şi la nivelul capsulei splenice în
senescenţă (splina ,,glazurată’’).
 Distrofia hialina extracelulară patologică constă în depunerea de
hialin pe cicatricile vechi, în unele tumori (leiomiomul), cilindrii
hialini din pielonefrita cronică, pereţii arteriolari la diabetici şi în
hipertensiunea benignă (nefroangioscleroză).
 Distrofia hialina de ovar – corpul albicans reprezintă o distrofie
extracelulară fiziologică, produsă în urma depunerii de hialin pe
cicatricea rezultată în urma involuţiei corpului galben.
 După ovulaţie (ziua 14 a ciclului menstrual), foliculul matur, dupa
eliminarea ovulului, se transformă în corp galben, ce secretă
progesteron. În condiţiile în care nu se produce fertilizarea
ovocitului, corpul galben degenerează şi se transformă în corp
albicans, prin depunere de hialinin, dupa 9-10 zile. Corpul albicans
astfel rezultat, persistă pentru cateva luni.
 Daca ovocitul este fertilizat, corpul galben creste in dimensiuni si
secreta progesteron timp de aproximativ doua luni (devine corp
galben de sarcină), dupa care, funcţia va fi preluată de placentă.
Ulterior, corpul galben involuează, se transformă în corp albicans,
care, în acest context, persistă toata viaţa.
 Macroscopic, pe suprafaţa de secţiune a ovarului se identifica noduli
albicioşi cu diametre cuprinse între 0,2-0,4 cm, rotund-ovalari,
culoare alb-sidefie, aspect translucid, consistenţă crescută.
 Microscopic, la nivelul ovarului se identifică corp albicans, sub forma
unui material eozinofil, amorf, cu contur policiclic, care asociază
benzi dense de fibre de colagen şi rari fibroblaşti.
DISTROFIA FIBRINOIDA
- a fost intens studiata in cazul reumatismului poliarticular acut
-Mai poate apare si in periarterita nodoasa, lupusul eritematos
diseminat, dermatomiozita , placenta (mai ales in cazul
hipertensiunii de sarcina) etc
Localizări:
în placenta, între vilozitaţile coriale,
în cadrul bolilor de colagen (sclerodermie, lupus eritematos
sistemic),
la nivelul mediei vaselor arteriolare, în hipertensiunea
malignă, vasculite,
în ulcerul gastric se remarcă un strat de distrofie fibrinoida,
situat sub stratul de exudaţie.

58
Microscopic:
- apar modificari la nivelul substantei
fundamentalesi al fibrelor colagene, care se
edematiaza, capatand aspect omogen
- in interstitiu, se depune o substanta extrem de
eozinofila, cu aspect similar fibrinei
- in cazuri severe, cand tesuturile in care isi are
sediul leziunea sufera o distructie completa, se
poate vorbi de necroza fibrinoida
Microscopia electronica si imunofluorescenta
- releva faptul ca la formarea leziunilor de
distrofie fibrinoida participa in mare masura fibrina
exsudata
 Distrofie fibrinoida placentara

Fibrinoidul –
substanta eozinofila,
amorfa, cu resturi
nucleare si celulare

60