Sunteți pe pagina 1din 8

BVP Curs 2

Taxonomie si nomenclatura parazitara

• 1961 - International Comission on Zoological Nomenclature (comisie care


reglementează nomenclatura zoologică) recunoaște 4 grupe de animale cu importanţă
în parazitologia umană:
- protozoare;
- helminţi;
- artropode;
- moluşte.
• Specia: unitatea taxonomică (sistematică) de bază a regnului animal; reunește o
populație a căror membri au esențial aceleași caractere genetice; în cadrul acesteia se
descriu subspecii.
• În ordine crescătoare, unitățile sistematice sunt:
- genul (grup de specii înrudite);
- familia (grup de genuri înrudite);
- ordinul (grup de familii înrudite);
- clasa (grup de ordine înrudite);
- încrengătura = phylum (grup de clase înrudite).
• 1998 – remanieri acceptate de unii autori: sunt incluse și alte unități taxonomice:
subfamilia, superfamilia, subclasa.
• Denumirea științifică a speciei: primul cuvânt scris cu majuscule este numele
genului; al doilea cuvânt scris cu litere mici este un substantiv sau un adjectiv care
indică o caracteristică a speciei respective.
• Sufixe ale unităților taxonomice:
- gen: variabil; - ordin: ida, idea, ina, etc.;
- subfamilie: inae; - clasa și subclasa: a sau ae;
- familie: idea; - phylum: variabil.
- superfamilie: oidea;

Protozoare- Notiuni Generale


• Structura: organisme unicelulare, eucariote.
• Componente celulare:
- membrană citoplasmatică;
- citoplasmă (conține organite citoplasmatice);
- nucleu (conține membrană nucleară, nucleoplasmă, nucleoli).
• Forme morfologice:
- trofozoiți – forma vegetativă, în condiții favorabile de viață;
- chisturi sau oochiști – forme de rezistență în condiții nefavorabile, forme de supraviețuire a
speciei.
• Nutriția: prin endocitoză (fagocitoză/pinocitoză), difuziune pe toată suprafața
corpului, structuri specializate (citostom).
• Respirația: aerobă/anaerobă/facultativ aerobă sau anaerobă.
• Motilitatea: pseudopode / flageli / cili / imobile.
• Înmulțirea:
- asexuată: sciziparitate (diviziune simplă) / schizogonie (diviziune multiplă  merozoiți);

1
BVP Curs 2

- sexuată: sporogonie: apariția în anumite etape ale ciclului de viață a formelor sexuate
(gameți); prin fecundare  zigotul  se transformă în sac cu spori (sporochist)  eliberează
sporozoiți.
Amibe(Rizopode)
• Încadrare taxonomică:
- Phylum: Sarcomastigophora;
- Clasa: Sarcodina;
- Ordinul: Amoebida
- Familia: Endamoebidae
• Genuri de importanță medicală:
- Entamoeba
- Naegleria
- Acanthamoeba

Genul Entamoeba
• Clasificare după caractere biologice și de patogenitate:
- Amibe parazite patogene: Entamoeba histolytica
- Amibe parazite nepatogene: Entamoeba coli, Entamoeba gingivalis, Entamoeba hartmanni
- Amibe libere cu potențial patogen: Naegleria fowleri, Acanthamoeba culbertsoni,
Acanthamoeba castellanii, Acanthamoeba polyphaga.

Histolityca- Morfologie
• Trofozoitul: 20 – 40 m, corp deformabil, emite un pseudopod la stimuli externi
(amibă monopodială);
- citoplasma: include ectoplasma externă, clară, care emite pseudopode și endoplasma
internă, vâscoasă, granulară, conținând nucleul, bacterii, incluzii nutritive, uneori hematii
(formele magna hematofage);
- nucleul: are cariozom central unit prin fibrile cu cromatina dispusă în șirag de perle pe
fața internă a membranei nucleare.
• Chistul: 10 – 20 m, sferic, cu perete gros, 4 nuclei specifici speciei, baghete
siderofile = corpusculi cromatoizi (condensări ribozomale).

Histolityca- Ciclul Biologic


Forma chistică = forma infectantă preluată prin mîini, alimente, apă contaminate 
dechistare în zona terminală a intestinului subțire  o diviziune  metachist (masă
citoplasmatică cu 8 nuclei)  8 trofozoiți/chist (chistul este deci și formă de înmulțire) 
trofozoiții colonizează cecul sau tot colonul.
Forma minuta a trofozoitului se poate transforma în forma chistică (în porțiunile finale
ale colonului) sau în forma magna (dacă apar dezechilibre ale florei intestinale, modificări ale
pH local sau scăderi ale rezistenței organismului gazdă).
Forma magna se poate transforma în forma minuta, nu în forma chistică.
Forma minuta: are dimensiuni mici (15-20 m), mobilitate redusă, este neagresivă și
nepatogenă; trăiește în intestinul gros, mai ales în criptele glandulare de la nivel cecal; nu
determină manifestări clinice dar, prin multiplicarea sa la acest nivel, întreține parazitarea
colonului; antrenată uneori cu bolul fecal, se poate închista în porțiunea finală a colonului iar
chisturile se elimină prin fecale.

2
BVP Curs 2

Forma magna: are dimensiuni mari (20-40 m), este activă metabolic și foarte
mobilă, este histolitică, hematofagă și patogenă determinând dizenteria amibiană.

Histolityca- Patogenie
Leziunile colice primare:
- se datorează acțiunii histolitice a formei magna;
- sunt inițial eroziuni prin care amibele pătrund în peretele intestinal, se multiplică, sapă un
canal în mucoasă și musculara mucoasei, ajung în submucoasă și difuzează radiar în țesuturile
laxe;
- leziunile primare au inițial aspect de pungă în care se produce necroza submucoasei
rezultând microabcese de 0,1-0,5 cm, cu aspect de buton de cămașă; acestea conțin puroi în
zona centrală, nu sunt invadate bacterian și nu se însoțesc de reacție inflamatorie; amibele se
localizează la pereții microabceselor;
Evoluția leziunilor colice:
- leziunile sunt localizate mai ales la nivel cecal (criptele glandulare) și rectosigmoidian
(contact prelungit cu mucoasa datorat tranzitului mai lent);
- în infecțiile vechi, repetate, microabcesele confluează distrugând submucoasa, mucoasa
nemaifiind vascularizată se descuamează; apar ulcerații care se suprainfectează bacterian și
apar reacții inflamatorii;
- agresiunea colică include și leziuni vasculare care produc hemoragii locale și sunt poarta de
intrare a amibelor în circuitul sanguin urmată de metastaze la distanță cu abcese în diverse
organe (mai frecvent hepatice, pulmonare, cerebrale);
- în timp apar tulburări de secreție/absorbție intestinală și zone de cicatrizare, stenozante; în
formele severe se produce necroza colonului  megacolon toxic.

Histolityca- Boli umane


Dizenteria amibiană
Factori declanșatori:
- oboseala fizică sau psihică;
- schimbarea regimului alimentar sau a climatului;
- tratamente prelungite cu antibiotice.
Incubația: variază în limite largi (20-95 zile), adeseori
nu poate fi precizată.
Debutul: de obicei insidios, cu inapetență, astenie,
tulburări dispeptice, diaree ușoară cu scaune moi,
uneori sanguinolente.

Histolityca-Forme clinice
Dizenteria amibiană – forme clinice:
1. Rectocolita acută: forma comună la adulți; discomfort abdominal, colici, 3-4 scaune pe zi,
apoase, cu mucus și sânge; la copii poate apărea febra și dureri abdominale severe.
2. Colită amibiană fulminantă: foarte severă, cu mortalitate crescută la copii,
imunodeficienți, malnutriți, gravide; greață, vărsături, sindrom dizenteric cu deshidratare
marcată.
3. Amoebom: rar; mase proeminente în grosimea peretelui intestinal, asociate uneori cu
ocluzii.

3
BVP Curs 2

4. Apendicită amibiană: rară; se datorează extensiei infecției de la nivelul cecului.


Purtători asimptomatici/cronici

Dizenteria amibiana
Sindromul dizenteric:
- apare în perioada de stare a bolii mai frecvent în zona tropicală şi subtropicală; în zonele
temperate afectează mai mult persoanele debilitate, cu malnutriţie protein- calorică sau
corticodependente.
- se caracterizează prin triada clinică:
 dureri abdominale: mai frecvente noaptea, pe traiectul colonului, din regiunea
hipogastrică până la nivel anal;
 tenesme rectale: senzații de plenitudine dureroasă a rectului cu nevoie imperioasă de
defecație.
 scaun patognomonic (scuipat rectal): cantitate foarte mică, 30-40/zi, fecaloide apoi
afecaloide, cu mucus și striuri sanguinolente.

Amibiaza extraintestinala
- este consecința diseminării pe cale hematogenă sau prin contiguitate a paraziților din
leziunile intestinale:
- localizări:
- mai frecvent hepatice, pulmonare, cerebrale;
- altele: splenice, renale, urinare (în vezica urinară), genitale (venerian la homosexuali)
sau cutanate (prin fistulizare);
- manifestările clinice sunt în funcție de localizarea abceselor: hepatice (febră, dureri în
hipocondru, hepatomegalie), pulmonare (febră, tuse, dispnee, dureri toracice), cerebrale
(sindrom meningeal).

Dizenteria amibiana- Evolutie


• Tratament absent/inadecvat: poate evolua fulminant, letal.
• Tratament precoce, adecvat: de obicei simptomatologia se remite până la dispariție
în zile/săpt., ulcerațiile intestinale se cicatrizează, examenul coproparazitologic se
poate negativa; poate apărea o fază de aparentă vindecare (predomină formele minuta)
apoi simptomatologia poate reveni (reapar formele magna); chiar în faza de acalmie
pot apărea scăderi în greutate, dureri în fosele iliace, eructații după mese, transpirații
ale tălpilor și mâinilor, tulburări neuropsihice (agitație sau somnolență, scăderea
memoriei, voinței), bronzarea tenului, criestezie și rezistență scăzută la eforturi
minime.

E. Histolityca- Diagnostic
Examenul coproparazitologic:
- Metode directe (preparate native ser fiziologic/Lugol);
- Metode de concentrare;
- Cultivări pe mediul Loffler.

4
BVP Curs 2

Rectosigmoidoscopia: vizualizarea mucoase/ recoltarea bioptică a fragmentelor de


mucoasă;
Explorări imagistice: pentru localizările în organe; CT, RMN, ecografii, scintigrafii,
radiografii.
Diag. serologic: hemaglutinare, imunofluorescență.
Parametri biologici: leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut.
Dizenteria amibiana- Profilaxie si tratament
Tratament:
- se corelează cu prezența simptomatologiei / complicațiilor;
- se folosesc antiparazitare (luminale sau tisulare), uneori asocieri, pentru scăderea dozei și a
duratei terapiei;
- se pot asocia antidiareice, absorbante sau, în formele febrile grave, antibiotice.
- se poate practica drenarea chirurgicală a chisturilor mari.
Prevenire și combatere:
- evitarea contaminării solului și apelor cu fecale;
- fierberea / filtrarea apei în instalații speciale (clorinarea nu omoară chisturile);
- spălarea / tratarea termică a fructelor / legumelor;
- latrine sigure, educația sanitară, depistarea și tratarea purtătorilor asimptomatici.
Chisturile sunt viabile 2 săptămâni în mediul extern.

Epidemiologie
Răspândire: universală; frecventă în regiunile tropicale și subtropicale (prevalență 50-
80%); în Europa este mai frecventă în țările sudice (ex. Grecia, Italia); în zonele temperate
prevalența este de 1,4%-10,6%.
Sursa de infecție: omul bolnav / purtătorul sănătos  elimină chisturile prin fecale
care rămân viabile câteva zile în mediul extern; la 50C sunt distruse în 5 minute; sunt
sensibile la uscăciune; clorinarea uzuală a apei nu le distruge.
Căi de transmitere:
- directă: fecal-orală (mâini murdare);
- indirectă: apă, alimente, obiecte contaminate;
- particulară: transmitere veneriană la homosexuali.
Receptivitatea: generală.
Mod de manifestare a bolii: în general endemic; se poate manifesta epidemic în cazul
contaminării sursei de apă potabilă.

Amibe libere cu potential patogen


- sunt larg răspândite (ape stătătoare și sol umed, bazine naturale sau artificiale,
instalații de încălzire, ventilare, aer condiționat – asociere uneori cu Legionella,
stomatologice, de dializă, centrale atomo-electrice, praf – ex. copil din Nigeria – infectat în
timpul unei furtuni de nisip);
- specii de importanță medicală:
• Naegleria fowleri;
• Acanthamoeba culbertstoni;
• Acanthamoeba polyfaga;
• Acanthamoeba castelanii.

5
BVP Curs 2

Naegleria fowleri- Forme morfologice


Trofozoitul: 10-20 m, corp deformabil cu pseudopod lat; citoplasma are organizarea
specifică amibelor și conține nucleul specific speciei (cu un cariozom mare central).
Chistul: forma de rezistență, mai ales la uscăciune dar și la frig; este sferic, de 7-10
m, cu un nucleu specific speciei.
Forma flagelată: forma de rezistență în medii hipoosmolare (apă); este alungită, cu 2
flageli și numeroase vacuole în citoplasmă; apare în câteva ore în mediul acvatic; nu se
hrănește și nu se divide.

Naegleria fowleri- Patogenie


Formele infectante: formele flagelate / trofozoiții  narine  mucoasa olfactivă 
nervi olfactivi și bulb olfactiv  spațiul subarahnoidian bogat vascularizat  se răspândesc
în SNC.
Meningoencefalita amibiană primară (MEPA):
- incubația 3-7 zile;
- debut: brusc, cu cefalee frontală severă, febră, rinită/angină, greață, vomă, sindrom
meningeal, tulburări olfactive și gustative;
- după 3-4 zile apare dezorientarea, convulsii, alterarea stării generale, comă, deces.

MEPA- Diagnostic
- produse recoltate: fragmente de mucoasă nazală recoltate bioptic, LCR, fragmente de țesut
cerebral recoltate necroptic;
- din produse se fac preparate native examinate microscopic pe care se văd trofozoiții;
intervine decesul înaintea închistării amibelor;
- se pot face cultivări ale amibelor pe medii speciale;
- diagnosticul serologic nu se poate aplica datorită evoluției fulminante a bolii.

MEPA- Tratament si Profilaxie


Tratament:
- sunt sensibile la amfotericină B, potențată de tetracicilină sau rifampicină;
- administrarea precoce intravenoasă și intracerebrală ar putea fi eficientă; prognosticul este
rezervat datorită diagnosticului tardiv.
Profilaxie:
- clorinarea apelor este eficientă (bazine de înot);
- evitarea înotului în ape neamenajate.

MEPA- Epidemiologie
Sursa: ape stătătoare, instalații cu apă contaminată, mai ales termale sau încălzite (se
dezvoltă bine la temperaturi crescute, chiar la 45C) și cu conținut crescut de bacterii, fier,
mangan.
Căi de transmitere:
- Pătrunderea în cavitatea nazală a apei contaminate (forme flagelate/trofozoiți) / inhalarea
prafului (chisturi).
Receptivitate: generală; mai ales tineri, imunocompetenți, înotători în ape calde, în
sezon cald; boala apare rar, probabil contează gradul de aspirație nazală (scufundări).

6
BVP Curs 2

Mod de evoluție: de obicei sporadic (cazuri semnalate în SUA, Africa, Europa), rar
izbucniri epidemice.

Genul Acanthamoeba- Forme morfologice


Trofozoitul: 25-40 m, corp deformabil și numeroase pseudopode aciculare
(acantopodii) în toate direcțiile; are un nucleu specific, cu un cariozom mare, central;
endoplasma are numeroase vacuole.
Chistul: 15-20 m, sferic, cu perete dublu (cel extern -neregulat, permite diferențierea
speciilor, cel intern - poliedric); citoplasma este fin granulată și conține nucleol specific
speciei; este forma de rezistență mai ales la uscăciune.

Boli produse de Acanthamoeba species


Encefalita granulomatoasă amibiană cronică: amibele pătrund prin leziuni
cutanate/tractul respirator  cale hematogenă  SNC (reacție granulomatoasă cronică); la
nivelul focarelor cerebrale, trofozoiții și chisturile pot coexista.
Keratita amibiană: amibele (rezultate din chisturile din praf care contaminează
soluțiile în care se păstrează lentilele) pătrund în microleziunile corneene (produse de lentile
de contact / herpetice), se multiplică  ulcerații și infiltrat inflamator; la acest nivel
trofozoiții și chisturile pot coexista.
Encefalita granulomatoasă amibiană (EGA): incubația: este variabilă (zile-luni);
evoluția: subacută sau cronică;
Simptomatologia: similară cu formațiunile înlocuitoare de spațiu, fiind dependentă de
localizarea la nivel cerebral a leziunilor; tulburările neuropsihice pot fi: hemipareze, amețeli,
somnolență, cefalee, tulburări de vedere, redoarea cefei, greață, vomă, convulsii, alterarea
stării mentale;
- în formele avansate intervine coma, decesul.
Keratita amibiană:
- incubația: greu de precizat; mai scurtă dacă există leziuni corneene vechi de altă etiologie;
- inițial apar dureri intense disproporționate față de alte semne clinice; apar congestii ale
globului ocular, apoi eroziuni corneene; evoluția este rapidă spre abcese;

Boli produse de Acanthamoeba species- Diagnostic


Encefalita granulomatoasă amibiană cronică:
- evidențierea trofozoiților și chisturilor în LCR (preparate native sau frotiuri Giemsa) sau în
fragmente de țesut cerebral recoltate bioptic sau necroptic;
- detecția anticorpilor specifici prin RFC sau imunofluorescență.
Keratita amibiană:
- evidențierea trofozoiților și chisturilor în țesut cornean recoltat prin raclaj;
- detecția anticorpilor specifici prin RFC sau imunofluorescență.

Boli produse de Acanthamoeba species- Profilaxie si tratament


Tratament:
- se pare că în general nu sunt sensibile la antifungice, antiparazitare, antibiotice; par moderat
sensibile la sulfadiazine;
- se încearcă terapii cu combinații de antifungice și antibiotice (Neosporin, Brolene);

7
BVP Curs 2

- în keratite sunt adesea eficiente (se pot asocia crioterapie și keratoplastii), în afectările
cerebrale prognosticul este rezervat.
Profilaxie:
- păstrarea corespunzătoare a lentilelor de contact.

Boli produse de Acanthamoeba species- Epidemiologie


Surse: praful (chisturi infectante).
Căi de pătrundere:
- prin leziuni cutanate/tract respirator în EGA;
- prin leziuni preexistente sau mai ales produse de lentile de contact (păstrate în soluții
oftalmice contaminate cu chisturi din praf);
Receptivitatea - grupe de risc:
- persoane imunodeficiente, debilitate de vârstă, malnutriție, boli cronice; factori
predispozanți: alcoolism, SIDA, boli limfoproliferative, radio- sau corticoterapia.

S-ar putea să vă placă și