ETIOPATOGENIA

DIABETULUI ZAHARAT TIP 2

 Homeostazia glicemică
implică multiple organe

• Aportul
şicentral
Sistemul nervos sisteme
alimentar & saţietatea
• Control nervos al secreţiei
glandelor endocrine
Ţesuturile periferice
• Preluarea & utilizarea glucozei în
muşchi
• Ficatul
• Gluconeogeneza

Pancreas
• Celulele β : secreţia de insulină
• Celulele α : secreţia de glucagon

Sistemul digestiv
• Absorbţia glucozei
• Hormonii incretinici

Flint A, et al. J Clin Invest . 1998;101:515-520.; Unger RH. N Eng J Med. 1971;285:443-449.; Mitrakou A, et al. Diabetes. 1990;39:1381-1390.;
Saltiel AR, et al. Diabetes. 1996;45:1661-1669.
 DIABETUL ZAHARAT - definiţie

DIABETUL ZAHARAT defineşte o tulburare metabolică complexă

care poate avea etiologie multiplă, caracterizată prin hiperglicemie
cronică asociată cu modificări ale metabolismului glucidic, lipidic şi
proteic, rezultate din deficienţa în insulinosecreţie, insulinorezistenţă
sau ambele.
WHO

Hiperglicemia cronică din diabet se asociază pe termen lung cu

alterări, disfuncţii sau insuficienţă ale diferitelor organe, în special ale
ochilor, rinichilor, nervilor, inimii, vaselor sanguine.

The Expert Committee on the Diagn.and Classif. of Diabetes Mellitus (from the ADA) Diab.Care 2004; Vol 27, suppl 1
Prevalence of diabetes in 2025
1997
(projected)

Number of persons
<5,000
5,000–74,000
75,000–349,000
350,000–1,500,000
>1,500,000
No data available

Total cases = 300 million adults

Adapted from World Health Organization . The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO,
1998.
 DIABETUL ZAHARAT – o epidemie de
proporţii

Populaţie (milioane)
300
300
250

200
220

150
154
100
85-95% diabetici de tip 2
135

50

0
1995 2000 2010 2025

International Diabetes Federation. Diabetes Atlas Executive Summary. Second Edition. IDF publ. 2003; 7-14
 Prevalenţa DZ tip 2
0 5 10 15 50 55
Statele Unite ale Americii
Indieni Pima
Mexicani-Americani

Cubanezi
Negri

Albi
Europa
Finlanda
Suedia
Danemarca
Polonia
Italia
Orientul Mijlociu

Arabia Saudita
Asia Centrala
Com. Statelo Indep.
Asia
Shanghai, China
Yamagata, Japonia
 Diabetul zaharat tip 2
Epidemiologie
 Incidenţa diabetului zaharat este în continuă creştere
în întreaga lume;
 Prevalenţa diabetului zaharat în lume (raportată de
ADA-Diabetes Care, Ian. 2002)a fost de 7,4% în 1995
iar cea estimată pentru anul 2025 este ~9%;
 DZ tip 2 este cea mai frecventa formă de diabet
zaharat, reprezentând ~90% din cazurile de diabet
zaharat diagnosticate;
 DZ tip 2 poate să apară la orice vârstă, însă
majoritatea cazurilor de diabet zaharat tip 2 au fost
evidenţiate la pacienţi cu vârsta peste 30 de ani;
 Deşi aprox. 80% din pacienţi sunt actuali obezi sau
foşti obezi, DZ tip 2 poate să apară şi la persoane
nonobeze, mai ales la vârstnici.
 DIABETUL ZAHARAT TIP 2

FACTORI DE MEDIU FACTORI GENETICI

INSULINOREZISTENŢA DEFCIT DE SECREŢIE A

INSULINEI
 Intervenţia factorilor genetici în
etiopatogenia DZ tip 2
*Studii privind diferenţele în prevalenţa diabetului zaharat în cadrul
unor grupe etnice diferite care trăiesc în aceiaşi zonă geografică
Aceste diferenţe sugerează existenţa unei susceptibilităţi diferite,
probabil determinată genetic, în condiţiile intervenţiei unor factori de
mediu similari. Ex: Indienii Americani şi Mexicanii Americani care
trăiesc pe teritoriul SUA au o prevalenţă a DZ tip 2 cu mult mai mare
decât populaţiile de origine europeană (Caucazieni) cu care locuiesc
aceiaşi zonă geografică
*Studii privind diferenţele în prevalenţa diabetului zaharat legate de
amestecul genetic
Ex: La populaţiile cu o prevalenţă ridicată a DZ, cum ar fi Micronezienii
din insula Nauru sau Mexicanii Americani, prevalenţa diabetului
scade în rândul descendenţilor rezultaţi din căsătorii mixte din punct
de vedere etnic.
*Studii asupra gemenilor monozigoţi, în care unul din gemeni era
afectat de DZ tip 2 au arătat o rată de concordanţă de peste 90%.
Rudele de gradul 1 ale unui subiect cu DZ tip 2 prezintă un risc de 20-
40% de a dezvolta, pe parcursul vieţii, diabet zaharat tip 2, risc
semnificativ crescut faţă de 6% cât este apreciat la populaţia
generală neselecţionată.
GENELE CANDIDATE IN DIABETUL ZAHARAT
TIP2

Gene asociate deficitului insulinosecretor: HLA,

Insulina, KATP-Kir6.2,glucokinaza,etc.

Gene asociate insulinorezistentei:GLUT1, GLUT2,

Hexokinaza,Glicogensintetaza,Fosfofructokinaza,
GLP-1,
LPL,ApoAI,ApoB,PPARα,PPARγ,IRS1si2etc.
(afectarea metabolism.)
Gene asociate obezitatii: leptina, receptori
leptina, TNFα,adiponectina, rezistina.
 Intervenţia factorilor de mediu în
etiopatogenia DZ tip 2
OBEZITATEA
SEDENTARISMUL CREŞTEREA REZISTENŢEI LA INSULINĂ
STRESUL
*Studii privind efectul schimbării mediului de viaţă asupra prevalenţei DZ tip 2
Ex: Prevalenţe deosebit de ridicate au fost repetate în rândul unor populaţii
distincte care au suferit o schimbare rapidă a modului de viaţă: de la cel
tradiţional la un stil de viaţă modern (sedentarism, modificarea alimentaţiei
cu adoptarea unei diete hipercalorice, ambele contribuind la creşterea
frecvenţei obezităţii).
*Studii privind variaţia prevalenţei DZ tip 2 în funcţie de mediul urban sau rural
în cadrul aceluiaşi grup etnic
Prevalenţa DZ tip 2 este mai mare în mediul urban comparativ cu cel rural
*Studiul prevalenţei bolii la populaţiile migrante în comparaţie cu prevalenţa la
locul de origine
Prevalenţa DZ tip 2 a fost mai mare la persoanele care au imigrat într-o zonă
geografică având un grad sporit de urbanizare.
 Factori genetici si de mediu
 Deficienţă în secreţia şi acţiunile insulinei
 Diminuarea masei β celulare
 Distribuţie particulară a tesutului adipos
 Obezitate

Transmitere poligenică, probabil multigenică-DZ

2
Forme cu transmitere monogenică – autozomal
dominanta MODY (Maturity onset Diabetes of the
Young) 2-5% din cazuri
 RELATIA OBEZITATE ABDOMINALA-
DIABET ZAHARAT TIP2

 Tesutul adipos visceral- mai rezistent

la actiunea insulinei→lipoliza
accentuata cu AGL↑ ;
 AGL↑in circ.portala - ↑PHG
 AGL↑in circ.generala- competitie cu
utilizarea glucozei la nivelul
muschiului scheletic→
hiperglicemie
 DEFECTELE MAJORE implicate în
etiopatogenia DZ tip 2
 REZISTENŢA LA INSULINĂ
 DEFICIENŢA SECREŢIEI DE INSULINĂ

Cele două defecte determină anomalii ale

producţiei hepatice de glucoză (PHG), ale
captării tisulare, insulinomediate, a glucozei şi
ale metabolismului ţesutului adipos şi al acizilor
graşi liberi.
.
Hiperglicemia poate fi rezultatul creşterii
producţiei hepatice de glucoză, al scăderii
captării tisulare a glucozei sau a combinaţiei
celor două.
 Insulinorezistenţa

Scăderea preluării de glucoză in

Cresterea lipolizei
muschi si tesut adipos si
cresterea eliberarii hepatice de
glucoza

Hiperglicemie Cresterea acizilor

grasi liberi
glu
c oto ate
xic it
iate
to xic
il po

Disfunctie β -celulara
 Răspunsul insulinosecretor este bifazic

Prima fază a răspunsului insulinosecretor (insulina stocată în granulele de

secreţie) se desfăşoară în primele 10 minute şi este reprezentată de un peak
secretor de scurtă durată, cu tendinţa revenirii la nivelul insulinemic anterior.
Dacă stimulul insulinosecretor continuă, nivelul insulinemiei creşte treptat
atingând un platou care se menţine pe durata aplicării stimulului. Acest
răspuns constituie faza a doua a răspunsului insulinosecretor (insulina nou
sintetizată).
La subiecţii cu DZ tip 2 prima fază a răspunsului insulinosecretor lipseşte,
astfel că răspunsul insulinosecretor la glucoză apare întârziat spre deosebire
de stimulii neglucozici.
 DEFICIENTA BETA-CELULARA

 Reducerea masei beta-celulare

prin acumulare de ,,amiloid„
 Diminuarea raspunsului
insulinosecretor
 INSULINOREZISTENŢA
Definiţie

Insulinorezistenţa = starea în care

valorile insulinemiei eficiente la
subiecţii normali nu produc
efectele biologice cunoscute ale
acesteia
 Defecte celulare posibil implicate în insulinorezistenţă
Localizarea Defect Ţesut ţintă Căile metabolice
defectului afectate

Receptor insulinic Tirosin kinaza Muşchi, ţesut Toate

adipos
Transporter de Structura, Muşchi, ţesut Aport de glucoză
glucoză translocare, adipos
inserţie
Glicogen sintetaza Activare Muşchi Depzitarea
glucozei sub formă
de glicogen

Glucokinaza Activare Ficat, celule β Metabolizarea

glucozei
Lipoprotein-lipaza Răspunsul la Muşchi, ţesut Afectarea
insulină adipos metabolismului
lipidic
Sistemul vascular Fluxul sanguin Muşchi Toate
 INSULINOREZISTENŢA – HIPERINSULINISM –
normoglicemie

 INSULINOREZISTENŢA –INSULINOSECREŢIE
<normală>hiperglicemie

 INSULINOREZISTENŢA –INSULINOSECREŢIE
<scăzută>hiperglicemie severă
 Sindromul X metabolic
 Obezitate abdominala c.t ≥ 94 cm.barbati
≥ 80 cm. femei
Trigliceride ≥ 150 mg/dl
HDL-col. < 40 mg/dl B; < 50 mg/dl F
Tensiune arteriala ≥ 130/85 mm Hg
Glicemie bazala ≥ 100 mg/dl
(IDF- 2006)
 SINDROMUL X METABOLIC si OBEZITATEA

CLASIFICAREA RISCULUI PENTRU SANATATE FUNCTIE DE INDEXUL MASEI

CORPORALE
OMS-1998

Clasificare IMC Risc de aparitie a

(kg/m²) comorbiditatilor

SUBPONDERAL <18,5 SCAZUT

NORMOPONDERAL 18,5-24,9 ACCEPTAT
SUPRAPONDERAL 25,0-29,9 USOR CRESCUT
OBEZITATE ≥30,0
Gradul I 30,0-34,9 MODERAT
Gradul II 35,0-39,9 SEVER
Gradul III ≥40,0 FOARTE CRESCUT
 PATOGENIA DIABETULUI TIP 2

FACTORI GENETICI FACTORI DE MEDIU

Gene rezist. insulină Obezitate
Gene secr. insulină Dieta
Gene de capac. cel.β Activitate
Gene obezitate Vârsta

D.Z. Tip 2

Scăderea secreţiei de insulină

Desensibilizare la glucoza cel.β
Creştere secreţiei de insulină
Scăderea sensibilităţii la insulină şi glucoză
INSULINOREZISTENŢA DEFICIENŢA INSULINOSECREŢIEI

DIABETUL ZAHARAT TIP 2 este o afecţiune heterogenă, caracterizată

prin scăderea sensibilităţii la insulină (insulinorezistenţa) la nivel
hepatic, muscular şi a ţesutului adipos, asociată cu o disfuncţie
secretorie betacelulară.

Iniţial ?

INSULINOREZISTENŢA
Sau

DEFICIENŢA SECREŢIEI DE INSULINĂ

PAUZA
 MASURI TERAPEUTICE IN
DIABETUL ZAHARAT

 TRATAMENTUL DIETETIC

 EXERCITIUL FIZIC

 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
!!! DIETA ESTE TRATAMENTUL PRIMORDIAL,
DE MAXIMA IMPORTANTA IN MANAGEMENTUL
DIABETULUI ZAHARAT TIP 2.

!!! TRATAMENTUL DIETETIC NU POATE FI INLOCUIT

CU TRATAMENTUL MEDICAMENTOS.

!!! DIETA TREBUIE STRICT INDIVIDUALIZATA.

 SCOPURILE TRATAMENTULUI
DIETETIC
 RESTABILIREA VALORILOR GLICEMICE
 NORMALIZAREA LIPIDELOR SERICE
 (sau cat mai aproape de normal)
 EVITAREA HIPOGLICEMIILOR la persoanele diabetice tratate
 cu sulfamide hipoglicemiante sau insulina.
 ATINGEREA SI MENTINEREA GREUTATII IDEALE
 ( BMI : 19-25kg/mp )
 ASIGURAREA NECESARULUI CALORIC SI NUTRITIONAL
 ADECVAT :
 -PE GRUPE DE VARSTA -dezvoltarea somatica normala a
 COPIILOR si
 ADOLESCENTILOR
 -IN PERIOADE FIZIOLOGICE- SARCINA,
 LACTATIE
 -IN DIFERITE STARI PATOLOGICE SUPRAADAUGATE
 NORMALIZAREA VALORILOR TENSIUNII ARTERIALE
 REDUCEREA PROTEINURIE
 IMPLEMENTAREA PLANULUI
DIETETIC
 *APRECIEREA APORTULUI ALIMENTAR ZILNIC
 CALORII
 HIDRATI DE CARBON, PROTEINE, LIPIDE
 ALCOOL
 MINERALE
 OBICEIURI ALIMENTARE(program de masa)
 *CUNOASTEREA STILULUI DE VIATA
 *STRATEGIA DE IMPLEMENTARE A PLANULUI DIETETIC
 Schimbarea obiceiurilor alimentare nesanatoase
 Ghiduri generale cu prezentarea piramidei alimentelor
 Modificarea aportului de hidrati de carbon
 Insusirea metodei de calcul a hidratilor de carbon
 continuti in diferite alimente
 *EVALUAREA REZULTATELOR OBTINUTE
 Determinarea glicemiei
 Hemoglobina glicozilata
 Lipide serice
 Proteinuria
 Greutatea corporala
 Frecventa episoadelor de dezechilibru metabolic
* OBIECTIVELE NUTRITIONALE TREBUIE SA TINA CONT
DE CALITATEA VIETII FIECAREI PERSOANE
* RECOMANDARILE TREBUIE SA REALIZEZE UN
ECHILIBRU INTRE :
-Necesitatea echilibrului metabolic
-Tratamentul factorilor de risc,
-Starea de bine a pacientului,
-Siguranta

TOATE PROGRAMELE NUTRITIVE TREBUIE

-Adaptate necesitatilor specifice ale pacientului
-Modificate in timp
 PRINCIPIILE GENERALE
ALE TRATAMENTULUI
DIETETIC
 APORTUL CALORIC  :IMC 19-25kg/m²
 CARBOHIDRATI 55% din necesarul
caloric
 FIBRE ALIMENTARE >20-35g/zi
 PROTEINE 15% din necesarul
caloric
 LIPIDE TOTALE <30% din necesarul
caloric
 Colesterol <300mg/zi
 MINERALE-sodiu- <3g/zi
 VITAMINE SI ANTIOXIDANTI- aport normal
 ALCOOL 1-2 pahare vin
alb/zi acceptat
 ,,PRODUSE DIETETICE,, -nu este incurajata
consumarea
 FACTORI CARE INFLUENTEAZA
RASPUNSUL
GLICEMIC
*CORELATI CU ALIMENTUL:
--STRUCTURA SI FORMA FIZICA A HIDRATULUI ;
--MOD DE PREPARARE SI DE PRELUCRARE ;
--CONSERVARE ;
--GRAD DE COACERE SAU DE MATURARE ;
--TIPUL SI CANTITATEA DE FIBRE CONTINUTE ;
--CONTINUTUL IN LIPIDE ;
--INTERRELATIA INTRE PROTEINE/ HIDRATI

*CARACTERISTICI ALE PERSOANEI :

--MOMENT AL ZILEI ;
--VARSTA ;
--SEX ;
--ALTE AFECTIUNI ;
--FACTORI INDIVIDUALI ;
--VALOAREA GLICEMIEI PREPRANDIALE ;
--COMPOZITIA MESEI ANTERIOARE ;
--GOLIREA STOMACULUI;
--EXERCITIU/ ACTIVITATE FIZICA. 
 HIDRATII DE CARBON

 RECOMANDAT 55% DIN NECESARUL CALORIC;

 HIDRATII DE CARBON RAFINATI INLOCUITI CU CEI

NERAFINATI

10% HIDRATI DE CARBON RAFINATI

 SE RECOMANDA ASOCIEREA CU ALIMENTE

BOGATE IN FIBRE, MAI ALES FIBRE SOLUBILE.

 !!!ATENTIE-DIETA LIBERALIZATA.
 APORTUL DE FIBRE

*APORTUL DE FIBRE INSOLUBILE :CELULOZA,

LIGNINA SI MAJORITATEA HEMICELULOZELOR
DIN
CEREALE,TARATELE DE GRAU, PAINEA
INTEGRALA
influenteaza tranzitul intestinal si au efect
minor asupra glicemiei
plasmatice,insulinemiei sau colesterolemiei ;

*APORTUL DE FIBRE SOLUBILE :PECTINE,RASINI,

POLIZAHARIDE SI UNELE HEMICELULOZE CARE
SE
GASESC IN FRUCTE, LEGUME, RADACINOASE,
TUBERCULI OVAZ SI TARATE DE OVAZ
reduc nivelul glicemiei si al insulinemiei ;
 APORTUL DE PROTEINE

 NECESAR RECOMANDAT 0.8g/kg.corp ;

 DIFERENTA INTRE PACIENTII CORECT ECHILIBRATI

METABOLIC,CARE AU NECESAR NORMAL DE PROTEINE, IN TIMP
CE PACIENTII CU DEZECHILIBRU METABOLIC AU NECESAR
CRESCUT DE PROTEINE ;

 ATENTIE LA PACIENTII NOU DESCOPERITI CARE, DIN

CAUZA RESTRICTIEI DE HIDRATI, CONSUMA PROTEINE IN
EXCES ;

 RESTRICTIA DE PROTEINE IN CAZUL INSTALARII

AFECARII RENALE NU VA FI < 0,6 g/kg.corp/zi.

 RESURSELE APORTULUI DE PROTEINE TREBUIE ANALIZATE CU

FIECARE PACIENT,
FUNCTIE DE TRADITIE, OBICEIURI SI POSIBILITATI MATERIALE.
 APORTUL DE LIPIDE

 RECOMANDAT < 30% DIN NECESARUL CALORIC

 LIPIDE SATURATE 7-10%

 LIPIDE POLINESATURATE- 10%
 LIPIDE MONONESATURATE- 10%

 Colesterol < 300 mg/zi

 PROPRIETATILE ATEROGENE ALE LIPIDELOR SATURATE SUNT

RECUNOSCUTE # IMPORTANTA REDUCEREA LOR.

 HIDROGENAREA ACIZILOR GRASI NESATURATI( BISCUITI,CAKE-URI

SAU CIOCOLATA SI UNELE MARGARINE) DUCE LA FORMAREA
ACIZILOR GRASI NESATURATI-TRANS CU EFECTE NEDORITE
ASUPRA LIPIDELOR PLASMATICE si potential aterogen asemanator
lipidelor saturate.
 ALCOOLUL

!!! LIMITAREA CONSUMULUI DE ALCOOL !!!

*SUNT PERMISE 1-2 PAHARE DE VIN PE ZI ;

*CONSUMUL DE ALCOOL LA PERSOANE SUB TRATAMENT CU INSULINA SAU SULFONILUREICE

TREBUIE INSOTIT DE APORT DE HIDRATI DE CARBON PENTRU A PREVENI O HIPOGLICEMIE
SEVERA !!!

*EFECTE NEDORITE ALE ALCOOLULUI :

 SURSA DE ENERGIE
 CRESTE NIVELUL TRIGLICERIDELOR SERICE
 CRESTE VALOAREA TENSIUNII ARTERIALE
 CRESTE RISCUL HIPOGLICEMIEI PRIN :
- INHIBAREA GLUCONEOGENEZEI HEPATICE ;
-NERECUNOASTEREA SIMPTOMATOLOGIEI DE HIPOGLICEMIE ;
 FAVORIZEAZA DEPUNEREA DE GRASIME ;
 CONDUCE LA NERESPECTAREA PLANULUI ALIMENTAR ;

!!! EFECTE FAVORABILE ALE CONSUMULUI DE ALCOOL :

 POATE CRESTE NIVELUL HDL-COLESTEROL ;

 REDUCE COAGULABILITATEA SANGELUI;
 SCADE OXIDAREA LIPIDELOR(substante antioxidante prezente in vin)
 EDULCORANTI
 NONCALORIGENI*
 ZAHARINA - putere de indulcire de~ 300 ori
 mai mare decat zaharul ;
 -accesibila ;
 -la temperatura inalta se modifica
 gustul ;
 - consum maxim 2,5mg/kgC ;
 ASPARTAM -poate fi utilizata si la temperatura
 crescuta ;
 -prêt de cost ridicat ;
 -consum maxim 40mg/kgC;
 ACESULFAM -putere de indulcire de~200 ori mai
 mare decat zaharul ;
 - isi pastreaza gustul indiferent de
 metoda de prelucrare ;
 -prêt de cost ridicat ;
 - consum maxim 9mg/kgC ;
 CALORIGENI*
 FRUCTOZA -produc efecte secundare gastrointestinale ;
 SORBITOL -consum <25g/zi ;
 XYLITOL-MANITOL
CALCULUL NECESARULUI CALORIC

NECESAR BAZAL= GREUTATE IDEALA x 25 cal/kgC*

GREUTATEA IDEALA = 50+ 0,75(T- 150) +(V-20)/4 barbati

= [50+ 0,75(T- 150) +(V-20)/4] x 0,9
femei

**La care se adauga necesitatile calorice dictate de

INTENSITATEA ACTIVITATII FIZICE
--ACTIVITATE SEDENTARA BAZAL x 1,1
--ACTIVITATE MODERATA x 1,3
--ACTIVITATE IMPORTANTA x 1,5

Restrictie calorica importanta se recomanda pacientilor

supraponderali sau obezi, cu BMI> 25kg/mp,din necesarul
caloric scazandu-se - 500 cal/zi.
 STATUSUL PONDERAL

 INDEXUL MASEI CORPORALE

(BODY MASS INDEX – BMI )
BMI=Ga/T²
Ga = greutatea actuala in kg.
T = inaltimea exprimata in metri.

 NORMOPONDERAL = 19- 24,9 kg/m²

 SUPRAPONDERAL = 25- 29,9
 OBEZITATE ≥ 30
 ETAPELE ELABORARII PRACTICE A
DIETEI
 1.CALCULAREA GREUTATII IDEALE.

 2.CALCULAREA NECESARULUI CALORIC ZILNIC.

 3. REPARTITIA CALORIILOR PE PRINCIPII ALIMENTARE

(glucide, proteine, lipide)

 4.STABILIREA ALIMENTELOR BRUTE CARE INTRA IN RATIA

CALORICA ZILNICA.

Alimentul Cantitate Glucide(g) Proteine(g) Lipide(g)

Calorii
A/v A/v

5. IMPARTIREA ALIMENTELOR PE MESE.

 AVANTAJELE RESTRICTIEI
CALORICE
SI SCADERII PONDERALE
REZULTATE IMEDIATE-chiar si in absenta scaderii
ponderale:

-scaderea nivelului glucozei sanguine;

-ameliorarea simptomatologiei clinice;

PE TERMEN LUNG- pierderea ponderala progresiva:

-scaderea continua a nivelului glucozei
sanguine si
posibila normalizare ;
-amelioreaza sensibiliatea la insulina ;
-reduce aterogenitatea prin ameliorarea
profilului lipidic ;
-scaderea tensiunii arteriale ;
-creste speranta de viata