Sunteți pe pagina 1din 59

CURS 1

ETIOLOGIA BOLILOR INFECŢIOASE

Relaţii între macroorganism şi microorganism

- relaţie comensală (consum pe seama gazdei, fără prejudicii)


- relaţie simbiotică (legături avantajoase)
- relaţie de parazitism

Mecanisme
- contaminare (microorganisme pe suprafaţa corpului, fără multiplicare)
- colonizare (multiplicarea germenilor fără detectarea unei reacţii)
- infecţia (interacţiuni ale microorganismelor patogene apte în multiplicare şi gazdă)

Flora microbiană normală a organismului provine din tractul genital matern, tegumentele
personalului de îngrijire, cavitatea bucală a anturajului, mediu.
- în organism: zone - sterile
- contaminare redusă
- contaminate, dar necolonizate
- colonizate

- tegumentele - S aureus, clostridii


- streptococi

- căi respiratorii - superioare - bacterii anaerobe


- str. viridaeus, .....
- inferioare - sterile
- microbi relativ patogeni

- tub digestiv - colonizat de la naştere


- în stomac nu sunt germeni
- ileon - stafilococi
- cec - anaerobi

- genito-urinar - uretră, vagin - colonizate


- la naştere - lactobacili, enterobacterii

Agenţi infecţioşi

Virusuri - mici (10-300nm)


- un tip de acid nucleic ADN sau ARN
- inerţie metabolică (paraziţi intracelulari)

I. ADN fără înveliş - parvovirusuri (eritem infecţios)


- papilomavirusuri (..........)
II. ADN cu înveliş - adenovirusuri (boli respiratorii, conjunctivite,angine)
- hepadnovirusuri (HVB)
- herpesvirusuri (herpes simplex, varicela, cilomegalovirus,
Epstein-Barr, Pox virusuri)

III. ARN cubici - picornavirusuri (enterovirusuri, rinovirusuri, heparnavirusuri,


aftovirusuri)
- calici virusuri (gastroenterocolite)
- reovirusuri
- togavir - alfavir (encefalite)
- rubivir (rubeola)
- flavivir - flaviv (encefalite, hepatita C)

IV. ARN elicoidal - paramixov - paramixov (rujeolă, oreion)


- ortomixov - influenza (gripa)
- rabdavirus (turbare)
- filoviridae (febre hemoragice)
- Bunyav (hentavirus, phlebovirus)

V. ARN cu arhitectură complexă - arenav (HIV-SIDA)


- retrov (HTLV-limfoame)

- se ataşează de celule cu proteine virale de ataşare


- hemaglutinine (virus gripal)
- glicoproteine (HIV)

Bacterii (1-10μm)

A. Perete celular - peptidoglican, la gram + tridimensional


- bidimensional
- pe el acţionează - betalactamine
- glicopeptide
- la acest nivel acţionează antigene bacteriene (toxina bacililor G-)
- pierderea peretelui => protoplasti, sferoplasti, forme L
B. Membrana citoplasmatică: fosfolipide
- genomul bacterian ADN
- ribozomi bacterieni: 3 molecule ARN+proteine
- sinteza proteică a celulei bacteriene
- pe ei acţionează macrolide, aminoglicozide
- capsula bacteriană - polizaharid, rol protector => microbi
capsulaţi (pneumococi, haemophilus, klebsiella) care produc
puroi gelatinos
- componente bacteriene (fimbrii, pili, flageli)
- sporul bacterian - forme de rezistenţă a bacteriilor

Micoplasmele şi ureoplasmele

- 125-250 nm
- nu au perete celular
- ADN
- citoplasma cu enzime
- mycoplasm pneumoniae, hominis - infecţii
Chlamidiile
- trachomatis
- pneumoniae
Au 250-500 nm, au perete celular, au ambii acizi nucleici, sensibil la antibiotice, se
replică intracelular.

Rickettsii
- parazitism strict intracelular
- se transmit prin vectori (artropode)
- gram+
- au perete celular, ambii acizi nucleici, enzime
Rickettsia, Coxiella, Bartonella

Fungii
- mucegaiuri (fungi din filamente ramificate)
- levuri (celule simple, rotunde)

Protozoare
- sporozoare (toxoplasma, plasmodium, microsporidii)
- flagelate (giardia, trichomonas)
- amibe (entamoeba)
- ciliate - balantidicine coli

Metazoare

Agenţi neconvenţionali transmisibili (ANCT)


- prioni (lipsiţi de acid nucleic)
- proteina prionilor (mică, intervine în transmiterea sinaptică)

Patogeneza bolilor infecţioase

Cadru
- întâlnire gazdă-microorganism
- ataşare ± pătrundere în gazdă
- multiplicare
- leziuni tisulare
- evoluţia infecţiei

A. Întâlnirea microb-gazdă (în timpul naşterii)


B. Ataşare (microbii au adeziune, se fixează pe suprafaţa celulelor)
C. Multiplicare - perioada de incubaţie
- la poarta de intrare (angine, viroze respiratorii)
- penetrare în ţesuturi (subepitelial)
- diseminare - directă
- limfatică (adenopatii)
- sanguină (viremie, bacteriemie)
- nervoasă (rabie, toxina tetanică)
Mecanisme de apărare - nespecifice
- specifice
Umorală - nespecifică (lizozomi, complement fibronectină, interleukină)
- specifică: Ig (anticorpi)
Celulară - celule fagocitare (limfocite T, macrofage)
- celule natural ucigaşe

Sistemul complement - la proteine plasmatice, cascade C1->C4->C2


C3 - convertază C3a (histamine)
C3b
Complex de atac al membranei celulare C5bC6C7C8C9
- stafilococul, pneumococul pot acţiona direct pe C3
- amplificare => moartea celulei
- deficitul în C3 -> infecţii recidivante cu bacterii încapsulate
- deficitul în C5 -> infecţii piogene

Interleukinele
- mediatori locali
- sunt 13 (IL-2, IL-10,13 - acţionează pe celulele T)
(IL-1, IL-12 - macrofage)
- factor de necroză tumorală TNF α şi TNF ß
- răspuns inflamator local: IL-1 ; TNF; IL-6, IL-8

Interferonii
- glicoproteine produse de celulele infectate cu virusuri IFN α şi IFN ß - rezultă agenţi
antivirali nespecifici
- IFN γ => activator al macrofagelor

Imunoglobulinele
- produse de limfocitele B
- 5 clase: A, M, G, D, E

Răspunsul imun umoral specific


- anticorpii apar la 5-14 zile, Ig M apoi Ig G
- deficit - Ig A => infecţii respiratorii
- Ig M => infecţii meningococice

Apărarea nespecifică celulară


- celule fagocitare
- exudatul inflamator
- fagocitoză
- celule natural ucigaşe NK - limfocite
- celule ucigaşe CK

Apărarea specifică ceulară


- celule T (timus derivate)
- T helper => eliberează infokine
- T supresoare
Ly Th - markeri de suprafaţă: CD4+reglează activarea antigenelor specifice a celulelor B
şi T citotoxice
- Th 1 -> produce - IL-2, IFNγ
- Ig G 2a
- Th 2 -> produce - IL 4, IL 5, IL 10
- Ig E, A, G
Ly T - citotoxice -> CD8+ -> liza celulelor
Ly supresoare -> CD8+ -> reglarea răspunsului imun
CURS 2

Semiologia bolilor infecţioase


(inflamaţie, febră, erupţii)

- Studiul semnelor bolilor infecţioase


- Recunoaşterea şi analiza semnelor sunt etape fundamentale în stabilirea sindromului ->
diagnosticului => în consecinţă, stabilirea explorărilor necesare confirmării diagnosticului.
- Primordiale: interogatoriu şi examenul clinic complet.
- Rolul nursei în supravegherea parametrilor clinici şi recunoaşterea noilor semne clinice.

Elemente esenţiale în patologia infecţioasă

1. Febra: creşterea temperaturii corpului (dereglarea termoreglării normale)


Omul este homeoterm (are temperatură constantă faţă de temperatura ambiantă).
Homeotermia este asigurată de hipotalamus:
- la căldură: pierderea căldurii prin vasodilataţii şi transpiraţie
- vasoconstricţia şi poducţia, creşterea căldurii prin frisoane
- citokine pirogene (interlenkine 1,6,8, Tumori necrosis factor alpha TNF α )
- este reacţie de apărare a organismului

Metode de măsurare a temperaturii


- rectală (la domiciliu)
- cutanată, axilară (10 min.) se adaugă 0,5 ºC pentru a obţine temperatura centrală
- orală
- auriculară
Normal: 36,5 - 36,8 ºC dimineaţa şi 37,5 ºC seara. Poate creşte la ovulaţie, în a doua
jumătate a ciclului menstrual, după progestatină, efort fizic.

Curbe termice
- febricităţi 37,8 ºC
- bacteriene: pic febril
- intermitentă: paludism
- în platou (fără diferenţe între dimineaţă şi seară)
- ondulantă
- scalariformă
- recurentă
Nu este sinonimă cu boala infecţioasă; poate apare în boli inflamatorii (poliartrită, lupus),
cancer, homeopatii, medicamentoasă, alergii.

2. Frecvenţa cardiacă: este în legătură cu stimularea simpaticului


- NN 130-150
- 1 an 100
- 5 ani 80
- adult 70-80
- sportivi (sub 60)

Variaţii patologice: tahicardie, bradicardie, aritmie, puls filant (slab perceptibil)


3. Frecvenţa respiratorie: amplianţa mişcărilor respiratorii N=15/min.

Sindromul infecţios:
• astenie
• curbatură
• mialgii
• transpiraţii
• bufee vasomotorii
• dispnee
• tahicardie
• splenomegalie
• oligurie
• Rush

4. Semne cutanate:
- poarta de intrare: furuncul, escară, arsură
- erupţie: rujeolă, rubeolă, varicelă, scarlatină,febră mediteraneană;
- localizare cutanată secundară în cadrul sepsisului: pustulă stafilococică şi purpură
meningococemică;

5. Semne O.R.L.
- obstrucţie nazală, mioree
- otalgii, secreţii purulente
- s. sinuzitei

6. Semne respiratorii:
- tusea: uscată, quintoasă , grasă (cu expectoraţie)
- expectoraţia: mucoasă, mucopurulentă, purulentă;
- dispnee: senzaţie de sufocare
- cianoze: buze, unghii
- durerea toracică

7. Semne digestive:
- greţuri, vărsături
- diaree
- sindrom dizenteric
- dureri abdominale

8. Semne urinare:
- aspectul urinei
- dureri lombare
- polakurinie
- disurie
- hematurie

9. Semne neuropsihice:
- cefalee
- confuzie
- torpoare, prostraţie
- s. neurologic
- sindrom meningian (redoarea cefei, vărsături în jet, fotofobie, hiperestezie cutanată)

10. S. hematologice
- splenomegalia
- adenopatii periferice
CURS 4

Elemente de epidemiologie a
bolilor infecţioase

Epidemiologia, ştiinţa medicală fundamentală, are ca obiect de activitate studiul dinamic


al factorilor determinanţi apariţiei şi distribuţiei stării de sanatate şi a bolilor într-o populaţie.
Procesul epidemiologic reprezintă totalitatea factorilor şi mecanismelor implicate în
apariţia, extinderea şi evoluţia unei boli infecţioase într-o populaţie. Constituit din trei factori
majori (determinanţi): izvorul de infecţie, căile de transmitere, masa receptivă şi din numeroşi
factori favorizanţi, procesul epidemiologic trebuie diferenţiat de procesul infecţios.
Procesul infecţios rezultă din interacţiunea agentului patogen cu organismul-gazdă, în
anumite condiţii de mediu şi constituie componenta biologică a procesului epidemiologic.

Factori epidemiologici determinanţi


Sursa/izvorul de infecţie

Toţi agenţii patogeni au un rezervor şi o sursă care pot să coincidă sau nu.
Rezervorul este locul în care agenţii patogeni există, trăiesc şi se multiplică. Rezervorul
poate avea o specificitate înaltă (ex. virusul poliomielitic sau Salmonella triplu, rezervorul este
întotdeauna uman) sau un agent patogen poate fi găsit cu rezervoare animate cât şi inanimate.
Sursa de infecţie este reprezentată de organismul (uman sau animal) care adăposteşte sau
creează condiţii de viaţă şi de multiplicare sau în care se acumulează şi de unde se elimină şi
trece la persoanele receptive. Sursa de infecţie împreună cu teritoriul din jurul ei, în care există
oportunităţi de transmitere a agentului patogen la alte persoane receptive constituie focarul
epidemic.
Eliminarea agenţilor patogeni în mediul extern se realizează la nivelul porţilor de
eliminare.
Căile de eliminare ai agenţilor patogeni de la nivelul sursei pot fi reprezentate de:
- secreţiile nasofaringiene şi sputa, implicate în infecţiile respiratorii (gripa, tusea
convulsivă,tuberculoza);
- saliva, (în rabie, infecţia urliană);
- secreţiile purulente şi produsele cutaneomucoase, în stafilocociile sau streptocociile
cutanate, boli venerice;
- materiile fecale şi vărsăturile în infecţiile digestive (dizenterie, hepatite virale enterale);
- sânge infectat cu virusuri, bacterii, rickettsii, protozoare (hepatitele virale parenterale,
HIV, malarie);
- secreţia lactată umană, (HIV, VHB) sau animală (tuberculoza, febra aftoasă).
Durata eliminării agenţilor patogeni este variabilă şi reprezintă perioada de
contagiozitate.
Sursele de infecţie umane sunt reprezentate de omul bolnav şi de purtătorii de germeni.
Bolnavul poate elimina agentul patogen în oricare din stadiile de evoluţie a bolii, dar
contagiozitatea maximă se înregistrează în perioada de invazie şi de stare.
Purtătorii de germeni sunt reprezentaţi de:
- foştii bolnavi (convalescenţi sau cronici);
- persoane sănătoase care nu s-au îmbolnăvit în urma infecţiei dar elimină temporar sau
cronic agenţi patogeni.
Surse animale de infecţie: mamiferele, păsările, artropodele pot fi bolnave sau purtătoare
de diverse organisme patogene care ajung accidental la om. Bolile comune omului şi animalelor
se numesc antropozoonoze (leptospiroza, antraxul, rabia, trichineloza).

Căile şi mijloacele de transmitere a infecţiei

Transmiterea, a doua componentă majoră a procesului epidemiologic se referă la


mişcarea agentului patogen de la sursa de infecţie la persoana receptivă.
Transmiterea unui agent patogen se poate face direct sau indirect.

Trasmiterea directă:
- contact de imediată vecinătate (boli aerogene);
- contact fizic sexual (boli venerice, HIV, VHB), sărut (mononucleoză infecţioasă),
muşcături (rabie), transcutanat;
- transplacentar (rubeolă, toxoplasmoză, HIV, VHB);
- transfuzii de sânge (hepatite virale, retroviroze);
- transplante ( citomegal virus, VHB, HIV).
Transmiterea indirectă se face prin intermediul unor elemente din mediul extern (apă, aer,
sol, obiecte contaminate, "mâini murdare"):
- simplu, când este implicat un singur element din mediu;
- complex, când sunt implicaţi mai mulţi factori de transmitere.
Transmiterea aerogenă este una dintre cele mai comune căi de răspândire a agenţilor
patogeni. Răspândirea în aer se face prin:
- picături septice (picăturile Flügge) din secreţii provenind din nasofaringe sau bronhii,
expulzate prin tuse, strănut, vorbit în imediata apropiere a sursei;
- nucleosoli, picături care şi-au pierdut umiditatea de suprafaţă, dar asigură în interior
condiţii optime pentru conservarea unor microbi rezistenţi în mediul extern (H. tuberculosis);
- particule de praf,care provin din secreţiile uscate, încărcate cu agenţi patogeni rezistenţi
la uscăciune (stafilococi, streptococi).
Printre principalele boli aerogene se află gripa, tusea convulsivă,viroze respiratorii,
pneumonii, tuberculoza.
Transmiterea prin solul contaminat este posibilă pentru sarmonele dizenterice, vibrioni
holerici, geohelminţi, sporii unor microbi (bacilul tetanic,bacilul cărbunos).
Transmiterea hidrică este o cale deosebit de importantă de transmitere a agenţilor
patogeni, fiind implicată în declanşarea unor epidemii. Apa de suprafaţă se contaminează prin
dejecţii umane sau animale,adăpatul aminalelor bolnave, înot, deversarea apelor fecaloid-
menajere. Instalaţiile de aprovizionare centrale cu apă defecte, fisurate, incorect racordate,
permit infiltrarea unor impurităţi, inclusiv a agenţilor patogeni. Principalele boli cu transmitere
hidrică sunt: holera,febra tifoidă,dizenteria, hepatitele virale enterice etc.
Transmiterea prin alimente de origine animală sau vegetală este frecvent întâlnită.
Alimentele pot fi contaminate direct de la sursă (carnea cu Trichinella spiralis, Salmonella;
laptele cu Brucella, Staphilococcus aureus, H.tuberculosis; ouăle de raţă cu Salmonella), în
timpul transportului, depozitării, preparării, conservării sau servirii.
Transmiterea prin obiecte contaminate cu secreţiile sau excreţiile bolnavilor sau
purtătorilor, cu sânge sau prin intermediul altor factori (apă, vectori) este implicată în difuziunea
unor boli infecţioase. În unităţile sanitare, în acest tip de transmitere, pe lângă efectele personale
intervin lenjeria şi vesela bolnavilor,instrumentarul,echipamentele medicale nedezinfectate şi
nesterilizate.
"Mâinile murdare" reprezintă un mijloc extrem de eficient de răspândire a unor boli
infecţioase, mai ales a celor cu poartăde intrare digestivă. Contaminarea mâinii se poate face cu
agenţii patogeni proprii (autocontaminare), prin contact direct cu sursa de infecţie, sau prin
contact indirect în timpul îngrijirii bolnavului, a manipulării unor obiecte sau produse umane sau
animale contaminate. Pe acestă cale se pot transmite dizenteria, febra tifoidă, hepatite virale
enterice şi poliomielita.
Transmiterea prin vectori (insecte) este o altă cale importantă de răspândire a unor boli
infecţioase. Vectorii sunt membre ale încrengăturii arthropoda.
Vectorii pasivi vehiculează agenţii patogeni în mod mecanic, fără a le fi gazdă sau loc de
multiplicare (muştele, gândacii de bucătărie,furnicile). Se pot transmite: dizenterici, sarmonele
etc.
Vectorii activi hematofagi sunt gazde intermediare, în care agenţii patologici îşi
desfăşoară parte din ciclul de dezvoltare (păduchi, purici, ţânţari, căpuşe). Astfel se transmit:
rickettisiile,plasmodiile malariei,virusuri encefalitice etc.

Masa (populaţia) receptivă

Starea de receptivitate,a treia verigă principală a procesului epidemiologic, reprezintă


capacitatea organismului de a face (susceptibilitate) sau nu (rezistenţă, imunitate) o boală
infecţioasă.
Receptivitatea la infecţie este influenţată de numeroşi factori: vârstă, sex, rasă, status
hormonal, alimentaţie şi stare de nutriţie, profesie, comportament de risc etc.

Factori favorizanţi ai procesului epidemiologic

Factorii determinanţi ai procesului epidemiologic sunt influenţaţi, activator sau limitativ,


de o serie de factori favorizanţi (secundari). Aceştia se pot sistematiza astfel:
- factori naturali: climaterici şi meteorologici (umiditate, precipitaţii, temperatură, radiaţii
UV) şi geografici (latitudine, altitudine, relief);
- factori socio-economici: nivelul de trai şi condiţiile de locuit, mişcările de populaţie,
turismul intern şi internaţional, profesia, gradul de cultură şi civilizaţie.

Forme de manifestare a procesului epidemiologic


Sezonalitatea
Aceasta reprezinta cresterea incidentei morbiditatii in anumite anotimpuri ale anului.Astfel,
bolile infectioase digestive, ca şi cele transmise prin vectori sunt mai frecvente în sezonul cald,
iar bolile infecţioase respiratorii domină sezonul rece.

Periodicitatea
Aceasta se referă la evoluţia epidemică multianuală a unei boli infecţioase şi este legată
de factori biologici şi sociali. Astfel, apariţia periodică, multianuală a unor epidemii depinde de
gradul de imunitate lăsat de boală,de specificitatea acesteia, de dimensiunile masei receptive, de
persistenţa surselor de infecţie în colectivitate, etc. Scarlatina, hepatitele virale parenterale
prezintă evoluţie periodică.

Sporadicitatea
Este caracterizată de apariţia unui număr redus de cazuri de îmbolnăvire, dispersate în
spaţiu şi timp, fără legătură aparentă între ele. Sporadicitatea reflectă o situaţie epidemiologică
bună.

Endemicitatea
Aceasta se caracterizează prin apariţia într-un teritoriu a unui număr redus, dar constant
de îmbolnăviri, fără legătură evidentă între ele. Scarlatina, tusea convulsivă, dizenteria bacteriană
evoluează endemic.

Epidemia
Este definită de apariţia într-un teritoriu sau într-o colectivitate a unui număr mare de
cazuri, care depăşeşte nivelul de expectanţă, într-un interval de timp variabil (săptămâni,luni).
După originea şi modul de transmitere se disting:
- epidemii printr-un mod particular de viaţă: boala se extinde în comunitate de la o
persoană la alta, în "pata de ulei"; ex.: gripa, dizenteria, infecţia cu HIV,boli venerice;
- epidemii hidrice - îmbolnăvirile se limitează la persoanele care au consumat apă
contaminată dintr-o sursă comună (arealul epidemiei se suprapune peste teritoriul de distribuţie a
apei din sursa respectivă). Acest tip de epidemie este caracteristic infecţiilor digestive (holera,
dizenterie,hepatite virale acute).
- epidemii de tip alimentar - acestea au caractere asemănătoare celor hidrice, dar
dimensiuni mai reduse.

Pandemia
Este definităde extinderea procesului epidemiologic în populaţia unei arii geografice
întinse (ţară, continent sau chiar la nivel planetar). De-a lungul timpului, manifestări pandemice
au avut variola, holera, gripa iar în prezent infecţia cu HIV.

Măsuri generale de prevenire şi combatere


a bolilor transmisibile

Măsuri combative (lupta cu focar)


1. Depistarea bolnavilor şi a purtătorilor de germeni;
2. Izolarea bolnavilor şi suspecţilor (spital, domiciliu);
3. Transportul la spital;
4. Declararea cazurilor;
5. Înregistrarea şi raportarea;
6. Depistarea şi supravegherea contacţilor pe toată durata maximă a incubaţiei bolii;
7. Măsuri de sterilizare a purtătorilor de germeni;
8. Măsuri de dezinfecţie, dezinsecţie şi deratizare în focar;
9. Creşterea rezistenţei populaţiei receptive prin:
- măsuri nespecifice: igienico-sanitare, nutriţie corespunzătoare;
- măsuri de profilaxie specifică: administrarea de imunoglobuline, chimioprofilaxie,
imunizare artificială activă (vaccinarea);
10. Educaţie sanitară.

Măsurile de prevenire a bolilor infecţioase cuprind totalitatea acţiunilor întreprinse într-


o colectivitate în absenţa cazurilor de boală, cu scopul evitării apariţiei şi răspândirii acestora. Se
disting două mari categorii de măsuri de prevenire:
1. Măsuri generale igienico-sanitare: se bazează pe promovarea, aplicarea şi respectarea
normelor de igienă comunală, alimentară, şcolară, profesională, individuală.
2. Măsuri speciale antiepidemice care sunt:
a) trajul epidemiologic - practicat în special în colectivităţi de copii şi tineri, care
vizează depistarea şi izolarea precoce a suspecţilor şi bolnavilor;
b) controlul medical la angajare şi controlul periodic al personalului din sectoarele
speciale de activitate (alimentaţie publică,aprovizionare cu apă,colectivităţi de copii);
c) supravegherea activă a purtătorilor de germeni;
d) măsuti preventive, continue, sistematice de dezinfecţie,dezinsecţie şi
deratizare;
e) depistarea activă şi lichidarea promptă a focarelor de parazitism;
f) organizarea şi aplicarea programelor de imunoprofilaxie.

Imunoprofilaxia
Se realizează cu ajutorul serurilor şi vaccinurilor.

Sărurile terapeutice
Conţin anticorpi specifici preformaţi,cu acţiune imediată după administrare. După specia
animală de origine sunt:
- seruri homologe (umane) - serul de convalescent (abandonat);
- imunoglobuline specifice hiperimune (antitetanice, antirabice, etc) şi într-o oarecare
măsură gammaglobulinele standard;
- seruri heterologe (recoltate de la alte specii animale) în mare măsură înlocuite cu
imunoglobuline hiperimune, din cauza riscului de accidente anafilactice la administrare.
Indicaţiile sunt profilactice sau curative.
Profilactic, se administrează post accident în cazul plăgilor cu risc tetanogen şi rabigen
mare, al plăgilor provocate de muşcătura şerpilor veninoşi etc, situaţii în care protecţia trebuie să
fie imediată şi totală.
Curativ,se administrează în boala declarată, cu cât mai devreme cu atât şansele de succes
fiind mai mari (difterie, tetanos, botulism). Durata protecţiei conferite, între 7 şi 16 zile, este
limitată de rata inactivării şi eliminării lor din organism. Din această cauză, imediat după ser se
va începe şi vaccinarea bolnavului, astfel încât anticorpii proprii să-i înlocuiască rapid pe cei de
împrumut.
Din cauza riscului de accident prin sensibilizare prealabilă sau la primul contact (şoc la
proteină străină) se recomandă ca administrarea sărurilor heterologe să fie făcută după o
prealabilă desensibilizare.
Dezavantajele serurilor imune heterologe:
1. Reacţie anafilactică
2. Reacţii celulare de tip întârziat,sub forma bolii serului.
Această reacţie este de obicei localizată sub forma unor placarde urticariene apărute de 6-
8 zile după administrare în locurile de injecţii. Mai rar reacţia este generalizată, cu exantem
urticarian, febră, alterarea stării generale,chiar afectarea viscerală. Acest accident poate fi parţial
prevenit prin administrarea de antihistaminice şi corticoterapie 5-7 zile.
3. Durata scurtă de protecţie conferită de serurile heterologe, în general 12-16 zile, fapt ce
obligă la imunizarea rapidă şi accelerată a bolnavului.

Serurile imune homologe nu mai există ca atare, ci sub o formă evoluată,prezentându-se


doar componenta de imunoglobuline ce suportă anicorpii specifici.
Gammaglobulinele se recoltează de la populaţia adultă, prin donări de sânge. Sunt
comercializate sub mai multe forme:
- gammaglobuline standard, cu concentraţie 10% sau 16%, cecuprind un mozaic de
anticorpi la diferite concentraţii; sunt utilizate destul de rar în profilaxia rujeolei (la copii
vaccinaţi);
- gammaglobuline hiperimune specifice, cu un conţinut ridicat de anticorpi specifici,
recoltate de la persoane hiperimunizate activ (niciodată de la foşti bolnavi). Ele vor fi folosite
specific în bolile respective: antitetanice, antirabice, antirujeoloase etc.
Avantaje - volum mic şi eficienţă superioară;
- durată mare în organism 20-40 zile;
- toleranţă perfectă,fără risc de accidente anafilactice sau boala serului;
- posibilitatea de păstrare îndelungată-
- gammaglobulinele de uz intravenos sunt lipsite de specificitate de acţiune, având unele
acţiuni particulare:
- activitate antiinfecţioasă nespecifică;
- stimulează mijloacele de apărare nespecifică;
Sunt folosite ca terapie adjuvantă în infecţii sistemice severe, cazuri de SIDA la copii,
etc.

Vaccinurile
Sunt preparate ce conţin agenţi patogeni omorâţi sau inactivaţi sau fragmente antigenice
ale acestora, destinate să provoace apariţia în organism a anticorpilor specifici.
Vacinurile sunt de mai multe tipuri:
1. Vaccinuri cu germeni vii
- vaccinul antivariolic - conţine virusul vaccinal nativ
- vaccinuri cu virus viu atenuat:
• vaccinul antirujeolic
• vaccinul antirubeolic
• vaccinul antivaricelor
• vaccinul antipoliomielitic oral
2. Vaccinuri totale, dar cu germeni omorâţi
- vaccinul antirabic;
- vaccinul pertusis (înglobat în DTP);
- vaccinul antipneumococic polivalent;
- autovaccinurile.
3. Vaccinuri ce conţin părţi ale agentului patogen:
- vaccinuri de tip toxoid (conţin anatoxină);
• antidifteric;
• antitetanic;
• anatoxina stafilococică.
- vaccinuri recombinate, vaccinul anti-HBS
Vaccinurile sunt folosite în scop profilactic preacident şi mai rar postaccident şi uneori
chiar în cursul bolii declarate (difterie, tetanos) pentru a induce anticorpi protectori antitoxici.
Căi de administrare
Majoritatea vaccinurilor sunt inoculate pe cale parenterală intramuscular sau subcutanat
dar şi pe cale orală (vaccinul antipoliomielitic oral) asigurând doza standard pentru o priză.
Vaccinarea se recomandă întregii populaţii, dar în special la copii; principalele vaccinuri
administrate copiilor sunt: BCG, DTP, AP, AH-B etc.
La adulţi vaccinarea se efectuează la anumite categorii de persoane:
- vârstnici, taraţi (boli cronice respiratorii şi cardiovasculare) - vaccin antigripal, eventual
vaccin antipneumococic;
- imunodeprimaţi (leucemii, neoplazii, tratamente imunosupresive) - vaccin antigripal,
antivaricelos;
- splenectomizaţi - vaccin antipneumococic;
- persoane care călătoresc în ţări tropicale - pentru febra galbenă, antihepatită A şi B,
febra tifoidă, holera etc.;
- personalul sanitar.

Indicaţii specifice de vaccinare


Vaccinarea contra rubeolei este recomandată tuturor tinerilor şi familiilor în perioada
fertilă.
Vaccinarea antirabică este practicată după expunere (animal suspect)
Vaccinarea antihepatică tip B - la nou născuţi din mame purtătoare de Ag HBs

Reacţii vaccinale
- reacţii precoce locale (durere) sau generale (febră);
- reacţii tardive consecutive administrării de vaccinuri cu virus viu atenuat (perturbări
biologice tranzitorii);
- incidente: noduli subcutanaţi (DTP), limfadenită (BCG), convulsii hipertermice (tusea
convulsivă), artralgii (rubeola);
- accidente: şoc anafilactic imediat, accidente neurologice (encefalopatie precoce la DTP
sau tardivă la antirujeolic, nefrite, mielite).
Contraindicaţiile vaccinării:
- boli infecţioase acute;
- reacţii clinice severe apărute după injecţiile anterioare;
- alergie imediată la albumină (ovalbumină);
- deficite imunitare congenitale;
- gravide.
CURS 6
INFECŢII CU MANIFESTĂRI MAJORE
LA NIVELUL TEGUMENTELOR ŞI MUCOASELOR

Aspecte generale

Numeroase boli infecţioase evoluează cu modificări cutaneomucoase de variate aspecte.


Modificările cutanate infecţioae generalizate se numesc exantem iar modificările
mucoase poartă numele generic de enantem.

Boli infecţioase cu manifestări cutanate


A. Majore
1. Generalizate
• Bacteriene: scarlatina
• Virale: rujeola, rubeola, varicela, eritemul infecţios
• Rickettsiene: tifosul exantematic
2. Localizate
• Bacteriene: erizipel
• Virale: herpes simplex, herpes zoster
B. Secundare (manifestările cutanate pot apare, dar tabloul clinic este dominat de
simptome şi semne de suferinţă din partea altor organe)
• Bacteriene: infecţia cu N meningitides, febra tifoidă, septicemii
• Virale: enterovirusuri, mononucleoză infecţioasă, infecţia cu HIV
• Chlamidiene: febra Q
• Mucoplasmatice: N pneumoniae
• Leptospiroze
• Parazitoze: malarie, toxoplasmoză
• Infecţii fungice: candidoză, criptococoza

Scarlatina

Scarlatina este o boală infecto-contagioasă acută, cauzată de streptococul beta hemolitic


grup A, manifestată clinic prin febră, enantem caracteristic (angină şi ciclu lingual) şi erupţie
micropapuloeritematoasă, urmată de descuamaţie cu posibile complicaţii severe.

Etiologie

Streptococcus pyogeus , este un cocgrampozitiv dispus în lanţuri care pe geloză-sânge


produce hemoliza completă în jurul coloniei.

Epidemiologie

Scarlatina este rară la copii sub vârsta de 3 ani fiind frecventă între vârstele de 5 şi 15 ani,
mai ales în zona temperată, în anotimpurile reci. Sursa de infecţie este reprezentată de bolnavii
cu angine streptococice, purtătorii sănătoşi de streptococ beta-hemolitic grup A, bolnavii de
scarlatină.
Calea de transmitere este aerogenă. Receptivitatea este generală dar sugarul şi copilul mic
fac rar scarlatină. Contagiozitatea bolii durează atâta timp cât bolnavul este purtător de
streptococ beta-hemolitic, de obicei câteva zile la cei trataţi cu antibiotice. După boală se obţine
o imunitate antitoxică durabilă (motiv pentru care reîmbolnăvirile de scarlatină sunt foarte rare).

Tabloul clinic

Incubaţia este în medie 3-6 zile.


Debutul bolii este brusc, cu febră (38-40 °C), dureri în gât, greţuri, vărsături, uneori
dureri abdominale, cefalee. Faringele este intens hiperemic, amigdalele hipertrofice. Perioada de
stare începe cu exantemul care apare la 12-48 ore de la debutul bolii, iniţial pe torace şi rădăcina
membrelor, apoi se extinde în una până la două zile pe tot trunchiul, atinge extremităţile
respectând palmele şi plantele ca şi regiunea perionazală. Exantemul este format din micropapule
congestive pe un fond intens eritematos, dispare la presiune şi poate fi pruriginos. Predomină la
nivelul plicilor de flexiune unde apare semnul Pastia-Grozovici sub forma unor linii hemoragice.
Erupţia este aspră la palpare.
Faciesul caracteristic descris sub numele de masca Filatov este caracterizat de congestia
intensă a obrajilor, cu paloare circumorală.
Enantemul este format din angină şi ciclu lingual.
Angina eritematoasă sau eritematopultacee se însoţeşte de adenopatie
subangulomandibulară şi laterocervicală.
Ciclul lingual cuprinde modificările aspectului limbii, care iniţial este saburală,cu
marginile şi vârful roşii, apoi descuamată de la periferie spe centru pentru a deveni complet roşie
în a şasea zi. Limba se reepitelizează ulterior.
Semne generale: febră, tahicardie, dureri abdominale.

Complicaţii
- toxice (în prima săptămână): miocardită, hepatică, nefrită
- septice
• de vecinătate: otită, mastoidită, sinuzită
• la distanţă: bronhopneumonii, pleurezii
- imunoalergice (între a 15-25 zi de boală): reumatismul articular acut, glomerulonefrita
acută difuză, eritemul marginat, coreea

Date de laborator

- evidenţierea streptococului beta-hemolitic grup A în secreţiile nazofaringiene


(recoltarea exudatului faringian)
- leucocitoza cu neutrofilie
- creşterea titlului ASLO (> 200 u) în primele 3-6 săptămâni după infecţie
- creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, proteina C reactivă)

Tratament

Bonavul cu scarlatină se izolează obligatoriu în spital 7 zile.


Tratament igieno-dietetic: repaus la pat în primele 7-10 zile, regim lacto-hidro-zaharat în
perioada febrilă, apoi alimentaţie obişnuită.
Tratament etiologic: penicilina G. În caz de alergie la penicilină se administrază
eritromicină.
Tratamentul simptomatic: antitermice, antialergice.
Rujeola

Rujeola este o boală infecţioasă acută produsă de virusul rujeolic,extrem de contagioasă,


frecventă la copil, caracterizându-se prin tuse, coriză, febră şi erupţie maculopapuloasă
(exantem) care apare la câteva zile după simptomele iniţiale, precedată de semnul Koplik
(enantem specific).

Epidemiologie

Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav. Transmiterea se face aerogen, prin
picăturile septice, sau indirect prin aerul, obiectele şi mâinile contaminate recent. Receptivitatea
este universală, cei mai expuşi fiind în absenţa vacinării copii sub 15 ani. În general, sugarii sub
6 luni sunt protejaţi de anticorpii primiţi pasiv de la mamă. Imunitatea postinfecţie este durabilă.

Tablou clinic

Incubaţia rujeolei este în medie 10 zile.


Faza prodromală (preeruptivă) durează 3-5 zile. Este caracterizată de alterarea stării
generale, febră moderată, tuse iritativă, coriză şi conjuctivită. Semnul Koplik apare la a 36 oră de
la debut şi este constituit din puncte albe-cenuşii; apare lângă molarii (M2) inferiori, dar se poate
răspândi pe restul mucoasei bucale. Este un semn patocnomonic pentru rujeolă.
Catarul oculorespirator (conjunctivită, coriză, lăcrimare, tuse) conferă un aspect
caracteristic de "facies plâns".
Faza eruptivă debutează la 15 zile de la contagiune. Febra urcă brusc la 40 °C iar erupţia
apare de obicei în cursul nopţii, eritematoasă, iniţial sub forma unor macule în partea superioară
a gâtului, în spatele urechilor, de-a lungul liniei de implantare a părului şi părţile posterioare ale
obrajilor. Aceste macule dispar la presiune, au contur neregulat, tendinţă la confluare, catifelate
la palpare. Erupţia se răspândeşte rapid pe întreaga faţă, membrele superioare, partea superioară
a toracelui în primele 24 ore. În cursul următoarelor 24 ore se extinde pe spate, abdomen, braţe şi
coapse. Când, în final, cuprinde picioarele, în a treia zi începe să pălească pe faţă. Erupţia dispare
în sens crani-caudal.
Faciesul este cu edeme palpebrale, catar oculonazobronşic accentuat. Semne generale:
bronşită, pneumonie interstiţială, vărsături.
Durata bolii necomplicate este de 7-10 zile. Tusea este ultimul semn care dispare. Faza
posteruptivă: după dispariţia erupţiei tegumentele rămân pigmentate cu pete galbene-cafenii.

Complicaţii

Cele mai frecvente complicaţii interesează aparatul respirator: pneumonia interstiţială,


bronşiolita, crupul rujeolic.
Complicaţii neurologice: encefalita, poliradiculonevrita iar tardiv panencefalita
screlozantă subacută.
Alte complicaţii: otite medii purulente, conjunctivite, flegmoane amigdaliene, etc.

Date de laborator

- leucopenie marcată cu limfocitoză relativă


- reacţii serologice: creşterea titrului anticorpilor în două probe de ser, recoltate în faza
acută şi în covalescenţa rujeolei, la un interval de 10-14 zile.
Tratament

Rujeola necomplicată se tratează la domiciliu.


În formele medii se recomandă repaus la pat, un aport lichidian adecvat, antipiretice.
Umidificarea camerei poate fi necesară pentru o tuse iritativă. Alimentaţia depinde de toleranţa
bolnavului; în perioada febrilă regimul fiind hidro-lacto-zaharat-făinos iar ulterior se îmbogăţeşte
rapid pentru a fi complet şi fără restricţii.

Profilaxie

Prevenirea actuală a bolii se face prin administrarea vaccinului cu virus viu atenuat.
Schema de vaccinare cuprinde două doze de vaccin: prima doză trebuie administrată la 12-15
luni iar a doua doză trebuie administrată fie la intrarea în grădiniţă, la vârsta de 4-6 ani.

Rubeola

Rubeola este o boală infecţioasă contagioasă, caracterizată prin manifestări catarale


respiratorii uşoare, adenopatii şi exantem maculopapulos, provocată de virusul rubeolic.

Epidemiologie

Incidenţa rubeolei este maximă primăvara şi la vârsta de 5-9 ani. Sursa de infecţie este
reprezentată de bolnavii cu forme clinice sau inaparente, care elimină virusul spre sfârşitul
perioadei de incubaţie şi încă 4-6 zile de la apariţia erupţiei. Transmiterea se face aerogen sau
indirect prin obiecte recent contaminate cu secreţii provenind de la bolnavi.
La produsul de concepţie se transmite transplacentar. Receptivitatea este universală,
interesând în primul rând copii şi adolescenţii. Imunitatea după boală este durabilă.

Tablou clinic

Vârsta este determinanta majoră a severităţii rubeolei. Rubeola dobândită este o boală
inofensivă,copii prezentând forme mai uşoare decât adulţii. Fetusul prezintă un risc înalt de
dezvoltare a rubeolei congenitale severe, cu sechele definitive, prin infecţie transplacentară în
cursul rubeolei materne, contractate în perioada iniţială a gravidităţii.

Rubeola postnatală

Incubaţia variază de la 14 la 21 zile. Perioada prodromală cu semne catarale uşoare este


mai scurtă decât la rujeolă. Debutul este insidios, cu febră moderată, anorexie, cefalee. Perioada
eruptivă începe cu un rash al feţei care se extinde în sens craniocaudal. Erupţia este
maculopapuloasă, dar nu confluentă, se acompaniază de coriză uşoară şi conjunctivită, febră.
Evoluează rapid încât poate păli pe faţă în timp ce apare pe trunchi. Semnul cel mai caracteristic
este constituit din adenopatiile retroauriculare, postoccipitale, cervicale posterioare. La
adolescente şi femei pot să apară poliartrite frecvente la degetele mâinilor.

Rubeola congenitală
În gestaţia precoce, rubeola duce la moartea fătului sau naştere prematură cu defecte
congenitale. Boala neonatală se caracterizează prin greutate mică la naştere,
hepatosplenomegalie peteşi, osteite. Defectele congenitale includ defecte cardiace, microcefalie,
cataractă şi microftalmie iar sechelele tardive se caracterizează prin surditate, retard mental,
tulburări tiroidiene, diabet, leziuni degenerative cerebrale, autism.

Tratament, profilaxie

Rubeola se izolează 7 zile cu repaus la pat, dietă adaptată toleranţei bonavului şi


tratamentul simptomatic al febrei şi artritei,paractamolul fiind de preferat şi nu aspirina, pentru a
evita riscul de sindrom Reeje.
Copii cu rubeolă congenitală necesită izolare pe toată perioada eliminării virusului
(minim 6 luni) şi vor fi urmăriţi ulterior pentru următoarele sechele.
Profilaxia - vaccinarea antirubeolică: fete la pubertate (10-14 ani), femei în perioada
fertilă, gravide după naştere. Vaccinarea de rutină se face la grupa de vârstă 9-15 luni.

Varicela şi herpes zoster

Virusul varicelozosterian produce două boli distincte clinic: varicela şi herpes zoster.
Varicela este în mod obişnuit cea mai benignă dintre bolile infecţioase eruptive ale copilului,
reprezentând infecţia primară cu VVZ care rezultă din expunerea indivizilor susceptibili la VVZ.
Recurenţa infecţiilor apare ca o afecţiune localizată, cunoscută sub denumirea de herpes zoster,
predominant la vârstnici.

Epidemiologie

Epidemiile anuale de varicelă apar iarna şi primăvara. Sursa de infecţie: bolnavul cu


varicelă sau cu herpes zoster. Calea de transmitere este directă,prin secreţii respiratorii dar şi prin
contactul direct cu leziunile cutanate. Transmiterea transplacentară este rară. Receptivitatea este
totală la persoanele seronegative pentru VVZ,cu o frecvenţă ridicată la vârsta copilăriei.
Epidemiologia pentru herpes zoster este diferită, VVZ devenind latent după infecţia
primară iar boala apare sporadic. În continuare herpesul zoster apare la toate vârstele,cu o
incidenţă crescută peste decada a şasea de vârstă. Apare la indivizii seropozitivi pentru VVZ,
mai exact la cei care au avut varicelă. Herpesul zoster apărut în cursul primilor 2 ani de viaţă la
copii născuţi din mame care au prezentat varicelă în timpul sarcinii.

Tablou clinic în varicelă

Incubaţia varicelei este de 10-22 zile şi este asimptomatică. Perioada prodromală, cu o


durată de 1-2 zile se caracterizează prin ascensiune febrilă moderată (38-38,5 °C), cefalee,
anorexie, agitaţie moderată. Rareori apare un rash preeruptiv, cu aspect scarlatiform.
Perioada eruptivă are o durată medie de 7-10 zile. Elementele eruptive caracteristice apar
iniţial pe scalp, faţă şi trunchi. Erupţia iniţială constă din macule eritematoase,intens
pruriginoase, care devin papule; acestea evoluează în stadiu de vezicule, cu fluid clar în 24 ore.
Tulburarea lichidului vezicular şi ambilicarea veziculelor încep în 24-48 ore. În timp ce primele
leziuni ajung în stadiu de cruste, alte vezicule se formează pe trunchi şi extremităţi. În a patra zi
apare o crustă brună, care cade către a zecea zi. Evoluţia erupţiei se înscrie în faze succesive cu
mai multe valuri eruptive marcate de ascensiune termică.
Caracteristic pentru varicelă este prezenţa simultană a leziunilor cu diverse stadii de
evoluţie, într-o anumită zonă de tegument. Leziunile se generalizează pe toată suprafaţa
tegumentelor: în pielea păroasă a capului, axile, palme şi plante în 3-5 puseuri eruptive la
interval de 1-2 zile. Crustele cad complet în una-două săptămâni. Erupţia interesează şi
mucoasele: bucală, conjuctivală, genitală, unde veziculele trec în stadiul de ulceraţii sau
determină leziuni superficiale producând fotofobie, lăcrimare, disfagie, disurie. Febra însoţeşte
fiecare puseu eruptiv, starea generală este moderat afectată. Evoluţia este benignă şi boala este
urmată de o imunitate durabilă.

Tablou clinic în herpes zoster

Herpes zoster este manifestarea recurenţei VVZ. Apare mai frecvent în infecţia
HIV/SIDA, boala Hodgkin, limfom, cei cu tratamente imunosupresoare, dar apare şi la
imunocompetenţi la toate vârstele, mai ales la vârstnici.
Este caracterizat de erupţia veziculoasă unilaterală, cu distribuţie dermatomală. Cel mai
frecvent sunt afectate dermatoamele toracice şi lombare. Debutul este marcat cel mai frecvent de
senzaţia de arsuri în teritoriul afectat, care preced leziunile cu 48-72 ore. Durerile sunt
acompaniate de hiperestezie marcată. Perioada de stare se instalează odată cu apariţia erupţiei,
care este unilaterală, iar în zona toracică în hemicentură de-a lungul unei rădăcini nervoase
senzitive, nedepăşind linia mediană. Elementele sunt iniţial maculopapuloase, acoperite în 24 ore
de vezicule rotunde, grupate în buchete. Veziculele se tulbură în a cincea zi, apoi se usucă şi se
acoperă cu crustă brună către a şaptea zi. Crusta cade către a zecea zi şi lasă o cicatrice roz apoi
albicioasă.
Evoluţia durează 2-3 săptămâni,frecvent în puseuri succesive. Durata durerilor
postzosteriene nu depăşeşte 3 luni.
Forme clinice după topografia leziunilor:
- toracic şi lombar sunt cele mai frecvente
- oftalmic mai frecvent la vârstnici, trebuie diagnosticat urgent pentru depistarea afectării
corneene.

Tratament

Varicela poate fi îngrijită la domiciliu. Trebuie evitate leziunile de grataj; pentru aceasta
trebuie tăiate unghiile, se efectuează pudrajul cu talc al tegumentelor, se administrază
antihistaminice. Febra se combate cu paracetamol. Spitalizarea este rezervată cazurilor sociale
(colectivităţi incluse) şi complicaţiilor severe. Chimioterapia antivirală de elecţie este
acyclovirul.
Tratamentul antialgic în herpes zoster include antialgice majore (amitriptilina)
Tratamentul local - soluţie apoasă de nitrat de argint 1% sau cu soluţie alcoolizată de
eozină 2%.

Infecţii cu virusul herpes simplex (HSV 1 şi HSV 2)

Infecţia cutanată cu HSV 1 are o răspândire uinversală, peste 90% din populaţia adultă
posedă anticorpi faţă de HSV 1. Infecţia cu HSV 1, în afara perioadei de nou născut se realizează
în prima copilărie,în timp ce infecţia cu HSV 2 apare după începutul vieţii sexuale. Omul
constituie unicul rezervor de virus. Sursele de infecţie sunt reprezentate de bolnavi cu infecţii
primare sau recurente. Transmiterea se face: prin contact direct, pe cale orală şi genitală sau
indirect prin picături nazofaringiene, contact cu instrumente medico-chirurgicale contaminate,
transplant de organe. Infecţia produsului de concepţie se poate produce în utero (foarte rar) dar
mai ales prin expunerea nou născutului la secreţiile genitale infectante ale mamei. HSV 1
afectează cel mai frecvent tegumentele feţei, mâinilor şi picioarelor. Erupţia herpetică evoluează
în trei stadii în decurs de 7-10 zile:
- stadiul preeruptiv, în care apare arsura, pruritul, iar după câteva ore apare o pată
eritematoasă;
- stadiul eruptiv veziculos, asociat cu adenopatie regională;
- stadiul crustos, după care rămâne o maculă pigmentată.
Herpesul labial, peribucal şi nazolabial constituie localizarea cea mai frecventă a HSV 1.
Este format dintr-un buchet de veuicule, care se ulcerează. iar după 7-10 zile se cicatrizează.
Herpesul degetelor (panariţiu herpetic) este o formă care apare frecvent la cadrele
sanitare din spitale.
Infecţia cu HSV 2 se manifestă prioritar ca herpes genital.
Herpesul generalizat (neonatal) constituie o infecţie generalizată a nou născutului. Are un
prognostic sever. Infecţia nou născutului se face prin două modalităţi: în cursul naşterii, dacă
mama prezintă vulvovaginită sau cervicită herpetică sau de la persoanele din anturaj cu leziuni
herpetice floride. Tabloul clinic se caracterizează prin febră înaltă, erupţie eritematoveziculoasă
generalizată, la care se asociază afectarea pluriviscerală (hepatita, meningoencefalita,
pneumonia). Evoluţia clinică este gravă, decesul survine în câteva zile.
Herpesul recurent se localizează la faţă peribucal, perinazal, pe lobul urechii sau la
nivelul mucoasei genitale.

Erizipelul

Erizipelul, infecţie acută a pielii, produsă de streptococi betahemolitici grup A, se


caracterizează prin apariţia unui placard de dermită extensivă în context febril.

Epidemiologie

Apare mai frecvent la adulţi şi bătrâni, cu incidenţă maximă în sezonul rece. Sursa de
infecţie este reprezentată de persoanele bolnave sau purtătoare de infecţii streptococice.
Transmiterea se poate face direct, indirect sau aerogen. Poarta de intrare este constituită din
soluţii de continuitate ale tegumentelor, ulcere varicoase, micoze interdigitale.
Boala nu lasă imunitate, ci dimpotrivă o predispoziţie la recidive care se întâlnesc mai
frecvent la bolnavii cu teren particular.

Tablou clinic

Incubaţia este de 1-3 zile. Debutul este brusc, cu febră, frisoane,vărsături, mialgii. După
12-48 ore apare un placard eritematos strălucitor, cald, uşor îndurat,cu margini uşor reliefate, net
conturat denumit burelet de delimitare. Pe placard apar frecvent flicterene superficiale cu un
conţinut clar sau uşor gălbui. Placardul nu este dureros, bolnavul acuzând o stare de tensiune
locală. Are o evoluţie centrifugă, "în pată de ulei", centrul rămâne mai puţin tumefiat. Se
însoţeşte de febră, tahicardie, tulburări digestive şi nervoase, oligurie. Adenopatia regională
sensibilă la palpare precede apariţia placardului. Evoluţia bolii durează 8-10 zile (leucocitoză cu
neutrofilie şi creşterea VSH).

Forme clinice

- erizipelul feţei: placardul are aspect caracteristic "aripi de fluturi";


- erizipelul membrelor inferioare esteîn forma cea mai frecventă; tabloul clinic este de
gambă tumefiată roşie febrilă;
- alte forme: erizipelul periombilical al nou născutului, erizipelul perigenital postpartum;
- erizipelul recidivant - factori predispozanţi: diabet, ciroză, etilism, factori locali (micoze
interdigitale,onicomicoze).

Tratament

Repausul la pat este indicat pe întreaga perioadă a bolii acute şi mai ales când placardul
este localizat la nivelul membrelor inferioare. Membrul inferior afectat va fi aşezat pe un plan
mai ridicat. Regimul alimentar este uşor în primele zile de boală şi în scurt timp devine complet.
Local se aplică comprese cu ceai de muşeţel. Acestecomprese sunt interzise când există
flictene sau bule,situaţie când se indică deschiderea lor şi pansarea uscată sterilă. Vor fi tratate
cauzele favorizante (ex. micozele interdigitale).
Tratamentul simptomatic: antiinflamatoare, antialgice
Tratamentul etiologic: penicilina G; eritromicina (alergie la penicilină)
CURS 7
INFECŢII ALE APARATULUI RESPIRATOR

Aspecte generale
Infecţiile aparatului respirator,alături de cele ale tractului digestiv constituie cauzele
principale de morbiditate, mortalitate, consultaţii cu sau în ambulator şi internări în spitale. Prin
dispoziţia şi funcţia sa, aparatul respirator este supus şi trebuie să răspundă încă din momentul
naşterii la numeroase agresiuni interne şi externe, infecţioase şi neinfecţioase.
Căile respiratorii superioare (CRS) cuprind: nasul, sinusurile paranazale, urechea medie,
nazofaringele, orofaringele şi amigdalele, ţesuturile periamigdaliene şi retrofaringiene, regiunea
epiglotică a laringelui. La nivelul CRS este localizat un bogat ţesut limfatic, "cercul limfatic al
lui Waldeyer", adevărat filtru la poarta de intrare a căilor respiratorii şi a tubului digestiv, aflat în
legătură cu structurile limfatice regionale cervicale. CRS dobândesc de la naştere o floră locală
importantă cu rol în apărarea organismului. În acelaşi timp însă,CRS sunt frecvent colonizate cu
diverşi agenţi patogeni, fiind astfel concomitent,poartă de intrare şi poartă de eliminare a unor
microbi, cu implicaţii epidemiologice deosebite.
Căile respiratorii inferioare (CRI) topografic situate sub corzile vocale,cuprind arborele
traheobronşic, parenchimul pulmonar şi pleura. Arborele traheobronşic este tapetat cu epiteliu
ciliat,care cuprinde şi celule producătoare de mucus. În infecţiile CRI, febra, tusea, expectoraţia,
durerile toracice sunt acuzele cele mai frecvente ale bolnavilor. Examenul sputei combinat cu
examenul radiologic pot contribui la elucidarea diagnosticului.

Anginele acute
Angina acută (amigdalita acută, faringoamigdalita acută, rinofaringita acută) reprezintă o
inflamaţie a faringelui şi a ariei periamigdaliene, de etiologie infecţioasă, având ca expresie
clinică subiectivă durerile locale, spontane şi/sau de glutiţie iar obiectiv modificările regionale:
inflamaţiile, eritem şi/sau exudat faringian, însoţite de adenopatie submandibulară.

Rinofaringita
Febra este prezentă în toate cazurile dar la valori moderate (sub 38,5 ºC) şi durează
câteva zile. Examenul obiectiv evidenţiază hiperemia faringiană, însoţită de dureri spontane şi la
deglutiţie. Angina este mai intensă în infecţiile gripale, în infecţiile cu rotavirusuri; fenomenele
catarale respiratorii se însoţesc de tulburări digestive în timp ceîn infecţiile cu virusuri
paragripale se poate asocia afectarea CRI (laringotraheite,bronşiotite). Evoluţia este
autolimitată,bolile având tendinţă la vindecare spontană în decurs de 4-10 zile.

Angina streptococică
Apare de obicei la copii de vârstă şcoară şi la tineri; mai rar sub vârsta de 3 ani. Debutul
este brusc, cu febră, dureri în gât, adenofagie. Ganglionii submandibulari sunt tumefiaţi şi
sensibili la palpare. lipsesc rinoreea şi tusea. Obiectiv: amigdale hiperemice, hipertrofice, adesea
cu depozite pultacee, albiciase.

Angina acută virală


Evoluează cu febră moderată, dureri faringiene, hiperemie şi rareori cu exudat faringian.
Sunt prezente mialgii, greţuri, vărsături, rinoree, tuse.

Principii de tratament
- izolare la domiciliu sau în spital,cu asigurarea unui climat adecvat,favorabil vindecării;
- dezinfectante faringiene (faringosept);
- tratament simptomatic: antitermice, analgezice;
- este contraindicată bandijonarea locală (cu violet de genţiana sau albastru de metilen)
care produce leziuni locale şi favorizează diseminarea infecţiei;
- tratament etiologic: penicilina G, eritromicina (alergie la penicilină)
- pentru profilaxia complicaţiilor postanginoase se recomandă supravegherea
convalescenţilor de angină timp de 4 săptămâni prin examen clinic şi paraclinic (leucogramă,
VSH, ASLO, sumar de urină, fibrinogen). Se va continua administrarea de benzetinpenicilină
(moldamin) pentru 2-3 săptămâni. Amigdalectomia se impune de la caz la caz.

Difteria

Este o boală acută infecţioasă şi transmisibilă produsă de corynebacterium diphterial care


se localizează şi se multiplică la nivelul amigdalelor, farigelui, laringelui sau mucoasei nazale,
iar exotoxina difterică difuzează în organism.

Epidemiologie
Introducerea vaccinării în masă contra difteriei a condus la modificarea epidemiologiei.
Apanaj al copilăriei timp de secole, în ultimii ani difteria apare frecvent la adulţi cu factori de
risc (persoane cu nevoi materiale, consumatori de droguri pe cale intravenoasă, persoane
incomplet imunizate). Sursele de infecţie sunt exclusiv umane, reprezentate de bolnavi, dar mai
ales de purtătorii de germeni. Contagiozitatea începe la sfârşitul perioadei de incubaţie şi se
menţine atâta timp cât microbul persistă în organism. Transmiterea se face prin contact direct,
apropiat cu sursa de infecţie, aerogen sau prin obiecte recent contaminate. Receptivitatea este
generală. După iniţierea programului de eradicare a difteriei (1961) boala a devenit sporadică.
Vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică conferă protecţie timp de peste 10 ani.

Tablou clinic (angina difterică)


- incubaţie sub 7 zile
- invazia se produce în 24-48 ore cu stare generală alterată, disfagie uşoară, febră 38-38,5
ºC;
- perioada de stare se caracterizează prin apariţia falselor membrane care acoperă
amigdalele, care în absenţa tratamentului etiologic se extind de la amigdale la pilier şi la luetă.
Falsele membrane au 4 semne fundamentale: confluente, aderente (sunt greu detaşabile şi
sângerează la desprindere) se refac rapid după îndepărtare şi sunt extensive (se extind rapid la
pilier, luetă, faringe). Se asociază cu adenopatii submandibulare dureroase.

Angina difterică malignă


Este rareori primitivă,apare adesea după o formă benignă netratată. Debutul este brusc,
bolnavul devenind rapid "toxic" cu febră înaltă, tahicardie, hipotensiune arterială şi cianoză.
Falsele membrane se extind rapid, de la amigdale la luetă, palatul dur, nazofaringe. Adenita
cervicală este evidentă, iar edemul produce aspectul clasic de "ceafă de bizon". Bolnavul
sângerează la nivelul cavităţii bucale, nazotegumente.

Difteria laringiană
Este secundară unei angine grave sau este o localizare primitivă. Apare mai ales la vârste
mici sub forma unei laringite obstructive cu stare toxică gravă. Evoluează în 3 stadii: disfonic,
dispneic, asfixic şi deces dacă nu se intervine rapid să se practice intubaţia sau traheostomia.
Complicaţii precoce sau tardive: paralizia vălului palatin, paralizii oculare, paralizii
faringiene, laringiene, ale muşchilor respiratori, miocardită, insuficienţă renală etc.
Evoluţia este de regulă letală, difteria fiind o urgenţă vitală.
Tratamentul difteriei se face obligatoriu în spital, în condiţii de izolare. Repausul la pat
este obligatoriu, ca şi monitorizarea cardiacă, mai ales în prima săptămână de boală;
supravegherea se extinde pe 30-50 zile (în formele complicate).
Tratamentul de bază îl constituie aplicarea serului antidifteric (antitoxina difterică) care
trebuie instituit imediat. Seroterapia este urmată de succes numai dacă se aplică în primele 24-72
de ore de la debut. Administrarea este precedată de testarea sensibilizării bolnavului la ser şi la
nevoie se aplică desensibilizarea. Anatoxina difterică se administrează după circa 7 zile.
Tratamentul antibiotic stopează producerea de toxină şi previne răspândirea acesteia în
organism. Antibioticul de elecţie este eritromicina.

Profilaxie
- vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică inclusă în triplul vacin DTP (diftero-
tetano-pertusis);
- primovaccinarea antidifterică se face la copii la vârsta de 3-9 luni. Se administrază 3
doze de 1,5 ml. i.m la interval de 30 zile. Revaccinarea I se face la 6 luni după primovaccinarea
cu DTP. Revaccinarea II se face la vârsta de 29-35 luni cu DTP. Revaccinarea III se face la
vârsta de 6-7 ani cu DT, iar revaccinarea IV la 13-14 ani cu DT.

Măsuri la apariţia unui caz


- declarări nomianle şi izolare în spital
- supravegherea contacţilor şi cercetarea bacteriologică
- ancheta epidemiologică

Gripa

Este o infecţie virală cu potenţial de severitate, caracterizată prin infecţiozitate ridicată,


incubaţie scurtă şi care produce epidemii extinse. Agentul cauzal: virusurile gripale A, B şi C.

Epidemiologie
Epidemiile de gripă se produc în lunile decembrie-aprilie pentru emisfera nordică şi mai-
septembrie pentru cea sudică. Epidemiile sunt produse frecvent de tipul A, uneori de tipul B sau
au o etiologie mixtă. Sursele de infecţie sunt reprezentate de bolnavi (încă de la sfârşitul
incubaţiei şi primele 3-4 zile din perioada de stare), persoanele infectate asimptomatice, dar
există şi rezervoare naturale (porcine, păsări). Transmiterea virusului se face în primul rând
aerogen, dar şi prin contact cu secreţiile bolnavului sau prin intermediul obiectelor recent
contaminate cu secreţii respiratorii. Receptivitatea este generală, dar animite grupe de populaţie
au o susceptibilitate crescută la infecţie: copiii, gravidele, bătrânii, persoanele cu apărare
compromisă. Imunitatea după boală este specifică de tip şi subtip. Factorii favorizanţi:
aglomeraţii, sezonul rece, scăderea rezistenţei generale, condiţii socio-economice precare etc.
Pandemiile sunt rare, ultima fiind înregistrată în 1968. Selectarea continuă a variantelor
virale, recombinările genetice stau la baza apariţiei pandemiilor. Tulpinile noi antigenice apar la
2-3 ani interval. Virulenţa în gripă este variabilă, cu predominanţa tulpinilor neurotoxice sau cu
tropism respirator.
Tablou clinic
- incubaţie 24-72 ore;
- debut brusc cu fisoane, febră înaltă (39-40 ºC), cefalee, mialgii cu senzaţia de "zdrobiri"
(curbatură). Sunt afectaţi muşchii lungi ai spatelui, membrelor şi musculatura oculară.
- perioada de stare: semnele generale sunt marcate de febră (39-40 ºC), astenie, dureri
difuze (cefalee, mialgii), artralgii,catar oculo-nazal (rinoree, lăcrimare, hiperemie conjunctivală,
odinofagie);
- la copii, febra este intensă, însoţită de adenopatii cervicale şi laringite de tip crup. La
majoritatea bolnavilor de gripă pot să apară simptome clinice şi semne ECG de miocardită şi
aritmii. După o evoluţie de 3-4 zile febra şi manifestările generale se atenuează,urmând o
perioadă prelungită de convalescenţă de 1-2 săptămâni, marcată de tuse şi astenie.

Gripa complicată
- suprainfecţii bacteriene cu: haemophilus influenzae, streptococcus pneumoniae,
staphilococcus aureus. Aceste suprainfecţii bacteriene sunt frecvente la vârstnici, boli cronice
respiratorii unde realizează pneumonii, supuraţii bronhice, rar pleurezii;
- complicaţii extrapulmonare: neurologice, cardiace (miocardită);
- la gravide poate provoca avort spontan;
- sindromul Reye apare la copii trataţi cu aspirină, fiind caracterizat prin manifestări
nervoase (delir, convulsii, manifestări de tip encefalitic), hepatomegalie, fără modificări
inflamatorii.

Gripa malignă
Este rară; virusul este responsabil de producerea unui edem pulmonar lezional cu
insuficienţă respiratorie acută. Evoluţia este în general letală. Survine la pacienţi cu sechele
respiratorii severe.

Diagnostic
- date epidemiologice (existenţa altor cazuri similare);
- simptomatologia clinică caracteristică;
- date de laborator:
• izolarea şi cultivarea virusului pe centuri celulare
• serologie: determinarea în dinamică a titrului de anticorpi
• leucopenii

Tratament
Mijloace nespecifice: repaus fizic în condiţii de căldură, hidratarea cu efecte favorabile
de protecţie miocardică, picături dezobstruante nazale, calmarea tusei, administrarea de
antitermice în cure scurte. Administrarea de oxigen, intubaţia sau traheostomia sunt indicate în
cazurile severe de insuficienţă respiratorie. Terapia cu antibiotice are indicaţii limitate, la
cazurile care prezintă complicaţii secundare bacteriene.

Profilaxie
- vaccinarea antigripală
- indicaţii: la persoane peste 65 ani, la cele aflate în colectivităţi (cămine, internate), boli
respiratorii şi cardiovasculare cronice, suferinţe renale, diabetici, imunodeprimaţi, personal
medico-sanitar;
- contraindicaţii: alergie la ou, tratamente cu citostatice, hemodializă, graviditate, grefe de
organ.

Bronşiolitele

Sunt infecţii virale cu evoluţie descendentă care apar la copii sub vârsta de 2 ani şi care se
complică cu suprainfecţii bacteriene. Virusul sinciţial respirator constituie cea mai frecventă
etiologie.

Epidemiologie
Epidemiile apar iarna şi la începutul primăverii, în paralel cu incidenţa crescută a morţii
subite a prematurilor sau a celor cu malformaţii (cardiace) congenitale. Vârsta cea mai afectată
este cea de 12 luni. Sursa de infecţie este exclusiv umană. Transmiterea infecţiei este
respiratorie. Perioada de contagiozitate precede în medie cu 7 zile debutul clinic şi se menţine
încă 7 zile după apariţia acesteia. Factorii favorizanţi ai bronşiolitelor sunt reprezentaţi de vârsta
mică, alimentaţia artificială, terenul atopic, poluarea mediului.

Tablou clinic
În primele 1-7 zile apar manifestări prodromale catarale respiratorii (coriză, tuse discretă)
şi febră. După 2-4 zile se remarcă anorexia, iritabilitatea, deshidratarea prin vomă şi lipsă de
aport lichidian, dispnee cu polipnee, bătăi ale aripilor nasului, tiraj intercostal. După 5-6 zile de
evoluţie simptomele se ameliorează cu recuperare după 1-2 săptămâni.

Complicaţii
Apneea este o complicaţie severă la sugarii mici. Sunt semnalate otite medii secundare,
conjunctivite. Crize de bronhospasm pot surveni în următorii 2 ani de la episodul acut.
Suprainfecţiile bacteriene se manifestă prin febră, tuse cu expectoraţie mucopurulentă,
hiperleucocitoză. Etiologic domină Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae.
Pronosticul este rezervat la vârstele mici, premature, malformaţi, în lipsa unui tratament adecvat
şi rapid instituit.

Diagnostic
- simptomatologie caracteristică apărută în context epidemiologic favorizant;
- date de laborator (evidenţierea VSR în secreţiile nazofaringiene, serologie)
- hipoxemia hipercapnia

Tratament
- administrarea de oxigen umidifiat prin sondă nazală; în formele grave poate fi necesară
ventilaţia asistată;
- în cazul terenului atopic se folosesc aerosoli cu salbutanol;
- rehidratare i.v ;
- aerosoli cu ribovirină scurtează perioada de hipoxemie.

Botulism

Toxinfecţie datorată Clostridium botulinum, bacil gram pozitiv, anaerob

Epidemiologie
- bacilul este prezent în pământ (teluric) sub formă de spori care pot contamina legume şi
fructe şi poate fi ingerat de diverse animale;
- prezenţa în conserve şi alimente insuficient sterilizate permite contaminarea. Bacteria
secretă o toxină care este ingerată în acelaşi timp cu alimentul contaminat; aceasta este
responsabilă de manifestările clinice, blocând transmisia neuromusculară.

Tablou clinic
- incubaţia: de la 5 ore la 5 zile;
- invazia: semne digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale)
- perioada de stare
• manifestări paralitice bilaterale şi simetrice, tulburări secretorii (sindrom sec)
• semne oculare: paralizie de acomodare, midriază, lipsa secreţiilor lacrimare;
• tulburări bucofaringiene: disfagie dureroasă şi uscăciunea gurii
• rar constipaţie, retenţie acută de urină
• afebril
• absenţa sindromului meningeal
• absenţa atingerii SNC

Diagnostic
- dificil (evidenţierea germenului)
- evidenţierea toxinei din aliment.

Tratament
- spitalizaţi în servicii de reanimare
- seroterapie
- monitorizare (tulburări de ritm şi de deglutiţie)
- tratament simptomatic (atenţie)
• ochi
• gură
• aerosoli umidifiaţi
• sirop de guanidină care se opune acţiunii toxinei la nivelul joncţiunii
neuromusculare
- analiza alimentelor suspecte
- supravegherea suspecţilor

Profilaxie
- atenţie la prepararea conservelor familiale (durata şi intensitatea fierberii)

Leptospiroza

Leptospirozele sunt antropozoonoze transmise accidental la om.

Patogenie: leptospirele (bacterii spiralate mobile, multe serotipuri)

Epidemiologie
- rezervorul germenilor este animalul. Rozătoarele sunt purtători sănătoşi de leptospire.
Animalele infestate elimină leptospirele prin urină, contaminâns apa, solul, alimentele.
Transmiterea la om se realizează direct (muşcătură sau contact cu animalul de laborator la
agricultori, mineri, instalatori sanitari, abatoare) sau indirect (prin apa contaminată de urina
animalului - boala înnotătorilor în apă dulce şi a pescarilor). După penetrarea cutaneomucoasă,
leptospirele trec în sânge (starea septicemică) apoi diseminează în diverse organe.

Tablou clinic
- incubaţie 4-14 zile;
- debut: febră, frison (sindrom septicemic), dureri difuze (mialgii, artralgii,
cefalee),sindrom cutaneomucos (conjunctive injectate, vasodilataţie cutanată,erupţii, herpes
labial, sindrom meningeal);
- perioada de stare
• icter (50% din cazuri) generalizat, urini hipercrome, scaune decolorate
• renal (50-80% din cazuri): insuficienţă renală, oligurie cu proteinurie şi hematurie
microscopică cu evoluţie bună; atingerea neuromeningeană (70% din cazuri,
meningită cu lichid clar; manifestări hemoragice (10% din cazuri), epistaxis,
peteşi rar hemoragii digestive

Diagnostic
- evidenţierea leptospirelor
• în sânge (primele 5 zile) pe medii speciale
• în L.C.R.
• în urină (după 12 zile)
• serodiagnostic: anticorpii apar în a 8-a zi şi cresc în a 15-a zi

Tratament
- penicilina G (5-10 ml. timp de 7-10 zile), în secţii de terapie intensivă pentru cazurile
grave.

Profilaxie
- boală cu declarare obligatorie
- deratizare
- echipament de protecţie (mănuşi şi cizme)
- vaccinarea la profesiile expuse

Rabia

Maladie mortală care atinge animalele şi accidental omul

Patogenie
- virusul rabic este un rhabdovirus, virus fragil distrus de săpun, eter,derivaţi de amoniu
cuaternari, sensibili la căldură, lumină, uscăciune.

Epidemiologie
- Franţa (rabia vulpină)
- Asia, Africa, America Centrală (rabia canină sau urbană, unde câinele joacă rolul
rezervorului)
- Spania, Portugalia, America - chiroptere (lilieci)

Fiziopatologie
Transmiterea la om se face esenţial prin saliva animalelor. Animalele sunt contaminate cu
5-7 zile înainte de apariţia semnelor clinice şi până la moartea lor (excepţie fac chiropterele care
pot fi purtători sănătoşi). Virusul ajunge în glandele salivare pe cale nervoasă, saliva virulentă
contaminează omul cu ocazia muşcăturii, înţepăturii, mai rar prin intermediul obiectelor
contaminate. Virusul nu traversează pielea sănătoasă; este posibilă inocularea pe cale mucoasă.
Virusul rămâne virulent în cadavrele animalelor.

Tablou clinic
- incubaţia: 10 zile - 1 an (medie 30 - 40 zile)
- perioada de stare - 2 tablouri cinice
• rabia furioasă sau spastică: stare de excitaţie psihomotorie cu halucinaţii şi
convulsii, hidrofobie
• rabia paralitică: mai puţin frecventă,cu sindrom paralitic ascendent (atinge
membrele inferioare, sfincterele, nervii cranieni)

Diagnostic
- confirmarea în institutele specializate prin prelevări de piele (biopsie cutanată, salivare,
creierul animalului (incluzii citoplasmatice specifice - corpusculi Negri)

Profilaxie
- vaccinarea cu vacin rabic inactivat

Tratament local
Spălături cu apă şi săpun, fără sutură.

Vaccinarea profilactică
- primovaccinarea: 3 injecţii intramuscular în deltoid în zilele 0, 7 şi 28
- rapel la 1 an
- rapel odată la 5 ani
CURS 8
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ INFECŢIOASĂ

Diareile acute infecţioase sunt foarte frecvent întâlnite în patologia umană în toate ţările
lumii. Pentru copii, bolile diareice se situaeză pe primul loc iar pentru adulţi ocupă locul secund
după afecţiunile cardiovasculare. Diareea se defineşte ca fiind emisiunea zilnică de mai mult de 3
scaune cu un conţinut de apă de peste 300g pe zi, cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau
grunjos, muco-pio-sanguinolent). De regulă,se asociază şi alte manifestări clinice digestive sau
extradigestive (dureri abdominale, borborisme, tensiune, febră, etc).
Diareea trebuie deosebită de pseudodiaree, caracterizată prin mai multe eliminări de
scaune pe zi, dar cantitatea lor nu depăşeşte 200g, de defecaţia fracţionată (scaune de consistenţă
normală şi de incontinenţă anală, corespunzând pierderilor involuntare de materii fecale).
Diareea reprezintă o creştere a debitului zilnic al componentelor normale din fecale, ca
rezultat al intervenţiei unor multipli factori patogenici şi anume:
- acţiunea enterotoxinelor
- leziuni distructive ale mucoasei intestinale
- penetrarea microorganismelor prin mucoasa intestinală intactă către sistemul
reticuloendotelial şi limfatic,unde se multiplică.
Mecanismele de apărare antiinfecţioasă ale intestinului includ: pH-ul acid gastric,
efectele secreţiilor digestive (biliară, pancreatică, intestinală) ca şi peristaltica cu efect final
eliminarea resturilor digestiei; a celulelor descuamate şi a microorganismelor patogene.
Microflora tubului digestiv constituie modalitatea de protecţie, alături de sistemul
imunitar.

Etiologie
Spectrul etiologic al BDAI este extrem de larg şi divers:
- bacterii: slugella, salmonella, E-coli, vibrio choleral, Yersinia enterocolitica,
clostridium perfringeus, proteus klebsiella, etc.;
- virusuri: rotavirusuri, calicivirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri;
- fungi: candida
- paraziţi: Entamoeba, giardia, trichinella

Diagosticul BDAI - clinic


Diagnosticul infecţiilor enterale necesită stabilirea localizărilor (gastroenterita,
enterocolita) caracterele formelor clinice cu stabilirea severităţii simptomatologiei, a gradului de
deshidratare şi a dezechilibrelor metabolice, ca şi a stării de nutriţie şi de rezistenţă a bolnavilor,
în contextul altor maladii asociate sau al tratamentelor antiinfecţioase administrate.
Diagosticul BDAI - epidemiologic
Sursa de infecţie, căile de transmitere şi modalitatea infectării sunt elemente
epidemiologice de bază pentru diagnosticul BDAI. Sursa de infecţie poate fi umană sau
extraumană. Sursa de infecţie umană poate fi bolnavul, convalescentul sau purtătorul sănătos de
microorganisme. Purtătorii sănătoşi de bacterii sunt deosebit de periculoşi pentru unele sectoare
de activitate (alimentar, surse de apă, colectivităţi de copii şi adulţi) fiind necesară nu numai
depistarea dar şi tratarea lor. Sursa de infecţie extraumană cuprinde animalele domestice,
rozătoarele. Furnizoare de carne (bovine, porcine, ovine, păsări, peşte) lapte sau ouă, aceste surse
de infecţie cu bacterii sunt cele mai frecvent întâlnite. Apa potabilă alimentară din pânze freatice
de suprafaţă sau adâncime, contaminată cu diferite microorganisme (salmonelle, paraziţi)
generează epidemii hidrice, cu debut rapid şi masiv, prin afectarea celor care consumă apa din
aceste surse.
Căile de transmitere
Infecţiile enterale se transmit majoritar pe cale digestivă, indirectă, prin consum de apă
sau alimente contaminate, cel mai frecvent de origine animală (carne, ouă, produse lactate) şi
mai rar vegetală. În unele situaţii, alimentele sunt contaminate în timpul transportului sau
prelucrărilor de către purtători umani (intestinal, cutanat, respirator).
Transmiterea directă interumană a infecţiilor enterale se face prin folosirea în comun a
unor obiecte, prin mâini murdare sau de la mamă la copil. Un rol important în transmitere îl au
vectorii (muşte, gândaci, rozătoare), lipsa de igienă personală sau alimentară, nerespectarea
normelor de valabilitate a alimentelor.
Anamneza este deosebit de importantă pentru diagnostic. Apariţia unor îmbolnăviri
similare la persoane consumatoare al aceluiaşi aliment confirmă diagnosticul de toxinfecţie
alimentară. Călătoria în zone cu climat cald şi standard igienicosanitar scăzut, ca şi consumul
unor produse alinentare neobişnuite (produse marine, legume şi fructe insuficient spălate)
pledează pentru "diareea turiştilor". Modalitatea de debut şi timpul scurs de la consumul
alimentului incriminat până la declanşarea bolii, ca şi stabilirea gradului de deshidratare sunt
absolut necesare. Este necesar un examen clinic cât mai complet, măsurarea tensiunii arteriale,
pulsului, greutăţii corporale, a diurezei.
Simptomatologia clinică este corelată cu gradul de deshidratare şi prezintă caracteristici
în funcţie de vârsta pacientului. În primele 4 luni de viaţă, sugarii alimentaţi la sân au câte 2 până
la 7 scaune pe zi galben-aurii şi acide pH 5. Cei alimentaţi artificial cu lapte de vacă au 2 până la
4 scaune pe zi păstoase pH alcalin 7. După 4 luni până la 1 an scaunele devin mai consistente iar
ulterior asemănătoare cu ale adulţilor. Unii sugari prezintă intoleranţă la proteinele laptelui de
vacă: au diaree, vomă, paloare, apatie, cu evoluţie spre malabsorbţie. La copii scăderea ......... şi
uscăciunea pielii, deprimarea fontanelei, tahicardia sunt strâns corelate cu pierderile de lichide.
Febra poate lipsi în multe infecţii enterale.

Diagnostic de laborator
Diagnosticul diareilor infecţioase necesită identificarea agenţilor patogeni din fecale.
Aspectul macroscopic al fecalelor permite o apreciere cauzală a sindromului diareic.
Aspectul lichid, volumul mare, fetiditate, definesc "scaunul enterocolitic", frecvent întâlnit în
diareile infecţioase şi în special în toxinfecţiile alimentare. Scaunul lichid, tulbure, albicios,
afecaloid, fără miros şi emis repetat şi în cantitate mare este considerat scaun holeriform.
"Scaunele dizenterice" deşi emise repetat, fiind însoţite de tensiuni rectale, au un aspect destul de
caracteristic, fiind muco-pio-sanguinolente şi afecaloide. Ele sunt emise în cantităţi mici, dar în
număr foarte mare, în funcţie de severitatea bolii. Coprocultura rămâne esenţială în diagnosticul
BDAI. Indicaţiile coproculturii: prezenţa sindromului dizenteriform, diaree febrilă care depăşeşte
3 zile; în contextul unei izbucniri epidemice, în cazul bolnavilor recent întorşi din străinătate,
bolnavi cu diaree aflaţi în/după tratament cu antibiotice, diareea apărută la bolnavi cu apărare
compromisă. Recoltarea probelor trebuie făcută înainte de iniţierea tratamentului cu antibiotice,
în recipiente corespunzătoare, transportate şi supuse rapid procesării în laborator. Coproculturile
negative nu exclud etiologia infecţioasă a unei BDAI. În astfel de situaţii trebuie avute în vedere
o serie de aspecte: microbul cauzal a fost deja eliminat din organism prin mecanismele locale de
apărare; agentul etiologic necesită medii de cultură speciale, bolnavul a primit anterior tratament
antibiotic, recoltarea şi transportul probelor s-au făcut incorect, etc. Hemocultura este utilă în
cazul febrei tifoide. Culturi din vărsături şi alimente se practică în cazul toxiinfecţiilor
alimentare. În cazul parazitozelor se efectuează examenul coproparazitar.
Tratament
Tratamentul BDAI se bazează pe: regimul igieno-dietetic, aportul substitutiv de apă,
electroliţi şi substanţe nutritive, combaterea simptomelor supărătoare, administrarea de agenţi
antimicrobieni.

Regimul igieno-dietetic
Bolnavul se poate trata la domiciliu, dar formele severe de BDAI, ca şi unele boli cu
potenţial epidemic ridicat (dizenteria, holera, febra tifoidă) se internează obligatoriu în spital.
Dacă toleranţa gastrică permite, alimentaţia va fi continuată în timpul diareei. Iniţial se
administrază o alimentaţie lichidă: ceaiuri, supe de orez, de cereale, de zarzavat cu adaos de sare
şi glucoză, apă minerală, orez sau macaroane fierte; se administrază cantităţi mici şi repetate. Cât
mai curând se introduc carnea şi legumele bine fierte, pâinea prăjită, brânza nefermentată. Se
exclud temporar: laptele, legumele bogate în celuloză, sosurile, rântaşurile, tocăturile şi alte
alimente greu digerabile.
Reechilibrarea hidroelectrolitică este o etapă esenţială în tratamentul BDAI. În formele
uşoare şi medii,în absenţa vărsăturilor, rehidratarea orală este eficientă. În cazurile cu
deshidratare severă se foloseşte calea parenterală. Se folosesc soluţii cu electroliţi din preparate
standardizate (toate conţin săruri de sodiu, potasiu, bicarbonat de sodiu, glucoză).
Tratament simptomatic: debridat, smecta.
Tratament etiologic antiinfecţios: colimicină, clortrimoxazol, fluorochinolom.

Toxinfecţiile alimentare (TIA)


Sunt suferinţe digestive acute produse în urma consumului de alimente contaminate cu
diverse bacterii sau cu toxinele lor. La definirea unui focar de toxiinfecţie alimentară trebuie
îndeplinite 2 criterii: două sau mai multe persoane acuzând aceiaşi simptomatologie, după un
interval de până la 72 de ore de la consumul unui aliment comun sau ancheta epidemiologică să
confirme implicarea alimentului ca sursă a îmbolnăvirii.
Există o excepţie de la această definiţie în care focarul este individual fiind constituit
dintr-un singur caz (botulismul).
TIA se produc prin 3 mecanisme principale:
- ingestia, odată cu alimentul, a unei cantităţi mari de germeni;
- ingestia de toxină preformată în aliment;
- elaborarea de toxine la nivelul tubului digestiv de către bacteriile ingerate.

Epidemiologie
TIA se diferenţiază de celelalte gastroenterite acute infecţioase, printr-o trăsătură
caracteristică şi anume apariţia bruscă a manifestărilor digestive la toate persoanele care au
consumat alimentul contaminat. Sursele de infecţie sunt numeroase, fiind reprezentate atât de
animale cât şi de om. Calea de transmitere o constituie alimentele care pot fi contaminate încă de
la origine (carnea animalelor cu salmonella), se pot contamina în timpul manipulării şi procesării
(de către purtătorii de germeni sau prin folosirea apei contaminate la preparare), în timpul
depozitării (muşte, gândaci, rozătoare) sau consumării (veselă contaminată). Receptivitatea este
generală, iar boala nu lasă imunitate. Incidenţa TIA este mai mare în sezonul cald, când există
condiţii favorabile de multiplicare a germenilor.

Aspecte clinice
TIA stafilococică - fenomenele clinice apar la 30 min. până la 6 ore de la ingestia
alimentului care conţine toxina preformată. Alimente mai frecvent incriminate: laptele,
brânzeturi sărate, preparate cu smântână, carne incorect refrigerată. Alimentele se contaminează
adesea în timpul manipulării de către persoane care prezintă infecţii cu stafilococi. Debutul este
brusc, cu afebrilitate, iar tabloul clinic este dominat de greţuri şi vărsături. În formele comune
evoluţia este autolimitată (24-36 ore).
TIA cu salmonele - surse: carne de pui, ouă, derivate sau produse bazate pe ouă. Debut
brusc după 8-48 ore de la ingestia dozei infectante cu: colici abdominale, greţuri, vărsături,
scaune diareice apoase. Febra poate fi prezentă. Evoluţia este autolimitată (2-5 zile).
TIA cu B cereus - se produce prin ingestie de toxină preformată în alimente, mai ales
cereale (orez fiert păstrat la temperatura camerei), lapte şi derivate. Se prezintă sub două forme,
cu afebrilitate, sindrom ... .. sau sindrom diareic.
TIA cu Cl. perfringeus - se produce prin alimente contaminate, germenul se multiplică în
intestinul subţire şi elimină toxina. Tabloul clinic este marcat de diaree apoasă,mai puţin greţuri
sau vărsături, cu afebrilitate.

Tratament TIA
Cea mai importantă măsură terapeutică este rehidratarea bolnavului şi menţinerea
echilibrului hidroelectrolitic. Tratamentul vărsăturilor persistente se face cu produse administrate
parenteral. Administrarea de antibiotice este, în principiu, contraindicată.

Profilaxie
Prevenirea TIA este, până la urmă, legată de respectarea regulilor de igienă alimentară şi
individuală. În acest sens s-a elaborat un decalog pe care corpul medical trebuie sa-l transmită
populaţiei:
1. Alege numai alimente preparate în condiţii de siguranţă.
2. Prepară alimentele corect.
3. Consumă imediat alimentele preparate.
4. Depozitează corect alimentele.
5. Reîncălzeşte complet alimentele.
6. Evită contactul între alimentele crude şi cele preparate.
7. Spală-te în mod repetat pe mîini.
8. În bucătărie, păstrază toate suprafeţele riguros curate.
9. Protejează alimentele de insecte, rozătoare şi animale.
10. Foloseşte numai apă sigur potabilă.

Hepatitele virale
Termenul de hepatită corespunde unei inflamaţii a parenchimului hepatic care survine în
urma unei agresiuni şi evoluează cu necroza hepatocitară. Termenul de hepatită virală este
rezervat hepatitelor provocate de virusuri cu tropism hepatic.

Etiologie
Virusul hepatitei A (VHA) este un virus ARN, detectabil în sânge cu 2 săptămâni înainte
şi o săptămână după debutul icterului şi induce formarea de anticorpi protectori (AC-anti VHA).
Virusul hepatitei B (VHB) conţine:
- un genom: ADN şi enzima de replicare ADN - polimerază
- nucleocapsida: Ag H Bc şi Ag H Be
- anvelopa Ag H Bs
VHB infectează hepatocitele unde se replică. Virusul infestează mai multe secreţii, în
special secreţile vaginale, saliva, laptele.
VHC conţine un genom ARN. VHD conţine un genom ARN, o capsidă cu Ag H D şi o
anvelopăcu Ag H Bs. VHD este un virus defectiv, replicarea sa impune prezenţa unui alt virus, şi
anume VHB.
Epidemiologie
Hepatita A are o transmitere fecală-orală. Transmiterea sanguină este excepţională în
cazul unui donator aflat în fază de ............
Nu există transmitere sexuală sau maternofetală.
Hepatita B are 3 modalităţi de transmitere:
- sexual
- parenteral: sânge şi derivate de sânge contaminate, manevre medicale cu instrumentar
nesterilizat (recoltări, hemodializă, intervenţii chirurgicale sau stomatologice), manevre
nemedicale cu instrumentar contaminat (manichiură, bărbierit, tatuaje), contactul sângelui,
plasmei sau serului cu soluţii de continuitate, toxicomani (droguri intravenoase);
- materno-fetal: în timpul travaliului, alăptării.
Hepatita C (VHC) este pricipalul agent al hepatitelor posttransfuzionale. Din acest motiv
s-a introdus testarea obligatorie pentru anti VHC la donatorii de sânge. O incidenţă crescută se
observă la toxicomanii care folosesc droguri pe cale intravenoasă, hemofilici, pacienţi cu
hemodializă cronică. Transmiterea sexuală este posibilă dar mai rară decât în cazul VHB.
Transmiterea materno-fetală este rară.
Hepatita D are un mod de transmitere identic cu cel al hepatitei B.
Hepatita E are transmitere fecal-orală prin apa contaminată. Apare mai frecvent în Africa,
Asia, America de Sud.

Forme clinice
Hepatitele acute asociază o perioadă de invazie scurtă, marcată de un sindrom
pseudogripal, alterarea stării generale, tulburări digestive, icter sclerotegumentar. Pe plan bilogic
există o citoliză hepatică marcată asociată cu o colestază moderată. Prognosticul depinde de
prezenţa sau nu a insuficienţei hepato-celulare. Hepatitele fulminante se caracterizează prin
prezenţa semnelor clinice şi biologice ale insuficienţei hepato-celulare.
Hepatitele cronice sunt adesea asimptomatice sau .................... (astenie, hepatalgii) în
absenţa complicaţiilor evolutive. Alterarea stării generale, prezenţa semnelor de insuficienţă
hepatocelulară şi/sau de hipertensiune portală dovedesc prezenţa complicaţiilor (puseu evolutiv
activ al unei hepatite cronice, ciroza hepatică sau hepatom.
Hepatita A. Incubaţia este cuprinsă între 2-6 săptămâni (medie 3 săptămâni). La copii
sunt frecvente formele asimptomatice. Pot fi forme icterice sau anicterice, formele fulminante
sunt foarte rare. Există şi forme prelungite, cu evoluţie ondulantă, pe o perioadă de mai multe
săptămâni, dar nu se cronicizează.
Hepatita B. Incubaţia este de 60-120 zile, cu predominanţa formelor asimptomatice
(90%). Formele fulminante sunt rare, dar în unele cazuri se pot croniciza (persistenţa Ag H Bs
peste 6 luni).
Hepatita C. Incubaţia este de 50-70 zile, asimptomatică. Evoluează spre cronicizare, cu o
citoliză fluctuantă.
Hepatita D. Este o formă particulară de hepatită acută virală, produsă de un virus defectiv
(VHD) care necesită pentru exercitarea acţiunii sale patogene prezenţa VHB. Incubaţia este de 6-
8 săptămâni. Se disting 2 situaţii: coinfecţia şi suprainfecţia. Coinfecţia (infecţia concomitentă cu
cele 2 virusuri) se exprimă clinic ca o hepatită acută virală gravă. Suprainfecţia (VHD se
grefează pe o infecţie cronică cu VHB) determină o hepatită acută virală D care evoluează spre
cronicizare.
Hepatita E. Incubaţia este de 20-60 zile, iar evoluţia clinică este asemănătoare cu hepatita
A. Forme severe pot să apară la gravide, mai ales în ultimul trimestru. Nu se cronicizează.

Diagnostic
Hepatita A - prezenţa anticorpilor anti-VHA care pot fi de tip Ig M specifici pentru
infecţia recentă şi Ig G pentru o infecţie anterioară.
Hepatita B
- Ag H Bs - infecţie acută sau cronică
- Ac anti-H Bs - vindecarea unei infecţii vechi sau eficienţa vaccinării
- Ag H Bc - nu este decelabil în ser
- Ac anti-H Bc - infecţie recentă (Ig M +) sau veche (Ig M-)
- Ag H Be , ADN viral - markeri de replicare virală activă
- Ac anti-H Be - absenţa replicării virale
Hepatita C - genomul viral prin amplificare genică
- Ac anti-VHC - infecţie cronică
Hepatita D - Ag δ , ARN - VHD
- Ac anti-VHD - Ig M - infecţie acută
- Ig G - infecţie anterioară
Hepatita E - Ac anti-VHE

Tratament
În principiu orice hepatită acută virală trebuie supravegheată în spital 2-3 săptămâni. Se
indică repaus, regim igieno-dietetic, evitarea substanţelor hepato-toxice. În formele fulminante se
susţin funcţiile vitale şi se face tratamentul complicaţiilor. În hepatitele cronice se poate
administra interferon, vidaralgină.

CURS 9
INFECŢII ALE SISTEMULUI NERVOS

Meningitele bacteriene
Meningitele bacteriene sunt infecţii foarte grave cu prognostic vital iar funcţional cu risc
de sechele neurologic. Mortalitatea în cazul meningitelor meningococice şi cu H.influenzae este
de 5-10 %, iar pentru meningitele pneumococice poate ajunge la 25% cu risc crescut de sechele
neurologice, mai ales surditate. Puncţia lombară trebuie efectuată de urgenţă, în cazul semnelor
neurologice de focar puncţia lombară trebuie precedată de examenul fundului de ochi, eventual
de tomografie computerizată. În perioada neonatală, trei germeni sunt mai frecvenţi şi anume:
streptococul grup B, E coli şi Listerea monocitogeus. Între 2 luni şi 6 ani predomină în etiologia
meningitelor: H influenzae tip B, neisseria meningitides şi streptococcus pneumoniae. După
vârsta de 6 ani 2 germeni sunt mai des întâlniţi: neiseria meningitides şi streptococcus
pneumoniae, dar trebuie avut în vedere şi o eventuală lesteriază observată frecvent în absenţa
imunodepresiei.
Meningitele secundare survin într-un contex evocator astfel:
- după un traumatism cranian (pneumococ, H.influenzae, enterobacterii şi stafilococ în
cazul traumatismelor craniene deschise)
- postintervenţii neurochirurgicale (stafilococ, bacili gramnegativ)
- etilism cronic (pneumococ, lesteria)

Tabloul clinic
Pacienţii prezintă cefalee violentă şi difuză, fotofobie, ........... , vărsături, aceste
simptome fiind prezente într-un context febril. Examenul obiectiv evidenţiază redoare de ceafă,
semn kerning (bolnavul nu poate ţine gambele în extensie când este adus în poziţie şezândă şi îşi
flectează genunchii), semn Brudzinski (mişcarea de flexie a coloanei cervicale pe toracele
anterior este acompaniată de mişcarea de flexie a genunchilor.
Prezenţa semnelor de gravitate: purpură, şoc septic, tulburări de conştienţă,detresă
respiratorie) impune transfer într-o secţie de terapie intensivă.

Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se pune prin efectuarea puncţiei lombare care trebuie
efectuată de urgenţă. Examenele biologice complementare impun un bilanţ biologic uzual,
hemoculturi, căutarea porţii de intrare (ORL).

Tratament
Tratamentul cu antibiotice în meningitele bacteriene este o mare urgenţă şi trebuie
instituit precoce pentru a nu compromite prognosticul. Antibiotice de primă intenţie care
penetrează bine în LCR sunt:
- penicilina (meningita meningococică, lesteria)
- cefalosporine de generaţia 3: ceftriaxona, ceftazadina (meningita pneumococică)
Calea de administrare a antibioticului este sistemică. Combaterea edemului cerebral se
face cu:
- substanţe macromoleculare (manitol)
- antiinflamatoare nesteroidiene
- cortizon (dexametazona, HHC)
- hiperventilaţie

Profilaxie
În cazul meningitei meningococice se poate efectua profilaxie pentru contacţii apropiaţi
(familie, colectivităţi) cu refampicilină 10 mg/kg/zi în 2 prize, 2 zile sau doză unică de
fluorochinolon (ciprofloxacină).

Tetanosul
Este o boală acută infecţioasă gravă,cu declarare obligatorie, produsă de un bacil anaerob
grampozitiv, clostridium tetani. Această boală nu este contagioasă şi nu lasă imunitate. Boala are
răspândire universală, cu mari variaţii de la o zonă la alta,legată şi de eficienţa măsurilor de
profilaxie.

Patogenie
Clostridium tetani este prezent în sol şi în fecalele umane şi animale. El poate persista
mult timp în mediul înconjurător sub formă de spori. Inocularea microbului se poate face prin
plăgi penetrante profunde, dar în 80% din cazuri este vorba de plăgi minore. Bacilul tetanic
rămâne cantomnat la nivelul porţii de intrare unde se dezvoltă şi secretă o toxină care va migra
de-a lungul nervilor şi se fixează la nivelul sistemului nervos central. Această toxină este
responsabilă de manifestările clinice.

Tablou clinic
Poarta de intrare poate fi la nivelul: arsurilor, înţepăturilor profunde, furunculoză, aşchii
pătrunse profund, ulcere de ......., fracturi deschise. Alte porţi de intrare: injecţii intramusculare,
inoculări la nivelul cordonului ombilical (tetanos neonatal), tetanos post-abortum, post-partum.
Incubaţia variază de la 1 zi la mai multe luni, dar cel mai frecvent este cuprinsă între 3 şi 30 de
zile. Cu cât incubaţia este mai scurtă, cu atât evoluţia va fi mai severă.
Debutul este de obicei insidios prin sensibilitate la frig, parestezii şi dureri la nivelul
plăgii, crampe musculare. Perioada de invazie: primul semn caracteristic care apare este
trismusul. Trismusul este o contractură tonică, invincibilă, permanentă, uneori dureroasă a
muşchilor masticatori. Contractura se extinde, în 24-48 ore, către musculatura cervicală, a
trunchiului şi spatelui, abdomenului şi membrelor. Generalizarea durează de la 1 la 4 zile.
Perioada de stare este caracterizată de prezenţa contracturii tonice permanente a musculaturii, de
contracturile paroxistice dureroase şi de tulburări funcţionale şi generale. Contractura
permanentă a musculaturii coloanei vertebrale impune bolnavului atitudine particulară -
opistalamus (bolnavul stă pe spate în "arc de cerc", sprijinit pe cap şi călcâie). Contractura
muşchilor abdominali conferă peretelui abdominal o rigiditate deosebită. La nivelul feţei,
contractura muşchilor face să apară aspectul de "rânjet" (de râs forţat). Contracturile paroxistice
sunt provocate de orice excitaţie exterioară (vizuală, auditivă, cutanată).

Evoluţie
Bolnavii care evoluează spre vindecare sunt afebrili. După săptămâni de
evoluţie,paroxismele se reduc în intensitate şi frecvenţă apoi dispar. Trismusul este semnul care
apare primul şi dispare ultimul. Bolnavii care evoluează spre deces sunt febrili, au contracturi
frecvente, prelungite şi intense. Majoritatea deceselor survin în primele 10 zile de la debut prin
complicaţii respiratorii (apnee).

Diagnostic
Diagnosticul este clinic; trebuie făcut diagnosticul diferenţial al trismusului:
- trismus de cauze locale: palologie dentară, angină, artrită temporo-mandibulară.
- trismus neurologic: patologie de trunchi cerebral.

Tratament
Bolnavul se internează în secţii de terapie intensivă,cu asigurarea unui ambient liniştit,
obscuritate, fără stimuli senzoriali. Pentru o eficienţă maximă, măsurile terapeutice se aplică în
următoarea ordine:
- sedarea pentru controlul contracturilor paroxistice (benzodiazepine)
- administrarea antitoxinei tetanice
- începerea administrării antibioticelor (penicilina G, macrolide)
- suprimarea focarului tetanigen (excizia chirurgicală a plăgii: toaleta, debridarea plăgii,
excizia ţesuturilor devitalizate, extragerea corpilor străini)

Profilaxie
Se face prin imunizarea activă a întregii populaţii cu anatoxină tetanică.
Vaccinarea este obligatorie începând de la vârsta de 2 luni cu vaccin DTP în 3 doze, la o
lună interval şi rapel la 1 an, apoi la 5 ani la copii şi 10 ani la adulţi.
Măsuri generale: evitarea traumatismelor, toaleta corectă a plăgilor, asigurarea unei
asistenţe calificate la naştere, combaterea manevrelor abortive septice.

Rabia
Rabia este o infecţie virală a sistemului nervos central transmisă de la animale la om.
Introdus în organism prin muşcături, zgârieturi sau prin aerosoli, virusul rabic se ataşează şi
ajunge pe calea nervilor periferici la creier. Encefalita rabică este întotdeauna mortală.

Tablou clinic
Incubaţia: 20-90 zile de la expunere. Durata incubaţiei este legată de cantitatea de virus
inoculat, de multitudinea, profunzimea şi localizarea plăgilor. Incubaţia este mai lungă după
muşcături la membrele inferioare comparativ cu cele de la faţă. Rabia se prezintă sub două
forme: rabia furioasă şi rabia paralitică.
Rabia furioasă (forma hiperactivă) se manifestă prin dezorientare, hiperactivitate,
halucinaţii, convulsii. Sunt caracteristice: hidrofobia (manifestată la încercarea de a bea lichide)
şi aerofobia (evidentă în cazul unui curent de aer suflat spre faţa bolnavului) având la bază o
contracţie diafragmatică puternică. Bolnavul poate deceda în cursul unei crize violente prin
asfixie sau sincopă. După instalarea crizelor furioase, bolnavul moare în 24 ore.
Rabia paralitică este o formă mai rar întâlnită. Se realizează un sindrom paralitic
ascendent. Statusul mental se degradează progresiv de la confuzie la dezorientare, stupoare şi în
final comă.

Diagnostic
- date epidemiologice (muşcătura de animal)
- date clinice (hidrofobia, aerofobia, fenomene nervoase)
- diagnostic etiologic: virusul rabic se poate evidenţia în biopsie cutanată cerebrală,
corneeană.

Profilaxie
Nu există în prezent tratament etiologic sau specific.
Se consideră că există potenţial rabigen crescut în următoarele situaţii:
- muşcături profunde şi întinse
- muşcături multiple
- muşcături localizate la cap, gât, pulpa degetelor, organe genitale
- muşcături produse de animale sălbatice
- muşcături produse de animale domestice nevaccinate sau cu antecedente vaccinale
incerte
- muşcături produse de animale care decedează sau dispar ulterior

Orice plagă cu potenţial rabigen trebui spălată imediat foarte minuţios şi îndelungat cu
apă şi săpun sau cu alcool 50-70%, soluţie bromocet 1%, tinctură de iod. Când suspiciunea de
rabie este foarte mare se face cauterizarea plăgii. Plaga rabigenă nu se suturează decât după
câteva zile, timp în care va fi spălată permanent cu soluţiile de mai sus. Pentru profilaxia
specifică cu ser antirabic sau vaccin rabic trebuie să se ţină seama de următoarele elemente:
- existenţa sau absenţa rabiei în regiunea de unde provine animalul muşcător
- profunzimea, numărul, întinderea şi mai ale sediul leziunilor (localizări la faţă, gât,
degete) care induc o incubaţie mai scurtă
- posibilitatea de supraveghere veterinară a animalului timp de 14 zile.

Poliomielita
Poliomielita este o boală infecţioasă acută şi transmisibilă, produsă de virusurile
poliomielitice, având ca expresie clinică majoră paraliziile de tip flasc, urmate de ........... şi
sechele

Epidemiologie
Epidemiologia actuală este modificată de imunizările în masă. Sursa de infecţie este
exclusiv umană, reprezentată de bolnav sau purtătorul de virus. Transmiterea este orală, prin
contact direct cu fecalele sau secreţiile faringiene contaminate. Receptivitatea este universală dar
formele paralitice sunt foarte rare. Imunitatea după infecţie este specifică de tip şi de lungă
durată. În ţara noastră, poliomielita apare sporadic, fiind vorba de paralizii postvaccinale.
Acestea sunt extrem de rare (1 caz la 3-5 milioane de vaccinări) când nu se respectă
contraindicaţiile vaccinării.
Virusul pătrunde în organism pe cale rinofaringiană sau digestivă, traversează bariera
intestinală şi se fixează la nivelul cornelor anterioare ale măduvei spinării unde provoacă
distrucţii ale neuronilor motori periferici.

Tablou clinic
Majoritatea sunt infecţii inaparente.
Forma paralitică comună are o incubaţie de la câteva zile până la o lună. Invazia se
produce în 3-6 zile şi se traduce printr-un sindrom infecţios (faringita, tulburări digestive) asociat
cu semne meningeale. Perioada de stare se caracterizează prin instalarea în 48 ore a paraliziilor
flasce cu hipotonie musculară, abolirea ROT, dar fără modificări de sensibilitate. Paraliziile sunt
limitate, asimetrice, predomină la rădăcina membrelor şi sunt urmate de atrofii şi sechele.
Atingerea musculaturii respiratorii are prognostic vital.

Profilaxie
Tratamentul este simptomatic. Profilaxia se efectuează prin vaccinare cu VPO, începând
de la vârsta de 6 săptămâni.

CURS 10
PRINCIPALELE INFECŢII FUNGICE

Candidoza

Epidemiologie
Candida albicans face parte din flora normală intestinală. Utilizarea protezelor dentare şi
diabetul zaharat cresc portajul oral de candida albicans. Prevalenţa diferitelor specii de candida
depinde de localizarea anatomică, de terenul imunodeprimat sau nu şi de utilizarea anterioară de
antifungice. Modul de contaminare cel mai frecvent este pe cale endogenă, favorizată de
dezechilibre la nivelul florei intestinale sau în sfera urogenitală. Candidozele pot să apară şi
iatrogen, prin contaminare pe cale transcutanată în timpul plasării de catetere, la persoanele care
consumă droguri intravenos.
Factori favorizanţi: neutropenie consecutivă chimioterapiei sau unei hemopatii,ulceraţii
digestive, folosirea de antibiotice cu spectru larg, corticoterapia, alimentaţia parenterală,
utilizarea de catetere vasculare sau de sonde urinare. Deficitele calitative sau cantitative ale PMN
predispun la infecţii sistemice în timp ce deficitele imunităţii celulare (infecţia HIV predispun la
infecţii candidozice cutaneomucoase).

Tablou clinic
Candidoza esofagiană: complicaţie frecventă în cursul tratamentului hemopatiilor
maligne, diabet zaharat, cure prelungite de antibiotice precum şi la pacienţii cu SIDA. Esofagita
poate fi asimptomatică sau se manifestă cu dureri retrosternale sau epigastrice. Se poate
complica cu hemoragie, perforaţie. Prezenţa inflamaţiei mucoasei bucale sugerează diagnosticul,
certitudinea fiind oferită prin endoscopie digestivă superioară.
Septicemia cu candida. Septicemiile .... datorate în special speciilor nonalbicans, se
asociază cu o mortalitate ridicată şi cu prelungirea duratei de spitalizare. Simptomele sunt
nespecifice: febră, colaps circulator, maculo-papule eritematoase. Semne de diseminare
hematogenă: leziuni retiniene, endocardită,localizare hepatosplenică şi renală. Candidoza
hepatosplenică survine la persoanele cu neutropenie, mai ales în faza de aplazie medulară iar
speciile implicate sunt candida albicans şi candida tropicalis. Pacienţii prezintă febră, dureri
abdominale în etajul superior, hepato-spleno-megalie, creşterea fosfatazei alcaline. Ecografia şi
tomografia abdominală contribuie la diagnostic care necesită confirmare histologică şi
micologică.
Candidoza urinară Factori predispozanţi: neutropenie,existenţa unei sonde urinare
asociată cu folosirea de antibiotice, diabetul zaharat. Speciile implicate sunt candida albicans şi
candida glabrata.
Peritonita cu candida Se observă mai ales în cazul dializei peritoneale efectuată
ambulator, exprimată clinic prin dureri abdominale asociate sau nu cu febră. Este produsă de
candida tropicalis. Peritonita cu candida poate complica intervenţiile chirurgicale abdominale
având un prognostic sever.
Alte localizări: cardiace (endocardite), osteocorticulare, oculare (cu risc de endoftalmie
prognostic vizual sever) şi neuromeningee. Diagnosticul de laborator se pune prin izolarea de
candida în hemoculturi (sistem Batec).
Tratamentul candidozelor se face în funcţie de localizare.
- localizarea cutanată: tratament local antifungic
- antifungice sistemice: ............ imidazol ............

Criptococoza

Epidemiologie
Cryptococcus este un germen ubicuitar şi se găseşte sub două varietăţi: ......................
Repartiţia geografică este diferită............... se găseşte în toate zonele pe când varianta gattii este
răspândită numai în zonele tropicale. Infecţia se produce prin inhalarea de particule contaminate,
sporii penetrând în alveolele pulmonare. Factori predispozanţi: infecţia HIV, tratamente
imunosupresoare, grefe de organ, linfoame, sarcoidoze. Mijlocul de apărare împotriva infecţiei
cu criptococ este reprezentat de imunitatea celulară.

Tablou clinic
Meningo-encefalita ............. apare frecvent la pacienţii cu infecţie HIV. Examenul
obiectiv evidenţiază: semne meningeale discrete sau absente, lipsa semnelor de focar, dar sunt
prezente semne de hipertensiune intracraniană, în special edemul papilar. CCR este clar, uşor
hipertensiv, cu celularitate scăzută, predominând limfocitele, hiperalbuminoralul, hipo.... pe
frotiu se observă ............ încapsulate. În lipsa tratamentului evoluţia este gravă spre deces.
Pneumonia În 50% din cazuri simptomatologia este nespecifică. Tuse cu sau fără
espectoraţie, dureri toracice difuze, febră moderată. Diagnosticul se pune pe examenul
radiologic. Leziuni cutanate sub formă de papule pot să apară în cazul diseminării hematogene.
Tratament .......................

Principalele infecţii parazitare

Oxiuraza

Etiologie: Enterobius vermicularis


Epidemiologie: frecventă la copii de vârstă şcoalră, pot contamina rudele.
Ciclul evolutiv: viermii adulţi trăiesc la nivelul regiunii ........... Femelele după fecundaţie
migrează în rect unde se fixează în mucoasa anală şi depun ouăle. Fixarea se produce de obicei
seara sau noaptea. Ouăle sunt rezistente în mediul extern, fiind vehiculate prin intermediul
mâinilor murdare, particulelor de praf, lenjerie.
Tablou clinic: prurit anal, mai ales seara (în momentul fixării viermilor) determinând
tulburări de somn, dureri abdominale şi tulburări de tranzit, vulvo-vaginită.
Profilaxia este importantă: spălarea pe mâini, tăierea unghiilor, spălarea lenjeriei,
pijamalelor, tratamentul întregii familii.

Teniaza

Etiologie: Teniile sunt ......... şi aparţin clasei cestode, cea mai răspândită este Taenia
saginata. Cestodele se caracterizează prin:
- posedă un cap (scalex) organ de fixare (ventuze + cârlige)
- sunt hermafrodite
- se localizează în regiunea anală unde depun ouălele
- omul este gazda definitivă

Epidemiologie: contaminarea se face prin folosirea cărnii de vită incorect preparată


(fiară, prăjită)
Ciclul evolutiv: viermii se detaşează de peretele intestinal şi sunt eliminaţi în mediul
extern de unde sunt ingeraţi de către bovine. În organismul bovinelor embrionii se îndreaptă spre
ţesutul muscular unde se transformă în larve infestante. Omul se infestează prin consumul de
carne de vită incorect preparată.
Tablou clinic: este dominat de tulburări gastro-intestinale, dureri abdominale difuze
nesistematizate, greţuri, vărsături, tulburări de apetit, alternanţădiaree-constipaţie, cefalee mai
ales la copii.
Diagnostic ............

Toxoplasmoza

Etiologie: toxoplasma gandii


Epidemiologie: toxoplasma gandii este un germen cosmopolit foarte frecvent. Rezervorul
este reprezentat de mamifere, păsări. Gazda definitivă este pisica, singurul animal care permite
dezvoltarea parazitului.
Parazitul există sub 3 forme:
- trofazat - parazit obligatoriu intracelular în sistemul monocitar
- chisturi tisulare care rezultă din multiplicarea intracelulară cu apariţia unei membrane.
Se înâlnesc în ţesutul nervos şi cel muscular
- oochist - rezultă din ciclul sexual la pisică şi este eliminat în mediul extern devenind
contaminant pe cale digestivă.
Omul se contaminează pe 3 căi:
- ingestia de ouă chisturi odată cu alimente contamiante cu dejectele pisicilor
- ingestia de chisturi tisulare toxoplasmice active (carne insuficient preparată)
- de la mamă la făt, transplacentar, atunci când mama face infecţia în timpul sarcinii,
determinând la făt o maladie severă.
Tablou clinic
Primoinfecţia rezultă prin multiplicarea trofozaţilor în celulele sistemului reticulo-
endotelial. Cel mai adesea este asimptomatică. Se remarcă prezenţa unei microadenopatii
indolore, localizată laterocervical şi occipital, astenie, erupţie. Un răspuns imunitar normal
limitează multiplicarea parazitului care se transformă în chisturi latente în ţesutul muscular şi în
sistemul nervos central.
Toxoplasmoza la imunodeprimaţi Apare ca urmare a reactivării primoinfecţiei datorită
unui deficit imun. Survine la pacienţi cu tratamente imunosupresive,cu deficite imunitare
congenitale sau dobândite. Se manifestă ca o infecţie severă cu febră, cu atingere
miocardică,pulmonară, oftalmică şi cerebrală.
Toxoplasmoza congenitală Apare când mama contactează primoinfecţia în timpul sarcinii
şi poate determina avort spontan, sechele neurologice severe (hidrocefalie, convulsii, deficite
neurologice multiple, atingere oculară (coreoretinită acută).
Diagnostic: serologic, cu determinarea de anticorpi. Toxoplasmoza congenitală se poate
diagnostica începând de la 20-24 de săptămâni de sarcină prin prelevarea de sânge de la nivelul
venei ombilicale şi lichid amiotic pentru cercetarea Ig M.
Profilaxie: consum de carne corect preparată, fructe şi legume bine spălate, evitarea
contacului cu pisicile.

Trichineloza

Etiologie: Trichinella spiralis


Ciclu evolutiv: parazitul trăieşte în intestinul gros al rozătoarelor. Femelele după
fecundare depun larvele în peritoneu de unde acestea migrează în muşchi şi se închistează.
Rozătoarele rămân infestante şi după deces (aproximativ 2 luni). Omul se contaminează
accidental prin consum de carne incorect preparată sau crudă.
Tablou clinic: evoluează în 4 faze
- incubaţie 48 ore
- faza de invazie: diaree,dureri abdominale, greaţă,vărsături, febră
- faza de diseminare (migrarea larvelor în muşchi): febră înaltă, edeme generalizate,
mialgii,uneori şoc anafilactic şi deces
- faza de închistare: mialgii intense, uneori miocardită, diminuarea edemelor, alterarea
stării generale.
Evoluţia se face pe parcursul a 2-3 săptămâni,cu mialgii persistente.
Diagnostic: ............ hipereozinofilie sanguină, serologie de trichineloză pozitivă, biopsie
musculară (larve închistate)
Profilaxie: constă în controlul şi supravegherea creşterii şi sacrificării porcilor în
abatoare.
CURS 12 ????
INFECŢIA CU HIV

HIV produce o infecţie cronică cu afectare în timp ireversibilă a SNC, cu apariţia


infecţiilor şi/sau a neoplaziilor.

Etiologie
HIV face parte din familia RETROVIRIDAE. Are o enzimă: reverstranscriptază (KT)
care realizează reverstranscrierea genomului ARN viral în ADN.
Retrovirusurile - subfamilia ONCOVIRINAE: HTLV-1; HTLV-2
- subfamilia LENTIVIRINAE: HIV-1; HIV-2
- subfamilia SPUMAVIRINAE:
HIV conţine - înveliş extern (proteină externă, proteină transmembranară)
- matrice (proteina MD, proteza virală PROT)
- capsida virală
• proteina capsidială CAp24 (marker al replicării virale)
• proteina nucleocapsidială
• echipament enzimatic propriu
• genomul viral (2 molecule ARN)
Ciclul replicativ al HIV
1. Ataşarea şi penetrarea în interiorul celulei gazdă.
Receptorul celular pentru HIV este molecul CD4 de pe monocite, limfocite T, celule
dendritice şi microglii cerebrale. Există şi coreceptori: receptori de chemokine.
2. Revers transcriere: genomul ARN m.c. este copiat în ADN.
3. Integrare. În celulele infectate sunt 3 forme de ADN viral.
4. Transcripţia şi translaţia
5. Ansamblarea şi înmugurirea. În grupa HIV-1 sunt 2 grupe: M majoritar (subtipuri A,
B, C) şi O limitat (A, B, C). În România se întâlneşte profilul M, subtipul F (93% la copii şi 68%
la adulţi).
Virusul HIV este fragil în mediul extern şi sensibil la alcool etilic 50-70%, hipoclorit de
sodiu 0,1%, cloramină, apă oxigenată.

Patogenie
Virusul se fixează pe celulele cu receptori CD4 şi coreceptori: limfocite T helper,
monocite, macrofage. În fazele iniţiale ale infecţiei cu HIV ggl limfatici conţin cantităţi mai mari
de virus comparativ cu macrofagele circulante, unde se multiplică. În plasmă se detectează ARN-
HIV,apoi antigenele virale şi particule virale infectante,rezultând o producţie de anticorpi anti-
HIV; în această perioadă numită "fereastră imunologică", testele de detectare a Ac-anti-HIV nu
permit detectarea infecţiei. În etapele timpurie şi medie ale infecţiei HIV, virusul se multiplică în
ggl limfatici, cu timpul CD4+ scade la 200-300. În stadiul tardiv scad celulele TCD4, creşte
încărcătura virală plasmatică (HIV-ARN) şi numărul mononuclearelor din sângele periferic care
conţin provirus, rezultând prăbuşirea ggl limfatici (debutul infecţiilor oportuniste).
Prezenţa HIV duce la:
1. Răspuns imun umoral (producţie de Ac faţă de proteinele virale la 3-12 săptămâni de
la momentul infectant).
2. Răspuns imun celular - limfocite CD4 + Th (ajutătoare)
- LTC (limfocite T citotoxice)
- limfocite CD8 + supresoare
Limfopenia TCD4+ - în prima fază şi în stadiul terminal scad
- în faza asimptomatică a bolii, nivel stabil sau chiar descreştere lentă;
TCD 8 - sunt crescute în toate fazele infecţiei;

Epidemiologie
Primul caz SIDA 1959, marinar englez decedat cu pneumonie Pneumocycistis carinii
Răspândire: - Africa 67% din adulţi infectaţi
90% din copii
- Europa după 1992, în Polonia, Ucraina, Rusia
- România - primul caz depistat în 1985 - adult şi 1989 - copil.
În 1998 depistate 1370 cazuri la adulţi şi 8421 la copii
- calea de transmitere: 49,9% heterosexuală , 5,4% homo/bisexual,
şi 7,6% prin transfuzii;
- la copii: 5,2% verticale, 18% prin transfuzii, 50,4% nozocomial
şi 26,3% cauze necunoscute;
Sursa de infecţie: persoanele infectate cu HIV. O persoană infectată cu HIV rămâne tot
timpul vieţii potenţial infectantă.
Căi de transmitere: sânge, spermă, secreţii vaginale.
HIV se transmite pe 3 căi majore:
- contact sexual
- parenteral: transfuzii, instrumentar,transplant de organe, consumatori droguri,
hemofilici
- vertical: de la mamă infectată cu HIV prin laptele matern.
Receptivitate
- grupe cu risc (homosexuali, heterosexuali cu parteneri multiplii, sex neprotejat)
- HIV nu se transmite prin simplă convieţuire, relaţii şcolare, sărut, lacrimi, salivă,
înţepături, insecte, fecale, urină;
Factori de amplificare a riscului:
- tăieturi profunde
- sânge pe instrumentar
- acidente (înţepături cu ace, instrumentar cu sânge de la bolnav HIV+)
Forme de manifestare a procesului epidemiologic
- aspect pandemic
- modele epidemiologice
a) model I: America de Nord, Europa
Incidenţă crescută la homosexuali, administrare de droguri intravenos
b) model II: Africa
Transmitere heterosexuală
c) model III: cazuri izolate
Stadializarea infecţiei HIV
1. Infecţie primară cu HIV 50-60% din cazuri
- sindrom de tip mononucleozic acut, apare la 2-4 săptămâni de la momentul
infectant;
- febră, disfagie, oboseală, scădere ponderală
- angina, limfadenopatie,erupţii maculopapuloase, ulceraţii orale, rar
hepatosplenomegalie;
- durează de la 1 la 4 săptămâni;
- CD4+ se poate prăbuşi şi la 2-3 săptămâni;
- seroconversia în 4-12 săptămâni cu pozitivarea testelor serologice pentru
anticorpi antiHIV;
2. Stadiul asimptomatic
- limfadenopatie persistentă generalizată;
- dermatită seboreică;
- ggl mobili, simetrici, elastici, submandibulari, cervicali, axilari
3. Stadiul simptomatic intermediar
- sindrom febril prelungit
- scădere ponderală
- diaree trenantă
- infecţii recidivante cu virus herpes simplex
- candidoză persistentă
- infecţii ORL, cutanate
- CD4+: 200-500 /mm3
4. Stadiul simptomatic tardiv sever (SIDA)
- infecţii oportuniste
- boli maligne
Clasificare CDC a infecţiei HIV la adult:
- categoria A
- infecţie HIV asimptomatică
- adenopatie persistentă
- infecţie acută primară cu HIV
- categoria B: bolnavi peste 13 ani cu infecţie HIV simptomatică, care nu au manifestări
cuprinse în C şi au unul din criteriile:
1. manifestarea clinică atribuită infecţiei HIV sau indicatoare de deficit de
imunitate mediată celular.
2. boala necesită tratament suspectat a fi necesar în infecţia HIV
- candidoză orofaringiană
- herpes zoster
- purpură trombocitopenică
- febră de 38,5 °C mai mult de 30 de zile
- diaree mai mult de 30 de zile
- categoria C: bolnavi cu suferinţe indicatoare de SIDA
- candidoze
- cancer invaziv
- criptococoze
- toxoplasmoză cerebrală
- TBC
Odată apărută o afecţiune din categoria C la un bolnav, acesta rămâne definitiv încadrat
aici.

Clinica infecţiei cu HIV

Suferinţe ale aparatului respirator


I. Tract respirator superior:
- laringitele: acute, recidivante - virale (herpes, citomegalovirus)
- fungice (candida, criptococus)
- otite
- sinuzite
- hiperplazii nasofaringiene
II. Tract respirator inferior
- CD4 : 200-500 (pneumonii bacteriene, cu microbacterii)
- CD4 sub 200/ mm3 (TBC, pneumonie cu Pneumocystis carinii)
- CD4 sub 100/ mm3 (pneumonie cu stafilococ)
- CD4 sub 50/ mm3 (pneumonie cu fungi)
Infecţii bronhopl. : TBC pulmonar, pneumonie variceloasă, pneumonie fungică

Suferinţe cardiovasculare
- aritmii
- cardiomiopatii de dilataţie
- endocardite
- echografic: lichid în sacul pericardic
- arteriopatii (descrise necroptic)
- anevrism

Suferinţe digestive:
- infecţii ale cavităţii bucale (papiloame,candidoză orală, neoplazii, ulceraţii)
- esofagite (candida)
- BDA, cronică, recidivantă
- sindrom de malabsorbţie
- suferinţe hepatice HVC, hepatite medicamentoase, hepatite colestatice
- suferinţele căilor biliare (colecistite)
- pancreatita
- neoplazii

Suferinţe renale:
- proteinuria, infecţia urinară
- nefropatia asociată HIV (edeme periferice, proteinurie masivă)
- GND proliferative
- amiloidoza

Suferinţe hematologice
- anemie
- trombocitopenie
- neutropenie
- hipereozinofilie (s-ar datora secreţiei selective de IL4 şi IL3 de către Th tip 2, citokine
care controlează eozinofilele şi bazofilele)
- modificări medulare

Suferinţe ale sistemului nervos:


- infecţii oportuniste cu toxoplasma CT (abcese cerebrale)
- encefalopatie HIV
- sindrom meningian
- SN periferic - poliradiculonevrite acute
- polineuropatii distale
- scleroză laterală amiotrofică

Suferinţe cutaneo-mucoase infecţioase:


- virale (virus herpes simplex, varicelo-zosterian)
- bacteriene (stafilococus aureus)
- fungice (candidoza, pricofiţie, sporotricoză, ptiriazis versicolor)
- protozoare (toxoplasmoze, leishmanioze)

Suferinţe cutaneo-mucoase neinfecţioase:


- reacţii medicamentoase (cotrimoxazol, izoniazidă)
- inflamatorii (dermatită atopică, seboreică)
- neoplazii
- alopecie

Suferinţe reumatologice:
- reumatisme inflamatorii (artrite reactive, mono-poliartrită HIV, artralgii hiperalgice,
artrite septice
- vascularite diverse
- suferinţe musculare (polimiozite, miopatie toxică medicamentoasă)

Suferinţe oftalmologice:
- conjuctivo-palpebrale - tumorale (sarcom Kaposi)
- infecţioase (M.contagiosum)
- kerato-conjunctivale
- uveită anterioară
- retinită cu citomegalovirus
- toxoplasmoză retiniană

Suferinţe endocrine:
- insuficienţă suprarenală
- hipogonadismul
- tiroidite

Sindromul cashectizant
Wasting syndrom: pierdere ponderală de cel puţin 10% în prezenţa diareei cronice sau
asteniei cronice şi a febrei peste 30 de zile.
- scădere involuntară în greutate mai mult de 3% într-o lună, mai mult de 5% în 6 luni şi
mai mult de 10% în 12 luni.

Sindromul Kaposi
- neoplazie oprtunistă, cea mai frecventă în infecţia HIV
- etiologie: virus herpetic
- clinic: maculă, papulă, nodul, placard sau tumoră ulcero-vegetantă
- leziune roşie-violacee,nedureroasă, nepruriginoasă, pe trunchi şi organe
- examen histopatologic: proliferări vasculare endoteliale

Limfoamele
- survin cam la 10% din b
- CD4+ sub 200/ mm3
- etiologie: virus Epstein-Barr
- limfom Burkiff
- boala Hodgkin

Diagnostic pozitiv
Epidemiologic: apartenenţa la grupă cu risc
Clinic: manifestarea infecţiei
Examen laborator: număr de celule TCD4+
TCD8+
raport CD4/CD8
Valori CD4 500-1500/mm3 sau mai mult de 30%
Pentru SIDA, CD4 = 60 / mm3 ; un bolnav suspectat de pneumonie cu pneumocystis dar
cu CD4 mai mare decât 1000/ mm3 foarte puţin probabil să aibă infecţia HIV.
CD4 se pot aproxima prin numărul de limfocite.

Nr. limfocite / mm3 Nr. limfocite CD4/ mm3 % CD4 din total limfocite
> 2000 > 500 > 29
1000-2000 200-499 14-28
<1000 <200 < 14

Confirmarea infectării cu HIV


Anticorpi specifici anti-HIV: prin teste imunoenzimatice (ELISA)
Confirmare - Western-Blot
imunofluorescenţă indirectă (IFA)
radioimunoprecipitare
OMS: persoane cu semne clinice sugestive pentru HIV, confirmare prin 2 teste ELISA+,
la rezultate neconcludente prin metoda Western-Blot

Diagnostic direct
- detectarea antigenului p24-ELISA, folosind anticorpi anti p24
- cultură virală
- detectarea acizilor nucleici virali (PCR, amplificarea genică)
- testul PCR cantitativ pentru ARN-HIV (număr de copii HIV-ARN din plasmă,
încărcătura virală - rezultatul în copii/ml)
- încărcătura virală: pentru tratament, se face la 2-11săptămâni apoi la 4-6 luni;
semnificative sunt considerate modificările mai mari de 50%
- încărcătura virală creşte cu progresia infecţiei în caz de eşec terapeutic, după imunizări

Indicaţiile testării HIV şi consiliere


- dialog confidenţial
- consilierea pretestare: evaluarea riscului de a fi infectat HIV
- recunoaşterea persoanlor cu risc
- obligatoriu la donatori
- CI: persoane cu potenţial suicidar sau tulburări psihice

Diagnostic diferenţial
- mononucleoza infecţioasă
- imunodeficienţe - congenitală (aplazia timică Di George)
- dobândită (boala Hodgkin)

Evoluţie, prognostic
- Fără tratament: 7-11 ani
- Durata medie după diagnostic 10-26 luni
- Prognostic
• markeri clinici: candidoza orală (mai mult de 50% din ei dezvoltă SIDA în
următoarele 12luni)
manifestări generale: febra, astenia,diareea trenantă anunţă
progresia infecţiei spre SIDA
• markeri de laborator: CD4+ rata progresiei creşte semnificativ când scade
sub 400
ß2 microglobulina terică creşte odată cu progresia
infecţiei
reapariţia antig. p24
încărcătura virală (niveluri mari de ARN HIV
plasmatic se corelează cu progresia spre SIDA)

Infecţia HIV la copii


30%-50% se infectează in utero
mai mult de 50% intrapartum (dacă ex. recoltate în primele 48 de ore sunt negative dar
testele se pozitivează după prima săptămână de viaţă)

Categorii clinice ale infecţiei cu HIV la copii


Categoria N - asimptomatici
Categoria A - simptomatologie uşoară
- limfadenopatie
- hepatomegalie
- splenomegalie
- parotidită
- infecţii ale căilor respiratorii superioare

Categoria B - simptomatologie medie


- anemie (Hb < 8g%)
- candidoză
- diaree
- febră mai mult de 30 de zile
- hepatită
- infecţii cu CMV
- varicelă
- toxoplasmoză

Categoria C- simptomatologie severă


- candidoză esofagiană / pulmonară
- encefalopatie HIV
- infecţie cu herpes simplex
- limfom primar

Categorii imunologice în funcţie de limfocite CD4+


1. Absenţa supresiei imunologice
2. Supresie moderată
3. Supresie severă (SIDA imunologic)

Infecţia cu HIV la femei


La gravide - îngrijirea gravidelor cu HIV
- consilierea şi testarea HIV (efectele sarcinii asupra infecţiei cu HIV şi
invers, riscul de transmitere)
Asistenţa prenatală a gravidelor HIV-pozitive asimptomatice este similară cu cea a
gravidelor neinfectate.
Prioritar: depistarea şi tratarea proceselor inflamatorii vaginale şi cervicale
Asistenţa obstetricală - se evită ruptura artificială a membranelor
- spălături vaginale cu clorhexidină 0,25%
- indicaţia de cezariană strict individualizată
Asistenţa postpartum este asemănătoare cu a femeilor neinfectate.

Tratamentul actual al infecţiei cu HIV


1. Tratamentul cu antiretrovirale HAART (highly active antiretroviral therapy)
2. Profilaxia şi tratamentul infecţiilor oportuniste
- infecţii cu protozoare: encefalita cu Tgondi, criptosporidiază, microsporidiază
- infecţii fungice (Pcarinii, candidoze, criptococoze)
- infecţii virale (CMV, herpes simplex)
- infecţii bacteriene (tuberculoza)

Îngrijiri paliative
- sincopa, polipneea (clorhidrat de morfină)
- tusea
- diareea
- demenţe neuropatice
- depresii
- greţuri şi vărsături

Alimentaţia: de preferat orală, cantităţi mici, lichide


Bilanţul nutriţional - anamneza
- depistarea condiţiilor ce influenţează (anorexie, vărsături)
- indicele masei corporale
Alimentaţia: artificială (sonda naso-gastrică)
parenterală

Supravegherea activă a persoanelor infectate cu HIV


- medicul de familie
- echipe multidisciplinare
- sfaturi comportamentale (relaţii sexuale, igiena alimentaţiei)

Profilaxia infectării cu HIV


1. Transmiterea sexuală (influenţată prin mijloace educaţionale, probleme medicale,
sociale, în mod permanent.
2. Măsuri de reducere a transmiterii verticale a HIV
- prevenirea infecţiei cu HIV a femeilor
- prevenirea infecţiei sarcinii la femeile infectate
- avortul
- terapeutic (chimioprofilaxia cu antiretrovirale)
3. Prevenirea transmiterii pe cale parenterală
4. Prevenirea infecţiei profesionale
- mănuşi, ochelari de protecţie când se vine în contact cu sânge contaminat
- manipularea atentă a materialelor medicochirurgicale tăietoare sau înţepătoare
- în caz de expunere accidentală la sânge: spălarea cu săpun şi apoi irigarea cu soluţie
salină
- chimioprofilaxia după expunere transcutanată profesională AZT+3TC în primele 2-4
ore de la accident.

Vaccinarea anti HIV (în lucru)


- vaccinuri ADN
- vaccinuri peptidice

TUSEA CONVULSIVĂ
- boală infectocontagioasă endemoepidemică, dată de Bordetella pertusis

Etiologie
- cocobacil, gram negativ, aerob, încapsulat
- se cultivă pe Bordet-Gengou
- vaccinul se prepară din tulpini în faza I (virulentă şi imunogenă)
- conţine: hemaglutinină filamentoasă (FHA cu rol de ataşare pe celule epiteliale)
aglutinogene K
factor promotor al limfocitozei LPF sau toxina pertusis tip A-B
adenilat ciclaza
toxina dermonecrotică
citotoxina traheală
hemolizina

Epidemiologie:
- endemoepidemică (la 2-5 ani)
- contagiozitate mare
- transmiterea aerogenă
- sursa: omul bolnav, nu sunt purtători asimptomatici
- receptivitate generală, aceasta nu se transmite transplacentar
- imunitatea durabilă după boală

Patogenie
- se multiplică în mucoasa respiratorie, duce la leziuni locale, inhibarea fagocitozei,tuse
cu caracter spastic
- în funcţie de tuse: bronhogenă (stimuli periferici) şi neuropsihogenă (stimuli auditivi,
vizuali, tactili)

Clinic
- incubaţie: 6-20 zile
- stadiu
• cataral
- 7-14 zile
- hiperemie conjunctivală
- febră
- tuse uscată, apoi spasmodică
- maximă contagiozitate
• convulsiv
- 2-4 săptămâni
- accese tuse paroxistice
- secvenţe de tuse spasmodică urmată de apnee, apoi inspiraţie profundă
(repriză) => chintă (5-15); sacade + reprize = chinta de tuse
-expectoraţie albă,vâscoasă

Convalescenţa:
- 2 săptămâni până la 2 luni
- tuse moderată
Forme clinice: severe (30-60 accese / 24 ore cu cianoză, vărsături, convulsii, febră)
medii (30-40 accese)
uşoare (sub 10 accese)
Complicaţii:
- respiratorii (pneumonii, atelectazii)
- neurologice (convulsii, encefalită)
- mecanice (ulceraţii ale frenului lingual,enfizem, hemoragii conjunctivale)
Diagnostic:
- criterii epidemiologice
- leucocitoză
- izolare pentru cultură

Diagnostic diferenţial:
- laringotraheite infecţioase (B parapertusis, B bronhiseptica, Moraxela)

Tratament:
- corticoterapie
- clordelazin, salbutanol (reducerea acceselor)
- eritromicină (elecţii) sau ampicilină

Profilaxie: vaccinare DTP la 3 luni cu rapel la 6 luni

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ
Boala acută infecţioasă, determinată de virusul Epstein-Barr, apare la 50% din
adolescenţi.
Incubaţie: 30-50 de zile
Etiologie: virus descoperit în 1964 din limfoamele Burkitt; v. ADN, 2 tipuri A şi B
virusul se ataşează pe celulele ţintă, limfoamele Burkitt
ag. tardive în infecţia primară induc ac Ig M persistenţi (luni de zile)
ac Ig G persistenţi (ani)
Epidemiologie: - infecţie naturală primară (la copil, cu dezvoltare de limfocite T
citotoxice specifice)
- prezenţa EBV în cavitatea bucală (sursă de transmitere)

Patogenie: - virusul invadează faringele, infectează limfocitele B, diseminează în


organism
- ganglioni măriţi,splina, amigdalele

Clinic
- incubaţia: 7 săptămâni
- debut: brutal sau insidios
- stare: dureri faringiene, febră, anorexie, cefalee
erupţie după administrarea de ampicilină
exudat alb, cremos pe amigdale
limfopoliadenopatie
splenomegalie

Forme clinice
- angina mononucleozică
- hepatita
- hematologice (anemie hemolitică, purpură)

Complicaţii
- infecţii faringiene secundare
- celulite periorbitale
- meningite

Diagnostic
- Ac serici Ig M şi Ig G
- test monospot: prezenţa de anticorpi heterofili
- testul Paul Bunnel - Davidson pentru ac Ig M, r+ la 1/80 timp de 2-3 săptămâni
- limfocitoza (limfocite atipice, celule Downey, limfocite hiperbazofile)

Diagnostic diferenţial
- CMV (lipseşte adenopatia)
- toxoplasmoza
- sindrom mononucleozic (în primoinfecţia HIV)

Tratament
- repaus
- antiinflamatoare nesteroidiene
- cortizon în edemul faringian

CURS 12
Patogenie
Dupa patrunderea virusului in organismul gazdei, se produce o viremie importanta
cu diseminarea HIV in tot organismul, inclusiv in ganglionii limfatici.Viremia se asociaza cu o
prabuşire a celulelor TCD4+. Ganglionii hiperplazici contin cantitaţi mari de celule TCD4+
migrate aici, care se vor infecta cu HIV. Prezenţa virusului cu ganglioni provoacă un răspuns
imun, umoral şi celular specific din partea gazdei. După apariţia seroconversiei, viremia
descreşte rapid.
În etapa de latenţă clinică, HIV se multiplică activ cu ganglionii limfatici, încărcătura
virală a acestora o depăşeşte pe cea circulantă.Turnovirul marcat al limfocitelor TCD4+ reuşeşte
să menţină o stare de echilibru între distrugere şi producţie.
În stadiul tardiv al infecţiei, reţeaua celulelor dendritice foliculare se prăbuşeşte, captarea
virusului slăbeşte şi cantităţi mari de HIV se revarsă în circulaţie.Prăbuşirea ganglionilor
limfatici se asociază cu debutul infecţiilor oportuniste şi apariţia unor boli maligne.Concomitent
cu prăbuşirea numărului celulelor TCD4+ creşte încărcătura virală plasmatică.
Aspecte clinice asociate cu infecţia cu HIV
Infecţia cu HIV se manifestă printr-o gamă largă de manifestări clinice, interesând sisteme
multiorganice.În manifestările clinice sunt incluse şi suferinţele severe şi diverse ale stadiului
simptomatic tardiv, cunoscut sub numele generic de SIDA.
Stadializarea infecţiei:
-infecţia primară ( infecţia acută, sindromul retroviral acut, mai evidentă în infecţiile postnatale)
- perioada asimptomatică ( durată cca 10-11 ani la adolescenţi şi adulţi)
- stadiul simptomatic: timpuriu, cu simptomatologie minoră;
intermediar, cu simptomatologie medie, moderată;
tardiv, cu simptomatologie severă (SIDA)
Infecţia primară cu HIV se însoţeşte în 50-60% din cazuri de un sindrom retroviral acut.
Se manifestă ca un sindrom de tip mononucleozic acut apărut la 2-4 săptămâni de la momentul
infectant.Bolnavul prezintă: febră, disfagie, oboseală, scădere ponderală, mialgii,
artralgii.Examenul fizic evidenţiază: angina, limfadenopatie, erupţii cutanate maculoase, ulceraţii
orale. Manifestările clinice sunt moderate şi durează 1-2 săptămâni.
În stadiul asimptomatic bolnavul este liber de orice simptome şi semne de boală, dar
replicarea virusului continuă ( implicit distrugerea sistemului imunitar celular ).
În stadiul simptomatic timpuriu, bolnavul prezintă suferinţe minore, necaracteristice şi
care nu se corelează cu riscul de progresie a infecţiei.Cel mai frecvent sunt implicate
limfadenopatia generalizată persistentă şi diverse suferinţe dermatologice ( dermita seboreică,
foliculita, prurigo). Modificările biologice pot fi marcate de leucopenie, trombocitopenie mai rar
anemie. Limfocitele CD4+ sunt în limite normale.
Stadiul simptomatic intermediar: majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici sau prezintă o
simptomatologie minoră.În timp apar simptome generate nespecifice ( modificarea stării
generale, sindrom febril prelungit, transpiraţii nocturne, scădere ponderală, diaree trenantă sau
recidivantă, candidoză persistentă, rezistenţă la tratament ). Infecţiile bacteriene din sfera ORL,
pulmonară sau cutanată devin tot mai frecvente. Limfocitele CD4+ variază între 200-500/mmc.
Stadiul simptomatic tardiv, sever corespunde apariţiei sindromului de imunodeficienţă
dobândită SIDA şi este caracterizat de apariţia infecţiilor oportuniste şi a bolilor maligne.Cele
mai frecvente infecţii sunt localizate la nivelul aparatului respirator, tubului digestiv şi sistemului
nervos.

CLASIFICAREA CLINICO-IMUNOLOGICĂ A INFECŢIEI


CU HIV LA ADULT (CDC 1993)

CRITERII CLINICE

Criterii imunologice (A) (B) (C)


(TCD4+) Asimptomatic, Simptomatic, nonA, Boli indicatoare de
infecţie acută, non C SIDA
adenopatie PG
Peste 500/mmc A1 B1 C1
200-499/mmc A2 B2 C2
Sub 200/mmc A3 B3 C3
(indicator imunologic
de SIDA )

Clasificarea CDC a infecţiei cu HIV la adult. Criterii clinice

Categoria A cuprinde una sau mai multe din următoarele condiţii apărute la persoane
peste 13 ani, cu infecţie HIV dovedită:
- infecţie cu HIV asimptomatică ;
- adenopatie persistentă generalizată ;

- infecţie acută cu HIV ;


Categoria B cuprinde bolnavii cu infecţii HIV simptomatică, dar care nu prezintă nici o
manifestare clinică cuprinsă în categoria C şi care întrunesc cel puţin unul din următoarele
criterii:
- manifestarea clinică este atribuită infecţiei cu HIV sau este indicatoare a unui deficit al
imunităţii mediate celular;
- boala este considerată de medic ca având o evoluţie clinică, necesitând tratament,
complicată de infecţia cu HIV;
Pentru clasificarea bolnavului, bolile din categoria B au prioritate faţă de cele din
categoria A.
Exemple:
- angiomatoza bacilară
- boala inflamatorie pelvină
- candidoza orofaringiană
- candidoza vulvo-vaginală (persistentă, recidivantă)
- displazie cervicală, carcinom cervical
- herpes zoster cel puţin 2 episoade
- leucoplazia orală
- neuropatie periferică
- purpură trombocitopenică

Categoria C include bolnavii cu boli indicatoare de SIDA. Odată o afecţiune din


categoria C apărută, bolnavul va rămâne definitiv încadrat în această categorie, chiar dacă s-a
reuşit vindecarea terapeutică a afecţiunii.
- candidoză traheală, bronşică, pulmonară;
- candidoză esofagiană
- cancerul cervical invaziv
- coccidiodomicoza, diseminată sau extrapulmonară;
- criptococoza extrapulmonară
- criptosporidioza intestinală cronică
- citomegaloviroza
- encefalopatia asociată cu HIV
- herpes simplex cronic,esofagită, bronşită, pneumonie
- histoplasmoza diseminată sau extrapulmonară
- isosporidiază intestinală cronică
- leucoencefalopatia multifocală progresivă
- limfom Burkitt
- limfom primar cerebral
- micobacterioze NT diseminate sau extrapulmonare
- pneumonia bacteriană recidivantă
- pneumonia cu Pn. Carinii
- sarcomul Kaposi
- septicemia recidivantă cu specii de sarmonela
- sindromul caşectizant
- toxoplasmoza cerebrală
- tuberculoza cu orice localizare

Evoluţie
Factorii de predicţie ai progresiei infecţiei de la stadiul asimptomatic la cel simptomatic
sunt de mare importanţă prognostică şi de decizie terapeutică. Evoluţia infecţiei depinde de
echilibrul dintre mecanismele de apărare a gazdei şi virulenţa tulpinii de HIV.
Markeri clinici:
- candidoza orală
- leucoplachia păroasă orală
- involuţia adenopatiei persistente generalizate
- simptome generale (febră, scădere ponderală involuntară, diaree trenantă)

Markeri de laborator
- numărul de limfocite CD4+ (rata progresiei creşte semnificativ când scad sub 400/ mm
- încărcătura virală (număr copii ARN HIV în plasmă): niveluri mari de ARN HIV se
corelează cu un declin rapid de celule CD4+ cu progresia spre SIDA şi reducerea perioadei de
supravieţuire;
Unele persoane sunt lipsite de manifestări clinice şi modificări imunologice la 7-10 ani de
la primoinfecţie (supravieţuitori pe termen lung, nonprogresori). Nonprogresia s-ar explica
printr-un răspuns imun mediat celular şi umoral mai bun, tulpini HIV mai puţin virulente.

Principii de tratament
Obiectivele îngrijirii sunt:
1. Măsuri suportive
- măsuri nutriţionale adecvate, energice, susţinute
- evaluarea periodică a statusului psiho-somatic cu intervenţii medicale prompte
- sprijin educaţional, psihosocial

2. Diagnosticul şi tratamentul energic al infecţiilor HIV/SIDA asociate (bacteriene,


virale, parazitare, fungice)
3. Tratament etiologic - medicaţie antiretrovirală
4. Măsuri de reechilibrare imunologică
5. Tratamentul suferinţelor terminale
6. Diagnosticul şi tratamentul bolilor maligne HIV asociate

Medicaţia antiretrovirală
I. Inhibitori nucleozidici de reverstranscriptază
Zidovudina (Retrovir, AZT)
Didanozina (Videx, ddi)
Zalcitabina (Hivid, ddc)
Stavudina (Zerit, d4T)
Lamivudina (Epivir, 3TC)
Abacavir (Ziagen, ABC)

II. Inhibitori non-nucleozidici de revers transcriptază


Nevirapina (Viramină, NVP)
Efavirenz (Stocrin, EFV)
Delaviridină (Rescriptor, DLV)

III. Inhibitori de protează


Saquinavir (Invirase, Fortovase, SQV)
Indinavir (Crixivan, IDV)
Ritonavir (Norvir, RTV)
Nelfinavir (Viracept, NFV)
Amprenavir (Agenerase, APV)
Kaletra

Strategii în tratamentul antiretroviral


- Instituirea timpurie a tratamentului antiviral deoarece virusul se află în multiplicare
permanentă şi intensă încă de la iniţierea infecţiei indiferent de existenţa unei expresii clinice.
- Tratamentul de lungă durată
- Folosirea asocierilor de medicamente
Supravegherea activă a persoanelor infectate cu HIV:
- persoanele asimptomatice trebuie examinate de 3-4 ori pe an
- bolnavii simptomatici se examinează mai des, la 1-2 luni sau ori de câte ori este necesar

Măsuri profilactice
- având o importantă componentă comportamentală, infecţia cu HIV poate fi prevenită
printr-o informare corectă a populaţiei şi crearea unui comportament autoprotector adecvat.

Profilaxia primară
1. Transmiterea verticală: prevenirea infecţiei cu HIV la femei, prevenirea sarcinii la
femeile infectate cu HIV, evitarea alimentaţiei naturale a sugarului cu mamă seropozitivă, avort,
naştere cezariană.
2. Transmiterea parenterală: controlul donatorilor de sânge, limitarea transfuziilor la
indicaţii medicale stricte, folosirea acelor şi seringilor de unică folosinţă, sterilizarea corectă a
instrumentarului chirurgical, combaterea consumului de droguri.
3. Transmiterea sexuală: educaţia sexuală, monogamie, sex protejat, depistarea şi tratarea
precoce a BTS.
4. Prevenirea infecţiei profesionale: respectarea cu stricteţe a măsurilor universale de
precauţie (manipularea atentă a materialelor medico-chirurgicale tăietoare, înţepătoare; folosirea
mănuşilor de latex şi a altor materiale de protecţie când se vine în contact cu sângele, materiale
pătate cu sânge sau există riscul stropirii cu sânge indiferent de statusul serologic al persoanei de
la care provin materialele sau căreia i se acordă asistenţă; în caz de expunere accidentală la sânge
se recomandă spălarea imediată cu apă şi săpun din abundenţă, urmat cu soluţie salină sau
dezinfectante.