C1 Introducere in problematica bolilorinfectioase.

S1 Factori favorizanti ai creterii incidenei bolilor infectioase

1. Creterea duratei medii de viata
2. Extinderea tehnicilor invazive de diagnostic si
tratament (TI, transplant, protezare)
3. Abuzul de antibiotice (rezistenta microbiana)
4. Abuzul tratamentelor parenterale (HIV, VHB, VHC)
5. Evoluia demografica, urbanizarea, fluxurile
populationale
6. Modificri comportamentale (toxicomanie, fumat,
obiceiuri alimentare, creterea ateptrilor in privina serviciilor medicale)
7. Modificri ecologice
S2 . Identificati cauzele schimbarilor din patologia infectioasa actuala.

*
*
*
*
*
*

S-au identificat ageni infectiosi noi:

Virusuri hemoragice: V. febrei Lassa. Ebola, Marburg
Virusuri digestive: enterovirusul 71, rotavirusuri, V. Norwalk, calicivirusuri
V. hepatitice C, D, E . HIV
Virusul Zika
Bacterii: legionella pn, helicobacter pilory, campilobacterjejuni
Prioni (encefalita spongiforma.b. Alzheimer)

* Bolile
infectioase
clasice
s-au
modificat
manifestare:"patomorfoza bolilor infectioase"

ca

forme

de

S-a atribuit etiologie infectioasa unor sindroame a caror etiologie nu era

cunoscuta-SIDA.
S-a dovedit implicarea virusurilor in oncogeneza(limfoame, cancere de
col uterin).
S-a demonstrat capacitatea teratogena a unor virusuri, bacterii,
protozoare.
S-a demonstrat ca unele virusuri evolueaza autolimitant cu imunitate
reziduala dar cu persistenta indefinita a virusului intracelular in stare
1

latenta(herpesvirusurile HVB,HVC,HIV)

C-2- Patogenia si diagnosticul bolilor infectioase.

S3 .Precizati care sunt componentele apararii antiinfectioase nespecifice.
A. Factori umorali
>Lizozimul: polipeptid cu activitate enzimalica.
* amplifica aciunea sistemului complement:
* interferaza sinteza peretelui celular (hidrolizeaza peptidoglicanul CGP);
* prezent in lacrimi, saliva, secreii nazale, plasma, lapte matern si
granulaii le PMN
* Chemokinele (Citokine. Interferoni, Fibronectina)
* Complementul
B. Factori celulari
* Celule fagocitare cel mai puternic si rapid mecanism de apararcNEUTROFILE, MACROFAGE.Celule Natural Killer*'(NK):
actioncaza rapid, fara sensibilizare anterioara, distruge virusuri si
unele bacteriiFormarea biofilmului
S4. Precizati care sunt componentele apararii antiinfectioase
specifice.Imunitatea umorala-CASTIGATA

-lomfocite B- Dupa activare prolifereaza si stimuleaza secretia de anticorpi.

IgM-rol in raspunsul imun primar/IgG-rol in rasp imun secundar.
Raspunsul imun primar-Ac apare in sange la 5-14 zile de la contactul cu un Ag nou
si sunt in cantitate mica- IgM.
Raspunsul imun secundar- este durabil, apare la niveluri mai inalte IgG.
Rezistenta la infectie este mediate de IgG.
S5.Caracterizati infectiile determinate de biofilme bacteriene.
Def:Comunitatea de microorganisme conglomerate intr.o matrice rezultata
din metabolismul microbian, aderenta la suprafata unei st
organice/anorganicecare poate ingloba Img,trombocite, fibrine.
Formarea biofilmului:1Aderenta/2Multiplicarea (creterea)/3.Maturizarea,
adaptarea/4.Dispersia
Cauzeaza infectii cronice tisularea sau la niv. dispozitivelor medicale.
Majoritatea infectiilor create de biofilm sunt dificil de diagnosticat si de tratat.
Susceptibilitate scazuta la actiunea antibioticelor si mijloacelor de aparare
nespecifice si specifica.

S6 Germeni cu potential de formare BIOFILM pe substrat artificial

Fungi
Candida spp Aspergillus spp

BACTERII

Staf.aureus,
Staf. epidermidis
Streptococcus viridans
E. Faecalis
E. Coli
Proteus miriabilis
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella pneumoniae

C-3- Tratamentul si profilaxia bolilor infectioase.

S7 .Clasificati antibioticele dupa mecanismele de actiune antibacteriana.
Def:antibioticele medicamente care inhiba sau distrug cresterea
organismelor patogene.
Bactericidele - indicaii:
infecii grave cu localizri greu accesibile;
la persoane imunodeprimate ca urmare a unor boli (HIV), sau ca urmare a
unor tratamcntc(corticostcroizi, antitumoralc, radioterapie);
la bolnavi cu organism debilitat (btrni, nou-nscui, prematuri);
infecii cu evoluie subacut.
Bacteriostaticele -indicaii:
infeciile uoare i medii;
la persoanele cu sistem imun competent:
Cnd nu exista alternativa bactericida

S8. Clasificarea reaciilor adverse la antibiotice

-Intoleranta locala: digestiva, locul injeciei.
-Toxicitate:hepatica, renala, otica, neurologica, hematologica
-Sensibilizare: alergii, soc anafilactic.
- Bacterioliza: efect Herzheimer
-Dismicrobisme
4

-Interferena imunitii postinfectioase

-Perturbarea graviditii si embriopatii
S9 . Definiti rezistenta la antibiotice si clasificati mecanismele de rezistenta.
Definiie: capacitatea unor germeni patogeni de a supravieui/ multiplica in
prezenta atb
Cauze: antibioterapia excesiva, inadecvata
Diagnostic testarea sensibilitii germenilor la atb
Clasificare
Genetica
Naturala (fixa genetic)
Dobndita
-Cromozomiala: mutaii
- Extracromozomiala plasmidc (fragmente ADN bacterian
autonomi) transpozomi
Mecanisme biochimice
Alterarea proteinelor de suprafaa (PBP) sau porinelor
Producerea enzimelor inactivatoare lactamaze
Eflux: glicopeptide
Alterarea tintei ribozomale: AG. macrolide, tetracicline,
cloramfenicoli,chinolone
S10 . Enumerati cele mai frecvente erori in practica antibioticoterapiei.
1.Lipsa diagnosticului clinic-Atb in orice stare febrila
Atb la intamplare, fara criterii raionale
2. Nefolosirea sau interpretarea greita a datelor de laborator
nceperea atb inainte recoltrii produselor patologice
Lipsa examenelor bacteriologice, ABG
3. Indicaii nejustificate
Febre neinfectioase (alergii, neoplasme, colagenoze)
Ageni insensibili (infecii virale)
Colecii, focare profunde (! asanare chirurgicala)
4. Alegere greita a atb (spectru, biodisponibilitate, toxicitate.
doze, mod de administrare, asocieri)
5. Profilaxie abuziva
C-4- INFECTII ODINTOGENE ANGINE ACUTE SI STOMATITE ACUTE.
S11 . Explicati patogenia cariei dentare conform teoriei infectioase a lui Miller.
Etiopatogenie: - Caria = Infecia odontogen tipic
Teoria infectioasi a lui Miller (1890)
- bacterii proteolitice produc dezorganizarea esuturilor cu structur proteic
- bacterii acidogene produce acizi organici - predomina steptococucii viridans si
lactobacili scindeaz enzimatic mono-, di- i polizaharidele
acizi lactic, acetic, propionic, butiric, glutamic, aspartic
pH-ului < 5 reteaua cristalina de apatita a smaltului
fosfat tricalcic si fosfat acid solubil care dezmembreaza fibrele de apatita
5

carie de smalt necavitara

S12. Exemplificati bresele de intrare a florei microbiene din tesutul cavitatii
orale, responsabile de infectiile odontogene.
Inf. Odontogene sunt initiate de un dezechilibru ce declanseazademineralizare/remineralizarea.Flora microbiana comensala a cavitatii orale
exista intr-un anumit echilibru care este perturbat de conditii locale-zaharoza,
scadearea fluxului salivar,igiena deficitara sau cond generale-diabetul.
Brese de intrare a florei microbiene in tesuturile profunde
a) Lezarea structurii odontale prin carie
b) Afectarea tesururilor parodontale
c) Traumatisme odonto-parodontale: fractura coronara si coronoradiculara
d) Interventii chirurgicale: extractie dentara, implante, interventii cu
lambou
13. Enumerati germenii implicati cu cea mai mare frecventa in infectiile
odontogene.
carii -Streptococcus mutans: cricetus, rattus, ferus, sobrinus
infectii dentare profunde-polimicrobiene -anaerobi (75%): Peptostreptococi,
Veillonella, Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium nucleatum-aerobi
(25%): predomina streptococii -hemolitici

S14. Explicati care sunt limitele antibioticelor in eradicarea sau prevenirea

biofilmului oral.
Strategiile posibile de combatere a biofilmului oral sunt:
-metode mecanice
-metode chimice
-profilaxie profesionista
Controlul biofilmului este esential pentru mentinerea sanatatii orale si pentru
prevenirea cariilor, gingivitelor si periodontitelor
6

Mecanisme diferite in functie de specie, status nutritional, rata de crestere, T , pH,

expunere prealabila la concentratii antibiotice
Susceptibilitate bactericide a bacteriilor din biofilm
Rezistenta la difuziunea antibioticului in matrice
Super-rezistenta bacteriana prin pompe de aflux care resping antibioticul din celula
bacterian.
15. Caracterizati Angina Ludwig:
Angina Ludwig este o infectie odontogena.
Definitie : celulita rapid progresiva in regiunea sublinguala si submandibulara,
cu potential fulminant. In 90% din cazuri apare dupa infectii sau extractii
dentare recente, mai ales a molarilor inferiori 2 si 3 (75% din cazuri).
Manifestari subiective:febra, disfagie si odinofagia
Manifestari obiective:
- tumefiere sensibila, consistenta lemnoasa a regiunii submandibulare, uneori
prelungita la nivel cervical
- obstructia cailor aeriene prin tumefierea dureroasa a planseului bucal
(impinge limba in sus si posterior)
- ! intubatia oro-traheala sau traheotomi
16. Caracterizati Sindromul Lemiere:
-Infectie orofaringiana septicemica rara cu germeni anaerobi-Fusobacterium
necrophorum.Apare mai frecvent la barbati si adulti tineri
-are ca debut angina sau abces amigdalian sau periamigdalian care poate drena in
loja faringiana laterala.Tromboflebita venei jugulare interne se insoteste de
durere,disfagie,tumefiere si redoare a gatului.Sepsis dupa 3-10 zile cu metastaze
septice.Extinderea infectiei de-al lungul carotidei in mediastinul superior sau
erodarea carotidei,prezinta mortalitate mai mare de 50%.
S17. Enumerati criteriile de trimitere catre spital a pacientului cu infectii
cervico-faciale profunde.
1) Celulita rapid progresiva
6)Trismus (distanta intre
incisibi <10cm)
7

2) Dispenee
7) Pacient necooperant sau care nu isi
poate administra singur
3) Disfagie
tratamentul
4) Extinderea infectiei in tes faciale profunde8) Esecul tratamentului
initiat
5) Febra (>38 C)
9) Alterarea severa a starii generale:
diabet,
etilism, inf HIV, trat cotico-steroidian
S18. Enumerati indicatiile de tratament pentru infectiile odontogene.
Scopul tratamentului este indepartarea sau controlul infectiei.
-incizie si drenaj al abcesului
-dezobstructia cailor aeriene
Antibioticele se indica:abcese periapicale, gingivite ulcero-necrotice,
parotidite agresive sau refractare, pericoronarite, celulite, pre si post implant
la pacientii cu ID, valvulopatii si implanturi protetice.
19. Enumerai contraindicatiile antibioticelor in infectiile odontogene.
Carii, pulpite cronice sau necrotice, gingivite cronice, abcese parodontale, tulburari
inflamatorii ale erupiei dentare temporare, celulite cronice, alveolite uscate.
S20.Enumerati complicatiile anginelor.
1. Extinderea in vecinatate a procesului inflamator
o Adenita/ adenoflegmon
o Otita
o Laringita- bronsita
o Sinuzita
o Meningita
2. Suprainfectia bacteriana sau micotica
3. Toxice: nefrita in focar
4. imunalergice tardive: RAA, eritem nodos, coreea, purpura HenochSchonlein

C-5- Manifestrile orale in bolile infectioaseS21. Descrieti exantemul si enantemul din scarlatina.
Scarlatine- boala infectioasa eruptiva, cauzata de streptococul Bhemolitic
grup A, manifestata prin febra, exantem, enantem caracteristice urmata de
8

descuamatie si uneori complicatii.

Enantemul scarlatinos
Angina eritematoasa "in flacara", eritemato-pultacee sau
pseudomembranoasa
Ciclul lingual (7 zlle):saburala->descuamare progresiva de la vrf, margini
spre baza ("V") .
"zmeurie" "lcuit"
Exantem micro-papulo-eritematos, aspru, initial pe trunchi si rdcinile membrelor,
respectnd palmele si regiunea periorala
-Semnul Pastia- Grozovici (plici de flexie)
-Facies: masca "Filatov"
-Descuamatie furfuracee sau in lambouri (ziua 8-30)
S22.Precizati care sunt criteriile clinice pentru diagnosticul rujeolei.
Def:boala infectioasa acuta produsa de v rujeolic, caracterizata prin tuse,
coriza, febra, exantem maculo papulos si enantem specific.
Epidemiologie: contact infectant, receptivitate la infecie
Clinic: febra* catar* exantem* exantem-s koplick-pete albe cenusii cu
halou eritematos in dreptul molarilor superiori.
Hematologic: leucopenie, limfocitoza relativa ,
Virusologie:
-evidenierea Ag rujeolic (IFD) In exudatu! faringian sau urina (rapida)
I
-zolarea v. in culturi celulare,
-identificare cu Ac monodonali (costisitoare, dificila)
Serologic: evidenierea Ac serici (RN, RFC, ELISA, HI), cu titrului de 4 ori
in convalescenta (2 probe la interval de 10-14 zile)
S23. Descrieti eruptia din varicela.
Def- boala infectioasa acuta produsa de primoinfectia cu virus WZ.
Exantem: apare pe scalp, fata, trunchi apoi generalizat
-maculepapulevezicule (24 h)cruste (z4) care cad (zlO)
-aspecte vezicula: coninut dar ("picaturi de rou"), coninut tulbure,
ombilicate
-evoluie in mai multe valuri eruptive; aspect polimorf
Enantem veziculos-eroziv pe mucoase

24.Descrieti eruptia din herpesul zoster.

Erupie maculo-papulo-eritematoasa-vezicuio-crustoasa
-Vezicule grupate in buchete, apoi in bule policiciice confluente
-Dispusa de-a lungul unei radacini nervoase senzitive- durere
9

-Afectat unul sau mai multe metamere, unilateral

Localizri: toracic, oftalmic, maxilar, crural, fesier, etc
Uneori generalizare (varicelizare)
S 25 : CARACTERIZATI PAROTIDITA
URLIANA(EPIDEMICA,OREIONUL).
Def:boala infectioasa acuta,transmisibila,specific umana,produsa de virusul
urlian,cu evolutie limitata ,manifestata prin febra,fenomene
generale,inflamatie nesupurativa a glandelor salivare si a altor
tesuturi(pancreas,testicul,system nervos)
Etiologie:virus urlian-F.paramixiviridae.Epidemiologie:transmitere directa aeriana
sau indirecta,frecvent forme asimptomatice(1/3),incubatie 18 zile(1224),contagiozitate:2 z inainte+5 z dupa debutul parotiditei.
Manifestari clinice:forma comuna:parotidita(70%)-precedata (24-48h)de febra
moderata si otalgie.
Caracteristici:tumefiere parotidiana dureroasa,initial uni,apoi bilaterala ,ce
acopera unghiul mandibular,asociaza variabil inflamatia glandelor submaxilare si
linguale.Localizari glandulare extrasalivare:pancreatita,orhita(dupa
pubertate),ovarite,mastite,tiroidite(rar).Localizari neuromeningee:meningita,encefalita.
Complicatii:atrofie testiculara,azoospermie,diabet,sechele neurologice dupa
meningoencefalite urliene:surditate,cecitate,mielita,poliradiculonevrita,risc
malformatii in trim 1 de sarcina.
Diagnostic:clinic+epidemiologic confirmare: izolarea virusului in
saliva,LCR,serologic(Ig M+sau cresterea titrului Ig G de 4 ori in
dinamica),orientativ:leucopenie,hiperamilazemie.

S26.Enumerati afectiunile care pot fi considerate in diagnosticul diferential al

parotiditei urliene.
Diagnostic diferenial
Alte parotidite virale (Coxackie A, ECHO, v. para-influenzae, v.
coriomeningitei limfocitare)
Parotidite bacteriene (septice): stafilococ, streptococ, BGN; de obicei unilaterala
10

Medicamentoase: fenilbutazona, tiouracil

Toxice; iod, plumb, mercur
Litiaza salivara
Tumori parotidiene Adenite, adenoflegmoane
Tumefierea parotidei la sufltori

S27. Precizati care sunt mecanismele patogenice prin care infectiile orale sunt
implicate in bolile sistemice. Exemplificati bolile sistemice influentate de
infectiile orale.
Infectiile orale, mai ales parotiditele pot fi cauza unor infectii sistemice:
cardiovasculare, pneumonii bacteriene, DZ, greutate mica la nastere a copiilor
nascuti de gravide cu aceste infectii.
Mecanisme patogenice
Boli in care au rol infectiile orale
Metastaza septice da la Endocardite bacteriene subacute,
nivelul cavtatii orale cu
miocardita acuta bacteriana,
bacteriermie
abscesecerebrale, tromboza de sinus
cavernos, sinuzita, abcese pulmonare
/infecii, Angina Ludwig's, celulita
Diseminri metastatfee ale Infarct cerebral, infarct miocardic acut,
toxinelor mlcrobiene
sarcina anormala, febra persistenta,
nevralgia ideopatica de n. trigemen, sd.
Soc toxic, defecte ale celulelor
Diseminri meta statice de Sd. Behet's, urticaria cronica, uveita,
tip inflamator
intestin iritabil, boala Crohn's

S28.Explicati bacteriemia cu sursa orala.

Bariere pentru penetrarea plcii dentare in esuturi:
-Fizica - suprafaa epiteliului
-Chimica - Defensineie (peptide cu rol antibiotic, sitate la nivelul mucoasei)
-Electrica - diferena de potential electric intre celulele gazdei si suptafata biofitmului
-Imunologica IgA
-Reticuloendoteliala-fagocitele
11

 Dezechilibrul acestor bariere, igiena deficitara, imunodepresia, traumatismele ->

infecii acute/cronice care pot dsemina sistemic
Proceduri dentare ce favorizeaz bacteriemia: extracii ( molar 3 -100%), detartraj
(70%), tratamente endodontice (20%) sau amigdalectomia bilaterala (55%)
Anaerobii se izoleaz mai frecvent dect bacteriile
Frecventa bacteriemiei:
o 9% la copii tratati pentru carii
o 17-40% dup peria] dentar
o 15-97% dup proceduri chirurgicale/anestezie
S30. Enumerati criteriile majore si minore pentru diagnosticul endocarditei
bacteriene (Duke).
Criterii majore (M):
1. Hemoculturl pozitive
>2HC+ distincte cu microorganisme tipice
HC persistente cu microorganisme atipice
1HC+ cu Coxlella burnetii sau AclgG faza l > 1/800
2. Evidenierea afectrii endocardului - echo ETT/ETE
vegetaie, abces sau dehiscenta de valva protetica
nou suflu de insuficienta valvulara
Criterii minore (m):
1. Factori predispozanti: cardiopatie sau toxicomani iv
2. febra> 38C
3.Manifestri vasculare: embolii, anevrisme micotice, infarct pulmonar, hemoragie
intracraniana sau conjunctiva la, leziuni Janeway
4.Manifestri Imune: gomerulonefrita, leziuni Osler, pete Roth, factor reumatoid
5.Argumente microbiologice (altele dect cele majore)

Tip intervenie

Antibiotic

Etiologie

12

Alternative la alergici

Intervenii dentare,
ORL, intervenii
respiratorii
Intervenii
intraabdominale si
genito-urinare

Str.

Amoxi 3g po

Enterococ

Amoxi 2g+ Genta 1,5mg/kg Vanco(lgiv) / Teicoplan

bolus iv nainte de
(400mgiv)
intervenie

Operaii pe cord, ATI

Stafilococ

Amo 2g; repeta

1gpodupa6ore

viridans

Clindamicina
600mg

Vanco(tgiv) 1 Teicoplan
(400mg iv)
Genta (1,5mg/kg)

S31.Precizati antibioticele de prima intentie si alternative utilizate in

profilaxia endocarditei bacteriene, in functie de tipul de interventie invaziva.
C-6- INFECTIILE CU VIRUSURI HEPATITICE.
S32. Precizati sindromele biologice care definesc tabloul biologic nespecific al
hepatitelor acute virale.
Sd.infectios general: febra discreta, astenie, cefalee
Sd. digestiv nespecific: inapetente, greuri, vrsturi, dureri abdominale,
pierderea gustului pentru fumat
Sd. pseudo-gripal: catar nazo-faringian+ febra
Sd. pseudo-reumatismal: artralgii, mialgii
Sd. pseudoalergic: erupii nespecifice
Sd. neuropsihic: astenie, iritabilitate, somnolenta/insomnie
Sd. pseudo-chirurgical (mimeaza apendicita acuta, colecistita)
33. Precizati care sunt formele evolutive ale hepatitei acute cu VHB.
-in 85-90% din cazuri spre vindecare: AgHBs dispare, apar AcHBs protectori
-10-15% din cazuri infectia persista:
Purtator cronic: AgHBs+, AgHBe-, ADN seric-, ALT normale, sunt posibile
reactivari; seroconversie spontana 3-5%/ an
Hepatita cronica: AgHBs+, ADN seric+, ALT crescut

13

S34. Enumerati semnele de alarma pentru evolutia hepatitei catre forma

fulminanta.
HVA fulminanta este cauzata de necroza hepatica masiva, cresterea
aminoacizilor in sange, intoxicatiiendogene a SNC.
Manifestata ca insuficienta hepatica cu evolutie rapida:confuzie, tremor,
agitatie, coma.Semnele de alarma:
Meninerea/agravarea simptomelor de debut
Hemoragii
Scderea brusca a dimensiunilor ficatului
Semne neuropsihice (somnolenta diurna, dezorientare, tulburri de
comportament)
S35.Explicati profilaxia transmiterii perinatale a infectiei cu VHB.
Profilaxia:
1.limitarea riscului de transmitere a virusului cu VHB.
-respectarea precautiunilor universale
-educatia-sanitara, sexuala
-securizarea transfuziilor
2.imunoprofilaxie pasiva cu Ig specifice 0.05-0.07ml/kg im
-la nou-nascuti de mama cu infectie de VHB, imediat postexpunere accidentala.
3.Imunoprofilaxie activa- EngerixB10, Recombivax, Genhevac B- Shema rapoda
la 0-1-6 luni, rapelle la 1 an si 5 luni.
S36. Precizati diferenta intre co-infectie si suprainfectie VHB-VHD.
VHDeste un Virus nespecificat, conditionat de prezenta VHB.
Coinfectia cu VHB-infectie concomitenta-evolutie intr-un singur episod;risc
de evolutie fulminant.
Suprainfectia VHD grefat pe infectie cronica cu VHB-decompensarea bolii
hepatice anterioare.

14

S37.Precizati particularitatile clinico-evolutive si diagnostice ale infectiei cu

VHC.
Incubaie 15- 90 zile
90% asiptomatica sau oligosimptomatica anicterica
Evoluie
-Fulminanta- exceptional-10-15% vindecare
-20% purttori VHC
-60-70% infecie cronicaciroza (20%)HCC(3-5%)
Diagnostic:
-Direct: ARN viral (PCR)
-Indirect: AcHVC (apar tardiv, dup 15-30zile de la creterea ALAT);nu sunt
teste care sa diferenieze infecia acuta de cea cronica
Profilaxie: respecta precautiunile universale
Nu dispunem inca de vaccin anti-VHC
38. Comparati infectiile cu VHA si VHE.
VHA:transmitere digestive prin consum de alimente sau apa contaminate sau
prin intermediul mainilor murdare.Rar prin transmitere parenterala sau prin
contact homosexual.
VHE:transmitere fecal-orala,prin apa contaminate cu bila si fecalele bolnavilor.
HVA :Vindecare 2-4 luni
HVE:evolutie favorabila,cu vindecare.
Incubatie VHA:15-45ZILE

VHE:26-42 ZILE
Profilaxia VHA-masuri generale de igiena
-vaccinare-1 doza-plus rapel dupa 6 luni
-vaccin monovalent(Havrix)sau bivalent VHA plus B
Profilaxia VHE
Masuri de igiena
Diagnostic VHA-clinic
-epidemiologic
-biologic
Etiologic-prezenta Ac IgM anti VHA
Diagnostic VHE
-direct:evidentierea in scaun a VHB prin ME
-indirect:evidentierea Ac VHE IgM
15

Infectia cu virusul imunodeficientei umane.

S39. Precizati modalitatile de transmitere a HIV.
1.Prin contact sexual de orice fel(homosexual, heterosexual, oral) neprotejat (fara
prezervativ) cu o persoana infectata
2.Prin snge infectat cu HIV:
Manevre medicale: transfuzii, intervenii chirurgicale, injecii cu ace/seringi
contaminate, tratamente stomatologice cu instrumente contaminate, transplant
de organe, fertilizri de la donator infectat
Droguri intravenoase prin utilizarea in comun a seringilor cu o persoana
infectata
Manevre cosmetice: tatuaje, piercing, manichiura, utilizarea in comun cu o
persoana infectata.a lamelor de ras, periuei de dini.
3.De la femeia gravida infectata la copilul nou nscut (in timpul sarcinii, in
timpul naterii sau dup natere, prin alaptare).
40. Precizai criteriile de clasificare imunologic a infeciei cu HIV
Att copiii, ct i adulii sunt clasificai n funcie de valorile + n trei categorii:
- fr imunodepresie celular,
- cu imunodepresie moderat
-

cu imunodepresie sever.

A-Asimptomatic/Infecie acut /Adenopatie generalizat persistent

B-Simptomatic
C-Manifestri clinice de SIDA

Limfocite CD4
CD4>500/mm3
CD4>25%
200>CD4<499/mm3
15%<CD4<24%
CD4<200/mm3
CD4<15%

A
A1

B
B1

C
C1

A2

B2

C2

A3

B3

C3

16

41. Enumerati entitatile clinice definitorii pentru stadiul SIDA al infectiei

HIV.Stadiul simptomatic cu imunodepresie severa (SIDA).Organismul nu se mai
poate apara impotriva bolilor oportuniste (infectii sau cancere), acest stadiu fiind
caracterizat de:
-implicarea unor germeni atipici ( uneori )/
- manifestari atipice/ -evolutia severa/
- febra, diaree si scaderi ponderale se intalnesc deseori in stadiile finale de
evolutie/
-limfocitele CD4 scazute sub nivelul critic (<200/mm3)
-netratat, bolnavul SIDA decedeaza in urmatorii 1-2 ani
42. Precizati criteriile de laborator pentru diagnosticul HIV. Identificati
limitele acestor teste.
Diagnosticul este Sugerat clinic si epidemiologic, confirmat de laborator
*Teste indirecte disponibile: ELISA-evidentiaza prezenta anticorpilor HIV, nu
virusul
-anticorpii apar dupa 3-6 luni de la momentul infectiei, perioada numita
fereastra imunologica ; un test negativ in aceasta perioada nu este relevant
-o persoana infectata, aflata in fereastra imunologica, poate trasmite virusul,
chiar daca testul este negativ
-erori pozitive sau negative ale testului proximativ 2%; rezultatul pozitiv, necesita
confirmare prin testul Western Blot ( mai precis dar mult mai costisitor)
*Teste directe (utilizare limitata pentru diagnostic):
-Detectarea AgP24
-Polymerase chain reaction (PCR)
-Culturi vitale

17

43. Clasificati si exemplificati leziunile orale asociate HIV dupa etiologie.

Infectioase
o Fungicc: candida, mucormicoza, criptococoza, histoplasmoza
o Virale: herpesuri (VHS, VVZ, CMV, EBV), papiloma virusuri (HPV)
o Bacteriene: eritem gingival liniar, gingivita ulcero-necrotica periodontita
ulcero-necrotiica
Rar: tuberculoza, sifilis
Neoplazice
o sarcom Kaposi, limfoanic orale non-Hodgkin
Altele
o afte nespecifice recurente, xerostomie, lichenoid, reacii medicamentoase,
afeciuni ale glandelor salivare
Dup aspectul microscopic:
-ulceralive,
-eritemaloase si pigmentate,
-pseudomembranoase
-hipertrofice
Dupa relatia patogenica cu HIV
I.Boli oportuniste: manifestri legate de imunodepresia prin HIV
II.Manifestri fara legtur directa cu HIV
III.Manifestri asociate altor deficite imune in afara HIV
44. Enumerati riscurile asociate cu interventiile stomatologice la pacientii cu
HIV.*Hemostaza: boli hepatice, purpura trombocitopenica
Susceptibilitatea la infecii: leucopenie, neutropenie, hiperglicemie/diabet
Aciunile si interaciunile medicamentoase: polimedicatie, boli hepatice si
renale asociate
Capacitatea de a tolera ngrijirile stomatologice: afeciuni
cardiovasculare, suprarenale, gastrointestinale
Dificulti asociate co-morbiditatilor frecvente, agingului precoce
45. Enumerati strategiile de prevenire a infectiei HIV in populatie.
a. Prevenirea transmiterii sexuale:-evitarea relaiilor intamplatoare, a
partenerilor multipli (de orice fel)/-utilizarea corecta a prezervativului
b. Prevenirea transmiterii prin snge:-acceptarea tratamentelor doar in condiii
de sigurana (injecii, transfuzii)/-evitarea pracilior invazive (droguri injectabile,
picrcing, tatuaje)
c. Prevenirea transmiterii de la mama la copil:-toate gravidele beneficiaz de
18

testare gratuita HIV/- mamele HIV pozitive beneficiaz de un pachet de masuri

care scad riscul transmiterii infeciei HIV la copil <5%
RESPECTA PRECAUTIUNILE UNIVERSALE.
46.Precizati care este atitudinea postexpunere profesionala cu risc pentru
HIV, VHB, VHC, conform OMS 984/1994.
1. Ingrijiri primare
-splare cu ap i spun (rnile, tegumente)
-cltire cu ap sau ser fiziologic (mucoase)
-Antisepticele pot fi folosite, dei nu exist dovezi ca reduc riscul
transmiterii HIV, VHB, VHC
-NU se recomanda aplicarea agenilor caustici, injectarea antisepticelor
sau dezinfectantelor n ran
2. Evaluarea gravitii situaiei
3. Raportarea evenimentului
4. Evaluarea clinic i serologic
5. Stabilirea unei scheme de chimioprofilaxie ARV
6. Supravegherea serologic i profilaxia hepatitelor B i C
47. Enumerati elementele considerate pentru evaluarea riscului de infectie cu
HIV, VHB, VHC dupa expunerea profesionala medicala.
Evaluarea riscului:
tipul dc ac (chirurgical, cu lumen), dimensiunile acului
profunzimea leziunii
volumul dc snge implicat
TARV a pacientului de la care a provenit sngele infectant
stadiul de evoluie al pacientului de la care provine sngele
titrul ncrcturii virale sanguine
durata contactului profesional cu persoanele infectate
echipamentul de protecie utilizat
educaia sanitar privind protecia muncii
frecvena expunerilor profesionale
tratamentul profilactic aplicat.

19

48. Enumerati vaccinurile cuprinse in calendarul national de imunizare din

Romania (2015-2016)
[Varsta recomandata
[Primele 24 de ore 2-7
zile
2 luni

Vaccinul
HepB
BCG
DTPa-VPI-Hib-Hep B Pneumo conjugat*

Comentarii
In maternitate

4 luni
6 luni
12 luni

DTPa-VPI-Hib Pneumo conjugat*

DTPa-VPI-Hib-Hep B
DTPa-VPI-Hib, RRO

Medic de familie
Medic de familie
Medic de familie

14 luni
4 ani**
6 ani***
7 ani (in clasa I)
6 ani si 8 ani ani****
14 ani (clasa a VlII-a)

Pneumo conjugat*
DTPa
DTPa-VPI
RRO
VPl
dT

Medic de familie
Medic de familie
Medie de familie
Campanie colara
Campanie colara
Campanie colar

20

Medic de familie