Sunteți pe pagina 1din 34

BOLI INFECŢIOASE

CURS

Şef de lucrări dr. Daniela Leca


 Pandemii
 Ciuma
 1347 : Asia → Europa
 20 milioane decese în 6 ani
 Gripa
 1918 H1 N1, 20 – 40 milioane decese
 1957 H2 N2 , 1 milion decese
 1968 H3N2 , 1 milion decese
 Variola
 Ultima epidemie 1945 New York
 1950 India, 1 milion decese
 Bolile infecţioase – principala cauză de deces în lume, 14
milioane de persoane / an
 Malaria, TBC şi tripanosomiaza – 17 milioane pers./ an
 Malaria = 3.000 decese / zi

2
Factorii care contribuie la creşterea incidenţei infecţiilor severe:
 Chimioterapia oncologică masivă
 Corticosteroizii
 Creşterea ratei de supravieţuire
 a nou-născuţilor,
 a persoanelor vârstnice
 a granulopenicilor
 a bolnavilor de cancer, diabet, etc
 Implanturile protetice
 Utilizarea fără discernământ a antibioticelor

3
Consecinţele modificărilor climaterice:
 Modificarea epidemiologiei insectelor – vectori ai bolilor
infecţioase (leishmanioza, encefalitele de căpusă,
B.Lyme, febra de West Nil, malaria- care va reveni în
zonele în care a fost eradicată)
 Afectarea rezervorului animal ce va determina
modificarea distribuţiei spaţiale a unor zoonoze (infecţii
cu hantavirusuri, tularemia, leptospiroza, ciuma)
 Modificarea unor factori sociali cu migrarea unor
populaţii din Africa spre Europa (cu răspândirea
consecutivă a patogenilor din zonele de origine)
 Extinderea spre Nord a bolilor peri-ecuatoriale : holera,
schistosomiaza
4
Boli infecţioase emergente
- descrise pentru prima dată la om, apar în noi arii geografice,
creştere rapidă în incidenţă, determinate de patogeni rezistenţi la
antibiotice
Infecţii emergente Boli asociate
1. Bartonella henselae 1. Boala zgârieturii de pisică
2. Ehrlichia caffeensis / equi 2. Ehrlichioza umană monocitară/granulocitară
3. Virusul Fakeeh 3. Febra hemoragică- Arabia Saudită
4. Virusul Hepatitic C 4. Semnificaţie incertă
5. Herpesvirus uman – 8 5. Sarcom Kaposi
6. Virusul Andes, v.Bayou, v.Laguna negra, v.New 6. Sindr. pulmonar Hantavirus în America de S/N
York, v.Oran
7. Virusul Nipah 7. Encefalită
8. Helicobacter pylori 8. Gastrită/ ulcer
9. Mycobacterii nontuberculoase 9. Infecţii la pacienţi HIV
10. Proteina prionică 10. Encefalopatii spongiforme
11. Cryptosporidium, Cyclospora, Microsporidia 11. Gastroenterite
12. HIV 12. Infecţia HIV/ boala SIDA
13. Coronavirus 13. Sindr.sever de detresă respiratorie
14. H5N1 14. Gripă aviară

5
Boli infecţioase reemergente
- sunt acele boli complet sau relativ dormande într-o arie
geografică, care reapar cu incidenţă crescută

Agent infecţios Boală asociată


Borellia burgdorferi Boala Lyme

Virusul Dengue Febra hemoragică Denga/ şoc

Ebola Febra hemoragică în Gabon/ Congo

Escherichia coli O157:H7 Gastroenterită/ sdr.hemolitic uremic

Encefalita japoneză Encefalită în Nepal

Leishmania donovani Leishmaniaza viscerală

Virus Machupo Febra hemoragică

Virus Marburg Febra hemoragică

Virusul febrei Văii Rift Febra hemoragică

Virus Toscana Encefalita în Italia

Yersinia pestis Pesta

Virusul Chikungunya Febra hemoragică Chikungunya

6
 Procesul infecţios reprezintă totalitatea reacţiilor
locale şi generale, consecinţe ale interacţiunii
dintre agentul patogen şi organismul gazdă aflat
în anumite relaţii ecologice.
 Producerea unui proces infecţios este
condiţionată de 3 factori principali:
A. Microorganism

B. Macroorganism

C. Mediul extern
7
Etapele procesului infecţios

 Contaminarea

 Infecţia

 Boala

8
Contaminarea Infecţia
 prezenţa germenilor  ataşarea pe tegument

pe mucoase şi şi/sau mucoase a

tegumente germenilor patogeni


prin pili sau factori
chemotactici,
multiplicare locală şi
pătrundere în ţesuturi

9
Boala
 Răspunsul organismului la infecţie, manifestat clinic
(aparent) sau infraclinic (inaparent)
 Cauzată de toxinele eliberate la nivelul porţii de
intrare
 Mulţi germeni străbat bariera cutaneo-mucoasă,
fiind transportaţi în ţesuturi în funcţie de tropismul
lor
 Infecţia se poate extinde în:
 Suprafaţă (erizipel, viroze respiratorii)- din aproape în
aproape
 Profunzime (flegmon, adenită)
 Întreg organismul (infecţie sistemică prin limfă, sânge, pe
cale nervoasă

10
Perioadele bolilor
infecţioase
1. Perioada de incubaţie
2. Perioada de debut
3. Perioada de stare
4. Perioada de convalescenţă

11
1. Perioada de incubaţie

 Timpul de la pătrunderea germenilor până la


apariţia primelor semne de boală.
 Incubaţie scurtă 1-7 zile (scarlatina, difteria, viroze
respiratorii, meningite, dizenteria)
 Incubaţie medie 1-2 săptămâni (varicela, rujeola,
febra tifoidă, parotidita epidemică)
 Incubaţie lungă peste 3 săptămâni (hepatita virală
B, rabia, tetanos)

12
2. Perioada de debut

 Timpul de la apariţia primelor semne de boală


până la apariţia semnelor caracteristice de
boală
 Debut lent (prodromal)
 Debut brutal (invazie)
 Debut fulgerător (purpura fulminans)

13
3. Perioada de stare 4. Perioada de

convalescenţă
 Începe cu semnul  Urmată de vindecare cu sau fără
caracteristic de sechele
boală (icter, erupţie)  Starea de purtător de germeni- la
convalescenţi după 3-6 luni după
boală clinică sau infraclinică sau la
subiecţi sănătoşi care poartă
germenul de un anumit timp.
Există purtători ”sănătoşi” de
lungă durată (6-12 luni), uneori
cronici (ani/toată viaţa). Germenii
se multiplică local fără sau cu
semne minime de boală
(“purtători aparent sănătoşi”)

14
 Boala infecţioasă inaparentă- nu are semne clinice
sau paraclinice. Diagnosticul se pune pe
evidenţierea agentului şi dinamica anticorpilor
 Boala infecţioasă infraclinică- evoluează fără
expresie clinică evidentă, dar cu leziuni organice
decelate paraclinic. Poate fi urmată de complicaţii
sau cronicizare.
 Boala infecţioasă latentă- este o infecţie
asimptomatică în care agentul infecţios nu poate fi
decelat, deşi rămâne în organism luni/ani, fiind
cantonat la poarta de intrare, ganglioni sau în
organe.

15
B. Macroorganismul -
organismul gazdă
 Terenul pe care îl invadează microorganismul şi care îi
oferă acestuia un mediu favorabil pentru dezvoltarea sa.
Organismele umane care “cedează” în faţa agresiunii
microbiene se numesc “organisme receptive”
 Receptivitatea – stare a organismului care permite
agentului patogen să supravieţuiască şi să se
înmulţească. Nereceptivitatea sau rezistenţa la infecţii
este capacitatea organismului de a împiedica
pătrunderea, multiplicarea sau difuzarea rapidă a
agenţilor patogeni
 Imunitatea – puterea organismului gazdă de a rezista la
acţiunea microorganismelor

16
Mecanisme de apărare faţă de
infecţii
 Imunitatea nespecifică generală rezultă din
acţiunea factorilor naturali care împiedică
pătrunderea germenilor în organism, asigură
distrugerea lor sau inactivarea produselor lor
nocive.
 Este asigurată de bariera cutanată şi a mucoaselor, de
inflamaţie, de fagocitoză, de substanţele
antimicrobiene şi antitoxice din umori, de rezistenţa
ţesuturilor etc.
 Este înnăscută şi dobândită de-a lungul vieţii

17
Mecanisme de apărare faţă de
infecţii
 Apărarea specifică se referă la o anumită infecţie,
find condiţionată de prezenţa anticorpilor, ca
urmare a trecerii prin boală sau a unei imunizări
artificiale active. Poate fi celulară - limfocite T şi
umorală →anticorpi.
 Imunitatea naturală poate fi înnăscută, fiind o
consecinţă a moştenirii de anticorpi materni
transferaţi transplacentar, asigurând protecţie
specifică primelor luni de viaţă. Ea poate fi şi
câştigată ca urmare a trecerii prin infecţie tipică
sau atipică
18
 Imunitatea artificială se obţine prin
 Injectarea unor doze mici de toxine

 Injectarea de vaccinuri (imunitate activă)

 Injectare de seruri antitoxice (imunitate pasivă)

 Reacţiile imune apără organismul de infecţii, dar şi împotriva


tumorilor

 Uneori aceste reacţii devin nocive, fie prin hipersensibilizare (boli


alergice), fie prin autoagresiune (boli autoimune)

 Unele persoane au deficit imunologic congenital (primar) sau


câştigat (secundar)
19
Etiopatogenia bolilor infecţioase

1. Virusuri : au multiplicare strict intracelulară


 ADN: adenovirusurile, virusul herpes simplex, Epstein-

Barr, varicelo-zosterian, citomegalovirus, virusul


hepatitei B, D.
 ARN: virusul gripal, rujeolic, rubeolic, polio, Echo,

Coxackie, rabic, virusurile hepatitice A, C, E, G,


virusurile encefalitice- Flaviviridae, Togaviridae,
Bunyaviridae, arenavirusuri, etc.

20
Etiopatogenia bolilor infecţioase

2. Bacterii : intra/ extra celulare


• aerobe :
 coci Gram pozitiv (Staphylococcus, Streptococcus, etc)
 coci Gram negativ (N.meningitidis, N.gonorrhoeae)
 bacili Gram pozitiv (Listeria monocytogenes, B.anthracis)
 bacili Gram negativ (E.coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella,
Enterobacter)
• anaerobe
 coci Gram pozitiv (peptostreptococi)
 coci Gram negativ (Veillonella)
 bacili Gram pozitiv (C.perfringens, Actinomyces)
 bacili Gram negativ (Bacteroides, Fusobacterium)

21
Etiopatogenia bolilor infecţioase
3. Fungi : Candida, Aspergillus, Cryptococcus neoformans, Histoplasma,
etc)
4. Protozoare :
 Intestinale : Entamoeba, microsporidii, Giardia lamblia, Isospora
belli, etc.
 Extraintestinale : Toxoplasma gondii, Pneumocystis, Leishmania,
etc
5. Nematode :
 Intestinale: Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis,
Strongiloides stercoralis
 Extraintestinale: filarii, Toxocara, etc.
6. Trematode : Fasciola hepatica, schistosome, etc.
7. Cestode : Echinococcus granulosus (chist hidatic), Taenia solium
(stadiul larvar- cisticercoza)
22
Caracteristicile agenţilor patogeni
1. Transmisibilitatea : de la animal la om / de la om la om
 Prin intermediul produselor alimentare: Salmonella, Campylobacter
 De la purice la om: Yersinia pestis
 Prin intermediul produselor animale (lână): Bacillus anthracis
 Prin ingestie: C. botulinum
 De la o persoană la alta prin intermediul mâinilor: S. aureus
Porţile de intrare ale microorganismelor sunt: cutanată, respiratorie, gastro-intestinală,
genitală, urinară sau alte mucoase.
2. Ataşarea microorganismului de ţesutul gazdă
 Adezinele sunt molecule microbiene ce mediază aderenţa microorganismelor de
gazdă:
 Hemaglutinina virusului gripal
 Gp 120/41 ale HIV
 Fimbriile P ale E.coli se ataşează specific de celulele uroepiteliale
 Acidul lipoteichoic (stafilococi), proteina M (streptococ)
 Hidrofobicitatea suprafeţei bacteriene- cu cât este mai mare cu atât aderenţa de
suprafaţa celulei este mai mare
3. Invazia celulelor/ţesuturilor gazdă- pătrunderea bacteriei în celule gazdă
4. Eludarea mecanismelor de apărare ale gazdei- factorii de virulenţă sunt
enzime, toxine, proteine de suprafaţă
23
Diagnosticul clinic al bolilor infecţioase
Bolile infecţioase reprezintă “urgenţe medicale” şi în consecinţă
necesită un diagnostic rapid, adesea în primele ore de boală
 Anamneza : motivele internării, istoricul detaliat (evoluţia de
la debut, trat.administrate, doze, durată), APF şi APP (boli
imunodeprimante, boli predispozante, boli infecţioase, alergii)
profesia.
 Datele epidemiologice: boli similare în familie sau
colectivitate, călătorii, consum de apă/alimente contaminate,
vectori (insecte), contact profesional cu animale, contacte
sexuale neprotejate, droguri i.v.
 Examen obiectiv : complet, evaluarea sindr.febril, eruptiv,
meningian, encefalitic, neuropsihic, digestiv, renal, cardio-
vascular, respirator, a şocului, etc.

24
Sindromul febril

 Reacţie de apărare a organismului


 Temperatura locală – influenţată de:
 Variabile fiziologice: ovulaţie, vârstă
 Exerciţii fizice
 Digestie
 Afecţiuni subjacente:
 IRC
 Şoc
 Inflamaţii locale în zona de termometrizare (proctita, otita,
stomatita)

25
Sindromul febril
- în majoritatea bolilor infecţioase
- reacţie de apărare a organismului

Curba termică poate avea aspect caracteristic


 Febra continuă: variaţiile matinale-vesperale nu depăşesc 1ºC (febra
tifoidă, tifosul exantematic)
 Febra remitentă: cu oscilaţii >1ºC (sepsis, supuraţii localizate)
 Febra intermitentă: croşete febrile de câteva ore, la interval de 2-3 zile
(malaria)
 Febra bifazică: cu două vârfuri, de forma M sau W (viroze)
 Febra ondulantă (Pel-Ebstein) : oscilaţii febrile ascendente (7-8 zile), cu
scădere în lizis şi reluare după apirexie de 7-10 zile (bruceloză, boala
Hodgkin)
 Febra recurentă: perioade de febră de 6-10 zile, separate de apirexie,
durata perioadei febrile scade treptat, iar perioadele de apirexie cresc
(Borrelia recurrentis)

26
Sindromul eruptiv

A. Exantemul reprezintă erupţia cutanată:


 Maculă - leziune plană, nepalpabilă

 Purpura – leziune hemoragică : peteşială sau echimotică

 Peteşia – leziune hemoragică < 3 mm

 Papula – leziune mică solidă, reliefată faţă de planul

tegumentului
 Vezicula, bula, flictena – leziuni mici şi mari cu conţinut lichidian,

acumulare de exudat seros.


 Pustula – leziune mică, palpabilă, cu conţinut purulent

 Placardul – leziuni mai mari, infiltrative, diam.> 1cm


27
Clasificarea leziunilor cutanate
 Maculopapulare: rujeola, rubeola, eritemul infecţios, inf.cu
coxsackievirusuri, echovirusuri, citomegalovirus, v.hepatitic B, HIV,
v.Ebstein-Bar (VEB), Mycoplasma pneumoniae, rickettsia, treponema,
Borrelia, Candida, Cryptococcus, Histoplasma
 Nodulare: fungi, mycobacterii. Eritemul nodos poate avea cauze
neinfecţioase( LES, sarcoidoza, medicamente, colita Crohn, b.Behcet)
sau infecţioase (HBV, v.Herpes simplex, Streptococcus pyogenes,
Treponema palidum, Mycobacterium tuberculosis, M.leprae)
 Veziculobuloase: varicela, herpesul simplex diseminat, echovirusuri,
coxsackievirusuri
 Buloase: erizipelul cu streptococ A, ectima gangrenosum
 Eritematoase: sindr.şoc toxic, sindr.stafilococic de piele opărită
 Purpurice: purpura fulminans, inf.VEB, citomegalovirus, febre
hemoragice, inf.rickettsiene
 Eritemul polimorf: sindr.Stevens-Johnson, necroliza epidermică
toxică, mononucleoza infecţioasă 28
Scarlatina

29
Enantemul

 Erupţie (papulă, peteşie, echimoză, veziculă, exudat) pe


mucoasă: orală, conjunctivală, vaginală, rectală sau pe glandul
penian

 Rujeolă – semnul Koplick

 Limba zmeurie: scarlatină, b.Kawasaki, sindr. şoc toxic

 Peteşii la nivelul palatului : mononucleoza infecţioasă,


scarlatină

30
Diagnosticul de laborator al bolilor infecţioase

I. Detectarea directă
1. Examen microscopic cu diferite coloraţii speciale
2. Detecţia antigenelor
 Latex-aglutinare pt.probele de LCR, antigene fungice
 Teste imunoenzimatice (ELISA) pt.antigene bacteriene
(streptococcus A, Legionella), toxine bacteriene (E.coli, Clostridium
difficile), antigene fungice, antigene parazitare (Giardia,
Cryptosporidium), antigene virale (Herpes simplex, influenza A,
adenovirus, v.sinciţial respirator), antigene ale Chlamidiei
 Contraimunelectroforeza CIE: LCR /ser (v.hepatitei B, Candida)
3. Teste de biologie moleculară
 Hibridizare cu sonde ADN (detecteză ADN specific ribozomal)
 Teste de amplificare: PCR – permit detectarea microorganismelor
prezente în cantităţi foarte mici.

31
Diagnosticul de laborator al bolilor infecţioase

II. Detectarea în cultură


 Identificare prin reacţii biochimice (test coagulazei)
 Identificare cu antiseruri specifice - prin teste de aglutinare sau cu
Ac fluorescenţi
 Identificare cu metode moleculare (probe specifice, restricţia
enzimatică, secvenţializarea ADN)
 Testarea sensibilităţii la antibiotice: NCCLS (National
Committee for Clinical Laboratory Standards)
 Sensibil – infecţia este adecvat tratată cu dozele de antibiotic
recomandate
 Intermediar – izolatele pt care CMI-ul este similar cu conc.în
sânge şi ţes.; ratele de răspuns < decât pt.cele sensibile
 Rezistente – tulpinile nu sunt inhibate de conc.sistemice obţinute
cu doză uzuală

32
Diagnosticul de laborator al bolilor infecţioase
III. Teste serologice: pt a fi considerate pozitive necesită titru
diagnostic/ evidenţierea unei seroconversii prin creşterea de 4 ori a
titrului de Ac prelevaţi la interval de 2 săptămâni
 Reacţia de fixare a complementului RFC – viroze, mycoplasme,
clamidii, bacterii (leptospiroza, tusea convulsivă)
 Reacţia cu anticorpi neutralizanţi NA – febre hemoragice,
enteroviroze
 Inhibarea hemaglutinării IH – gripă, oreion.
 Reacţia cu anticorpi aglutinanţi – febra tifoidă, bruceloza, yersinioza
 Reacţia cu anticorpi precipitanţi - C.tetani , B.anthracis,
Streptococcus
 Imunofluorescenţa şi procedurile imunoenzimatice – inf. E-B,
chlamidia, rickettsia
 Teste radioimune şi imunoenzimatice – virusuri hepatitice

33
Diagnosticul de laborator al bolilor infecţioase

IV. Teste cutanate


 Neutralizarea toxinei :
 Testul Schick estimează nivelul de antitoxină difterică

 Hipersensibilitatea întârziată
 Detectarea infecţiei cu Mycobacterium tuberculosis,

Histoplasma, Nocardia, Candida

34