HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ C

Şef de lucrări dr. Daniela Leca

• Prevalenţa estimată global ——  3%
(170 000 000)
• Nr. pers. nou infectate / an —— 3 - 4 000 000
• In ţările în curs de dezvoltare – incidenţă mare, în creştere
• In ţările dezvoltate:
– cea mai răspândită infecţie cr. transmisă parenteral
– cea mai frecventă indicaţie de transplant hepatic
– incidenţa în reducere
 Etiologie
• Fam. Flaviviridae (flavi,pesti,hepacivirusuri
• VHC-6 genotipuri, 50 subtipuri
• Genomul viral-1 lant poliproteic cu 3000 aa
• -1/3 terminala N: prot. structurale C, E1, E2
• -2/3 terminale C cu prot. nestructurale NS:
proteaze, helicaze, polimeraza ARN
dependenta
Raspunsul imun umoral antiviral
• Anticorpii specifici nu pot neutraliza
complet VHC dupa o infectie primara daca
replicarea virala este masiva
• Ac specifici nu sunt capabili sa elimine
VHC din celulele infectate
• Ineficienta Ac de a elimina VHC se explica
prin rata mare a mutatiilor, in special in
regiunile cu variabilitate mare (E1, E2)
 Raspunsul imun celular
• RIC - T helper CD4 si cel. T citotoxice CD8
• Cel. T CD4:
• -Cel. Th1 secreta IL-2 si IFN gama, stimuli
pt. dezv. RIC
• -cel. Th2 produc IL-4 si IL-10 ce stimuleaza
prod. de Ac si inhiba raspunsul Th1
• Inf. acuta VHC cu evol. autolimitanta –
raspuns Th1 f. intens si Th2 slab/absent
 Particularităţi în România
• Prevalenţă intermediară (4,9%) a infecţiei cu
VHC
• Genotipul 1 predominant (> 99% in Studiul de
Genotipare efectuat de Roche in anul 2005-
2006)
• Infecţia cronică cu VHC reprezintă:
– 64% din hepatitele cronice virale
– 56% din cirozele hepatice
Infecţia cu VHC: istorie naturală
• Risc de cronicizare —— 75–85%
• Rata de progresie rapidă —— joasă
spre fibroză
• Risc de ciroză —— 10% în 20 ani;
20% în 30
 Factori de risc pentru progresia hepatitei
cronice virale C
• infecţie posttransfuzională
• vârstă (>40 ani) la momentul infecţiei
• sexul masculin
• consum anterior sau concomitent de alcool

• alte comorbiditităţi:
– coinfecţie HIV / VHC
– coinfecţie VHB / VHC
– obezitate
 HCV
• Manifestări clinice
• Incubaţia variază intre 6-8 săptămâni.
• Evoluează frecvent asimptomatic sau cu simptome
nespecifice: astenie, greţuri, anorexie. Doar 5% din
persoanele cu infecţie acută HCV sunt simptomatice. Din
punct de vedere clinic nu se poate face distincţia între
HCV şI hepatitele acute de altă etiologie.
• Formele icterice sunt rare.
• Hepatita fulminantă apare într-o proporţie mică din cazuri
(3%).
• Valorile ALT sunt în general moderate comparativ cu cele
din hepatita cu virus B.
 HEPATITA CU HCV
Tabel 1 Manifestările extrahepatice ale HCV

Afecţiuni în care Afecţiuni în care Afecţiuni asociate

implicarea rolul HCV este sporadic
HCV este certă incomplet stabilit infecţiei cu HCV
1.Crioglobulinemii mixte 1.Distiroidii auto- 1.Urticarie
2.Glomerulonefrite imune 2.Eritem nodos
membrano- 2.Diabet zaharat 3.Polimiozite, dermato-
proliferative 3.Limfoame non- miozite
3.Sialadenita hodgkiniene 4.Poliartrita reumatoidă
4. Porfiria cutanată 4.Neuropatii 5.Sindromul Behcet
tardivă periferice 6.Purpura
5.Lichen plan trombocitopenică
6. Periarterita 7.Ulcer cornean, uveite
nodoasă 8.Artralgii, artrite
7. Sindromul
antifosfo-
lipide
 HCV
• I. Detectarea anticorpilor
• Testele utilizate sunt:
• ELISA (enzyme linked immunosorbent
assays)-utilizat ca test de primo intenţie,
• RIBA (recombinant immunoblot assays)-
test de confirmare
• II.Detectarea ARN HCV în ser
Dg. de laborator-hepatita ac. HCV

 ARN-ul HCV şI creşterea nivelelor ALT apar, de regulă,

la aproximativ 50 zile după expunerea la HCV.
 Testele ELISA de a treia generaţie se pozitivează odată
cu creşterea transaminazelor în aproximativ 60% din
cazuri, şI în momentul vârfului ALT - în 90% din cazuri.
 sensibilitate perfectă a testelor ELISA este obţinută la 2
luni după prima creştere a transaminazelor.
 Dezvoltarea ulterioară a hepatitei cronice este indicată de
persistenţa viremiei şI de fluctuaţiile ALT.
Tratamentul hepatitei ac. HCV

 administrarea în monoterapie a interferonului în hepatita acută

HCV previne evoluţia spre hepatită cronică la toţi pacienţii .

 Pacienţii simptomatici au o mai mare probabilitate de a se

debarasa spontan de virus în cursul următoarelor 4 luni, se
recomandă amînarea terapiei la 4 luni de la debutul
simptomelor;

 La pacienţii asimptomatici, care prezintă o probabilitate mai

mică de rezoluţie spontană, tratamentul ar trebui început
imediat după stabilirea diagnosticului.
Peg-IFN în monoterapie timp de 24 săptămîni.
HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ E
 Etiologie
• Virusul hepatitei E-recunoscut in 1983
• Virus ARN mic, aspect sferic, 27-34 nm, cu
spiculi pe suprafata sa, lipsit de invelis viral.
• Familia Caliciviridae
• ARN-ul VHE prezent in singe cu citeva zile
anterior debutului bolii -100 zile de la
aparitia icterului
• Virus hepatotrop-se replica in citoplasma
hapatocitelor
• Principalul mod de transmitere al VHE este cel
indirect, pe cale fecal-orală, prin ingestia de apă
sau alimente contaminate.
• Transmiterea interumană directă este posibilă, dar
foarte rară.
• Transmiterea pe cale sanguină-controversată
• Transmiterea verticală este responsabilă de o
mortalitate şI o morbiditate deloc neglijabilă la
copil.
• Epidemii importante sunt descrise în: Asia de Sud-Est,
India, Sudul Siberiei, Mexic, o parte a Africii.
• Aceste epidemii au următoarele caractere:
• Amploare mare
• Frecvenţă mai mare în cursul/ sau imediat după perioadele
ploioase
• In aceste regiuni contaminarea cu fecale a apei este masivă
• Afectează preferenţial adolescenţii şI adulţii tineri
• Mortalitate crescută la femeia gravidă.
• Prevalenţa anticorpilor în populaţia generală din aceste
regiuni variază între 5-25%.
 Manifestări clinice
• Perioada de incubaţie variază între 15 şi 75 zile cu o
medie de 36 zile.

• Faza prodromală poate fi foarte scurtă (sau absentă) sau

peste 2 săptămâni.
• Ca şi în hepatita cu virus A, manifestările sunt variate, mai
frecventă fiind asocierea unui sindrom infecţios cu alură
gripală la manifestările digestive (dureri hepatice sau
abdominale, greţuri, vărsături). Artralgiile sunt semnalate
de regulă la copil

• Perioada de stare. Simptomele perioadei precedente

persistă uneori câteva zile în cursul fazei icterice.
Exantemul a fost notat în 5% din cazuri.
Diagnostic de laborator
• IgM VHE dispar în prima parte a perioadei de convalescenţă;
• IgG VHE persistă perioade de timp încă necunoscute;
• PCR decelează virusul în materii fecale şi ser.
Evoluţia – este de regulă benignă.
• Perioada de regresie a icterului este aceeaşi ca şi în cazul
HAV.
• Normalizarea ALAT se produce, în medie, mai rapid decât în
HAV.
Deşi s-au descris forme prelungite, nu se poate vorbi de
cronicizare.

• Boala la gravide se caracterizează prin frecvenţa formelor

fulminante cu o rată a mortalităţii de 15-25%.