5.1.

1 | Meningite infecțioase

Meningite infecțioase

Definiție
Meningitele sunt cele mai frecvente și importante infecții ale sistemului nervos central (SNC),
reprezentând urgențe medicale majore cu mortalitate crescută.

Etiologie
Identificarea agentului patogen are o importanță deosebită, atât pentru alegerea terapiei antimicrobiene
adevate, cât și din punct de vedere al prevenirii eventualelor complicații.
Meningitele infecțioase pot fi cauzate de numeroși agenți patogeni enumerati mai jos – tabelul 1.
Tabel 1 – agenți patogeni implicați în determinarea meningitelor infecțioase
Adenovirusuri
Arenavirusuri v. coriomeningitei limfocitare (v.
Armstrong)
Enterovirusuri Polio. Coxsackie, ECHO
Flavivirusuri v. West Nile
Herpesvirusuri v. Herpes simplex 1 și 2, v. Epstein-
Barr, v. varicelozosterian,
Virusuri citomegalovirus
Myxovirusuri v. gripale și v. paragripale, v. urlian,
v. rujeolic
Rhabdovirusuri v. rabic
Retrovirusuri HIV, HTLV
Togavirusuri v. rubeolic
Coci Gram-pozitivi Streptococcus pneumoniae,
Streptococcus pyogenes,
streptococi de grup B,
Staphylococcus aureus
Coci Gram-negativi Neisseria meningitidis
Bacili Gram-pozitivi Listeria monocytogenes, Bacillus
anthracis
Bacterii Bacili și cocobacili Gram-negativi Haemophilus influenzae,
Enterobacteriaceae: Pseudomonas
spp., Klebsiella spp., Escherichia
coli, Proteus spp., Morganella spp.,
Acinetobacter baumanii
Mycobacterii Mycobacterium tuberculosis
Spirochete Borrelia spp., Leptospira spp.,
Treponema pallidum
Bacterii „atipice”/intracelulare Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, Chlamydia
psittaci, diverse specii de Rickettsia
Fungi Candida albicans, Cryptococcus
neoformans
Protozoare Toxoplasma gondii, Plasmodium
falciparum, Angiostrongylus
Paraziți cantonensis, Naegleria fowleri
Metazoare Trichinella spiralis, Taenia solium
5.1.1 | Meningite infecțioase

Cu toate acestea, microorganismele necesită anumite calități patogenice specifice pentru a putea cauza
infecție la nivel meningean: susceptibilitatea gazdei, factori favorizanți (factori imunologici, vârsta
gazdei – tabel 2, factori de mediu).
Cele mai frecvente etiologii virale includ enterovirusurile, virusul urlian, iar dintre cele bacteriene
Neisseria meningitidis (meningococul) și Streptococcus pneumoniae (pneumococul), respectiv
Mycobacterium tuberculosis (Bacilul lui Koch) sunt responsabilii mai frecvent întâlniți în ce privește
afectarea meningeană. Desigur, numeroși alți agenți infecțioși, precum Staphylococcus aureus,
Streptococcus spp. (îndeosebi streptococci de grup A și D), fungii și paraziții constituie etiologii
importante ale meningitelor infecțioase, însă sunt identificați cu o frecvență mai scăzută comparativ cu
cei menționați anterior. Agentii etiologici implicati cel mai frecvent in etiologia meningitelor acute, pe
grupe de varste sunt mentionati mai jos:

Tabel 2 – Etiologia meningitelor în funcție de vârstă

Categoria de vârstă
Nou-născuți
Copii 2 luni – 15 ani
Adulți (18 – 60 ani)
Vârstnici (> 60 ani)
Germeni frecvent implicați
Streptococcus de grup B (50%), bacili Gram-negativi
(în mod special Escherichia coli – 25%), Listeria
monocytogenes, v. Herpes simplex
Enterovirusuri, Haemophilus influenzae, Neisseria
meningitidis, Streptococcus pneumoniae
Enterovirusuri, Streptococcus pneumoniae (60%),
Neisseria meningitidis (20%), Staphylococcus aureus,
Mycobacterium tuberculosis
Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes,
bacili Gram-negativi

Elemente epidemiologice
Meningitele sunt boli infecțioase întâlnite în toate țările lumii. Deoarece frecvența acestora diferă de la
stat la stat, este dificil de apreciat o incidență globală.
Sursa de infecție este reprezentată de cele mai multe ori de omul bolnav sau de purtătorul sănătos de
agent patogen (de exemplu: meningogoc); totodată este posibilă transmiterea infecției de la animale,
păsări infectate (de exemplu: meningita din bruceloză sau leptospiroză, v. West Nile) sau prin alimente
contaminate (de exemplu: Listeria monocytogenes).
Transmiterea patogenilor este realizată cel mai frecvent calea aerogenă sau prin intermediul unor
vectori (de exemplu: țânțari - virusul West Nile).
Receptivitatea este generală, cu o serie de particularități existente în funcție de vârstă sau statutul
profilaxiei pasive prin vaccinare.
Imunitatea este în general scăzută sau chiar absentă, din cauza absenței anticorpilor în spațiul
subarahnoidian. De aceea sunt întâlnite recurențe (de exemplu: meningita pneumococică – din cauza
factorilor favorizanți).
5.1.1 | Meningite infecțioase

Patogenie
Având în posesie un arsenal de factori de virulență, agenții patogeni reușesc să pătrundă în organism și
mai apoi să se localizeze la nivel meningean. Astfel, în traseul lor către spațiul subarahnoidian,
microorganismele străbat următoarele „bariere”:
- anatomică: poarta de intrare, mucoase și mecanisme de apărare locală
- imunologică: nespecifică, reprezentată de fagocitoza macrofagelor și acțiunea sistemului
complement activat, respectiv de mecanismele umorale și celulare ale imunității specifice
- hematomeningeană: barieră parțial alterată odată cu eliberarea factorilor de virulență ai
microorganismelor: citokine (IL-1, TNFα), lipopolizaharide sau alți componenți ai peretelui
bacterian
Căile urmate de microorganisme până în spațiul subarahnoidian sunt:
- diseminare hematogenă: venoasă sau arterială (bacteriemie sau viremie)
- prin contiguitate de la un focar infecțios intracranian
- propagare printr-un defect al durei mater
- prin lamina cribrosa (Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae)
- perinervos sau de-a lungul axonilor: nervi olfactivi (Herpes simplex), nervi periferici (v. rabic, v.
poliomielitic)
- direct (iatrogen): în cursul intervențiilor neurochirurgicale, a unor manopere invazive (de
exemplu: puncția lombară)

Tablou clinic
Semnele și simptomele ce traduc o afectare meningeană pot fi grupate astfel:

1. Sindromul infectios-febra – ce poate fi acompaniată de frison (sau acesta din urmă poate lipsi)
2. Sindromul meningean, manifestat prin simptome de intensitate diferită, în funcție de gradul de
hipertensiune intracraniană (HIC): cefalee (violentă, continuă, însoțită de rahialgii), vărsături de tip
central („în jet”), fotofobie, bradicardie (discordantă, cu febră înaltă); semnele obiective ce exprimă
suferința meningeană sunt: hiperestezie cutanată, tulburări vasomotorii, semne de iritație meningeană;
în cazul sugarilor, la palpare poate fi decelată bombarea fontanelei anterioare;
Semnele de iritație meningeană specifice bolii apar din cauza inflamației meningelor ce învelesc
rădăcinile nervilor spinali. Rahialgiile întâlnite în cadrul meningitelor extrem de intense, bolnavul fiind
nevoit să adopte poziții antalgice: poziția în „cocoș de pușcă” – în decubit lateral, cu genunchii flectați si
extremitatea cefalică în extensie sau „poziția trepiedului” – bolnavul situat în șezut își menține poziția cu
mâinile sprijinite pe planul patului, în spatele trunchiului. Semnele de contractură musculară sunt:
- redoarea de ceafă: examinatorul efectuează flexia extremității cefalice pe torace și constată
limitarea sau chiar imposibilitatea acesteia;
- semnul Kernig: se efectuează cu pacientul aflat în decubit dorsal; Kernig 1 – la încercarea de
ridicare a bolnavului din decubit dorsal în șezut, se produce flexia genunchilor; Kernig 2 – la
încercarea de ridicare a membrelor inferioare aflate în extensie la verticala patului, se produce
flexia gambelor pe coapse;
5.1.1 | Meningite infecțioase

- semnul Brudzinski: se efectuează cu pacientul aflat în decubit dorsal; Brudzinski 1 (Brudzinski

al cefei)– în timp ce pacientul are membrele inferioare aflate în extensie, examinatorul încearcă
flexia extremității cefalice pe torace, dar aceasta este însoțită de flexia genunchilor; Brudzinski 2
(Brudzinski contralateral) - în timp ce pacientul are membrele inferioare aflate în extensie,
examinatorul încearcă tripla flexie a unui membru inferior (picior pe gambă, gambă pe coapsă,
coapsă pe abdomen), iar aceasta este însoțită de mișcări asemănătoare ale membrului inferior
contralateral.
3. Sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC) - presiunea intracraniană reprezintă echilibrul
constant dintre volumul sangvin de la nivel cerebral, volumul țesutului nervos și volumul lichidului
cefalo-rahidian (LCR). Perturbarea prin creștere a oricărei componente are drept consecință apariția
HIC. Consecințele fiziopatologice sunt ischemia cerebrală și hernierea substanței cerebrale. Manifestările
clinice ale HIC sunt: cefalee exacerbată în ortostatism sau la mobilizarea extremității cefalice, vărsături
„în jet”, bradicardie, somnolență, tulburări ale stării de conștiență, convulsii. Sindromul HIC în
meningitele infecțioase este cauzat de: creșterea în volum a LCR (modificare apărută secundar
inflamației); edemul cerebral – determinat prin multiple mecanisme: citotoxic, vasogenic, interstițial;
tulburări homeostatice ale vascularizației cerebrale – vasodilatație arterială, stază; obstrucționarea
circulației LCR – cum se întâmplă în cazul cloazonărilor. Sindromul HIC apare în grade diferite,
acompaniază orice meningită infecțioasă și poate fi obiectivat la examenul fundului de ochi (modificări
de stază papilară putând ajunge până la edem papilar) sau imagistic – computer tomografie (CT)
craniană: ștergerea șanțurilor intergirale, delimitare imprecisă între substanța albă și cenușie, posibilă
compresie a ventriculilor cerebrali. Prezența acestora din urmă reprezintă contraindicație de efectuare
a puncției lombare, din cauza riscului crescut de herniere a substanței cerebrale.
4. Sindromul encefalitic – poate apărea în unele meningite și cuprinde o varietate de manifestări clinice
de intensitate diferită. Este exprimat prin tulburări de conștiență, convulsii, manifestări psihice (agitație,
halucinații, „țipăt encefalitic” – continuu, specific, prezent la nou-născuți), sindroame piramidale și
extrapiramidale, deficite senzitive, motorii, tulburări ale reflexelor.
5. Alte semne și simptome de însoțire: curbatură, mialgii sau artralgii, transpirații profuze, exantem
hemoragic (de exemplu în meningita meningococică sau leptospiroza ictero-hemoragică), rujeoliform
sau veziculos (de exemplu: enteroviroze).
Triada clasică: febră, alterarea stării de conștiență, redoare de ceafă, a fost observată în mai puțin de
50% din cazuri, pe când în aproximativ 95% din cazuri s-au identificat două dintre: febră, cefalee,
alterarea stării de conștiență, redoare de ceafă.

Particularitățile meningitelor în funcție de vârstă

Meningitele la nou-născut și sugar - Meningita infecțioasă la nou-născut nu prezintă multe manifestări
specifice, în schimb complicațiile sunt grave. Debutul bolii este insidios, sindromul infecțios (febră,
frisoane, mialgii, curbatură) nu este bine exprimat, iar semnele meningeene lipsesc adesea; pe de altă
parte, sunt prezente alte manifestări clinice ce atrag atenția asupra suferinței meningeene, precum:
hipotonie generalizată, somnolență, hiperestezie cutanată accentuată, agitație, plânset în continuu,
tulburări vasomotorii, bombarea fontanelei anterioare în afara acceselor de plâns. Mai mult, sindromul
encefalitic este accentuat, putând apărea următoarele manifestări clinice: tulburări ale stării de
conștiență, plafonarea privirii, „țipătul encefalitic”, convulsii, comă; poate fi evidențiat semnul Lesage
5.1.1 | Meningite infecțioase

(sau al resortului): pacientul aflat în brațele părintelui menține membrele inferioare flectate; încercarea
de extensie a membrelor inferioare determină retracția în flexie a acestora și țipătul nou-
născutului/sugarului. Uneori tabloul clinic al nou-născutului sau sugarului pot induce clinicianul în
eroare, mai ales atunci când predomină manifestările digestive (vărsături, emisie de scaune diareice,
apariția icterului, sindromul de deshidratare acută) sau tulburările respiratorii (apnee, cianoză).
Meningitele la vârstnici - Particularitățile manifestărilor clinice ale meningitelor infecțioase în cadrul
populației geriatrice sunt reprezentate de: scăderea capacității de răspuns inflamator, sindromul
meningean poate fi absent, pot apărea tulburări senzoriale cu o frecvență mai mare față de alte grupe de
vârstă, dar fără o componentă encefalitică reală, complicațiile neurologice sunt mai frecvente, iar coma
se poate instala rapid.
Meningitele la pacienții imunodeprimați - Această categorie de pacienți are în comun particularitățile
manifestărilor clinice la persoanele vârstnice, prin prisma diminuării sau chiar a lipsei răspunsului
inflamator din partea sistemului imun în fața agresiunii infecțioase; în cazul vârstnicilor mecanismele de
apărare sunt scăzute din cauza procesului de senescență, pe când pacienții imunodeprimați manifestă
un deficit imunologic fie congenital (mai rar), fie dobândit.

Forme clinice
- forme supraacute: sunt întâlnite de obicei în meningitele bacteriene, cu sindrom infecțios și toxic
intens exprimate și cu letalitate foarte mare, cauzată de componenta encefalitică și prin leziunile
provocate la nivelul organelor vitale (de exemplu: purpura fulminans apărută în cadrul
meningococcemiei, sindromul Waterhouse-Friderichsen – insuficiență suprarenaliană acută
apărută în contextul hemoragiei unilaterale sau bilaterale la acest nivel);
- forme acute, clasice: debutul bolii este brusc, în plină stare de sănătate aparentă, cu sindrom
infecțios și meningean bine conturate;
- forme atenuate: etiologia cea mai frecventă este virală, sindromul infecțios este moderat
exprimat, iar semnele de iritație meningeană sunt manifeste discret sau pot lipsi;
- forme fruste: sunt subdiagnosticate sau pot fi nediagnosticate prin prisma evoluției spotan și
rapid remisive; etiologia este de obicei virală;

Diagnosticul în meningitele infecțioase - reprezintă o mare urgență clinică, deoarece de acesta

depinde inițierea cât mai precoce a terapiei etiologice.

Diagnosticul pozitiv este susținut de:

- date epidemiologice: acestea lipsesc de cele mai multe ori; cu toate acestea, o anamneză
riguroasă poate depista contactul pacientului cu un caz suspect sau confirmat de meningită; pe
de altă parte, în cazul epidemiilor de meningită (de exemplu: cu enterovirusuri, cu virus urlian
sau cu Neisseria meningitidis) elementele epidemiologice aduc informații prețioase clinicianului;
- date clinice: prezența sindromului infecțios (febră, frisoane, mialgii, curbatură), a sindromului
HIC (cefalee intensă, vărsături „în jet”, bradicardie, somnolență, alterarea stării de conștiență),
prezența semnelor de iritație meningeană, însoțite sau nu de sindromul encefalitic;

- date de laborator:
5.1.1 | Meningite infecțioase

examenul lichidului cefalorahidian, imediat după obținerea prin puncția lombară vizează
aspectul și presiunea de eliminare (eliminarea în jet traduce starea de hipertensiune a
LCR și reprezintă un argument solid pentru diagnosticul de meningită; de remarcat este
faptul că starea normotensivă sau hipotensivă a LCR nu infirmă diagnosticul de
meningită); ulterior, în laborator se efectuează o serie de teste ce urmăresc în prim plan:
aprecierea calitativă a nivelului proteinelor din LCR (proteinorahia) prin reacția Pandy,
numărarea celulelor existente în LCR (pleiocitoza), efectuarea de frotiuri cu utilizarea
diferitelor colorații (Gram, Ziehl-Nielsen, tuș China, colorații fluorescente) pentru
examenul microscopic al LCR; examenul biochimic al LCR oferă date despre:
proteinorahie - cantitativă, glicorahie, clorurorahie, lactacidorahie; totodată LCR poate fi
însămânțat pentru efectuarea diverselor culturi pe medii precum: geloză-sânge, geloză-
chocolat, Mueller-Hinton, Löwenstein-Jensen, Sabouraud; examinarea imunologică are în
vedere evidențierea antigenelor bacteriene prezente în LCR prin diverse tehnici:
latexaglutinare, tehnica imunenzimatică ELISA, imunofluorescență, amplificare genică
prin reactia de polimerizare in lant (PCR); examenul virusologic – se efectuează în
laboratoare de virusologie, primând izolarea și identificarea virală de la nivelul LCR.
investigații paraclinice complementare: hemoleucograma – oferă date nespecifice, însă
orientative, probe inflamatorii: VSH, proteina C reactivă, procalcitonina; hemocultura –
obligatorie la pacienții cu meningită bacteriană sau fungică; examen ORL, radiografie
pulmonară, CT/RMN cranian, electroencefalogramă (EEG).
Particularitățile lichidului cefalorahidian în diversele etiologii ale meningitelor infecțioase constituie
elemente importante pentru clinician. Acestea se regăsesc în tabelul 3.
Tabel 3 – modificările LCR în funcție de agenții patogeni cauzali
Tip de Aspect Număr Tip de celule Examen biochimic
meningită de Proteinorahie Glicorahie Clorurorahie
celule
LCR normal clar <3- <45 mg/dL ½ din aprox. 700
5/mm3 glicemie mg/dL
Meningită
bacteriană cu tulbure, mii – 100% PMN crescută: 0,5 – scăzută normală
germeni purulent zeci de 1,5 g/dL
piogeni mii
Meningită mixt PMN –
bacteriană cu clar sau sute - limfocite, crescută normală normală
germeni turbid mii predomină
nonpiogeni PMN
Meningită clar sau zeci – 2000 – mult scăzută
tuberculoasă hemoragic sute 600/mm3 mult crescută scăzută
limfocite mici 1-2 g/dL
Meningite 800 –
bacteriene clar sau sute 2300/mm3 crescută scăzută sau normală
pretratate turbid mixt PMN – normală
limfocite
Meningite clar, sute – limfocite mari ușor crescută
virale opalescent mii <0,5 g/dL normală normală

Meningite clar sute majoritatea crescută +++ ușor scăzută normală

fungice limfocite
5.1.1 | Meningite infecțioase

Diagnosticul diferențial al meningitelor infecțioase

Înainte de efectuarea puncției lombare se poate face diagnosticul diferențial cu o serie de afecțiuni ce
sunt însoțite de elemente ale sindromului meningean, HIC, semne neurologice de focar sau care pot avea
evoluție febrilă, precum: encefalite, abcese cerebrale, empieme extradurale/subdurale, atac vascular
cerebral, hemoragii cerebrale sau meningeale, tromboflebita cerebra, tumori cerebrale, etc.
După efectuarea puncției lombare diagnosticul diferențial se face cu:
- meningism – prezența sindromului meningean exprimat moderat sau intens, LCR hipertensiv la
eliminare dar cu pleiocitoza normala; poate să apară mai ales la copii în unele boli infecțioase
acute (viroze respiratorii, angine, sinuzite, otite)
- reacția meningeană – prezența sindromului meningean, însă cu modificări discrete ale LCR
(reacție inflamatorie ușoară, biochimie normală, discretă celularitate: maximum 40/60
elemente/mm3) și fără evidențierea agentului etiologic.
- hemoragia cerebrală, hemoragia subarahnoidienă
- alte cauze de edem cerebral (toxic, iatrogen)
- sindromul post-puncțional
Complicații
Cele mai frecvente complicații apar în meningitele bacteriene și fungice, sunt corelate cu virulența
agentului patogen, vârsta pacienților, deficitul imunologic al acestora, comorbiditățile, precocitatea
instituirii tratamentului și corectitudinea acestuia.
Complicații precoce: șoc septic, convulsii, vasculite cerebrale, cloazonarea exsudatului purulent,
hidrocefalie, abcese cerebrale, leziuni ale nervilor cranieni
Complicații tardive: cefalee persistentă, tulburări de concentrare, de memorie, retard mental, deficit
motor (hemiplegii, paraplegii), tulburări senzoriale (vizuale, auditive), hidrocefalie, epilepsie, etc.
5.1.1 | Meningite infecțioase

Meningitele virale
Meningitele de etiologie virală reprezintă principala cauză a meningitelor acute cu lichid cefalo-rahidian
clar. Caracteristic întregului grup de meningite virale, prin care se diferențiază de celelalte meningite,
este modul de evoluție autolimitant, cu tendința de vindecare spontană (complet sau cu unele sechele
neuropsihice). În acest caz se remarcă următoarele :
- calea de transmitere este predominant respiratorie (mixovirusuri, adenovirusuri, virusuri
gripale, enterovirusuri, herpesvirusuri), digestivă (enterovirusuri) sau muco-tegumentară (HIV,
herpesvirusuri)
- incubația diferă în funcție de etiologie de la 3-5 zile la peste 3 săptămâni (ex. v. urlian sau
enterovirusurile)
- faza de invazie durează câteva zile (3-7 zile), prin aceasta deosebindu-se net de meningitele
bacteriene (evoluție în ore) sau tuberculoase și fungice (câteva săptămâni)
- în faza de stare predomină sindromul inflamator și de iritație meningeană, în timp ce sindromul
HIC este mai atenuat, iar sindromul encefalitic este de obicei absent

Tratament
Tratamentul meningitelor virale constă în următoarele:
- igieno-dietetic, izolare, repaus, evitarea expunerii la risc de suprainfecții, dietă în funcție de
toleranța digestivă
- simptomatic - antialgice, antipiretice, antiemetice, etc.
- patogenic - tratament antiinflamator steroidian, depletiv (Hidrocortizon hemisuccinat,
Dexametazon, Solu-Medrol, Prednison, Manitol, Furosemid)
Virusurile implicate sunt numeroase, astfel că pot fi izolate de la enterovirusuri (ECHO virusuri sau v.
Coxsackie) până la virusul poliomielitic (actual foarte rară datorită vaccinării anti-poliomielită), virusuri
herpetice, v. rujeolic, v. rubeolic. Au mai fost raportate cazuri de meningită cu adenovirusuri, virusuri
gripale și paragripale, virusul Epstein-Barr sau virusul varicelozosterian. În România cel mai frecvent
agent etiologic al meningitei virale la copil este virusul urlian. Cu toate acestea, incidența meningitei
urliane a scăzut datorită profilaxiei prin vaccinare anti rujeolă-oreion-rubeolă.

Meningita urliană
Epidemiologie. Incidența meningitei urliene este în general mare la copii și tineri, dar depinde foarte mult
de acoperirea vaccinală în rândul populației sau de titrul protector al anticorpilor la persoanele
vaccinate. Majoritatea cazurilor sunt înregistrate la categoriile de vârstă 5-9 ani, cu frecvență de 2-5 ori
mai mare la sexul masculin.
Patogenie. Afectarea meningeană poate fi singura manifestare a infecției urliene, sau poate apărea alături
de alte determinări (poate preceda parotidita cu câteva zile).
Tablou clinic este cel al unei meningite virale comune și include: febră, cefalee, vărsături, fotofobie,
prezența semnelor de iritație meningeană. LCR este clar, cu 10-2000 elemente celulare/mm3, de obicei
limfocite, dar pot fi întâlnite în 25% din cazuri și PMN. Proteinorahia este moderat crescută. În 25% din
5.1.1 | Meningite infecțioase

cazuri a fost observată hipoglicorahie. Virusul urlian poate fi izolat din LCR sau utilizând PCR pot fi puse
în evidență structuri genomice virale. De asemenea, din sânge se pot efectua determinări serologice
(ELISA – tehnica imunoenzimatica, RFC – reactia de fixare a complementului , HAI – hemaglutino
inhibare).
Evoluția este de cele mai multe ori favorabilă, manifestările clinice se remit în 3-10 zile de la debut, însă
modificările LCR pot persita până la 5 săptămâni sau mai mult.
Nu există tratament etiologic.
Profilaxia specifică se realizează prin vaccinarea antiurliană; în general produsul biologic este
recombinat, astfel se poate realiza profilaxia împotriva rujeolei, oreionului și a rubeolei (vaccinul ROR).

Meningita cu virusuri herpetice

Epidemiologie. Atât Herpes simplex virus 1 (HSV1), cât și Herpes simplex virus 2 (HSV2) pot determina
afectarea meningeană. La adulții imunocompetenți poarta de intrare este de cele mai multe ori genitală,
iar HSV 2 determină mai frecvent meningită în 36% din cazurile de primoinfecție la femei și în proporție
de 13% la bărbați. La nou-născut HSV2 este mai frecvent implicat, contaminarea producându-se la
trecerea acestuia prin filiera pelviperitoneală maternă la naștere (rar ca manifestare congenitală a bolii).
Suferința meningeană apare la 3-12 zile de la apariția leziunilor cutaneo-mucoase genitale.
Tablou clinic. Manifestările clinice sunt nespecifice la adultul imunocompetent: febră moderată, cefalee,
mialgii în jumătatea inferioară a corpului, simptomatologie urinară; evoluția este adesea autolimitată. La
imunodeprimați formele severe pot apărea mai frecvent, cu complicații asociate, având evoluție
prelungită sau cronică. Modificările LCR sunt: aspect clar, 1000 elemente/mm 3, predominant limfocite
la adult (la nou-născut pot fi predominante PMN), proteinorahia este moderată (0,5 - 1 g/dL), glicorahia
>50% din valorile glicemiei. Din LCR pot fi izolate virusurile herpetice și ulterior cultivate pe ou
embrionat, celule amniotice umane sau țesut renal embrionar uman (se urmărește efectul citopatic -
manifestat prin balonizarea celulelor, ce au aspect de celule gigante, multinucleate). Desigur, prin tehnica
PCR se poate evidenția ADN-ul viral. Testele serologice nu sunt utilizate în mod uzual.
Tratament. Tratamentul etiologic presupune administrarea de Aciclovir în doza de 30mg/kg corp/zi,
timp de 10 zile, Valaciclovir, Vidarabina. În cazul tulpinilor rezistente la Aciclovir, există antivirale de
rezervă, precum Foscarnet și Cidofovir.
Profilaxie. Cercetările actuale vizează realizarea unui preparat vaccinal antiherpetic uman eficient.

Meningita cu enterovirusuri (ECHO și Coxsackie)

Epidemiologie. Virusurile ECHO și Coxsackie reprezintă etiologii frecvente ale meningitelor virale atât la
copii, cât și la adulții imunocompetenți. Este estimat că enterovirusurile ar determina meningite virale
în proporție de >90%. Ambele virusuri pot produce epidemii în colectivități, numărul mai mare de cazuri
fiind înregistrat vara. Calea de transmitere este respiratorie sau digestivă, virusurile ajungând la nivel
meningean în cursul viremiei.
Tablou clinic. La nivel tegumentar se pot observa exanteme maculopapuloase sau chiar peteșiale (mai
frecvent determinate de ECHO virusuri) sau papuloveziculoase (mai frecvente în infecțiile cu virusurile
5.1.1 | Meningite infecțioase

Coxsackie). În cadrul infecției cu virusurile Coxsackie sunt asociate mialgii, herpangină, determinări
precum sunt cele din boala mână-picior-gură, pleurodinie. La nou-născut și copil mic simptomatologia
este predominant digestivă. Afectarea meningeană poate fi acompaniată de componenta encefalitică.
Examenul citologic și biochimic al LCR este nespecific. Virusurile pot fi cultivate sau pot fi evidențiate
structuri genomice virale prin tehnica PCR. Serologia vine în ajutorul stabilirii diagnosticului etiologic
(reacția de neutralizare, RFC, ELISA). Prognosticul bolii este în general favorabil.

Nu există tratament etiologic utilizat în practica curentă și nici măsuri de profilaxie specifică.

Meningita cu virusul West Nile (WNV) – acest virus a fost izolat pentru prima dată în 1937 în Uganda,
districtul West Nile, iar primele cazuri raportate de meningoencefalită umană au fost la începutul anilor
1950. WNV aparține familiei Flaviviridae și este membru al grupului encefalitelor japoneze.
Epidemiologie. În prezent acest virus este răspândit pe un areal geografic întins, ce include Europa, Asia,
Africa, Australia și America de Nord și Sud. În România s-au înregistrat cazuri sporadice, însă în 1996-
1997 a fost raportată o epidemie în zona Bucureștiului, cu aproximativ 400 cazuri confirmate, cu o
mortalitate asociată de circa 5% (aproape exclusiv la populația geriatrică). Rezervorul natural este
reprezentat de numeroase specii de păsări. Gazda intermediară a virusului este reprezentată de țînțari
(speciile Culex, mai ales C. pipiens) care transmit incidental agentul patogen la om, gazda finală. De
asemenea au mai fost raportate cazuri de transmitere de WNV la om în cadrul transplantului de organe
(infectate), transfuzii de sânge, transplacentar și posibil prin lapte matern. Receptivitatea este generală,
cu mențiunea că vârstnicii sunt mai predispuși la determinări neurologice – din cauza procesului de
senescență și incapacitatea gazdei de a elimina virusul.
Patogenie. După infecția celulelor endoteliale vasculare, virusul continuă să se „extindă„ de-a lungul
barierei hematomeningeene. La persoanele imunocompetente viremia este de scurtă durată și redusă
cantitativ.
Tablou clinic. În cele mai multe cazuri infecția este asimptomatică.
Infecția simptomatică se manifestă ca boală febrilă sistemică (25% din cazuri) sau ca afectare a
sistemului nervos central (meningită, meningoencefalită, encefalită: <1% din cazuri). Incubația durează
în medie 2-6 zile. În cazul manifestărilor neurologice există un prodrom de 1-7 zile, caracterizat de febră,
dureri oculare, congestie facială, mai rar prezența adenopatiilor. În evoluție majoritatea bolnavilor
dezvoltă manifestări clinică de encefalită sau meningită, ce prezintă toate caracteristicile clinice și de
laborator ale unei meningite cu LCR clar. Diagnosticul etiologic vizează detecția anticorpilor IgM anti-
WNV în LCR, izolarea virusului pe culturi celulare sau detecția ARN viral în ser și LCR. Progresul
tehnologic a făcut posibilă izolarea rapidă a virusului prin PCR asociat sau nu cu LDR (ligase detection
reaction) din produsele biologice.

Complicații: pancreatită, hepatită, miocardită.

Tratament. Nu există tratament etiologic, terapia presupunând simptomatice și tratament patogenic.
Profilaxie. În absența unui vaccin, măsurile nespecifice precum cele comunitare de tip DDD (dezinfecție,
dezinsecție, deratizare) și individuale de protecție împotriva înțepăturilor de țânțari sunt cele la care
putem apela momentan.
5.1.1 | Meningite infecțioase

În România, infecția cu WNV se raportează în cadrul unui program național de supraveghere, actualizat
anual de către Centrul pentru Prevenirea și Controlul Bolilor Transmisibile.

Meningitele bacteriene

Meningita meningococică – este cea mai frecventă meningită de etiologie bacteriană întâlnită la copilul
mare și adultul tânăr.
Etiologie – acest tip de meningită este determinată de Neisseria meningitidis, un coc Gram-negativ, dispus
în diplo („în boabe de cafea”), încapsulat, cu aspect reniform și care are localizare intra- și extracelulară.
Există 13 serotipuri descrise în funcție de antigenele exprimate, dintre care cele mai frecvent implicate
în patologie sunt serotipurile: A, B, C, Y și W135. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor recent izolate în
România este în peste 90% din cazuri la ceftriaxonă, ciprofloxacin, rifampicină, trimetoprim-
sulfametoxazol sau cloramfenicol. Unele studii afirmă susceptibilitatea meningococului la penicilină
(studiul MAR-T), pe când Centrul Național de Referință pentru Meningococi arată o susceptibilitate de
58%, 38,7% cu sensibilitate diminuată și în 3,3% din cazuri rezistență la penicilină.
Epidemiologie. În România incidența cazurilor este variată, astfel că în afara epidemiilor se înregistrează
valori de 0,9 – 2,3/100 000 locuitori, iar în perioadele epidemice incidența poate fi de 5,2 până la
11,4/100 000 locuitori. Sursa de infecție este reprezentată de omul bolnav sau de purtătorii sănătoși
(omul este singura gazdă pentru meningococ!). Transmiterea bacteriei se realizează pe cale aerogenă, în
condițiile unui contact apropiat. Transmiterea prin obiecte contaminate este redusă la minimum, având
în vedere fragilitatea meningococului în mediul extern. Receptivitatea este generală. Cu toate acestea,
copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 5 ani sunt mai predispuși la infecții. Desigur, pacienții
splenectomizați, precum și cei cu deficite imunologice (C5-C9) au risc mult mai mare de a contacta
infecția meningococică. Imunitatea este specifică de grup, iar durata persistenței anticorpilor este
necunoscută. Conform datelor epidemiologice, aproximativ la 10 ani se înregistrează valuri epidemice.
Totodată, supraaglomerarea, infecțiile virale recente de căi respiratorii superioare, comorbiditățile,
tabagismul și etilismul constituie factori importanți de risc pentru dezvoltarea bolii invazive. De
asemenea și factorii de mediu au un rol important în transmiterea meningococică: umiditatea crescută,
scpderea nivelului radiațiilor ultraviolete de tip B.
Patogenie – după colonizarea nazofaringelui, meningococul diseminează în torentul circulator și ulterior
se localizează la nivel meningean; o alternativă este reprezentată de diseminarea pe calea nervilor
olfactivi. Formele severe de boală pot fi însoțite de șoc septic (din cauza endotoxinei membranare),
coagulare intravasculară diseminată sau sindrom Waterhouse – Friderichsen. Cu toate acestea, este de
menționat faptul că pentru producerea sepsisului este necesar ca un anumit număr de germeni să ajungă
în torentul circulator.
Tablou clinic. Cele mai multe infecții meningococice sunt inaparente. Manifestările clinice pot varia de la
febră și bacteriemie tranzitorie, până la boală fulminantă rapid fatală. Astfel, au fost conturate patru
situații clinice majore în infecția meningococică în care bolnavul poate trece dintr-o formă în alta:
bacteriemie fără sepsis, meningococcemie fără meningită, meningită cu sau fără sepsis consecutiv,
meningoencefalită. Un aspect foarte important îl reprezintă exantemul caracteristic din infecția
meningococică, ce apare secundar leziunilor vasculare, manifestat prin peteșii cu tendință la confluare,
ce iau aspect echimotic. Uneori pot apărea necroze, urmate de ulcerații. Semnele de iritație meningeană
5.1.1 | Meningite infecțioase

sunt prezente în general, cu excepția extremelor de vârstă. Semnele neurologice de focar sunt mai rar
întâlnite comparativ cu meningitele cauzate de pneumococ sau Haemophilus influenzae tip b.
LCR are aspect tulbure, este hipertensiv, elementele celulare sunt >1000/mm3 dintre care majoritatea
sunt reprezentate de PMN; albuminorahia este mult crescută, iar glicorahia scăzută. În formele
supraacute aspectul LCR este clar, cu prezență limfocitară minimă, dar cu numeroși germeni (cultură
pură) – în această situație, la invazia masivă a spațiului subarahnoidian nu există un răspuns imun
eficient în primele 24-48 de ore, iar ulterior se constată aspectul tipic de meningită purulentă. Evoluția
este în general bună sub tratament . Mortalitatea înregistrată în meningita meningococică este relativ
mică (<10%), însă în cazul bolii invazive, aceasta este mai crescută (serotipul B se asociază cu mortalitate
crescută).
Complicațiile posibile sunt: miocardită, pericardită, artrită, disfuncții ale nervilor cranieni.
Tratament. Antibioterapia de primă-intenție ca tratament etiologic se face cu Ceftriaxona 2-4 g/zi i.v.
(75-100 mg/kg corp/zi), timp de 7 zile. O altă opțiune terapeutică este reprezentată de Penicilin G (ca
măsură de precauție se recomandă administrarea unor doze crescute: 12-15 milioane UI penicilină/zi
i.v. la adult). La pacienții cu alergie la penicilină se poate administra Cloramfenicol.
Profilaxie. Contacții cu un caz de meningită meningococică beneficiază de chimioprofilaxie
antimicrobiană cu Ciprofloxacin, 500 mg administrat în doză unică (la adulți) sau Ceftriaxon (125 mg
doză unică la copiii sub 15 ani, respectiv 250 mg la cei peste 15 ani); alternative constituie: Rifampicina
(rifampicină 10 mg/kg corp/zi, în două prize, timp de 2 zile, la copilul sub o lună, 20 mg/kg corp/zi la
copiii cu vârsta mai mare de o lună, respectiv 600 mg/zi, în două prize, timp de 2 zile, la adult).
Imunizarea activă este posibilă prin administrarea de preparate vaccinale ce determină apariția
anticorpilor împotriva serotipurilor A, C, Y și W125 și serogrupului B.

Meningita pneumococică – este cea mai frecventă infecție meningeană la adult și a doua la copil.
Etiologie – agentul etiologic este Streptococcus pneumoniae, un coc Gram-pozitiv, cu aspect lanceolat,
încapsulat, dispus în diplo, care determină apariția hemolizei de tip alfa pe mediul geloză-sânge.
Epidemiologie. Acest germene este un patogen cu tropism stric uman. Incidența anuală este de 1,3
cazuri/100.000 locuitori, relativ constantă în timp. Sursa de infecție este reprezentată de persoanele
bolnave și purtătorii sănătoși (copiii se încadrează mult mai frecvent în a doua categorie – 40-60%).
Portajul maxim este întâlnit în lunile reci ale anului. Transmiterea se face pe cale aerogenă, iar apariția
infecției este considerată a fi din cauza emergenței unei tulpini noi, mai degrabă decât o tulpină purtată
o perioadă mai lungă de timp. Receptivitatea este generală, însă un risc mai mare de expunere îl prezintă
persoanele cu: asplenie (anatomică sau funcțională), defecte structurale cu scurgeri de LCR, fistule otice,
otite, sinuzite, șunturi ventriculo-peritoneale, deficiențe de anticorpi (IgG 2a) sau de fracțiuni ale
sistemului complement (C5-C9); de asemenea, vârstnicii, consumatorii cronici de etanol reprezintă alte
categorii la risc.
Tablou clinic. Manifestările clinice întâlnite în forma comună sunt similare cu cele întâlnite în alte
meningite bacteriene. Totuși, pacienții pot prezenta forme hipertoxice, cu evoluție rapidă (24-48 ore)
spre deces; în aceste cazuri în LCR se observă pe de o parte puține elemente celulare, iar pe de altă parte
sunt identificați foarte mulți pneumococi („cultură pură”). De menționat sunt formele recidivante (unii
pacienți prezintă și zeci de episoade) ce apar din cauza persistenței patogenului în diverse focare
5.1.1 | Meningite infecțioase

adiacente meningelui. Diagnosticul este susţinut de examenul LCR - care evidenţiază coci Gram-pozitivi
în diplo, lanceolaţi, încapsulaţi, extracelulari, precum și culturi pozitive. Pneumococul poate fi evidenţiat
şi în hemoculturi sau pot fi decelate antigenele capsulare ale acestuia în LCR.
Evoluția bolii sub tratament este gravă, iar mortalitatea este crescută (7,5 – 40%, chiar și mai mare în
cazul tulpinilor rezistente la penicilină) mai ales în rândul vârstnicilor .
Complicații. Cele mai frecvente complicații întâlnite sunt hidrocefalia, empieme subdurale, vasculita.

Tratament – vizează în principiu asociarea a două preparate până la sosirea antibiogramei:

Penicilină G în doze de 150.000 – 200.000 UI/kg corp/zi i.v. la copii, la interval de 6 – 8 ore;
la adult 200.000 – 300.000 UI/kg corp/zi i.v. la interval de 6 – 8 ore;
Ceftriaxona în doze de 2 – 4 g/zi i.v. la adult, la interval de 12 ore; 75 – 100 mg/kg corp/zi i.v.
la copil, administrate la interval de 12 ore;
Cefotaxima în doze de 6 – 8 g/zi i.v. la adult, la interval de 8 ore; 100 – 150 mg/kg corp/zi i.v.
la copil, la interval de 8 ore;
Meropenem în doze de 30 – 40 mg/kg corp/zi i.v. la 8 ore în cazuri speciale de rezistenţă
dovedită a tulpinii în cauză sau
Vancomicină 500 – 750 mg/zi i.v. la 6 ore la adult, iar la copil 25 mg/kg corp/zi i.v. inițial,
apoi 22,5 mg/kg corp/zi i.v. administrat la 12 ore.

Durata tratamentului antibacterian este de cel puţin 10 zile, preferabil 14 zile în funcţie de evoluția
clinică, a constantelor biologice şi a modificărilor lichidului cefalorahidian.
Tratamentul patogenetic se efectuează prin administrarea de antiinflamatoare steroidiene:
Hidrocortizon hemisuccinat, Dexametazon, Solu-Medrol. Tratamentul depletiv constă în administrarea
de Manitol, Furosemid, iar tratamentul simptomatic presupune administrarea de antitermice, antialgice
şi neuroroborante.
Profilaxie. Pe lângă măsurile de prevenire a infecţiei pneumococice se acordă o atenţie deosebită
cazurilor cu risc la bolnavii cu condiţii favorizante. În prezent sunt comercializate preparate vaccinale ce
conțin antigene polizaharidice capsulare. Vaccinarea este indicată după vârsta 2 ani la: copiii cu siclemie
(anemie falciformă sau drepanocitoză), asplenie, sindrom nefrotic sau insuficiență renală,
imunosupresie de diverse etiologii (inclusiv HIV), dar și la adulții cu risc crescut (recidive, splenectomie,
boli cronice). Pneumovax® 23 este un preparat cu acoperire vaccinală împotriva a 23 dintre cele mai
frecvente şi patogene serotipuri pneumococice.

Meningita cu Haemophilus influenzae – este caracteristică copiilor sub 5 ani.

Etiologie. Agentul etiologic este Haemophilus influenzae, un cocobacil Gram-negativ, aerob (facultativ
anaerob), nesporulat, imobil. Este un patogen ce necesită co-cultivare cu Staphylococcus aureus pe
mediile de cultură (fenomen de satelitism). Pe baza antigenului capsular se diferențiază 6 serotipuri (a-
f), însă serotipul b (Hib) prezintă importanță semnificativă pentru patologia umană.
5.1.1 | Meningite infecțioase

Epidemiologie. Incidența a scăzut mult datorită vaccinării împotriva acestei bacterii. În România
incidența meningitei cu Hib la copiii sub 5 ani este de 7,6 cazuri/100.000 locuitori/an. Gazda este
reprezentată numai de om, sursa de infecție fiind bolnavii (majoritatea cu patologie respiratorie
asociată) sau purtătorii sănătoși. Transmiterea este interumană, pe cale aerogenă. Receptivitatea este
mai mare în rândul populației pediatrice (1-3 ani), cazurile înregistrându-se mai frecvent în lunile reci
ale anului. La adulți meningita cauzată de Hib apare mai rar, pe fondul unor antecedente în sfera ORL
sau neurochirurgicale.
Tablou clinic. În formele comune, afectarea meningeană survine în urma unei infecții a căilor respiratorii,
iar în formele fulminante se instalează rapid coma (în câteva ore), urmată de stop respirator. În 20% din
cazuri este asociat șocul, ce poate fi corelat cu o coagulopatie acută. Mortalitatea atinge 10-15%, iar
aproximativ jumătate din supraviețuitori pot rămâne cu sechele neurologice de diferite grade.
Tratament – cefalosporinele de generația a III-a au eficiență bună împotriva Hib. Astfel, tratamentul
etiologic de primă intenție presupune administrarea de Ceftriaxonăa 75 – 100 mg/kg corp/zi i.v. în două
doze, la 12 ore la copil și 2 g/zi i.v. în două doze la 12 ore la adult sau Cefotaxim: 200 mg/kg corp/zi i.v.
în șase doze, administrate la 4 ore la copil și 2 g/zi i.v. la adult. O alternativă este reprezentată de
administrarea de Ciprofloxacin sau aminopeniciline (în asociere cu inhibitori de beta-lactamaze). La
tratamentul etiologic se asociază corticoterapie (dexametazona reduce incidența sechelelor neurologice
la copilul sub vârsta peste 2 luni), terapie depletivă, simptomatice.
Profilaxie – măsurile profilactice nespecifice se adresează colectivităţilor de copii prin evitarea accesului
purtătorilor faringieni, mai ales în unităţile de îngrijire a celor cu boli cronice sau cu deficit imunologic.
La contacții apropiați cazului (în familie la toți membrii, cu excepția gravidelor) se administrează
Rifampicină 10-20 mg/kg corp/zi, maximum 600 mg/zi p.o. timp de 4 zile. Vaccinarea se realizează prin
administrarea preparatului vaccinal hexavalent (vaccin diftero-tetano-pertussis acelular-poliomielitic-
Haemophilus influenzae tip b-hepatitic B/DTPa-VPI-Hib-HepB) inclus în schema națională de vaccinare
în România.
Meningita cu Listeria monocytogenes
Etiologie – Listeria monocytogenes este un bacil Gram-pozitiv, facultativ anaerob, nesporulat, ce produce
hemoliză beta-hemoliză (incompletă). Condițiile acide, hipersaline și temperaturile variate (inclusiv cea
a frigiderelor casnice) favorizează creșterea acestei bacterii.
Epidemiologie – sursa de infecție este alimentară (vegetale crude, lapte nepasteurizat, carnea de pui
proaspătă, refrigerată sau congelată). Perioada favorabilă infecției este sezonul cald. Acest patogen
afectează mai frecvent persoanele imunodeprimate (pacienți seropozitivi HIV, transplantați, pacienți
neoplazici sau cei cu corticoterapie prelungită); totodată este a treia cauză majoră de meningită, global
sau la nou-născut și a doua la adultul cu vârsta peste 60 ani. La nou-născut transmiterea se realizează în
timpul nașterii; poate exista și transmitere transplacentară.
Tablou clinic. Incubația în cazul transmiterii digestive este în medie de 30 zile. Debutul este obicei acut,
dar pot fi și cazuri cu debut insidios (astfel poate mima etiologia tuberculoasă). Sunt întâlnite mai
frecvent ataxia, tremorul, miocloniile și convulsiile în comparație cu meningitele de alte etiologii
bacteriene. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza datelor epidemiologice, clinice, iar confirmarea
este posibilă prin izolarea germenului din LCR, sânge, exsudat faringian. Mortalitatea și frecvența
complicațiilor sunt mari.
5.1.1 | Meningite infecțioase

Tratament. Listeria monocytogenes este o bacterie în general sensibilă la Ampicilină (4x2g/zi i.v. la
adult, 200 mg/kg corp/zi la copil), însă poate fi administrat și Cotrimoxazol (Sulfametoxazol-
Trimetoprim) în doză de 20 mg/kg corp/zi p.o. sau Meropenem. Durata tratamentului este de 2-3
săptămâni (3-6 săptămâni în cazul pacienților imunodeprimați).
Profilaxie. Tratamentul infecției la gravide previne transmiterea verticală. Prepararea corectă a
alimentelor de proveniență animală și vegetală previne transmiterea digestivă.
Meningita stafilococică - Este o meningită deosebit de severă la adult, vârstnic și nou-născut.
Etiologie - stafilococii (coci Gram-pozitivi, aerobi, nesporulați, dispuși în grămezi - aspect de ciorchine
pe frotiul colorat Gram) sunt agenții patogeni determinanți ai acestui tip de meningită. Genul
Staphylococcus este împărţit în: Staphylococcus aureus, epidermidis şi saprophyticus. Din punct de
vedere clinic este mai importantă clasificarea patogenă care creează două mari categorii: stafilococi
secretori de coagulază sau coagulazo-pozitivi (foarte patogeni, ex.: Staphylococcus aureus) și stafilococi
coagulazo-negativi (mai puţin patogeni, ex.Ș S. epidermidis, S. saprofiticus).
Diagnosticul pozitiv este sugerat de recunoaşterea la examenul clinic a unui tablou de sepsis de etiologie
stafilococică sau prin identificarea unei porţi de intrare sugestive. Confirmarea este dată de laboratorul
bacteriologic prin vizualizarea stafilococilor în LCR şi mai ales prin cultivarea acestora din LCR, sânge
sau alte focare metastatice septice. Sindromul meningean este bine exprimat, iar curba febrilă
înregistrează oscilații neregulate, de tip hectic.
Evoluția este severă, mai ales în cazurile cu diseminare hematogenă, iar mortalitatea este crescută în
cazurile unde se asociază și endocardită infecțioasă.
Tratamentul etiologic presupune administrarea următoarelor antibiotice: Oxacilină 6-8 g/zi – 200 mg/kg
corp/zi (sau Nafcilină) + Rifampicină 600 mg – 15-20 mg/kg corp/zi; Cefotaxim 12 g/zi, Ceftizoxim 12
g/zi sau Meropenem 6 g/zi în cazul stafilococilor meticilino-sensibili. În cazul stafilococilor meticilino-
rezistenți se administrează Vancomicină (sau linezolid 1200mg/zi i.v.) în asociere cu Rifampicină.
Durata tratamentului este de 3 săptămâni. Tratamentul patogenetic, depletiv trebuie administrat cât mai
precoce. În cazurile de coagulare intravasculară diseminată se recomandă heparinizarea precoce.
Profilaxia – vizează măsurile elementare de igienă personală, îngrijire corectă a leziunilor stafilococice
în special a celor cu risc de „stafilococie malignă a feţei”.
Meningita cu leptospire - leptospiroza reprezintă o infecţie cu leptospire patogene, care evoluează
difazic: iniţial cu manifestări sistemice, apoi în faza a doua cu localizări viscerale, inclusiv meningeană.
LCR nu prezintă modificări importante (sute de elemente/mm3 cu predominanţa inițial a PMN, ulterior
a limfocitelor), fără modificări biochimice.

Diagnosticul este susținut pe baza datelor epidemiologice, coexistenţa altor determinări viscerale
(hepatice, renale) iar confirmarea se efectuează prin determinări serologice, atât din ser, cât și din
LCR. Evoluția este în general favorabilă.
Tratamentul etiologic vizează administrarea de Penicilină G, Ampicilină, cefalosporine de generaţie
III (ex.: Ceftriaxona).
Meningita cu Borrelia burgdorferi - Borrelioza este o spirochetoză transmisă prin intermediul
căpuşelor din genul Ixodes (ex.: Ixodes ricinus). Are o evoluţie stadială, cu manifestări cutanate,
5.1.1 | Meningite infecțioase

neurologice, articulare. Evoluţia este cronică, recurentă cu cefalee persistentă, paralizii de nervi
cranieni (II, III, V, VII) dar cu sindrom meningean moderat sau absent. LCR este clar, cu zeci sau sute
de elemente limfocite, proteinorahia este uşor crescută, iar glicorahia normală. Diagnosticul de
certitudine este cel serologic (anticorpi specifici, anti-Borrelia burgdorferi în LCR și sânge) sau prin
metode de amplificare genică (PCR).
Tratamentul etiologic este reprezentat de: Ceftriaxon, Cefotaxim, Amoxicilină, Doxiciclină,
Penicilina G iar cel patogenetic presupune administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene,
corticoterapie (în cazuri severe).
Meningita cu Streptococcus agalactiae (de grup B) - este considerată caracteristică pentru perioada
neonatală, dar poate să apară până la vârsta de 6 luni, din cauza imaturității sistemului imun al nou-
născutului, absenţa anticorpilor materni (cunoscând faptul că infecţiile streptococice la persoanele
imunocompetente nu determină dezvoltarea de anticorpi protectori). Evoluția este severă.
Diagnosticul este susţinut de datele anamnestice, clinice şi confirmat de laborator.
Tratamentul etiologic constă în asocierea de Ampicilină cu aminoglicozid (Gentamicină, Amikacină),
administrarea de cefalosporine de generaţie III sau Vancomicină în cazurile de intoleraţă la beta
lactamine. Durata tratamentului este de minimum 14 zile în funcţie de statusul clinic şi biologic.
5.1.1 | Meningite infecțioase

Meningita tuberculoasă
Meningita tuberculoasă reprezintă una dintre cele mai grave forme de tuberculoză extrapulmonară a
cărei evoluţie, în absenţa tratamentului, este invariabil letală.
Etiologie – Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch - BK) este un bacil acido-alcoolo-rezistent (BAAR)
intracelular cu creștere lentă, nesporulat, imobil.

Epidemiologie. Tuberculoza este una din cele mai răspândite boli infecţioase din lume, fiind legată
stâns de extensia dramatică a infecției HIV. Sursa de infecţie este reprezentată de om, mai rar de
animal. Calea de transmitere este aerogenă, direct sau indirect, mai rar cutanată sau digestivă.
Receptivitatea depinde de contact, durată. Factorul favorizant cel mai important e reprezentat de
imunodepresia celulară. România are o prevalență crescută a tuberculozei (68,5 cazuri/100.000
locuitori la finalul anului 2016).
Patogenie. Afectarea meningeană este produsă: pe cale hematogenă în cursul infecţiei primare (la copil)
sau dacă aceasta se generalizează (TB-miliară); pe cale hematogen-limfatică sau contiguitate din focarele
adiacente meningelui sau la distanţă (focare osoase, renale, pleuropulmonare). La nivelul meningelui,
BK determină reacție inflamatorie semnificativă de tip granulomatos ce este caracterizată de formarea
de plăci de fibrină cu dispoziție mai ales la baza creierului, dar și la nivelul convexității emisferelor
cerebrale, cu blocarea circulației LCR și afectarea nervilor cranieni.
Tablou clinic. Incubaţia este lungă, de câteva săptămâni în formele reactive, dar poate fi scurtă (câteva
zile) în formele diseminate primare, mai ales la pacienții imunodeprimați. Debutul este insidios. Până la
apariţia sindromului meningean durează aproximativ 2-4 săptămâni, perioadă în care bolnavul acuză
cefalee, astenie, inapetenţă, somnolenţă, subfebrilitate. Perioada de stare: sindromul infecţios este
moderat; pe măsură ce sindromul meningean se accentuează treptat, redoarea devine extremă („ceafa
de lemn”), iar tabloul clinic este dominat de sindromul encefalitic. Bolnavul este somnolent, confuz,
epuizat și pot apărea paralizii de nervi cranieni (în special afectarea n. abducens, n. oculomotor comun),
glob vezical, deficite motorii piramidale. Sindromul HIC este prezent de cele mai multe ori.
Paraclinic: examenul sangvin poate fi normal, însă LCR prezintă anumite particularități: aspect clar,
xantocrom, este hipertensiv, pleiocitoza cu 2-600 celule/mm3 reprezentate de limfocite cu aspect
monomorf, albuminorahia este crescută, glicorahia este mult scăzută, clorurorahia este scăzută și este
prezent vălul de fibrină. Culturile pe mediul Löwenstein-Jensen se pozitivează tardiv (după 4-6
săptămâni), iar în frotiul colorat Ziehl-Nielsen se poate decela BAAR.
Susţinerea diagnosticului se poate realiza pe baza coloraţiei flourescente a frotiului, detectarea de
anticorpi micobacterieni în LCR, depistarea fragmentelor de ADN micobacterian în LCR prin tehnica PCR.
Explorările paraclinice pot susţine diagnosticul şi anume: Radiografia pulmonară poate evidenţia
aspectul miliar sau modificări unice pulmonare (abces pulmonar etc.). Examenul fundului de ochi poate
să pună în evidenţă prezenţa tuberculilor coroidieni, iar examenul CT cerebral poate releva edem
cerebral, hidrocefalie, zone de ramolisment cerebral.
5.1.1 | Meningite infecțioase

Diagnosticul pozitiv se susţine pe baza datelor epidemiologice (antecedente, contact TBC, patologii ce
asociază imunosupresie), a datelor clinice, sindromului meningean trenant, encefalitic și date paraclinice
– caracteristicile LCR.
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu o serie de aspecte particulare, precum: hipertensiunea
intracraniană din tumori şi alte boli; meningite virale, fungice, bacteriene decapitate; hemoragii
subarahnoidiene mai vechi.
Tratamentul etiologic trebuie instituit cât mai precoce, de la cea mai mică suspiciune și presupune
asocierea a 4 preparate tuberculostatice de la început: Izoniazidă 5-10 mg/kg corp/zi, maximum 300
mg/zi p.o. + Rifampicină 10 mg/kg corp/zi, maximum 600 mg/zi p.o. + Etambutol 15-25 mg/kg corp/zi,
maximum 2500 mg/zi p.o. + Pirazinamidă 25-30 mg/kg corp/zi, maximum 2000 mg/zi p.o. Durata
tratamentului cu 4 tuberculostatice este de 2 luni, urmat de 7-10 luni în care se administrează 2
tuberculostatice (Izoniazidă și Rifampicină), la cazurile chimiosensibile. Cazurile de TBC multidrog-
rezistente (MDR) au în vedere administrarea de tuberculostatice „de rezervă”: fluorochinolone
(Moxifloxacin și Levofloxacin), Etionamidă și Cicloserină, toate realizând concentrații bune în LCR.
Tratametul patogenetic se efectuează cu antiinflamatoare steroidiene, depletive. Tratamentul
simptomatic se efectuează cu antipiretice, antialgice, vitamine de grup B trofice cerebrale.
Profilaxie. Metodele cele mai eficiente de prevenire a meningitei tuberculoase sunt: tratamentul adecvat
și instituit rapid al tuberculozei pulmonare active pentru a preveni transmiterea în continuare și
tratamentul infecției latente pentru profilaxia reactivării. Contacții cazurilor de TBC pulmonară necesită
examen de specialitate, clinic și paraclinic (radiografie toracică) și beneficiază de profilaxie cu izoniazidă.

Meningite fungice
Sunt infecții cu afectare meningeană ce apar mai frecvent la persoanele cu imunosupresie marcată:
pacienți seropozitivi HIV aflați în stadiul SIDA, pacienți cu imunitate mediată celular compromisă
(leucemii, sarcoidoză, transplantați, corticoterapie cronică).
Cel mai frecvent este incriminat Cryptococcus neoformans (cea mai frecventă infecție SNC la pacienții
seropozitivi HIV), un fung încapsulat, rotund sau ovalar, cu înmulțire prin înmugurire, fără sporulare.
Acesta cultiva pe mediul Sabouraud.
Epidemiologie. Microorganismul este ubicuitar, aflat pe sol și în materiile fecale ale păsărilor. Nu există
posibilitatea de transmitere interumană. Sexul masculin este mai afectat.
Tablou clinic. Nu sunt simptome specifice infecției fungice; sunt prezente febra, cefaleea, sindromul
meningean și/sau sindromul encefalitic. Evoluția este lentă, cu dezvoltarea simptomelor în decursul a
mai multor zile, până la câteva săptămâni. Examenul LCR pune în evidență asemenări cu cel întâlnit în
meningita tuberculoasă, din punct de vedere citologic și biochimic: aspectul LCR este clar, cu 10-100
mononucleare/mm3, proteinorahie crescută (>100 mg/dL), glicorahie normală sau scăzută.
Diagnosticul etiologic se bazează pe examenul microscopic al frotiului colorat cu tuș de China și
cultivarea pe mediul Sabouraud. Pot fi detectate antigene fungice la nivelul LCR prin latex-aglutinare sau
la nivel plasmatic. Mai mult, tehnica PCR poate identifica genomul fungic.
5.1.1 | Meningite infecțioase

Evoluția este de obicei trenantă; formele „mute” din punct de vedere clinic se asociază cu mortalitate
100%. Prezența sindromului HIC și a titrurilor crescute de antigen fungic în LCR sunt asociate cu
prognostic rezervat. Evoluția este mai severă în rândul bărbaților. Mortalitatea secundară acestui tip de
meningită este crescută; recăderile sunt frecvente la pacienții care nu urmează profilaxia secundară sau
în cazul pacienților HIV care nu sunt aderenți la terapia antiretrovirală sau care dezvoltă sindrom de
reconstrucție imunologică (IRIS).
Tratament. Tratamentul etiologic are în vedere administrarea unui regim de atac cu Amfotericină B 0,7
mg/kg corp/zi i.v. + Flucitozină 4 x 25 mg/kg corp/zi p.o. până la sterilizarea LCR (cel puțin 14 zile);
regimuri alternative presupun administrarea Amfotericinei B în dozele anterior menționate sau forma
lipozomală 4 mg/kg corp/zi i.v. în monoterapie sau în asociere cu Fluconazol 400 mg/zi i.v. În România
tratamentul etiologic al meningitei criptococice vizează administrarea de Fluconazol 400 mg/zi i.v. la
pacienții imunocompetenți și 800 mg/zi sau >800 mg/zi i.v. la cei seropozitivi HIV, acest tratament fiind
cu eficiență similară tratamentului cu Amfotericină B. Regimul de consolidare presupune administrarea
de Fluconazol 400-800 mg/zi timp de 8-10 săptămâni, apoi profilaxia secundară a recăderilor timp de
cel puțin 1 an. Voriconazol poate fi utilizat în caz de eșec terapeutic al primei scheme.
Profilaxie. Profilaxia secundară la pacienții seropozitivi HIV are în vedere continuarea terapiei cu
fluconazol, până la îmbunătățirea statusului imunologic (valoare a limfocitelor T CD 4 >200/mm3,
minimum 6 luni), la un pacient compliant la terapia antiretrovirală, asimptomatic din punct de vedere
neurologic.