Modul 4 MICROBIOLOGIE, VIRUSOLOGIE SI PARAZITOLOGIE

C2.1 Clasificarea virusurilor. Compozitia chimica a virusurilor.

Clasificarea virusurilor: dupa taxonomia virala, epidemiologica si dupa acidul nucleic
1. Taxonomia virală cuprinde : ordin, familie, subfamilie, gen, specie.
Nomenclatura este internaţională şi se aplică la toate virusurile (indiferent de regnul parazitat).
• Ordinul reuneşte familii de virusuri care posedă caractere care le diferenţiază de alte familii şi are
sufixul virales.
• Familia întruneşte caractere comune (morfologie distinctă a virionului, organizare genomică
specifică), care nu se întâlnesc la alte virusuri şi este desemnată cu sufixul viridae.
• Subfamilia se găsesc în interiorul unei familii, se utilizează sufixul virinae.
• Genul este un grup de specii care posedă caracterele familiei, dar au şi alte particularităţi, au
sufixul virus.
• Specia reprezintă grupuri de tulpini virale ce se deosebesc prin prezenţa unor gene, care codifică
aceste diferenţe.
Se exprimă fără sufix, specificaţiei de virus adăugându-i-se numele întreg: virus gripal, virus Ebola.
Ex. familia Herpesviridae, subfamilia Alphoherpesvirinae, genul Simplex virus, Virus herpes simplex
serotip 2

2. Clasificare epidemiologică

Este util pentru clinician să se folosească drept criteriu unic de clasificare calea de transmitere a
agentului etiologic viral. Au fost descrise din acest punct de vedere următoarele categorii:
 Virusuri enterice, cu transmitere fecal-orală (ex. poliovirusurile, rotavirusurile, unele
serotipuri de adenovirusuri, etc).
 Virusuri respiratorii, cu transmitere aerogenă (virusurile gripale).
 Virusuri cu transmitere sexuală (HIV, VHB, papillomavirusurile, virusul herpes simplex 2).
 Virusuri transmise prin sânge (HIV, VHB, VHC, VEB, VCM).
 Virusuri transmise de artropode (arbovirusuri).
 Virusuri cu transmitere de la mamă la făt (virusul rubeolei, VCM, HIV).

3. Clasificarea virusurilor dupa acidul nucleic continut

Acid nucleic Grup virus Exemple
ARN Picornavirus Enterovirusuri: polio, ECHO, Coxsackie
Virusul hepatitei A
Rhinovirusuri
Orthomyxovirusuri Virusurile gripale
Paramyxovirusuri Virusurile paragripale

Virusul rujeolos
Virusul urlian
Virusul respirator sincitial
Rhabdovirus Virusul rabic
Arbovirus Virusurile encefalitice transmise prin
artropode

Pagina 1 din 10
Modul 4 MICROBIOLOGIE, VIRUSOLOGIE SI PARAZITOLOGIE
C2.1 Clasificarea virusurilor. Compozitia chimica a virusurilor.
Togavirus Virusul rubeolic
Retrovirus Virusurile oncogene (tip C)
Virusurile HIV
ADN Adenovirus Adenovirusuri umane
Adenovirusuri simiene
Adenovirusuri murine
Herpesvirus Virus Herpes simplex
Virus varicella-zoster
Virusul citomegalic
Virusul Epstein-Barr
Poxvirus Virusul vaccinia
Virusul variolic
Oncodnavirus Virusuri ADN oncogene grup Papova
(virus papiloma, virus polyoma)
Hepadnavirus Virusul hepatitei B
Parvovirus Virusuri asociate adenovirusurilor

COMPOZITIA CHIMICA A VIRUSURILOR

In compozitia chimica se intalnesc elemente de baza care sunt aproape nelipside in orice celula vie
(proteine, acid nucleic, lipide, hidrati de carbon).
Virusurile cele mai simple sunt constituite numai din proteina si acid nucleic.
Virusul poliomielistic ( care are ARN si proteina).
Virusurile mai complexe, cum sunt virusurile gripale, au genonul viral protejat de un invelus constituit
dintr-o patura interna proteica si o patura externa lipoproteica.
Replicarea (multiplicarea) virala
Virusurile se multiplica intr-un mod cu totul special. Aceste microorganisme se autoreproduc folosind
mecanismele celulare, din interiorul celulei vii, de unde iau hrana, enzimele si energia necesara
multiplicarii.
Multiplicarea se desfasoara in mai multe etape:
1.Alipirea/absorbtia este faza de adeziune, cand virusul se alipeste de o celula daca la suprafata ei
exista receptori cu afinitate pentru receptorii de la suprafata virusurilor. Atat receptorii celulari, cat si
cei virali sunt formatiuni glicoproteice si interactiunea dintre ei se prezinta ca relatia model-matrita.
Intre receptorii virali si cei celulari exista forte electrostatice.
2.Patrunderea virusului in celula gazda. Aceasta etapa e obligatorie pentru a se produceinfectia in
conditii naturale. In celula gazda virusul poate patrunde in intregime sau numaiacidul nucleic cu o
mica parte din capsul.
3.Faza de elipsa sau dezvelirea virusului. Se numeste asa deoarece virusul patrunde in celula se
dezintegreaza in acid nucleic si proteina si nu poate fi pus in evidenta.
4.Faza de multiplicare activa, este aceea in care acidul nucleic si separat capsida si alte componente
ale virusului se multiplica pentru ca in cele din urma, aceste elemente sa se cupleze si sa formeze
particule virale complete.
5.Faza de eliberare a virusului. Virusul astfel format poate parasi celula treptat, pe masura formarii
sale sau se acumuleaza si produc explozia celulei gazde eliberandu-se si infectand alte celule

A) VIRUSUL POLIOMIELITEI

Poliomelita este cauzata de infectia cu virusul poliomelitic, un ribovirus de

dimensiuni mici, 25-30 nm, neanvelopat, care apartine familiei Picornaviridae.

Pagina 2 din 10
Modul 4 MICROBIOLOGIE, VIRUSOLOGIE SI PARAZITOLOGIE
C2.1 Clasificarea virusurilor. Compozitia chimica a virusurilor.

Transmiterea se face pe cale respiratorie sau digestiva, prin maini murdare,

obiecte, apa sau alimente contaminate.
Factorii favorizanti ai transmiterii virusului sunt:
- anotimpul cald
- aglomeratia
- igiena precara
- nivelul scazut de educatie sanitara.
Poliomelita este o boala infectocontagioasa care afecteaza in primul rand sistemul
nervos central, putand determina in unele cazuri paralizii flasce ale membrelor.
Perioda de incubatie este de 7-14 zile, iar contagiozitatea este maxima spre
sfarsitul acestei perioade, prin secretiile nazofaringiene, dar si prin materiile fecale.
Multiplicarea virala are loc la nivelul portii de intrare, in oro-faringe sau in intestinul
subtire. Diseminarea se produce pe cale hematogena, iar virusul se poate cantona si
replica la nivelul neuronilor motori spino-bulbari, ducand la aparitia paraliziilor. Astfel,
tabloul clinic poate merge de la simptome respiratorii sau digestive nespecifice
(febra, angina, cefalee, anorexie, greata si dureri abdominale) pana la imbolnaviri
grave (encefalita, meningoencefalita).
Riscul afectarii neurologice este influentata de varsta, sarcina, traumatisme,
terapie imunosupresoare.
Cea mai severa manifestare a bolii este paralizia. Acasta se instaleaza in decursul
primei saptamani, cu afectarea unuia sau ambelor membre inferioare sau superioare
si a musculaturii toracelui. Afectarea muschilor respiratorii pot duce la deces, in
absenta instituirii respiratiei artificiale. Din fericire, paralizia este o complicatie rara a
infectiei cu virusul poliomielitic: 1 la 100 cazuri.
Retrocedarea paraliziilor si recuperarea pot dura de la cateva luni la 1-2 ani.
Vindecarea se poate face complet sau cu sechele definitive: paralizii definitive, atrofie
musculara, deformari ale coloanei si bazinului, tulburari trofice manifestate prin
tegumente subtiri , reci, palide, atrofiate si edem.
Durata eliminarii virusului este de 7-10 zile in secretiile nazale si 14-21 zile pana la
5 – 6 luni in materiile fecale.

Diagnosticul de laborator

Pentru diagnosticare se recomanda recoltarea de exudat faringian, sange, materii

fecale, lichid cefalorahidian. Transportarea probelor biologice spre laborator trebuie
sa se face rapid.
Identificarea virusului este posibila prin izolarea acestuia pe culturi de celule, prin
evidentierea genomului viral prin reactia de amplificare genica dupa reverstransciere
(RT PCR) sau serologic.

B)VIRUSURILE GRIPALE
Clasificarea are la bază structura antigenică a virusurilor gripale care include antigene
specifice de tip şi de subtip (tabel 21).
Tabel 21: Clasificarea virusurilor gripale în genuri şi tipuri

Pagina 3 din 10
Modul 4 MICROBIOLOGIE, VIRUSOLOGIE SI PARAZITOLOGIE
C2.1 Clasificarea virusurilor. Compozitia chimica a virusurilor.
Specificitate Antigen Caracteristici
De gen NP (nucleopreoteina) - 3 genuri: A, B, C
M (matrix) - 3 genuri: A, B, C
De tip H (Hemaglutinina)- confera - 16 tipuri H (cel mai frecvent
capacitate de atasare la celula implicate în patologia umană:
gazda H1, H2, H3, H5, H7)

N (neuraminidaza)-asigura - 9 tipuri (mai frecvente în

patrunderea virionului in celula patologia umană: N1, N2)
gazda dar si eliberarea
particulelor virale din celula
dupa multiplicare
Caracteristicile virusurilor gripale
Virusul gripal A
- Este cel mai frecvent intalnit
- A fost izolat atat la om lat si mamifere si pasari
- Poate afecta toate grupele de varsta
- Produce imbolnaviri grave
- Determina pandemii si epidemii extinse
- Are variatie antigenica majora
Virusul gripal B
- Este intalnit numai la om
- Afecteaza in spacial copii
- Produce imbolnaviri usoare
- Determina epidemii locale si regionale
- Variatie antigenica minora
Virusul gripal C
- Este un patogen strict uman
- Determina cazuri sporadice sau mici epidemii locale
- Simptomatologia este minima sau chiar absenta
- Variatie antigenica aproape nula

Patogeneză
Infecţia este transmisă pe cale respiratorie, interesând, de obicei, tractul respirator
superior.
Virusul se replică la nivelul epiteliului respirator, determinând distrugerea cililor (element
important în apărarea locală). Urmează apoi o etapă de viremie tranzitorie. Infecţia virală a
tractului respirator inferior (pneumonia gripală) se produce uneori, manifestându-se cu
semne majore de toxemie şi cu letalitate ridicată. Mai frecvent, însă, pneumonia este
rezultatul suprainfecţiei bacteriene secundare (S. aureus, H. influenzae, streptococi
hemolitici).
Răspuns imun
Cel mai important tip de anticorpi protectori specifici (neutralizanţi) sunt cei
antihemaglutinina, aceştia împiedicând ataşarea virionului la celulă. Anticorpii
antineuraminidaza împiedică, probabil, eliberarea virionilor din celulă. După producerea
infecţiei, sistemul imun reacţionează prin: - anticorpi IgG serici - limfocitele T citotoxice şi
macrofagele alveolare.
Manifestări clinice – Gripa
În mod obişnuit boala la om se manifestă, după o incubaţie de 2-5 zile, prin febră înaltă
(peste 39-40◦C), cefalee, mialgii, artralgii, astenie marcată, simptome respiratorii (tuse

Pagina 4 din 10
Modul 4 MICROBIOLOGIE, VIRUSOLOGIE SI PARAZITOLOGIE
C2.1 Clasificarea virusurilor. Compozitia chimica a virusurilor.
uscată, rinoree). După o perioadă de stare de aproximativ o săptămână, febra scade, tusea
devine productivă, iar evoluţia este autolimitantă cu vindecare lentă (1-2 săptămâni).
Aspectele sunt valabile mai ales în cazul infecţiilor cu virus gripal A şi B. Infecţia cu virus
gripal C se manifestă prin simptome mult mai discrete. Grupele populaţionale la risc pentru
infecţia gripală sunt copiii mici, bătrânii, persoanele cu afecţiuni cronice debilitante,
imunosupresaţii. La aceste grupe de subiecţi boala poate îmbrăca forme grave, “maligne”,
soldate uneori cu deces.

Diagnostic de laborator
Serologia
Decelarea anticorpilor specifici de tip (anti-NP) şi de subtip (anti-H) prin:
- hemaglutinoinhibare
- seroneutralizare
- fixarea complementului
- ELISA
Diagnostic molecular: detectia ARN viral prin RT-PCR conventional si/sau ”real time”. A se
vedea Indreptarul LP.

C) VIRUSURILE HEPATICE
Sub această denumire sunt grupate virusuri care deşi aparţin unor familii distincte, cu
caracteristici diferite (genom, replicare, evoluţie a infecţiei, căi de transmitere), au în comun
tropismul principal pentru hepatocite.
Ca urmare, toate aceste virusuri determină hepatite cu manifestări clinice variabile:
- infecţii asimptomatice
- simptome clinice acute: fatigabilitate, greţuri, vărsături, febră, icter
- forme clinice anicterice cu simptomatologie atipică (pseudo-gripală, pseudo-reumatismală,
manifestări cutanate eruptive)
- hepatopatii cronice (simptomatice sau asimptomatice).
După simptomatologia clinică, diferitele tipuri de agenţi infectanţi nu pot fi diferenţiaţi.
Până în prezent au fost identificate 9 virusuri hepatitice, însă se pare că lista agenţilor
încadrabili în acest grup generic rămâne deschisă.
Exemple de hepatite:

Virusul hepatitic A (HAV)

Aparţine genului Hepatovirus din familia Picornaviridae. Anterior HAV a fost clasificat ca
aparţinând genului Enterovirus (desemnat ca enterovirus 72) însă deosebirile constatate
între HAV şi enterovirusuri privind rezistenţa în mediul extern, la agenţi fizici şi chimici, au
determinat actuala încadrare.
Patogeneză
Calea de pătrundere a HAV în organism este cea fecal-orală. Infecţia este favorizată de
faptul că HAV are capacitatea de a rezista perioade îndelungate în mediu umed. Sursa de
infecţie este omul bolnav care, mai ales în perioada preicterică, este un intens excretor de
virus.
Contaminarea fecală a surselor de apă, în zone cu standard igienico-sanitar scăzut,
constituie modalitatea principală de infectare.
Datorită dificultăţilor în izolarea HAV şi imposibilităţii de creştere în culturi celulare, etapele
mecanismului patogenic nu sunt complet elucidate. În orice caz, sediul iniţial de replicare al
HAV este intestinul. Urmează apoi o perioadă scurtă de viremie după care virusul ajunge la

Pagina 5 din 10
Modul 4 MICROBIOLOGIE, VIRUSOLOGIE SI PARAZITOLOGIE
C2.1 Clasificarea virusurilor. Compozitia chimica a virusurilor.
nivelul ficatului. Replicarea virală în hepatocite determină necroza acestora, însoţită de
reacţia inflamatorie locală. HAV nu produce efect citopatic direct. Modificările hepatocitare
(liza, necroza) sunt conscinţa răspunsului imun al gazdei.
Aspecte clinice
Perioada de incubaţie este de 20-50 zile. Frecvenţa infecţiilor asimptomatice este
crescută, mai ales la copii. Formele clinic manifeste debutează de obicei cu fenomene
digestive (greţuri, vărsături) urmate de icter la nivelul tegumentelor şi mucoaselor. Faza
icterică se remite în decurs de o lună. Vindecarea este regula (complicaţiile sunt extrem de
rare, mortalitatea scăzută - vezi tabel 22) şi este urmată de o imunitate durabilă (anticorpi
protectori ).
Diagnostic de laborator
A. Diagnostic direct - este dificil de realizat deoarece perioada de excreţie fecală a virionilor
este scurtă.
B. Serologia - Diagnosticul unei hepatite virale A se bazează pe evidenţierea anticorpilor
serici specifici IgM anti-HAV prin tehnica imunoenzimatică (ELISA) sau prin test radioimun
(RIA).

Virusul hepatitic B (HBV)

Virusul hepatitei B (VHB) este un virus cu genom ADN, cu dimensiuni de 42 nm,
din familia Hepadnaviridae. La exterior este prevazut cu o anvelopa numita antigen
de suprafata-AgHBs, care mediaza atasarea de receptorii celulari. Nucleocapsida
prezinta la suprafata sa antigenul de centru – AgHBc.
Transmiterea VHB se realizeaza pe cale:
- Parenterala: transfuzii, injectii, interventii chirurgicale sau stomatologice
- Materno-fetala
- Sexuala
- Transcutanata
Infectia cu VHB reprezinta un factor de risc major pentru dezvoltarea in timp a
cancerului hepatic.
Diagnosticul de laborator
Se bazeaza in primul rand pe evaluarea urmatorilor markeri serologici asociati
infectiei cu virus B:
- AgHBs – indica infectia VHB, apare inca din perioada de incubatie si dispare la 3
pana la 4 luni de la infectie
- AgHBe – apar in ser imediat dupa aparitia AgHBs, inaintea primelor manifestari
clinice, si indica replicarea activa a virusului; disparitia acestor markeri si
seroconversia la anti-HBe semnifica un prognostic favorabil.
- Anticorpii anti-HBc – pot persista pe o perioada nedefinita, constituind un marker
al trecerii prin boala. Anticorpii IgM anti-HBc devin detectabili in ser putin inaintea
debutului clinic, paralel cu cresterea transaminazelor, fiind indicatori ai fazei acute.
Persistenta IgM anti-HBc semnifica infectie cronica cu replicare virala activa. Un
rezultat negativ al IgM anti-HBc etse criteriul de excludere a diagnosticului de
hepatita B acuta.
- Anticorpii anti-HBs- apar la 4-6 luni de la infectie, semnificand evolutia spre
vindecare, cu incetarea replicarii virusului

Pagina 6 din 10
Modul 4 MICROBIOLOGIE, VIRUSOLOGIE SI PARAZITOLOGIE
C2.1 Clasificarea virusurilor. Compozitia chimica a virusurilor.

Determinarea numarului de copii ADN VHB este cel mai sensibil marker al replicarii
active a VHB.
Masuri de tratament
Anticorpii anti-HBs pot proteja indivizii de infectia acuta si cronica cu VHB daca sunt
administrati curand dupa expunere, conducand la dezvolutarea IgG specifice
continand un titru inalt de anti-HBs.
Vaccinarea se face la 0, 2 si 6 luni de la prima doza si este cuprinsa in programul
national de vaccinari din Romania.
Virusul hepatitic C
Virusul hepatitei C este un ribovirus care apartine familiei Flaviviridae.
Transmiterea se face mai frecvent pe cale parenterala , mai rar pe cale sexuala sau
materno-fetala. Incidenta crescuta a bolii este explicata prin transmiterea ei prin
transfuzii de sange si derivate, drogurile injectabile fiind un important factor de risc
pentru infectia cu VHC.
Replicarea virala este sustinuta, apreciindu-se ca se produc aproximativ 10
trilioane de particule pe zi.
Diagnosticul infectiei cu VHC este posibil prin evidentiere anticorpilor anti –VHC, in
teste serologice, insa cel mai exact indicator al infectiei este evidentierea ARN VHC
prin teste de biologie-molecura (RTPCR).
Cronicizarea bolii are loc la mai mult de 80% dintre pacientii infectati cu VHC,
hepatita cronica fiind cauza majora de transplant hepatic. In unele cazuri se
inregistreaza o complicatie hepatica severa: ciroza, cancer.
Diagnostic de laborator
A. Metode indirecte - Serologia
Clonarea genomului HCV a permis producerea în cantităţi mari de proteine recombinante
şi peptide de sinteză codate de genele structurale şi nestructurale ale virusului. Aceste
antigene virale sunt utilizate în testele serologice, permiţând detectarea specifică a
anticorpilor antiHCV. Diagnosticul presupune utilizarea a două tipuri de teste: 1. de depistare
şi 2. de validare (de confirmare).
1. Teste de depistare - ELISA - proteinele recombinante (antigenele) virale sunt fixate pe
suportul solid (polistiren, nitroceluloză), iar detectarea anticorpilor specifici se realizează prin
imunocaptură.
2. Teste de validare - utilizează tehnici de imuno-blotting - RIBA (Radio-immunoblotassay)
B. Metode directe - Tehnici de biologie moleculară
- PCR (Polymerase Chain Reaction)
- NASBA (Nucleic Acid Sequence Base Amplification)
Virusul hepatitei D
Virusul hepatitei D prezinta cel mai mic genom dintre virusurile animale, fiind
asemanator viroizilor de la plante. Este anvelopat , are forma sferica si un diametru
de 35-40 nm.
O infectie autonoma cu VHD nu este posibila deoarece replicarea sa este
dependenta de infectia simultana cu un virus helper VHB, acesta conferindui
structurile necesare (AgHBs) pentru cuplarea de receptorii hepatocitari.
Infectarea cu VHD se poate produce:
- Simultan cu infectia VHB =coinfectie

Pagina 7 din 10
Modul 4 MICROBIOLOGIE, VIRUSOLOGIE SI PARAZITOLOGIE
C2.1 Clasificarea virusurilor. Compozitia chimica a virusurilor.

- Succesiv, suprapusa unei infectii cronice cu VHB= suprainfectie, aceasta

crescand riscul de cronicizare
Diagnosticul consta in evidentierea anticorpilor IgM anti-VHD.

Virusul hepatitei E
Virusul hepatic E este un virus ARN, neanvelopat, din familia Caliciviridae.
Se transmite pe cale fecal-orala si este mai intalnit in regiuni ale lumii cu conditii
improprii de igiena ( India, Africa de Nord etc)
Din punct de vedere clinic, manifestarile bolii cuprind greata, varsaturi, dureri
epigastrice, colestaza. Faza icterica debuteaza brusc, simultan cu cresterea
transaminazelor.
Hepatita E nu se cronicizeaza.

D) SINDROMUL DE IMUNODEFICIENTA ACUTA DOBANDITA (HIV)

A.Etiologie
Infecţia HIV este determinată de Virusul Imunodeficientei Umane. HIV (HIV - Human
Immunodeficiency Virus), care face parte din familia Retroviridae , genul Lentivirus. Virusul HIV se
subdivizează în două tipuri: HIV-1 şi HIV-2 care se deosebesc structural şi antigenic.

Viabilitatea virusului HIV:

1. sensibil în mediul exterior;

2. se distruge uşor la aplicarea dezinfectanţilor chimici cunoscuţi (hipoclorid de sodiu 0,5%, alcool
etilic 70%.);
3. sensibil la iradierea ultravioletă solară şi artificială,
4. la uscarea plasmei la temperatura 23-27°C activitatea virală se menţine 7 zile;
5. la 30°C – se distruge peste 3 zile; la 55°C – peste 5 ore;
6. în mediul lichid la temperatura camerei activitatea se menţine pînă la 15 zile;
7. în plasma şi spermă congelată este viabil mulţi ani;
8. la 56°C – se inactivează în 30 minute, la 70-80°C – în 10 minute;
9. la prelucrarea cu alcool etilic 70% - se inactivează în 1 minut;

B. Mod de transmitere
HIV se transmite atunci cand o persoana intra in contact cu sangele, sperma sau secretii vaginale ale
unei persoane infectate.
Caile de transmitere sunt:
- contact sexual
- derivate de sange (parenterala)
- transmitere verticala de la mama
1.CONTACTUL SEXUAL
Prin contact sexual virusul poate intra in organism printr –o discontinuitate a peretului vaginului,
rectului, uretrei, cavitatii bucale. 75-80% din totalul cazurilor de HIV/SIDA au ca model de
transmitere contactul sexual.
Sangele infectat cu HIV poate fi transmis atunci cand o persoana:
- Foloseste in comun ace, seringi, materiale folosite la injectarea ilegala de droguri sau steroizi
- Se inteapa accidental cu un ac sau un obiect ascutit contaminat cu HIV
Pagina 8 din 10
Modul 4 MICROBIOLOGIE, VIRUSOLOGIE SI PARAZITOLOGIE
C2.1 Clasificarea virusurilor. Compozitia chimica a virusurilor.
Contact sexual neprotejat cu o persoana infectata sau cu cineva al carui status HIV este necunoscut,
prezenta unei alte boli cu transmitere sexuala ca sifilisul, herpesul genital, infectiile cu gonoreea tind
sa creasca susceptibilitatea de achizitionare a infectiei cu HIV prin contact sexual cu un partener
infectat.
2.TRANSMITEREA PE CALE PARENTERALA
Prin acest mod de transmitere sunt afectate in principal trei grupe de risc: consumatorii de droguri pe
cale intravenoasa, hemofilici si recipientii de sange contaminat. La aceste grupe majore, se adauga
grupe secundare de risc cum ar fi personalul medical, din anumite sectoare. Introducerea screeningului
obligatoriu si a anticorpilor anti- HIV la donatorii de sange ( din 1985 pentru tarile occidentale si in
1990 pentru Romania) a redus considerabil riscul de infectare prin transfuzii de sange integral.
3. TRANSMITEREA VERTICALA de la mama infectata cu HIV la produsul de conceptie este
evaluata la 12-30% dintre mame
Riscul de transmitere verticala a fost asociat cu:
- Factori materni : nivelul scazut de celule CD4+ si de anticorpi neutralizati, incarcatura virala
plasmatica mare, transfuzii de sange.
- Factori perinatali :varsta gestationala, tipul nasterii, travaliul. Femeia infectata poate transmite virulu
la fat in timpul nasterii sau in timpul alaptarii la san.

C. Simptomatologie
Incubatia este variabila, mai scurta dupa transmitere prin sange (1-3 luni), mai lunga dupa transmitere
sexuala (10-14 luni), in cazul infectiei asimptomatice, durata de la stadiul de infectat pana la
seropozitivitae , ceea ce atesta contagiozitatea , este de 6-12 saptamani. Infectia HIV evolueaza in mai
multe satdii. Stadializarea este facuta pe baza unor virusi si pe inacarcatura virala (cantitatea de virus
din sange).
Primele manifestari clinice ale infectiei HIV se instaleaza de obicei acut, sugerand o boala
virala, simptome grupate in asa numitul sindrom retroviral acut ; adeseori simptomele ale altor infectii
virale cum ar fi gripa sau mononucleoza.
Simptomele sindromului retroviral acut pot fi:
- Colici abdominale, greturi , varsaturi, diaree, febra, dureri musculare si articulare.
- Marirea de volum a ganglionilor de la nivelul gatului, axilei si abdomenului, eruptii cutanate, scadere
ponderala.
Aceste prime simptome pot fi de la usoare la severe si de obicei dispar dupa 2-3 saptamani.
D. Stadializarea infectiei HIV/SIDA
1. Perioada de infectie latenta, asimptomatica (starea de purtator sanatos cronic).
Stadiul initial
Perioada de incubatie, timpul scurs de la infectia cu virusul HIV si pana la aparitia primelor simptome,
poate varia de la cateva zile la cateva saptamani.
2. Perioada de stare
Dupa infectia HIVse poate trai multi ani fara nici un semn de boala. Cand simptomele reapar, ele pot fi
vagi si greu de descris (desi unii oameni acuza oboseala sau dureri cu diverse localizari). Medicul
specialist poate suspecta infectia HIV daca simptomele persista sau daca nu poate fi identificata o
cauza a simptomelor .
3. Stadiul final Corespunde stadiului de SIDA instalata, iar clinic se inregistreaza:
- Febra persistenta cu scadere in greutate fara cauze aparente (10%).
- Aparitia infectiilor oportuniste cu agenti bacterieni, virali, sau paraziti care la gazdele normale nu
determina imbolnaviri sau determina forme de boala controlabile, manifestarile oportuniste apar cand
limfocitele TCD4+ scad sub 200/mm3, unele dintre acestea se asociaza cu infectia HIV in fazele
timpurii de boala (herpesul).

Pagina 9 din 10
Modul 4 MICROBIOLOGIE, VIRUSOLOGIE SI PARAZITOLOGIE
C2.1 Clasificarea virusurilor. Compozitia chimica a virusurilor.
- Neoplaziile din timpul sarcomului Kaposi, leucoplazia cu celule paroase survine devreme, fiind
uneori primul indicator de infectie HIV .
- Tulburari neurologice, ca manifestari tarzii ce debuteaza cu : deficite de concentrare, cognitive, de
memorie, disfunctii motorii, agitatie psihomotorie.

Evolutia infectiei HIV este constant letala, durata medie a bolii fiind de 10 ani, cu variatii de
supravietuire intre pacienti. Intr-un studiu efectuat la San Francisco, s-a constatat ca unii indivizi
infectati cu HIV si monitorizati au ramas asimptomatici peste 10 ani , iar 12% au prezentat valori ale
limfocitelor TCD4+ la cote normale.
E. Diagnostic:
Faptul ca infectia HIV/SIDA nu produce adesea nici un simptom imediat, infectia se depisteaza in
principal prin testarea sangelui pentru prezenta anticorpilor impotriva HIV/SIDA. Acesti anticorpi nu
ating niveluri decelabile in general decat dupa 1-3 luni de infectie, si se poate intampla sa dureze sase
luni pana ce nivelul lor poate fi detectat prin teste standard.
Testele ELISA si Western Blot (imunoblot)- SPECIFICE BOLII.

Pagina 10 din 10