CAPITOLUL 1.

VIRUSUL VARICELO-ZOSTERIAN (VZV)

1.1. GENERALITĂȚI
Succesele obţinute într-un secol de luptă împotriva bolilor infecţioase au dus la o viziune
optimistă cu privire la prezentul şi viitorul lor. Fără a nega acest fapt, trebuie analizat în mod
realist cât adevăr există în această afirmaţie, pentru a preciza care este situaţia actuală a bolilor
infecţioase.
Această atitudine realistă de prudenţă este justificată de situaţia actuală şi tendinţele din
patologia infecţioasă, care departe de a fi dispărut, prezintă aspecte noi, dificil de tratat şi
combătut. Ponderea morbidităţii prin bolile infecţioase rămâne crescută pe glob;
În ciuda deceniilor de progrese remarcabile în tratamentul și prevenirea lor, bolile
infecțioase rămân o cauză majoră de debilitate și deces și sunt responsabile de înrăutățirea
condițiilor de viață a milioane de oameni din întreaga lume. Infecțiile, care trebuie luate în
considerare în diagnosticul diferențial al sindroamelor ce afectează toate sistemele
organismului, constituie deseori o provocare pentru talentul de diagnostician al medicului.
O dată cu apariția agenților antimicrobieni, mulți oamen au crezut că bolile infecțioase
vor fi eliminate curând și vor rămâne doar în istoria medicinei. Într-adevăr, în anii de după cel
de-al Doilea Război Mondial au apărut sute de agenți chimioterapici, dintre care mulți sunt
puternici, siguri și eficienți nu numai împotriva bacteriilor, ci și împotriva virusurilor, fungilor
și paraziților.
Totuși, în prezent ne dăm seama că, în paralel cu dezvoltarea agenților antimicrobieni,
microbii și-au dezvoltat capacitatea de a eluda cele mai bune strategii ale noastre și de a
contraataca cu propriile lor strategii de supraviețuire.
Virusurile - unităti nucleoproteice infectante, potenţial patogene, posedând un tip de
acid nucleic(ARN sau ADN) reproduse din materialul lor genetic, incapabile de creştere şi de
diviziune prin fisiuni binare. Dimensiunile virusurilor variază între 20 nm (virusul
poliomielitic) până la 250-300 nm (paramixovirusuri, virusul variolic).
Ca structură, virusurile sunt formate din miez (nucleotid) format din ARN sau ADN şi la
exterior(capsida) care conţine învelis proteic format din subunitătidenumite capsomere. In
funcţie de acidul nucleic conţinut, virusurile pot fi: virusuri ARN şi virusuri ADN.

1
 Virusurile ARN:
 familia Reoviridae - genul Rotavirus, care determină enterocolite acute, în special în
sezonul rece la copil;
 familia Picornaviridae - genul Enterovirus (virusul poliomielitic, virusurile Coxsackie,
virusurile ECHO), virusul hepatitei acute virale A (HAV A); genul Rhinovirus, agenţi ai unor
infecţii usoare;
 familia Togaviridae: genul Alphavirus si Flavivirus, determină encefalite virale; genul
Rubivirus, are un singur virus patogen, virusul rubeolic;
 familia Bunyaviridae conţine agenti ai febrelor hemoragice, grupate în 4 genuri: genul
Bunyavirus, genul Phlebovirus, genul Nairovirus, genul Unkuvirus;
 familia Coronaviridae cuprinde un singur gen ce determină infecţii respiratorii sau
digestive;
 familia Orthomixoviridae conţine un singur gen patogen pentru om, reprezentat de
virusurile gripale (A, B, C);
 familia Paramixoviridae: genul Paramixovirus(virusul Newcastle, virusul urlian,
virusurile paragripale), genul Morbilivirus (genul rujeolic), genul Pneumovirus (virusul
sincitial respirator);
 familia Rhabdoviridae are ca agent reprezentativ virusul rabic;
 familia Arenaviridae din care face parte virusul coriomeningitei limfocitare benigne;
 familia Retroviridae are 3 subfamilii: Oncoviridae, Spumaviridae şi Lentiviridae.
Virusurile HIV 1 şi HIV 2 fac parte din lentivirusuri.
Virusuri ADN:
 familia Parvoviridae - sunt cele mai mici virusuri ADN, cu un singur gen patogen
pentru om, ce determină enterocolite acute;
 familia Papovaviridae: genul Papiloma determină veruca plană şi este implicat în
etiopatigenia neoplasmului de col uterin, genul Polyoma, agentul leucoencefalopatiei
multifocale progresive la imunodeprimaţi;
 familia Adenoviridae, determină tablouri clinice variate:infecţii de căi respiratorii
superioare şi inferioare, conjunctivite, encefalite şi meningoencefalite, cistite;
 familia Herpesviridae: conţine virusurile herpetice notate de la 1 la 8, virusul varicelo-
zosterian, virusul citomegalic, virusul Epstein-Barr;

2
  familia Poxviridae; genul Orthopoxivirus (virusul variolic), genul Parapoxivirus;
 familia Hepadnaviridae: cu virusul hepatitei virale B (HAVB).

1.2.VIRUSUL VARICELO-ZOSTERIAN
Virusul varicelo-zosterian (VZV) produce două boli distincte clinic: varicela sau
vărsatul de vânt și herpesul zoster sau zona zoster. Varicela, o infecție extrem de contagioasă,
este de obicei o afecțiune benignă a copilăriei, caracterizată printr-o erupție exantematoasă
veziculară.
Prin reactivarea VZV latent, mai ales după a șasea decadă de viață, boala se prezintă ca
o erupție veziculară, în zona unui dermatom, asociată de obicei cu durere severă.
Virusul varicelo-zosterian (VVZ) este agentul cauzator al varicelei (ce reprezintă primo-
infecția) și al herpesului zoster (HZ) denumit și zona zoster . VZV este un virus ADN dublu
catenar, aparținând genului Varicelavirus, subfamilia Alphaherpesvirinae, familiei
Herpesviridae, alături de virusul herpes simplex. Ceea ce caracterizează acest grup sunt
următoarele: latența, neurotropismul și infecțiile recurente. VZV este un virus exclusiv uman.
Este răspândit la nivel mondial și este extrem de contagios. În anul 1943 Helmut Ruska a
descoperit că particulele virale izolate de la nivelul leziunilor de varicelă și cele izolate de la
nivelul leziunilor de herpes zoster aveau morfologie identică (Ruska, 1943).
Varicela reprezintă primo-infecția și este o boală preponderent a copilăriei, caracterizată
prin febră și o erupție formată din vezicule, intens pruriginoasă, ce afectează intâi fața, apoi
trunchiul; este aproape întotdeauna simptomatică. Infectarea se realizează fie prin contactul
direct cu o leziune cutanată (din varicelă sau herpes zoster), fie pe cale aerogenă (prin picături
de secreție). Varicela are în general o evoluție benignă, cu apariție de noi leziuni pe parcursul
a mai multor zile (până la 6 valuri eruptive la interval de 1 - 2 zile), astfel încât pacientul
prezintă un apect polimorf al erupției, caracterizat prin prezența de papule, vezicule si cruste.
După infecția inițială, virusul rămâne cantonat la nivelul nervilor cranieni și în
ganglionii rădăcinilor dorsale ale nervilor spinali, de unde, în decurs de ani, se poate reactiva,
ducând la apariția herpesului zoster. Herpesul zoster reprezintă o erupție dureroasă, formată
din vezicule pe fond eritematos, distribuită unilateral, de obicei la nivelul unui dermatom sau
dermatoame adiacente, ce se poate complica cu durere cronică severă (nevralgia
postzosteriana).

3
 Virusul varicelo-zosterian este un ADN – virus care face parte din familia Herpesviridae
si care este responsabil de aparitia varicelei in urma primoinfectieisi apoi a zonei zoster
(herpes zoster) ca urmare a reactivarii lui, in conditii favorabile.
Infectia primara determina varicela, una din bolile infecto-contagioase ale copilariei si se
produce ca urmare a contactului direct al virusului cu mucoasa de la nivelul aparatului
respirator sau cu mucoasa conjunctivala. De la acest nivel, este înglobat de monocite și
transferat pe cale sanguina în organism.
Virusul varicelo-zosterian face parte din familia herpesvirusurilor, având caracteristici
structurale specifice acestei familii, cum ar fi un strat extern lipidic, ce înconjoară o
nucleocapsidă cu simetrie icosaedrică, o mărime totală de aproximativ 150-200 nm și un ADN
dublu catenar cu poziție centrală, cu o greutate moleculară de aproximativ 80 de milioane.
Din familia "herpetoviridae" fac parte virusuri cu implicare deosebită în patologia
umană: din această familie mai face parte virusul herpes hominis (cu cele două tipuri 1 şi 2);
virusul citomegalitic, virusul Epstein-Barr (agent al mononucleozei infecțioase) şi herpes-virus
6 (recent izolat ca agent cauzal al bolii a VI-a sau exantemul subit, roseola infantum). Aceste
virusuri produc o gamă largă de boli; unele banale şi foarte răspîndite (herpesul obişnuit,
varicela), unele ce survin mai rar, însă cu evoluție gravă, la subiecți cu imunitate deprimată
(citomegalia sistemică la cei cu SIDA şi la cei cu transplant renal supuşi unui tratament
imunosupresiv continuu, pentru a se evita rejetul transplantului) sau la alte persoane
imunodeprimate (la care varicela şi herpesul zoster evoluează grav); sau unele localizări cu
evoluție severă (meningoencefalita herpetică) etc. Unele herpes-virusuri sunt oncogene (v.
Epstein-Barr şi unele herpes-virusuri animale; cel uman mai puțin); altele, teratogene (v.
citomegalic); tot aceste virusuri pot produce infecții latente, în care informația genetică
persistă indefinit în unele celule; este cazul virusului varicelo-zosterian care la prima infecție
produce varicela, iar la recădere, după ani de zile, produce herpes zoster; este de asemenea
cazul herpesului repetat prin recăderi, nu prin reinfecție; este cazul şi al v. citomegalic şi al
virusului Epstein-Barr. Față de aceste virusuri s-au obținut chimioterapice active (ex.
aciclovir) care au permis obținerea unor rezultate, altădată nesperate (în encefalita herpetică, în
varicela şi zona ce survin la imunodeprimați etc).
SURSA INFECTIEI cu virusul varicelo-zosterian:

4
  este reprezentata de omul bolnav – pacientul cu varicela sau zona zoster poate
transmite virusul si poate provoca aparitia varicelei la oamenii sanatosi.
TRANSMITEREA virusului varicelo-zosterian:
 se face pe cale aeriana – prin picaturile Pflugge (stranut, tuse);
 prin contact direct – cu obiecte recent contaminate, contactul cu lichidul din
vezicule sau cu secretiile care contin virusul.
RECEPTIVITATEA
În ceea ce privește receptivitatea la îmbolnăvire, aceasta este universală în rândul
populației. Persoanele care în antecedente nu au contactat virusul sau cele neimunizate
anterior, sunt expuse riscului de a dezvolta varicelă, așadar susceptibilitatea la îmbolnavire
este ridicată.
O categorie protejată față de agresiunea virusului este cea a nou nascuților proveniți din
mame imune datorită anticorpilor materni transmisi transplacentar sau prin alaptare care se
mențin in organismul copilului până la vârsta de 6 luni, timp în care aceștia nu vor contacta
virusului.
Deși varicela este o boală caracteristică perioadei copilăriei, aceasta poate apărea și în
rândul populației adulte, severitatea bolii crescând gradual odată cu vârsta, ceea ce înseamnă
că manifestările specifice varicelei vor fi mult mai accentuate în cazul adulților, spre deosebire
de cele care apar la vârstele copilăriei.
Odată infectat, organismul capată imunitate de lungă durată, însă virusul își menține
persistența în organism în stare de latență putând determina după o mai lungă perioadă de
timp, tablou de herpes zoster prin reactivarea acestuia. La persoanele imunocompromise,
receptivitatea la îmbolnavire este înaltă, crescând totodată posibilitatea de a dezvolta
complicații severe cu evoluție deseori letală. Persoanele imunocompromise sunt cele care au
sistemul imunitar vulnerabil, cum este cazul persoanelor infectate cu virusul HIV sau
persoanele care fac tratament cu citostatice.
EPIDEMIOLOGIE
Herpes Zoster sau Zona Zoster reprezintă reactivarea virusului varicelo-zosterian (ce
cauzează varicela ca primo infecție), ce ramâne în stare latentă în ganglionii senzitivi.
Virusul varicelo-zosterian aparține genului Varicelavirus, subfamilia
Alphaherpesvirinae, familiei Herpesviridae. Virionul VZV este alcătuit dintr-o nucleocapsidă

5
ce înconjoară un nucleu ce conține genomul ADN dublu catenar liniar; o proteină tegumentară
separă capsida, ce prezintă simetrie icosaedrică, de anvelopă (ce prezintă două straturi – stratul
intern, proteic cu o structura granular amorfă și un strat lipidic, situat la exterior).
Dimensiunea vironului este cuprinsă între 180 si 200 nm, caracteristică pentru toata familia
Herpesviridae.
Replicarea VVZ este dependentă de celulă, iar virusul nu este eliberat în cultura celulară
în nicio fază a replicării.
VVZ este foarte sensibil la temperatură, inactivarea apărând între 56 și 60 grade Celsius
și devine inactiv în cazul distrugerii anvelopei virionului. Liofilizarea reprezintă cea mai bună
metodă de conservare a infectivității VVZ și este folosită pentru producerea de vaccin viu
atenuat împotriva varicelei. VVZ este înalt specific omului.
INCIDENȚA
VVZ este distribuit la nivel mondial, dar epidemiile anuale apar predominant în zonele
cu climă temperată, cel mai frecvent iarna și primăvara. Cazurile de herpes zoster reprezintă
sursa de infecție pentru contacții direcți, cauzând varicelă. De aici virusul se transmite rapid
către alte gazde susceptibile, datorită transmiterii prin picături infectate de secreție nazo-
faringiană, transmise pe cale aeriană. Varicela este o boală relativ rară în zonele tropicale. În
zonele temperate, primo-infecția survine de obicei în primii 10 ani de viață. Având în vedere
rata ridicată de infectivitate (aproape toți copiii sunt infectați), incidența anuală a varicelei este
egală cu rata nașterii. Episoadele multiple de varicelă sunt rare.
Herpes Zoster apare doar la indivizii ce au prezentat anterior un episod de varicelă.
Herpesul zoster nu apare în epidemii, ceea ce sugerează că boala este declanșată de reactivarea
virusului latent, mai degrabă decât de o reinfectare cu VVZ. Într-un studiu efectuat în anul
2014, incidența în populația generală a herpesului zoster a fost de 10,9/1000 persoane pe an,
aceasta fiind semnificativ mai mare pentru femei decât pentru bărbați, iar incidența durerii
post herpes zoster nu a prezentat diferențe legate de sex. Incidența crește cu vârsta.
Etapele procesului infecţios
Contaminarea - prezenţa germenului pe tegumente şi mucoase.
Infecţia - ataşarea germenului în zone specifice, multiplicare locală şi eventual
pătrunderea în alte ţesuturi.

6
 Boala - răspunsul organismului la infecţie şi poate evolua: clinic, infraclinic sau
inaparent.
Infecţia manifestă clinic se caracterizează printr-o anumită succesiune a perioadelor
afectiunii:
- incubaţie - perioada de la pătrunderea agentului patogen în organism, până la apariţia
primelor simptome de boală;
- perioada de stare - care începe odată cu debutul clinic al bolii şi durează până la
retrocedarea manifestărilor clinice şi paraclinice şi apariţia semnelor de recuperare totală a
funcţiilor organelor afectate.
Infecţia inaparentă - deşi manifestările clinice şi paraclinice sunt absente, acest tip de
infecţie duce la apariţia anticorpilor specifici în organism, asigurând imunitatea ulterioară, dar
având risc epidemiologic important. Astfel, se apreciază că hepatita acută cu virus A (HAV.
A) evoluează inaparent până la 50% din cazuri, explicând numărul mare de adulţi cu anticorpi
specifici prezenţi, în absenţa unei anamneze pentru HAV. A manifestată clinic.
Infecţia infraclinică - nu are manifestări clinice subiective sau obiective, dar datele
paraclinice sunt sugestive pentru afecţiunea respectivă.
Infecţia latentă este o infecţie asimptomatică al cărei agent etiologic este cantonat la
poarta de intrare(ex.: ganglioni limfatici),nivel la care se poate activa în anumite condiţii. Un
exemplu în acest sens este infecţia cu virusurile hepatice, infecţia cu HIV.
Starea de purtator cronic sănătos este consecinţa unei infecţii manifeste clinic sau nu,
în urma căreia germenul rămâne în organism, având potenţial de contagiozitate ridicat.
Purtătorii sănătoşi de Ag HBs, de virus hepatic C, reprezintă surse importante de
infecţie.

CAPITOLUL 2.
VARICELA ( VĂRSATUL DE VÂNT)

7
 2.1. DEFINIȚIE
În ciuda deceniilor de progrese remarcabile în tratamentul și prevenirea lor, bolile
infecțioase rămân o cauză majoră de debilitate și deces și sunt responsabile de înrăutățirea
condițiilor de viață a milioane de oameni din întreaga lume. Infecțiile, care trebuie luate în
considerare în diagnosticul diferențial al sindroamelor ce afectează toate sistemele
organismului, constituie deseori o provocare pentru talentul de diagnostician al medicului.
Definiție şi importanță. Varicela este o boală infecțioasă acută,specific umană, extrem
de contagioasă, produsă de virusul varicelo-zosterian, caracterizată clinic prin o erupție
veziculoasă ce apare în mai multe valuri şi unele manifestări generale (febră, catar respirator),
mai ales la adulți, mai discrete la copii. Are evoluţie autolimitantă, cu excepţia cazurilor
apărute la imunodeprimaţi, gravide şi nou-născuţi care pot evolua sever, uneori fatal
Este o boală pentru care se face o declarare numerică trimestrial, cu izolare la domiciliu,
pînă la vindecare. Este importantă, dat fiind marea ei incidență (la vîrsta de 15 ani peste 75%
din copii au trecut deja prin boala care lasă imunitate durabilă). Importanța varicelei în trecut,
înainte de eradicarea variolei, reieşea din asemănarea formei severe de varicela cu erupție
intensă, cu forme mai uşoare de variolă şi de aceea se insista mult asupra diagnosticului
diferențial între aceste două boli.
Date statistice
Varicela apare peste tot în lume. În zonele temperate, varicela prezintă o oscilație
sezonieră distinctă, cu cea mai mare apariție în iarnă şi începutul primăverii. În zonele cu
climă tropicală diferenţa între sezoane este mai mică.
Până în prezent varicela continuă să rămână o infecţie răspândită pe toate continentele şi
este o problemă importante a sănătăţii publice. În absenţa vaccinării, numărul anual de cazuri
de varicelă dintr-o ţară este foarte mare.

8
 În Romania, în anul 2014, au fost raportate 41.066 cazuri de varicelă şi nu s-a îrregistrat
niciun deces. La nivel naţional incidenţa a fost de 196,4 la 100.000 locuitori, de 0,9 ori mai
mică decât în 2013.
Conform datelor Centrului Naţional de Statistică şi Informatică în Sănătate Publică,
ratele de incidenţă specifică pe grupe de vârstă arată faptul că cele mai afectate grupe de vârstă
au fost: grupa 1 – 4 ani (1419,2 la 100.000 locuitori) şi 5 – 9 ani (1237.8 la 100.000 locuitori),
urmate de grupa de vârstă 10 – 14 ani (625.85 la 100.000) şi sub 1 an (495,9 la 100.000).

2.2. ETIOLOGIE
O asociere clinică între varicelă și herpes zoster s-a făcut încă de acum aproape 100 de
ani. La începutul secolului douăzeci au fost demonstrate similarități între aspectele
histopatologice specifice descoperite în leziunile pielii în varicelă și în herpes zoster.
Virusul izolat de la pacienții cu varicelă și de la cei cu herpes zoster produce alterări
similare în culturile tisulare, în special apariția incluziunilor eozinofilice intranucleare și a
celulelor gigante multinucleate, ceea ce sugerează că virusurile sunt biologic similare.
Analiza prin restricție cu endonuclează a ADN-ului viral de la un pacient cu varicelă,
care ulterior se îmbolnăvește de herpes zoster, a pus în evidență identitatea moleculară a celor
două virusuri responsabile de cele două manifestări clinice diferite.
Relaţia varicelă - herpes zoster (HZ)
 1888 - von Bokay a menţionat pentru prima dată relaţia varicelă - HZ
 1964 - Edgar Hope Simpson şi Albert Wander – au realizat un studiu pe cazuri de
HZ timp de 16 ani, concluziile fiind valabile şi azi:
1. în zonele temperate – varicela predomină la copii;
2. HZ este sursă de infecţie pentru varicelă, situaţia inversă nu e posibilă;
3. HZ nu poate fi transmis de la alte cazuri de HZ sau varicelă şi nu apare în
focare epidemice, ceea ce sugerează reactivarea infecţiei latente cu VZV;
4. Cazurile de HZ la copii mici denotă o infecţie maternă prenatală;
5. Reactivarea este intermitentă, dar bine controlată de răspunsul imun;
6. Scăderea imunităţii determină reactivarea virusului şi migrarea lui către
dermatoamele aferente ducând la apariţia HZ, eventual varicelizarea HZ.

9
  Stadiul de latenţă al VZV în ganglionii nervoşi senzitivi a fost confirmat în
momentul decelării particulelor virale prin Imunofluorescenta sau microscopie
electronica la nivelul acestor ganglioni.

2.3. PATOGENEZĂ ȘI ANATOMIE PATOLOGICĂ

VZV pătrunde prin mucoasa nazofaringiană, conjunctivală sau respiratorie. După o
replicare iniţială în ganglionii limfatici are loc o viremie primară cu diseminarea în celulele
epiteliale din diverse organe.
Infecția primară - Transmiterea se face cel mai probabil pe cale respiratorie, urmată de
o replicare locală, într-o zonă nedefinită (probabil în nazofaringe) urmată de însămânțarea
sistemului reticuloendotelial, de unde în final se produce viremia. Producerea viremiei la
pacienții cu varicelă este susținută de natura leziunilor pielii, care sunt răspândite pe toată
suprafața sa și poate fi verificată pe cazuri selectate, prin punerea în evidență a virusului în
sânge.
Veziculele se dezvoltă în corion și derm,
cu modificări degenerative caracterizate prin
balonizare, prezența celulelor gigante
multinucleate și incluziuni eozinofilice
intranucleare.
Infecția poate cuprinde și vasele sanguine
locale ale pielii, ceea ce duce la necroză și hemoragii epidermice.
Odată cu evoluția bolii, lichidul din vezicule devine tulbure, datorită recrutării de
leucocite polimorfonucleare și prezenței de celule degenerate și fibrină. În final, are loc
spargerea veziculelor cu eliberarea conținutului lichidian, ce conține și particule virale
infectante, sau veziculele se resorb treptat.
Viremia secundară survine la ~7 zile de la viremia primară; durează 3-5 zile până apare
răspunul imun umoral şi celular. Virusul diseminează în celulele endoteliale din capilarele
cutanate, în celulele epiteliale ale epidermului unde are loc o replicare intensă cu formarea de
vezicule caracteristice ce apar în 2-5 valuri eruptive.

10
 Prezenţa VZV în leziunile cutanate este cheia contagiozităţii, astfel, un tratament
antiviral precoce reduce incidenţa cazurilor secundare de boală. Eficacitatea tratamentului
antiviral se bazează pe reducerea viremiei secundare,

2.4. INFECȚIA RECURENTĂ

Mecanismul reactivării VZV în herpes zoster este necunoscut. Se presupune că virusul
infectează ganglionii rădăcinilor dorsale în cursul varicelei unde rămâne latent până la
reactivare.
Examenul histopatologic al ganglionilor reprezentativi ai rădăcinilor dorsale, în timpul
manifestării active a herpesului zoster, pune în evidență hemoragie, edem și infiltrat
limfocitar. Replicarea activă a VZV se poate produce și în alte organe, precum plămânul sau
creierul, în timpul evoluției varicelei sau a herpesului zoster, dar este rară la gazdele
imunocompetente.
Implicarea pulmonară este caracterizată prin apariția unei pneumonite interstițiale,
prezența celulelor gigante multinucleate, incluziuni intranucleare și hemoragie pulmonară.
În infecția sistemului nervos central (SNC), se evidențiază histopatologic leziuni
perivasculare similare cu cele întâlnite în rujeolă și în alte encefalite virale. Necroza
hemoragică focală a țesutului cerebral, caracteristică encefalitei determinată de virusul herpes
simplex, este foarte rară în infecția cu VZV.

2.5. EPIDEMIOLOGIE.
Varicela este ca şi zona zoster o infecție cu răspîndire universală; prima evoluează
endemic-epidemic cu o mare contagiozitate, mai ales la copii, chiar şi la sugari; epidemiile au
caracter sezonier; a doua evoluează sporadic, mai mult la adulți şi fără sezonalitate. Izvorul de
infecție este reprezentat exclusiv de omul bolnav (nu există excretori sănătoşi de virus, deşi
acesta persistă "dizolvat" în informația genetica a unor celule, timp îndelungat, de unde se
poate reactiva, în condiții neelucidate, apărînd herpesul zoster); calea de eliminare este
reprezentată de picăturile din secrețiile buco-faringiene şi din conținutul veziculelor recent
apărute (crustele ce apar după uscarea acestora nu sunt contagioase). Deşi rezistența virusului
în mediul extern este redusă, boala este extrem de contagioasă, transmiterea făcîndu-se
aerogen.

11
 Copilul cu varicela trebuie izolat cu mare atenție; se zice că boala se poate lua de alți
copii aflați la un etaj inferior cu ferestrele deschise (de unde şi numele dat de francezi bolii:
"mica variolă care zboară"!). Rolul bolnavilor cu herpes zoster ca posibilă sursă de infecție,
prin zemuirea buchetelor de vezicule recente, nu este important, însă nici nu trebuie neglijat.
Receptivitatea este universală, imunitatea conferită prin boală este durabilă, însă lacunară în
cazurile rare, în care apare zona, pe un metamer cutanat, ce corespunde zonei inervate de
ganglionul rahidian sau de ganglioni cranieni, în celulele nervoase în care se află în stare
latentă informația genetică virală. Durata perioadei de contagiune în varicela începe cu 1-2 zile
înainte de apariția erupției şi durează pînă la o săptămînă de la apariția ultimului val eruptiv.
Ceea ce se considera în trecut şi anume, că bolnavul nu mai este contagios decît în momentul
cînd au căzut toate crustele, a fost o exagerare, crustele nefiind contagioase aşa cum s-a mai
subliniat).

2.6. FACTORII FAVORIZANȚI

Cei mai predispuşi la îmbolnăviri sunt copiii dar pot dezvolta această boală şi adulţii
nevaccinaţi sau cei care nu au avut boala în copilarie, iar în acest caz varicela se manifestă
violent sau pot apărea complicaţii.
Persoanele cu receptivitatea cea mai crescută sunt cele care nu au făcut boala sau nu au
fost vaccinate împotriva varicelei și locuiesc cu o persoană infectată, mucesc sau se joacă în
preajma unei persoane cu varicelă. Există cazuri în care persoana care face varicelă poate
prezenta o formă mai severă a bolii decât persoana de la care a contactat virusul.

2.7.SIMPTOMATOLOGIE
Varicela se manifestă după o incubație lungă de circa două săptămîni (limita 10-21
zile) printr-un debut şters, cu o scurtă perioadă preeruptivă de 1-2 zile (ce poate lipsi) în
care, îndeosebi copiii mai mari şi adulții prezintă febră, cefalee, oarecare catar respirator şi, în
mod excepțional, un raş scarlatiniform fugace, care precede adevărata erupție. După 1-2 zile
apare erupția care se desfăşoară în cîteva valuri eruptive, alcătuite din zeci de elemente;
puseele survin pe perioada unei săptămîni (5-10 zile), cît timp persistă şi febra. La persoanele
imunocompetente, boala se manifestă de obicei benign, fiind asociată cu astenie și febră între

12
37,8⁰ și 39,4⁰C, cu durata de 3-5 zile. Leziunile pielii sunt caracteristice infecției și constau în
maculopapule, vezicule și cruste în diferite stadii de evoluție.
Elementul caracteristic varicelei este vezicula care are următoarele caractere:
 superficială
 conţinut clar -“picătură de rouă”
 înconjurată de o areolă hiperemică
 nu confluează
Evoluția leziunilor de la maculopapule la vezicule durează de la câteva ore la câteva zile.
Leziunile apar pe trunchi și față, apoi erupția se extinde rapid și în alte zone ale corpului.
Multe din ele sunt mici și au o bază eritematoasă cu un diametru de 5-10 mm. Noi vezicule
apar, în valuri succesive, timp de 2-4 zile. Pot apărea leziuni și pe mucoasa faringiană sau pe
cea vaginală. Severitatea lor variază de la individ la individ. Unii bolnavi au foarte puine
leziuni, în timp ce alții pot avea până la 2000. Copiii mai mici au de regulă mai puține vezicule
decât bolnavii mai în vârstă. Cazurile secundare și terțiare dintr-o familie au de obicei un
număr mare de vezicule. Bolnavii imunodeprimați, atât copiii cât și adulții, în mod particular
cei cu leucemie, au leziuni mai numeroase, adesea cu o bază hemoragică, iar acestea se
vindecă într-un timp mai îndelungat decât la imunocompetenți.
De asemenea, acești bolnavi prezintă un risc crescut de a face complicații viscerale, fapt
care se întâmplă în 30-50% din cazuri și care sunt fatale în 15% din cazuri.
Elementul eruptiv apare întîi ca o maculă.ce se infiltrează puțin, devenind maculopapulă
şi după cîteva ore se transformă în veziculă; aceasta este caracteristică prin situația ei foarte
superficială (parcă sunt aşezate pe piele, nu în piele, ca nişte picături de apă), conținutul clar şi
structura uniloculară (dacă se întinde pielea din jur, apar pliuri longitudinale în veziculă, iar
dacă acestea se înțeapă cu un ac, tot conținutul se evacuează). Vezicula durează puțin (o zi sau
două), după care apare o ombilicare centrală, prin reducerea conținutului, care se tulbură uşor
(mai mult prin rezorbție şi concentrare decît prin aflux de polinucleare, proces ce intervine
intens, în cazul suprainfecției cu piogeni); apoi vezicula se usucă, apare o crustă, de regulă
hematică, ce persistă mult (2, chiar 3 săptămîni) pînă se desprinde spontan şi lasa o
depigmentare (nu cicatrice), care durează şi ea cîteva luni.
Acest ciclu evolutiv al unui element eruptiv nu se desfăşoară sincron la toate cele cîteva
zeci de elemente ce formează un val (puseu eruptiv), adăugind la aceasta faptul că apar mai

13
multe pusee eruptive, reiese aspectul polimorf al erupției variceloase în perioada de stare:
macule, papule, vezicule clare ori tulburi şi cruste hematice; acestea din urmă predominînd.
Din cauza peretelui subțire,"prin scărpinat şi mici traumatisme, multe vezicule îşi întrerup
evoluția spontană, rupîndu-se şi lăsînd o pigmentare cu cruste fine.
Distribuția erupției este centripetă, în sensul că elementele sunt mai frecvente pe trunchi
şi pe rădăcina membrelor (nu lipsesc din axile, spre deosebire de variolă, unde axila este
indemnă). Se găsesc elemente şi pe pielea acoperită de păr a capului, pe față şi chiar
palmoplantar, dar densitatea lor pe extremități este mai mică decît pe trunchi. De asemenea,
apar elemente şi pe mucoase (bucală, anogenitală şi conjunctivală, mai rar pe cea laringeană,
cînd se produce crupul varicelos); acestea se erodează rapid şi iau aspect de aftă: exulcerație
rotundă cu depozit opalin, înconjurată de un lizereu roşu inflamator, producînd durere locală.
Erupția variceloasă este pruriginoasă, de unde tendința la suprainfecție (impetiginizare)
prin grataj, dacă nu se iau măsuri de igienă. Erupția obişnuită este de intensitate mică sau
medie, fiind uşor de recunoscut şi avînd mare valoare diagnostică. în unele cazuri, ea este
limitată la cîteva elemente, ce apar într-un singur puseu, uneori neajungînd nici pînă la stadiul
de veziculă, aşa cum se întîmplă la sugari sub 6 luni, care au imunitate parțială, transmisă
placentar; în aceste cazuri diagnosticul poate scăpa. In alte cazuri, de obicei la adulți, erupția
este iqtensă, cuprinzînd şi extremitățile şi amintind variola; fenomenele generale sunt intense.
Persoanele cu boli ori tratamente imunosupresive (hemopatii maligne, Hodgkin, cortico-
terapie etc.) pot face forme grave cu erupție intensă şi evoluție prelungită, cu complicații ce
amenință viața.
Varicela hemoragică este foarte rară, adesea mortală; evaluează cu transformarea hemo-
ragică a erupției, cu sindrom hemoragie generalizat şi cu stare de şoc, avînd la bază un proces
de coagulare diseminată intravasculară ("purpura fulminans" din varicela).
Pe lângă erupție, bolnavul (mai ales adult) prezintă febră, atîta timp cît încă mai apar
pusee eruptive.
Exantemul varicelos – caractere (Anexa 1, fig. 1):
 Polimorf (pluristadial)
 Generalizat
 Centripet (cea mai mare concentraţie a veziculelor este întâlnită pe trunchi şi în
regiunile proximale ale extremităţilor.

14
  Evoluţie rapidă leziunilor (8-12 ore);
 Pe o suprafaţă afectată sunt prezente simultan leziuni aflate în toate stadiile
evolutive;
 Formarea noilor leziuni continuă timp de 2-4 zile; concomitent pacientul
prezintă prurit, febră, cefalee, anorexie;
 Numărul mediu al leziunilor este de 250-500, fiind mai numeroase la copiii mai
mari şi mai puţine la cei <5 ani.
Enantem - la nivelul mucoaselor veziculele sunt rapid decapate rezultînd ulceraţii
superficiale (afte).
 Copiii – prezintă stare generală relativ bună, adenopatii laterocervicale,
inconstant - splenomegalie.
 Adolescenţii, adulţii – evoluează cu stare generală influenţată.
Elementele eruptive au evoluţie ciclică:
 maculă (ore) →papulă(~ 24h) →veziculă (~48h) →falsă pustulă aseptică (2-4
zile) →crustă – pe parcusul a 3 săptămâni se desprind fără a lăsa cicatrici;
 unele elemente rămân în stadiu de papulă (elemente abortive);
 pustula este aseptică (conţine limfocite-monocite).

2.8. FORME CLINICE SEVERE

Grupe de risc: Imunocompetenţi–nou-născuţii, sugarii, copiii cu astm bronşic
corticodependent sau eczeme cronice, adolescenţii şi adulţii, femeia gravidă, cazurile
secundare şi terţiare dintr-un focar epidemic.
Imunodeprimaţi – deficite imune congenitale sau dobândite
Forme severe cu afectare cutanată extensivă şi determinări multiviscerale:
 forma necrotico-hemoragică – veziculele au conţinut hemoragic, evoluează spre
necroză cutanată şi uneori CID;
 forma gangrenoasă – suprainfecţii cutanate cu bacterii anaerobe;
 forma buloasă;
 forma visceralizată (encefalită, pneumonie, hepatită etc).
Varicela la femeia gravidă Consecinţele varicelei asupra gravidei: riscul apariţiei
pneumoniei variceloase severe, cu detresă respiratorie acută prin hemoragie intraalveolară
15
(mortalitate ridicată). Survine preferenţial în trimestrul al III-lea de sarcină (mortalitatea de 3-
10%). Pneumonia variceloasă este asimptomatică în 75% din cazuri şi survine la 2-5 zile de la
debutul erupţiei (tuse seacă, dispnee, dureri toracice, rar hemoptizie) Consecinţele varicelei
asupra sarcinii: avort spontan, moarte in utero, risc de naştere prematură (mai frecvent în
primele 20 săptămâni de amenoree).
Consecinţele varicelei asupra fătului:
 varicela congenitală (afectare cutanată, neurologică, scheletică şi oculară, retard
de creştere)
 varicela neonatală,
 herpes zoster în primii ani de viaţă.
Varicela neonatală
Risc maxim – când erupţia maternă apare cu 5 zile înaintea naşterii şi 2 zile după naştere.
Clinic:
 erupţie cutaneo-mucoasă generalizată (uneori cu elemente ulceronecrotico-
hemoragice)
 afectare cerebrală, pumonară
Mortalitatea este de 0-30%.

2.9. DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE ȘI DIFERENȚIAL

Manifestările clinice ale bolilor infecțioase în momentul prezentării la medic sunt
nenumărate, variind de la forme fulminante ce amenință viața, până la forme ușoare,
autolimitate și la maladii cronice. Clinicianul trebuie să folosească toată ingeniozitatea
medicală pentru a diagnostica și prescrie un tratament adecvat. În primul rând, o anamneză
atentă este esențială și trebuie să includă detalii despre bolile cronice asociate, medicație,
ocupație, călătorii, factori de risc pentru expunerea la anumiți agenți patogeni, cum ar fi cei
asociați cu contactele sexuale, folosirea de droguri ilicite, boli familiale, contactul cu animale,
transfuzii de sânge, ingestia de alimente sau lichide contaminate sau mușcături de insecte-
vectori.
Deoarece bolile infecțioase pot implica multe sisteme de organe, examinarea acestora
poate da la iveală amănunte importante ale procesului patologic. Examenul fizic trebuie să fie
complet și trebuie acordată multă atenție detaliilor așa-zis minore: un suflu cardiac slab care

16
poate indica existența endocarditei bacteriene, un rash cutanat fugace sugerează reumatismul
articular acut, o leziune retiniană sugerează o candidoză diseminată sau o infecție cu virus
citomegalic (VCM).
Diagnosticul varicelei se sprijină pe datele clinice(erupțiece apare în valuri, fiecare
element eruptiv având o evoluție în cadrul careia stadiul de veziculă, deci efemer, este
sugestiv prin situația sa superficială ca o picătură de rouă) și pe datele epidemiologice
( contact infectant, absența bolii în trecut);
EXAMENE DE LABORATOR Confirmarea cu certitudine a diagnosticului este
posibilă numai prin izolarea virusuluidin culturi celulare susceptibile, prin evidenȚierea
seroconversiei sau prin creșterea de patru ori sau mai mult a titrului de anticorpi în serul
convalescentului, în raport cu cel al bolnavului acut.
Un diagnostic rapid orientativ se poate face prin realizarea unui frotiu Tzanck, obținut
din produsul de grataj de la baza leziunilor, în care se pun în evidență celulele gigante
multinucleate, deși sensibilitatea acestei metode este joasă. În unele laboratoare de diagnostic
este disponibilă tehnologia reacției de polimerizare în lanț pentru detectarea ADN-ului viral în
lichidul vezicular. Studierea celulelor tegumentare de la baza leziunilor prin
imunofluorescență directă sau detectarea antigenelor virale prin alte teste (cum ar fi tehnica
imunoperoxidazei) pot fi, de asemenea, utilizate, dar nu sunt disponibile comercial.
Cel mai des utilizate teste serologice, pentru a evalua răspunsul gazdei la infecție, sunt
detectarea prin imunofluorescență a anticorpilor față de antigenele de membrană ale VZV,
testul cu anticorp fluorescent la antigenul membranei (FAMA) reacția de hemaglutinare și
radioimunodozarea enzimatică (ELISA). Testele FAMA și ELISA sunt cele mai sensibile.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticarea varicelei nu este dificilă. Erupția
caracteristică din varicelă și datele epidemiologice referitoare la un contact recent conduc la
un diagnostic prompt. Alte infecții virale care pot mima varicela sunt infecția diseminată cu
virusul herpes simplex la pacienții cu dermatită atopică și leziunile veziculopapuloase
diseminate care pot apărea în infecțiile cu virusuri Coxsackie, Echovirusuri sau în infecțiile
rujeolice atipice. La aceste erupții, de aspect morbiliform, predomină o componentă
hemoragică în raport cu cea veziculară sau veziculopustulară. Rickettsioza variceliformă poate
fi confundată cu varicela; totuși, ea poate fi deosebită ușor, sesizându-se pe tegument

17
mușcătura de căpușă, care este un semn caracteristic, și cefaleea mai pronunțată. Testul
serologic ajută la diferențierea ei de varicelă.
Aspectul unilateral al leziunilor veziculare, pe aria unui dermatom, conduce rapid la
diagnosticul de herpes zoster.
Atât infecția cu virusul herpes simplex cât și cea cu virusul Coxsackie pot determina
leziuni veziculare pe aria unui dermatom. În aceste situații, un diagnostic virusologic specific
și colorațiile fluorescente ale produselor de grataj cutanat cu anticorpi monoclonali sunt utile
în elucidarea diagnosticului.
În stadiul prodromal al herpesului zoster, diagnosticul este foarte dificil. El poate fi pus
cu certitudine odată cu apariția leziunilor sau retrospectiv, pe baza rezultatelor testului
serologic.
În legătură cu deosebirea dintre febrele eruptive ale copilăriei, deci cu diagnosticul
difernțial al acestor boli infecșioase, prezentăm o poezie preluată de mult, din tradișia orală a
infecționiștilor de la Colentina:
”Febră plus catar este egal pojar,
Febră plus angină e egal scarlatină
Febră plus vezicule .......varicelă, nenicule!
Febră plus adenopatie, rubeolă poate să fie....”
(mai poate fi mononucleoză infecțioasă)

2.10. TRATAMENT
Tratamentul infectiei cu virus varicelo-zosterian este preponderent adjuvant, suportiv, nu
unul curativ, iar in anumite cazuri presupune tratamentul complicatiilor.
Tratamentul suportiv este
 antiviral
Se poate face cu antivirale de tipul aciclovir, famciclovir, valaciclovir. Se recomanda
inceperea lui cu 2-3 zile inaintea aparitiei eruptiei, fapt foarte greu in practica.
Dezavantajul tuturor medicamentelor antivirale este ca nu se administreaza sub varsta de
12 ani si aproximativ 50% din pacienti nu raspund favorabil la ele.
In cazul varicelei, deci a primoinfectiei cu virus varicelo-zosterian, tratamentul antiviral
nu este utilizat de rutina, ci doar in cazuri rare, la pacientii imunocompromi[i sau cu alte

18
comorbiditati, deoarece la copii simptomele nu pun probleme de evolutiesi complicatiile sunt
rare, boala in sine fiind autolimitata. ~n cazul adultilor cu varicela, se poate lua in considerare
terapia antivirala doar in anumite cazuri grefate de complicatii.
 antihistaminic
Antihistaminicele se pot utiliza pentru reducerea pruritului din varicelasi pentru a
ameliora disconfortul pacientilor.
 Antialgic
Este necesar in special in cazurile de zona zoster, din cauza durerilorsi a senzatiei de
arsura locala, precumsi in tratamentul de lunga durata pentru nevralgia postherpetica.
Nevralgia postherpetica este cea mai frecventa complicatie intalnita la pacientii cu zona
zoster, ea aparand in aproximativ 10-45% din cazurisi poate dura intre 3si 4 saptamanisi chiar
cateva luni sau un an la pacienti varstnici (aproximativ 50% din cazuri). In aceste conditii,
tratamentul nevralgiei postherpetice este, de fapt, tratamentul cel mai frecvent pentru infectia
cu virus varicelo-zosterian.
Tratamentul antialgic cuprinde: antiinflamatoare nesteroidiene, corticosteroizi, opioide,
antidepresive triciclice, anticonvulsivante, tratament local.
Tratamentul cu antiinflamatoare este cel mai frecvent utilizat in practica, dar pentru
anumite situatii in care nevralgia postherpetica este severa, de lunga duratasi pentru a
imbunatati starea pacientului, se pot utiliza medicamentele opioide de tip codeina sau piafen,
care produc ameliorarea simptomatologiei la peste 50% din pacienti.
Antiinflamatoarele nesteroidiene de tip Ibuprofen sau derivatii acestuia se pot utiliza
pentru a reduce febra sau durerea. Acidul acetilsalicilic are restrictii de utilizare in special la
copiii cu varicela, din cauza riscului de aparitie a sindromului Reye, de aceea se prefera
acetaminofenul (paracetamolul) pentru scaderea febrei asociate eruptiei.
Corticosteroizii se utilizeaza doar in anumite cazuri selectionate, in asociere cu
antiviralele, in special cu aciclovir, avand rolul de a reduce perioada de refacere. Totusi,
aplicabilitatea lor este limitata, fiind contraindicate la pacientii cu diabet zaharat, boala renala
cronica, hipertensiune arteriala.
Conducerea tratamentului medical în varicelă are ca scop principal prevenirea
posibilelor complicații. În primul rând trebuie păstrată o igienă corporală riguroasă, prin
îmbăiere zilnică și igiena leziunilor tegumentare. Infecția bacteriană secundară la nivelul

19
leziunilor tegumentare poate fi evitată prin tăierea scurtă a unghiilor. Pruritul poate fi diminuat
prin pansamente locale sau administrarea de medicamente antipruriginoase. Pentru atenuarea
pruritului, băile cu apă călduță și compresele umede sunt mai eficace decât loțiunile sicative.
Compresele cu acetat de aluminiu în tratamentul herpesului zoster pot fi atât calmante cât și
benefice în vindecarea leziunilor tegumentare. Se va evita administrarea aspirinei la copiii cu
varicelă, deoarece această asociere poate duce la apariția sindromului Reye. La adolescenții și
adulții la care debutul varicelei este ≤ 24 h, se recomandă acyclovir (800 mg p.o., de 5 ori/zi,
timp de 5-7 zile).
Tratamentul cu acyclovir la copiii < 12 ani poate fi benefic dacă se instituie precoce (<
24 h de la debut), în doze de 20 mg/kg la 6 ore.
La gazda imunodeprimată, atât varicela cât și herpesul zoster vor fi tratate cu acyclovir
intravenos. Acyclovirul intravenos scade frecvența complicațiilor viscerale, dar nu
influențează vindecarea leziunilor tegumentare sau durerea.
Doza este de 10-12,5 mg/kg la 8 ore, timp de 7 zile. Aceste recomandări terapeutice se
aplică și pentru bolnavii imunocompromiși cu herpes zoster diseminat. Tratamentul cu
acyclovir oral nu este recomandat la bolnavii imunodeprimați cu infecție VZV. Concomitent
administrării de acyclovir intravenos la gazdele imunosupresate, este de dorit încercarea opririi
tratamentului imunosupresiv.
Pacienții cu pneumonie variceloasă pot necesita aspirație bronșică și ventilație asistată.
Zona oftalmică trebuie examinată prompt de un oftalmolog. Terapia constă în administrarea de
analgezice în cazul durerii severe, precum și a atropinei.
Administrarea acyclovirului accelerează vindecarea. Tratamentul nevritei acute și/sau a
nevralgiei postherpetice poate fi uneori dificil. În afara utilizării judicioase a analgezicelor (de
la non-narcotice la derivatele narcotice), s-au raportat rezultate pozitive în înlăturarea durerii,
prin administrarea unor medicamente ca amitriptilină clorhidrat și flufenazină clorhidrat. În
unele studii, s-a raportat eficacitatea glucocorticoizilor atunci când sunt administrați precoce în
evoluția bolii, în formele de herpes zoster localizat, ameliorând semnificativ calitatea vieții
prin efect analgezic și reîntoarcerea la activitățile uzuale. Doza de prednison administrată oral
a fost de 60 mg/zi din ziua 1 până în ziua 7, 30 mg zi din ziua 8 până în ziua 14 și 15 mg/zi din
ziua 15 până în ziua 21. Acest regim este adecvat doar pentru persoanele în vârstă relativ
sănătoase, care prezintă durere moderată sau severă.

20
 Pacienții cu osteoporoză, diabet zaharat, glicozurie sau hipertensiune pot să nu fie
candidații adecvați. Glucocorticoizii nu trebuie folosiți fără terapie antivirală concomitentă.
Tratamentul cu imunoglobuline specifice
Este rezervat anumitor grupe de pacienti: la nou-nascuti din mame care au contactat
boala cu maximum 5 zile inainte de nastere sau la 2 zile postpartum, pacienti cu HIV-SIDA,
femei gravide, pacienti in tratament imunosupresor cronic, pacienti cu afectiuni maligne sau
imunodeprimati care nu au avut varicela in antecedente sau nu au fost vaccinati.
Tratamentul cu imunoglobuline specifice se administreaza intramuscular in doze de 125
UI/ 10kg, doza minima fiind de 125 UI, iar maximum 625 UI. Administrarea trebuie facuta
imediat dupa expunere sau cel tarziu in primele 96 de oresi asigura o protectie de aproximativ
3 saptamani.
În concluzie, tratamentul infectiei nu presupune eradicarea lui, ci ameliorarea
simptomatologieisi reducerea disconfortului pacientilor.

2.11. PROFILAXIE
Măsurile de profilaxie pot fi specifice, acestea realizându-se prin imunizarea activă a
populaţiei cu vaccinul varicelo-zosterian cu tulpină vie atenuată care are o eficacitate de 98%
în prevenirea varicelei. Există cazuri în care şi o persoană vaccinată poate dezvolta boala, dar
va face o formă mai uşoară.
Profilaxia varicelei gestaţionale este foarte importantă. Medicii sugerează femeilor aflate
la vârsta concepţiei care nu au istoric de varicelă in copilărie si care doresc să devină mame,
vaccinarea antivaricelă cu virus viu atenuat.
Vaccinul împotriva varicelei în primii ani ai copilăriei (12 luni – 13 ani) se face cu o
singura doză de vaccin și este mai eficient. După vârsta de 13 ani se administrează 2 doze,
reacția imunitară fiind mai scăzută.
În timp ce varicela la gazde altfel sănătoase este relativ benignă, ea poate determina în
alte cazuri morbiditate și deces. Mai mult, părinții unui copil cu varicelă pierd mult timp din
orele de muncă. Recent, un vaccin viu atenuat a fost licențiat pentru administrare la copiii
imunocompetenți.

21
 Persoanele imunocompromise prezintă un risc înalt de dezvoltare a varicelei evolutive;
modalitățile de prevenție includ imunizarea pasivă sau administrarea experimentală a aceluiași
vaccin viu atenuat ca la copiii imunocompetenți.
Profilaxia imună poate consta din administrarea de imunoglobulină specifică zoster
(ZIG) obținută de la pacienți cu herpes zoster, imunoglobulină varicelo-zosteriană (VZIG) sau
formule intravenoase de plasmă imună zoster (ZIP). Atât ZIG cât și VZIG trebuie administrate
în primele 96 de ore(preferabil în primele 72 de ore) după expunere, pentru a asigura eficiență.
Este probabil ca ZIP să poate fi administrat oarecum mai târziu.
Profilaxia postexpunere presupune administrarea vaccinului viu atenuat antivaricelă sau
adminitrarea de imunoglobuline specifice antivaricelă; tipul de profilaxie depinde de gazdă.
Imunizarea activă cu vaccinul anti-varicelă la 3-5 zile de la expunere este asociată cu
prevenirea infecției, sau cu diminuarea severității la persoanele ce dezvoltă boala.
Pacienții cu imunitate alterată, ce nu pot fi vaccinați, pot beneficia de pe urma imunizării
pasive cu imunoglobuline IgG anti VVZ.
VariZIG este o imunoglobulină purificată umană de VVZ, preparată din plasmă cu
conținut ridicat de anticorpi antivaricelă (IgG). În timpul procesului de preparare, VariZIG
este filtrat și inactivat pentru a scădea posibilitatea transmiterii a alte virusuri (HIV, virusurile
hepatice).
IVIG (imunoglobulina intravenoasa) conține titruri de anticorpi antivaricelă ce variază
de la un lot la altul. Doza recomandată pentru profilaxia varicelei este de 400 mg/kgc,
administrare unică.
Masurile de profilaxie pot fi, de asemenea şi nespecifice prin supravegherea
epidemiologică, detectarea precoce a îmbolnăvirilor, izolarea bolnavilor de varicelă la
domiciliu sau în spital pâna la căderea crustelor. Evitarea contactului persoanelor receptive cu
bolnavii cu varicelă sau cu herpes zoster. La pacienţii internaţi trebuie efectuată o dezinfecţie
pe toată durata evoluţiei bolii si la sfârşitul bolii. De asemenea, trebuie aerisite încăperile în
care se află persoane bolnave.

2.12. EVOLUTIE ȘI COMPLICAȚII

Varicela reprezintă manifestarea clinică a infecţiei primare cu virusul varicelo-zosterian
(VVZ), care se caracterizează printr-un exantem acut veziculos febril, foarte contagios, cu

22
receptivitate generală într-o populaţie nevaccinată. Evoluţia la copii este în majoritatea
cazurilor autolimitantă, dar la pacienţii cu stări de imunodepresie şi la adulţi survin mai
frecvent complicaţii şi anume: suprainfecţie bacteriană a leziunilor cutanate, pneumonie, otită
medie, hepatită şi complicaţii neurologice.
Cea mai frecventă complicație infecțioasă a varicelei este suprainfecția bacteriană
secundară a leziunilor tegumentare, care se produce de obicei cu Streptococcus pyogenes sau
Staphylococcus aureus. Suprainfecția poate apărea pe escoriații datorate gratajului. Preparatele
colorate Gram din leziunile tegumentare clarifică etiologia suprainfecției din leziunile
pustuloase sau eritematoase atipice.
Manifestarea extracutanată cea mai frecventă a varicelei la copii este cea a sistemului
nervos central. Sindromul constă în ataxie cerebeloasă acută și iritație meningeală, care de
regulă apar la aproximativ 21 de zile de la debutul erupției și rar în faza preeruptivă. Lichidul
cefalorahidian conține limfocite și un nivel crescut de proteine. Afectarea SNC este o
complicație benignă a infecției cu VZV la copii și în general nu necesită spitalizare. De
asemenea, pot apărea meningită aseptică, encefalită, mielită transversă, sindrom Guillain-
Barré, sindromul Reye. Encefalita a fost raportată la 0,1-0,2% din copiii cu varicelă. În afară
de terapia de susținere, nu există terapie specifică în cazul infecției cu VZV, pentru pacienții
cu atingere a SNC.
Ataxia cerebeloasă este cea mai frecventă complicaţie neurologică în varicelă, apărând
la 1 caz din 4.000 până la 20.000 de copii diagnosticaţi cu varicelă. În aproximativ 25% dintre
cazurile de ataxie cerebeloasă la copii este implicată varicela.
Patogenia acestei complicaţii nu este bine defi nită, dar în general este considerată o
manifestare postinfecţioasă de cauză imună. Există însă şi studii are au identifi cat ADN-VVZ
în LCR, sugerând o etiologie infecţioasă la nivelul sistemului nervos central
O complicaţie neurologică mai severă este encefalita, raportată la 0,1-0,2% dintre
pacienţii cu varicelă, având o mortalitate crescută (5-20%) şi determinând sechele neurologice
la 15% dintre supravieţuitori.
Tabloul clinic se caracterizează prin al terarea stării de conştienţă, cefalee, vărsături,
febră şi convulsii, iar durata simptomatologiei este de cel puţin 2 săptămâni.
Pneumonia variceloasă este cea mai serioasă complicație a varicelei, apărând mai
frecvent la adulți (peste 20%), decât la copii. De regulă apare la 3-5 zile de la debutul bolii și

23
se asociază cu tahipnee, tuse, dispnee și febră. Sunt frecvente cianoza, durerea de tip pleuritic
și hemoptizia. Radiografic se pun în evidență infiltrate nodulare și pneumonită interstițială.
Rezoluția pneumoniei este paralelă cu cea a erupției tegumentare; totuși, unii bolnavi pot
avea febră persistentă și funcția pulmonară compromisă mai multe săptămâni.
Alte complicații ale varicelei sunt miocardita, leziunile corneene, nefrita, artrita, diateza
hemoragică, glomerulonefrita acută și hepatita. Localizarea hepatică, distinctă de sindromul
Reye, este frecventă în varicelă și este de obicei caracterizată prin creșterea enzimelor
hepatice, în special aspartat aminotransferaza (AST) și alanin aminotransferaza (ALT).
Localizarea hepatică este de obicei asimptomatică.
Varicela perinatală este asociată cu o mortalitate mare, atunci când afecțiunea maternă
debutează cu 5 zile înainte de naștere sau 48 de ore postpartum. Deoarece nou născutului nu i
se transferă transplacentar anticorpi protectori, iar sistemul său imun este imatur, boala se
poate exacerba. La acest grup de bolnavi rata mortalității a fost raportată la 30%. Varicela
congenitală cu manifestări clinice la naștere este foarte rară și se caracterizează prin hipoplazie
limbică, leziunile cicatriciale cutanate și microcefalie la naștere.
Marea majoritate a cazurilor de varicelă evoluează favorabil cu vindecare şi imunitate
durabilă. Epidemiologia varicelei s-a schimbat radical prin introducerea vaccinării. În toate
ţările în care s-a adoptat programul de vaccinare antivaricelă, s-a redus semnifi cativ incidenţa
bolii şi a com pli caţiilor, numărul de zile de spitalizare şi rata morta lităţii pentru toate
categoriile de vârstă. Pacienţii imuno-deprimaţi (prin neoplazii, cortico terapie, infecţie HIV,
transplant de organe) au un risc crescut de a face varicelă diseminată, cu complicaţii severe şi
rată înaltă a mortalităţii comparativ cu pacienţii imuno-competenţi. În această grupă de
populaţie s-au înregistrat peste 25% din decesele prin varicelă în era prevaccinare.
Tratamentul etiologic antiviral cu aciclovir instituit în primele 24 de ore de la debutul
exantemului este eficient în sensul reducerii numărului leziunilor cutanate şi a numărului de
zile de boală. În cazul complicaţiilor neurologice, diagnosticul prompt şi iniţierea rapidă a
terapiei cu aciclovir injectabil pot determina o evoluţie clinică favorabilă şi reducerea
incidenţei sechelelor. Corticoterapia de scurtă durată poate fi asociată pentru efectele anti infl
amatoare. Totuşi, ghidurile internaţionale nu stabilesc clar managementul terapeutic al
complicaţiilor neurologice în varicelă, recomandând ca schema de tratament să fi e decisă
individual, în funcţie de severitatea manifestărilor clinice.

24
 CAPITOLUL 3.
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTILOR CU
BOLI INFECTO CONTAGIOASE

Apariția patogenilor rezistenți la antibiotice (de ex. Enterococii care sunt rezistenți la
toate antibioticele cunoscute și care dau infecții netratabile) a dus la concluzia că am intrat în
„era postantibiotică“. A existat ideea că bolile infecțioase nu mai reprezintă o grijă serioasă
pentru sănătatea lumii, așa cum au fost în trecut. Progresul pe care l-a făcut știința, medicina și
societatea în combaterea acestor maladii este impresionant și este o ironie faptul că, pe măsură
ce avansăm în înțelegerea biologiei de bază a microbilor, bolile infecțioase ridică noi
probleme. Suntem amenințați de boli noi cum ar fi SIDA, hepatita C și infecția cu virus Ebola
și de reapariția dușmanilor vechi precum tuberculoza, holera, ciuma și infecțiile cu S.
pyrogenes. Veritabilii cercetători ai bolilor infecțioase au fost poate cel mai puțin surprinși de
aceste evoluții. Cei care cunosc bine agenții patogeni sunt conșde incredibila lor adaptabilitate
și diversitate. Oricât de ingenioasă și plină de succes poate fi abordarea terapeutică,
capacitatea noastră de a dezvolta metode pentru a acționa împotriva agenților infecțioși nu a
egalat până acum nenumăratele strategii folosite de marea de microbi care ne înconjoară.
Numărul și rata reală la care ei se pot dezvolta sunt înfricoșătoare. În plus, schimbările
mediului înconjurător, deplasările rapide în orice parte a lumii, mișcările populației și chiar
medicina – prin folosirea medicamentelor antibiotice și imunosupresive – cresc impactul
bolilor infecțioase. Cu toate că se vor dezvolta noi vaccinuri, noi antibiotice și noi modalități
de tratare și prevenire a infecțiilor și va fi îmbunătățită comunicarea pe plan global, microbii
patogeni vor continua să dezvolte noi strategii proprii, oferindu-ne o provocare continuă și
dinamică
PROFILAXIA BOLILOR INFECŢIOASE
Generalităţi
Măsuri antiepidemice în focar
Pentru a preveni apariţia unei boli infecţioase (sau pe plan colectiv, a unei epidemii)
trebuie actionat asupra principalilor factori:
 agentul patogen (respectiv izvorul epidemiogen) trebuie să fie neutralizat

25
  căile de transmitere trebuie interceptate şi împiedicate
 gazda (respectiv masa receptivă) trebuie sprijinită în rezistenţa faţă de boală (prin
evitarea expunerii şi creşterea rezistenţei nespecifice şi specifice, prin imunizări)
Intervenţia asupura factorilor secundari (na – turali şi economico-sociali) presupune
asigu - rarea unui standard ridicat de viaţă şi for – marea unor deprinderi igienice, adică
un climat corespunzător pentru sanogeneză.
1. Profilaxia generală - presupune măsuri cu caracter general, îndreptate
impotriva spectrului de morbiditate al zonei respective, începând cu calendarul
vaccinărilor şi ter – minând cu supravegherea şi controlul pre -ventiv al
factorilor cu potenţial epidemiogen şi acţiunile de educaţie sanitară
2. Profilaxia specială- se referă la măsurile ce trebuie luate în focar pentru
combaterea unei anumite boli infecţioase; aşadar , presupune prevenirea
apariţiei unor cazuri secundare, ce pot apare în jurul focarului depistat, deci
limitarea epidemiei .
Totalitatea investigaţiilor intreprinse în scopul descoperirii cauzelor apariţiei şi
raspandirii unui focar de boală infecţioasă transmisibilă, în vederea instituirii unor
măsuri de comba -tere, constituie ancheta epidemiologică.
O anchetă preliminară este efectuată de medicul generalist sau de cadrele secundare,
pentru a stabili cât mai repede diagnosticul (sau suspiciunea) bolii, pentru a aprecia
posibilităţile de extindere la contacţii din familie sau din colectivitatea respectivă şi
pentru a institui de urgenţă, unele măsuri (izolarea suspectului, evidenţa contacţilor,
dezinfecţia şi înregistrarea cazului la nivelul dispensarului).
Ancheta epidemiologică definitivă se comple tează cu investigaţii şi măsuri mai
eficiente şi se încheie odată cu lichidarea focarului. Bolnavul va fi izolat la spital sau la
domiciliu , şi în funcţie de boala precizată se va întoc -mi fişa de raportare individuală
(nominală) sau numerică.
Exemple de boli cu declarare nominală:
 antraxul
 bruceloza
 difteria
 febrele tifoide, paratifoide, etc.

26
  holera
 tetanosul si tetanosul neo-natal
 rectii adverse postvaccinale.
 rujeola
 botulism
 boala meningococica
 malarie
 pesta
 poliomielita
In plus, la ora actuala aceste boli trebuie anuntate telefonic imediat ( 24 ore). Tot cu
declarare nominala dar la care fisele de raportare trebuie sa ajunga la D.S.P. in termen
de 5 zile avem:
 hepatite virale
 scarlatina
 sifilis
 infectie HIV
Exemple de boli cu declarare numerică:
 lunară – boli diareice, gripa, angina cu streptococi ‚ varicela
I. Măsuri îndreptate împotriva izvorului de infecţie
 Depistarea precoce a cazurilor cu boli transmi -sibile, pentru a le izola cât mai
precoce.
 Bolnavul se prezintă de obicei singur la consultaţie sau este examinat la
domiciliu; în funcţie de priceperea şi experienţa medicului şi în funcţie de
manifestările clinice de debut, se stabileşte o suspiciune sau o certitudine de
diagnostic, urmând izolarea la domiciliu sub supraveghere sau izolare la spital.
 Aceleaşi măsuri se iau faţă de suspecţi.
 Depistarea precoce a cazurilor cu boli transmi -sibile, pentru a le izola cât mai
precoce.
 Bolnavul se prezintă de obicei singur la consultaţie sau este examinat la
domiciliu; în funcţie de priceperea şi experienţa medicului şi în funcţie de

27
 manifestările clinice de debut, se stabileşte o suspiciune sau o certitudine de
diagnostic, urmând izolarea la domiciliu sub supraveghere sau izolare la spital.
 Aceleaşi măsuri se iau faţă de suspecţi.
 Externarea convalescenţilor este condiţionată de controale bacteriologice cu
rezultate nega tive în boli ca febra tifoidă, holera, dizenteria etc. Convalescentul este
preluat în observaţie clinică şi epidemiologică de dispensarul teri - torial (numai în
unele boli transmisibile), până la stingerea focarului epidemic.
 Purtătorii de germeni sunt supuşi unei supravegheri active, în următoarele
situaţii:

 controlul stării de purtător de bacil tific se face fostului bolnav (chiar daca a fost
externat cu trei coproculturi de control negative, portajul putând apare mai târziu);
contacţilor cu bolnavi sau purtători de b. tific; celor ce lucrează în sectorul
alimentar
 controlul stării de purtător de bacili dizenterici se face prin coproculturi la
contacţii din foca rele epidemice sau la angajare şi periodic în sectoarele speciale
 controlul purtătorilor sanguini de virusuri hepati tice (B,C) – se face la donatorii
de sânge, la perso nalul medical si din unitati de ingrijire corpora la si la gravide
 controlul purtătorilor de HIV se face la donatorii de sânge, personalul medical si din
unitati de ingrijire corporala, la gravide si in plus la cerere
 controlul purtătorilor de streptococ beta-hemo litic din grup A se face în
colectivităţile de copii şi adolescenţi, în care au apărut cazuri de scarlatină ori
angină streptococică; dece -larea în exsudatul faringian şi nazal a germenului
impune tratament cu penicilină
 Se face şi o supraveghere activă medicală în colec - tivităţile de copii (triaj
epidemiologic profilactic) şi în sectoarele speciale (control la angajare şi periodic).
 Triajul epidemiologic - presupune termometrizarea, examenul tegumentelor, al
cavităţii bucale şi conjunctivelor, precum şi informare privind even tualele contacte
la dimiciliu; acest triaj se face în creşe şi grădiniţe, înainte de a se intra în colecti
vitate şi zilnic, când copilul este adus de părinţi. Triajul se face şi la prezentarea
copiilor în tabere.

28
 I. Măsurile pentru întreruperea căilor de transmitere

A. Dezinfecţia
Urmăreşte îndepărtarea şi distrugerea agenţilor patogeni sau condiţionat
patogeni de pe tegumente şi de pe diferitele obiecte din mediul extern, folosind mijloace
mecanice, fizice şi chimice.
Ea este profilactică sau de rutină şi în focar. Dezinfecţia în focar poate fi:
-continuă (curentă) şi durează atâta timp cât bolnavul elimină germeni
- terminală la sfărşitul perioadei de izolare, odată cu însănătoşirea (sau decesul) la
spital sau la domiciliu.

1.Mijloacele mecanice de dezinfecţie sunt: spălarea, ştergerea umedă a suprafeţelor,

aspirarea meca nică a prafului, aerisirea şi ventilaţia artificială
2.Metodele fizice de dezinfecţie sunt căldura şi radi aţiile ultraviolete.
 Căldura realizează distrugerea microorga -nismelor prin denaturarea proteinelor.
Se folosesc următoarele procedee: flambarea, incinerarea, călcarea cu fierul,
fierberea, vaporii de apă din etu vă.

 Iradierea cu ultraviolete este eficientă pentru dezinfecţia aerului şi a suprafeţelor

netede, situate nu mai departe de 1,5m; se utilizează în săli de operaţie, la masele
de lucru din laborator , etc.

 3.Mijloacele chimice de dezinfecţie utilizează dife rite grupe de substanţe, cu

avantajele şi deza vantajele lor. Metodele de aplicare sunt:
 spălarea sau ştergerea,
 scufundarea obiectelor în soluţia dezinfectantă,
 stropirea suprafeţelor mari,
 vaporizarea în spaţii închise.

29
  . Dintre numeroasele dezinfectante utilizate, amintim: cloramina, permanganatul de
potasiu şi apa oxigenată (oxidanţi puternici, au utili -zare restrânsă, în anumite
concentraţii, în dezinfecţia plăgilor), iodul (este utilizat la dezinfecţia pielii) etc.

B. Sterilizarea
Urmăreşte distrugerea tuturor microorga - nismelor patogene şi nepatogene,
inclusiv a sporilor de pe obiecte cu utilizare medicală precum instrumentarul,
echipamentul din sălile de operaţie, medicaţia de administrare parenterală.

C. Dezinsecţia
Urmăreşte să îndepărteze, să distrugă şi să prevină înmulţirea vectorilor, atât
cei pasivi, care au rol în transmiterea unor boli infecţioase (muşte, gândaci de bucătărie) cât
şi cei biologici activi care constituiesc şi izvor epidemiogen (ţânţari, păduchi de cap,
purecii, căpuşile).

 -Dezinsecţia profilactică (preventivă) are ca scop impiedicarea dezvoltării

artropodelor prin măsuri igienico-sanitare permanente, igiena personală, a
locuinţelor şi grajdurilor, igiena alimentară şi salubrizarea locuinţelor, asanarea
terenurilor mlăştinoase şi a subso -lurilor inundate ale blocurilor, aplicarea de site la
ferestre.
 Dezinsecţia de combatere utilizează metode fizice, chimice şi biologice:
a) procedeele fizice constau în: îndepărtarea mecanică; căldura uscată, prin flambarea
obiectelor de metal si a celor de lemn şi prin călcatul cu fierul încins;
b) procedeele chimice utilizează substanţe insectifuge şi substanţe insecticide care
pot fi de ingestie şi de contact.

D. Deratizarea
Presupune măsuri profilactice şi măsuri de combatere prin mijloace mecanice
(curse şi capcane) şi prin mijloace chimice (substanţe raticide de ingestie sau de contact).

30
 Măsuri pentru creşterea rezistenţei organismului

 Imunoprofilaxia va fi dezvoltată la fiecare boală, în partea specială a manualului.

Măsuri adresate factorilor epidemiologici secundari

 Factorul natural şi mai ales cel economico-social, trebuie luaţi în considerare în planul
general de profilaxie sau în unele situaţii speciale.
 Măsurile generale igienico-sanitare au scopul de a crea un mediu fizic extern şi
economico-social, care să nu favorizeze răspândirea germenilor patogeni şi apariţia
epidemiilor.
 Astfel sunt:
 măsurile de igienă comunală (salubrizarea drumurilor, a sistemului de evacuare a
apelor meteorice, a igienei pieţelor publice, unităţi lor comerciale, locuinţelor,
aprovizionarea cu apă potabilă, asigu rarea condiţiilor adecvate pentru îndepărtarea
reziduurilor solide şi lichide etc.);

 măsuri de igienă alimentară (controlul sanitar periodic al unităţilor din reţea şi al

personalului încadrat, educaţie sanitară etc.);

 măsuri de igiena copilului şi adolescentului (prin controlul colectivităţilor de copii, a

şcolilor şi a personalului, educaţie timpurie pentru deprinderi de igienă personală etc);

 măsuri de igiena muncii ( supravegherea unităţilor industriale şi agricole cu noxe şi

potenţial epidemiogen etc.)

CLASIFICAREA BOLILOR INFECŢIOASE

 Boala infecţioasă rezultă din pătrun -derea şi multiplicarea diferiţilor agenţi

patogeni pe diferite căi în organismul uman şi se manifestă prin variate simptome
clinice.

31
  Bolile infecţioase se împart în generale şi locale

 Bolile generale se manifestă de obicei cu febră, stare de rău general, la care se adaugă
uneori erupţie generalizată, manifestări din partea aparatului respirator, digestiv,
hepatic, renal, sistemul nervos etc.
după modul de desfăşurare pathogenic
1. Bolile infecţioase ciclice se deru lează într-un cadru previzibil după un tipar
cunoscut. Astfel rujeola, tifosul exantematic, hepatita virală, febra tifoidă etc., evoluează după
un tipic caracteristic:
 incubaţie variabilă (timpul scurs din momen tul infectării până la apariţia primelor
mani festări ale bolii)
 perioada de invazie, de instalare a bolii (care poate debuta brusc, lent ori insidios),
 perioada de stare în care simptomatologia se întregeşte
 perioada de remisie a bolii ( în care simpto -matologia diminuă)
 perioada de convalescenţă
 însănătoşirea.
 Evoluţia bolilor ciclice se poate abate de la normal în formele atipice şi în
cazurile în care survin complicaţii. Finalul bolii ciclice nu este întotdeauna
vindecarea, existând şi posibilitatea decesului (întotdeauna în rabie).

2. Bolile infecţioase generale cu evoluţie aciclică

se desfăşoară imprevizibil, organismul ne- reuşind să ˝oblige˝ boala la un curs
obişnuit, neputând face faţă agresorului. Este cazul septicemiilor în care fără un
tratament anti bacterian energic şi fără mijloace de susţinere a organismului, acesta
cedează de regulă şi survine sfârşitul letal.
 În afară de bolile infecţioase generale , există şi o mare varietate de boli in - fecţioase
locale, în care agentul patogen rămâne la poarta de intrare, producând modificări destul
de sugestive (furuncul, erizipel, cărbune, angină).

I . După criteriul etiologic, bolile infectioase se împart în :

32
  bacterioze,
 viroze,
 chlamidioze,
 rickettsioze,
 micoze,
 parazitoze.

II . Dupa criteriul epidemiologic, după modul de transmitere şi poarta de intrare a

agentului patogen, bolile se împart în:
 a) boli aerogene: transmise prin picături, prin intermediul aerului, cu poartă de
intrare nazofaringiană şi aparatul respirator;
b) boli digestive - transmise prin apă, alimente, mâini murdare;
c) boli transmise prin contact direct, pe cale cutanată sau mucoasă; tot în acestă
grupă pot fi situate şi bolile în care agen tul patogen se transmite prin intermediul înţepăturii
sau muşcăturii unor insecte sau acarieni.


33