ENDOCARDITA

INFECŢIOASĂ
• Endocardita infecţioasă — afectare infecţioasă
- inflamatorie a structurilor valvulare (naturale
sau protetice), endocardului parietal, endoteliului
în zonele malformaţiilor congenitale ale vaselor
magistrale, cauzate de acţiunea directă a
microorganismelor, manifestându-se prin
evoluţie septică (acută sau subacută) cu
circulaţie sanguină a germenilor, embolii
trombotice şi infecţioase, dereglări
imunopatologice şi diverse complicaţii.
• Maladia se înregistrează pretutindeni, în
toate ţările şi zonele climato-geografice.

• Incidenţa EI în ultimele decenii în ţările

dezvoltate constituie după datele diferitor
statistici 1,7 până la 11,6 cazuri la 100000
populaţie pe an.

• Printre pacienţii spitalizaţi EI constituie

0,17-0,26%
 ETIOLOGIA
I. Bacterii grampozitive: 7. Microorganisme HACEK (Haemophilus influenzae,
1. Streptococi: Haemophilus parainfluenzae; Haemophilus
1.2. Streptococcus viridans aphrophilus, Haemophilus paraphrophilus,
1.3. Streptococcus bovis Actinobacillus actinomycetem comitans,
1.4. Streptococcus pneumonie Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens,
1.5. Streptococcus pyogenes (grupul A) Kingella spp.)
1.6. Streptococcus agalactiae (grupul B, C, G) 8. Bartonella spp.
2. Enterococi: 9. Enterobacter spp.
2.1. Enterococcus faecalis 10. Serratia marcescens
2.2. Enterococcus faecium 11. Corynebacterium spp.
2.3. Enterococcus durans 12. Legionella spp.
2.4. Enterococcus gallinarium III. Bacterii anaerobe:
3. Stafilococi: 1. Bacteroides spp.
3.1. Staphylococcus aureus 2. Fusobacterium spp.
3.2. Staphylococcus albicans 3. Peptostreptococcus spp.
3.3. Staphylococcus saprophyticus 4. Peptococus spp.
3.4. Staphylococcus epidermidis IV. Rickettsia:
3.5. Staphylococcus ludunensis 1. Coxiella burnetii
4. Neisseria gonorrhoeae V. Fungi:
5. Brucella spp. 1. Candida albicans, non-albicans
II. Bacterii gramnegative; 2. Candida spp.
1. Esherihia coli 3. Torulopsis glabrata
2. Proteus spp. 4. Aspergillus spp.
3. Salmonella spp. VI. Bacterii atipice:
4. Bacillus piocianicum 1. Chlamidia trachomatis
5. Klebsiella 2. Chlamidia pneumoniae
6. Pseudomonas aeruginosa 3. Chlamidia psittaci
• În anii 1920–1950 Streptococcus viridans era cauză a circa 90-
95% de EI, fapt ce forma o părere greşită că EI este o boală
monoetiologică.
• De la mijlocul anilor 60 s-a observat scăderea incidenţei EI, cauzate
de Streptococcus viridans, crescând rolul altor suşe de streptococ
(grupa D – enterococi, grupa G, grupa F, streptococi vitamină
B6-dependenţi şi streptococi anaerobi). Cauza principală de
scădere a rolului Streptococcus viridans, a fost apariţia suşelor
rezistente la antibiotice.
• La sfârşitul anilor 60 în etiologia EI începe să domine stafilococul
(auriu, epidermal, alb, saprofit etc.).
• Ultimii ani din nou creşte rolul Streptococcus viridans printre
agenţii patogeni ai endocarditei infecţioase (până la 33,2–61,9%) şi
altor forme de streptococ (34–53%).
• Endocardita enterococică (Str. faecalis, Str. durans, Str.
rumogenes, Str. lignefaciens) se dezvoltă la persoane de vârstă
înaintată după intervenţii urologice (>70%) şi la tractul digestiv (20-
27%) şi se caracterizează prin evoluţie gravă, antibioticorezistenţă.
• Pneumococul provoacă EI la bolnavi cu etilism cronic, cu patologie
cronică bronhopulmonară şi la persoane în etate. Decurge mai des
acut (uneori subacut) cu distrugere rapidă a valvelor (mai frecvent
aortic), formare de vegetaţii abundente, abcese şi embolii sistemice.
• Endocardita infecţioasă stafilococică (St. aureus) afectează atât
valvele cardiace afectate, cât şi cele intacte (inclusiv valvele
protezate). Mai tipică este evoluţia acută cu distrugere rapidă a
valvelor, abcese multiple cu localizare diversă (splină, rinichi,
miocard), afectarea sistemului nervos central (meningită purulentă,
ictus hemoragic.
• În ultimii ani se observă şi sporirea ponderii bacteriilor
gramnegative în etiologia EI (esherihia, proteus, salmonella, bacilul
piocianic, klebsiela etc.), fiind cauze a bolii în 3–8,1% cazuri.
• Endocardita pseudomonică (mai des cauzată de Pseudomonas
aeruginosa) se observă mai frecvent la narcomani, decurge subacut
cu afectarea părţilor drepte ale cordului şi, de regulă, cedează
tratamentului.
• Endocardita infecţioasă cauzată de infecţiile HACEK
(Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetem comitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella spp.) decurge
în general subacut cu afectări frecvente periferice, formare de
vegetaţii masive pe valve, complicaţii embolice frecvente în artere
de calibru mare şi insuficienţă cardiacă progresantă.
• Frecvenţa endocarditei micotice la fel creşte,
constituind 1,4–5,6% (Candida spp., Aspergilus
spp., Histoplasma spp.). Endocardita micotică
apare la pacienţi cu rezistenţă scăzută, timp
îndelungat trataţi cu antibiotice, glucocorticoizi şi
citostatice, la narcomani.
• Conform ultimelor date din literatură creşte
frecvenţa endocarditei polimicrobiene
(afectare cu două şi mai multe suşe bacteriene).
Bacteriemia polimicrobiană este frecventă la
utilizatorii de droguri intravenoase, pacienţi cu
stări imunodepresive (pacienţi trataţi cu
corticosteroizi, citostatice, pacienţi oncologici).
 INCIDENŢA AGENŢILOR ETIOLOGICI AI
ENDOCARDITEI INFECŢIOASE
(P. Scholmerich, 1960) (O. Butkevici; T. Vinogradova, (N. Garg, B. Kandpal et al., 2005)
1990-1999)
Microorganisme % Microorganisme % Microorganisme %
Streptococcus viridans 69,8 Staphylococcus aureus 28,6 Streptococi 23,2
A-streptococi (hemolitic) 2,9 Streptococcus viridans 18,2 –Str. viridans 20,2
D-streptococi 6,9 Staphylococcus albicans 10,8 –Str. bovis şi alţi strep-ci 3
(enterococi) Microorganisme Enterococi 8,1
Alţi streptococi 5,6 HACEK 11,7 Stafilococi 19,7
Stafilococi 7,8 Enterococi 12 –Staphylococcus aureus 15,1
Pneumococi 4 Esherihia coli 7 –St. coagulazo-negativi 4,5
Gonococi 1,9 Bacilul piocianic 5,1 Bacterii gramnegative 13,6
E.coli+alţi germeni — 1,1 Proteus 2,1 –Pseudomonas aeruginosa 6,6
infecţii mixte Fungi 0,3 –Enterobacter 3,5
Bacterii anaerobe 1,7 –Esherihia coli 2
Microorganisme rare 7,3 –Acinetobacter 1,5
(Salmonella, Chlamidia Polimicrobiană 1,5
etc.) Fungi 1,5
Culturi negative 32,3
 INCIDENŢA BACTERIEMIEI ÎN DIFERITE
MANIPULAŢII MEDICALE
Manipulaţii Bacteriemia, %
Extracţii dentare 40-82%
Curăţirea tartrului dentar 61-88%
Amigdalectomia 38%
Dilatarea esofagului cu buj 45%
Înlăturarea cateterului după operaţii urologice 50%
Adenomectomia prostatei
Cateterizarea vezicii urinare 10-57%
Bronhoscopia 8-26%
Endoscopii (FGS, colonoscopie, 0-15%
sigmoidoscopie) 4-10%
Biopsia ficatului
10%
FACTORI PREDISPOZANŢI CĂTRE GREFAREA
INFECŢIEI PE ENDOCARD

Incidenţa,
Patologia
%

Valvulopatii reumatismale 50
Vicii cardiace congenitale 10
Operaţii cardiace antecedente 4
Ateroscleroza 2
Pricini neidentificate 18
 PATOGENIE
• 1) substratul, unde ar putea grefa infecţia
(endocardul valvular şi parietal cu modificări
macro- sau microscopice);
• 2) prezenţa infecţiei în sânge;
• 3) modificarea reactivităţii generale şi locale
a macroorganismului.

Diferenţele presionale ce apar între camerele

cordului (efectul Venturi — distribuţia coloniei
bacteriene în zona cu presiune joasă, când jetul
de sânge circulă de la o zonă de mare presiune
printr-un orificiu stenozat),
 CLASIFICAREA
• Endocardita infecţioasă:
– bacteriană (acută, subacută);
– nebacteriană (fungi, ricketsii, virusuri, levuri).
• Endocardita reumatismală.
• Endocardita Libmann-Sacks (din LES) –
rară.
• Endocardita marantică trombotică –
excepţională.
 CLASIFICAREA
• Endocardita infecţioasă se divizează în:
– Primară – se dezvoltă pe valve antecedent intacte;
– Secundară – apare pe fundalul malformaţiilor
cardiace congenitale, valvulopatiilor dobândite
(reumatice, aterosclerotice, luetice, tuberculoase,
după traume cardiace). La fel secundară este
endocardita postinfarctică, endocardita pe fundal de
tumori şi corpi străini intracardiaci, pe valve
artificiale implantate (recentă, tardivă).
 TABLOUL CLINIC

• este polimorf cu o multitudine de

simptoame, din care cauză diagnosticul
precoce este deseori dificil.
 TABLOUL CLINIC
• Endocardita infecţioasă poate debuta acut, cu apariţia
febrei hectice, frisoanelor, intoxicaţie generală severă.
Astfel de debut este caracteristic pentru EI primară
cauzată de floră înalt virulentă (stafilococi, pneumococi,
enterococi, bacterii gramnegative).

• În endocardita cauzată de Str. viridans şi alte

microorganisme cu virulenţă mică debutul este, de
regulă, treptat, cu febră moderată, senzaţie de rău.

• Cel mai frecvent şi recent simptom este febra, care se

observă la 90-95% pacienţi. Caracterul febrei poate fi
diferit: de la subfebrilitate periodică până la febră hectică
permanentă. Temperatura corpului este mai des mare,
atingând 39-40ºC. Febra trebuie controlată,
înregistrându-se la fiecare 2-3 ore.
 TABLOUL CLINIC
• La inspecţia generală tegumentele şi mucoasele vizibile sunt palide la 2/3
din bolnavi, uneori capătă o nuanţă icterică („cafea cu lapte”).

• Pe părţile laterale ale corpului, în fosele axilare, pe antebraţe, gambe la 20-

40% pacienţi se pot observa peteşii (hemoragii punctiforme).

• Pe conjunctiva pleoapei inferioare (foarte rar) se pot vedea hemoragii

punctiforme (pete Libman-Lukin).

• Pe palme, plante pot apărea noduli Janeway sub formă de pete roşii sau
brune de dimensiuni 2-5 mm (nedureroase). Tot în aceste locuri (mai ales în
proeminenţele tenar şi hipotenar) pot fi observaţi noduli Osler – formaţiuni
nodulare roşii (până la 5-10 mm), dureroase.

• Splinter hemorrhages sunt erupţii hemoragice, peteşiale, liniare de culoare

roşie închisă, localizate subunghial.

• La circa 15-20% bolnavi poate fi observat hipocratismul digital. Acesta se

dezvoltă lent şi, dacă boala decurge mai mult de 2 luni.
 TABLOUL CLINIC
PRINCIPALELE MODIFICĂRI
PERIFERICE ŞI SEDIUL LOR

Leziuni de vasculită
Sediu
periferică
Peteşii Derm
Splinter hemorrhages Patul subunghial
Noduli Osler Eminenţa tenară şi hipotenară,
Noduli hemoragici plante, părţile moi ale degetelor
nedurerosi (Janeway) Palme, plante
Pete Roth Retină
Hipocratism digital Degete
 TABLOUL CLINIC
• Afectarea cordului:
– Sindrom de valvulopatii;
– Sindrom de miocardită;
– Sindrom de coronariită;
– Sindrom de infarct miocardic embolic;
– Sindrom de pancardită;
– Sindrom de insuficienţă cardiacă.
 TABLOUL CLINIC
• Sindrom de afectare vasculară
constituie o particularitate deosebită a
endocarditei infecţioase, manifestându-se
prin endovasculită răspândită, sistemică.
Mai frecvent se dezvoltă o vasculită
proliferativă ce afectează miocardul,
rinichii, sistemul nervos central, splina,
tegumentele.
 TABLOUL CLINIC
• Sindrom embolic: clinic emboliile sunt diagnosticate la circa o treime
pacienţi cu endocardită şi pot apărea recent (fiind unul dintre primele
simptome ale bolii) sau tardiv (după tratamentul efectiv).
• Emboliile splenice cu infarcte pot provoca dureri în hipocondrul stâng cu
iradiere în umărul stâng.
• Emboliile retiniene sunt cauze ale orbirii.
• Emboliile coronariene – ale infarctului miocardic.
• Embolii ale arterelor mari, aşa ca artera femurală sau brahială, se întâlnesc
deseori în endocardita fungică.
• Embolii pulmonare apar la boala cu vegetaţii tricuspide, sunt frecvente la
narcomani şi la pacienţii cu endocardită pe fond de şunturi intracardiace de
la stânga spre dreapta.
• Emboliile mici şi modificările inflamatorii ale vasa vasorum cu distrugerea şi
necroza peretelui vascular provoacă formarea anevrismelor micotice (apar
la 1,5% bolnavi cu EI, mai des cauzate de bacterii slab virulente, aşa ca Str.
viridans), Anevrismele micotice se localizează mai ales în creier: cu tendinţa
de a se mări. Aceste anevrisme se pot rupe: în timpul şi peste câţiva ani
după tratamentul endocarditei bacteriene fiind cauza decesului; de aceea
ele trebuiesc tratate chirurgical.
 TABLOUL CLINIC
• Sindromul de afectarea a ţesutului reticulo-
endotelial:
– Hepatomegalia – hepatodistrofia;
– Splenomegalia;
– Afectarea renală:
• a) nefrită în focar - glomerulită embolică focală sau nefrită
interstiţială focală;
• b) glomerulonefrită difuză;
• c) distrofie renală amiloidă;
• d) infarct renal embolic;
• e) nefropatie infecţioasă-toxică.
 TABLOUL CLINIC
În ultimele decenii endocardita, infecţioasă s-a „schimbat la
înfăţişare” în ce priveşte tabloul clinic, bacteriologic şi
evolutiv-terapeutic, exprimându-se prin următoarele:
• 1) raritatea splenomegaliei şi hematuriei, a febrei
ondulante de tip Pel-Ebstein (deseori este o febră
neregulată sau o stare subfebrilă);
• 2) raritatea manifestărilor cutanate (noduli Osler,
Janeway, erupţii hemoragice) şi oculare (pete retiniene
Roth, pete Libman-Lukin) şi hipocratismului digital;
• 3) apariţia unor cauze noi de endocardită infecţioasă:
protezele valvulare, intervenţiile chirurgicale pe cord,
catetere venoase păstrate mult timp, abuzul de droguri
intravenoase;
• 4) creşterea frecvenţei EI la persoanele în vârstă.
 CRITERII DIAGNOSTICE DUKE ALE ENDOCARDITEI
INFECŢIOASE, MODIFICATE ÎN ANUL 2000

Criterii majore:
I. Hemocultură pozitivă, caracteristică pentru EI:
Microorganisme tipice pentru EI, obţinute din 2 sau mai multe probe: Str. viridans, Str.
bovis, grupul HACEK; St. aureus sau suşe extraspitaliceşti de enterococ în lipsa
focarului purulent;
Hemocultură pozitivă persistentă repetată cu suşe potente să dezvolte EI peste 12 ore după
cea iniţială, sau trei ori mai multe hemoculturi pozitive din patru, colectate la un
interval de mai mult de 1 oră.
O singură cultură pozitivă cu C. burnetti sau titrul anticorpilor în prima fază de 1:800.
II. Dovedirea afectării endocardului:
1. Existenţa modificărilor caracteristice la EcoKG (eco transesofagian este recomandat la
pacienţi cu valve protezate, pacienţi din grupul endocarditei infecţioase posibile prin
criterii clinice, sau EI complicată (abcese paravalvulare); la restul pacienţilor opţiunea
primară este EcoKG transtoracic):
• Mase intracardiace oscilante pe valve sau alte structuri, ori pe traseul regurgitării
sanguine, sau pe materialele implantate în lipsa altor modificări anatomice;
• abcese;
• deschidere parţială recent apărută a valvei artificiale implantate.
2. Apariţia noilor semne de regurgitare valvulară (înrăutăţirea sau modificarea
murmurului existent nu este suficient).
 CRITERII DIAGNOSTICE DUKE ALE ENDOCARDITEI
INFECŢIOASE, MODIFICATE ÎN ANUL 2000

Criterii minore:
• maladii cardiace predispozante sau abuz de droguri
intravenoase;
• febră (≥ 38°C);
• afecţiuni vasculare – embolii arteriale, infarcte pulmonare
septice, anevrisme micotice, hemoragii intracraniale,
hemoragii conjunctivale, noduli Janeway etc.;
• dereglări imune – glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth;
factor reumatoid pozitiv;
• microbiologice – rezultat pozitiv al hemoculturii cu floră
necorespunzătoare criteriilor majore, sau confirmare
serologică a unei infecţii;
• semne EcoKG, asemănătoare cu cele din EI, dar
necaracteristice criteriilor majore.
 CRITERII DIAGNOSTICE DUKE ALE ENDOCARDITEI
INFECŢIOASE, MODIFICATE ÎN ANUL 2000

Diagnosticul:
Definit:
•confirmare morfologică sau bacteriologică a vegetaţilor,
embolilor sau abceselor intracardiace
•două criterii majore, sau
•un criteriu major şi trei minore, sau
•cinci criterii minore.
Posibil:
•un criteriu major şi unu minor, sau
•trei criterii minore.
Respins:
•diagnostic alternativ ferm, sau
•dispariţia sindromului peste ≤ 4 zile de antibioticoterapie, sau
•lipsa evidenţei morfopatologice postoperator sau la autopsie
•lipsa criteriilor menţionate mai sus.
 COMPLICAŢIILE
• Insuficienţa cardiacă stângă sau
dreaptă;
• Glomerulonefrita (poate evolua către
insuficienţă renală);
• Embolii arteriale (cerebrale, coronare,
artere periferice, retiniene, pulmonare,
splenice, renale) cu infarcte sau abcese
viscerale;
• Encefalite, meningoencefalite.
 TRATAMENTUL
• Se va alege antibioticul cu cea mai mare acţiune
bactericidă asupra germenilor, după determinarea CMB
(concentraţia minimă bactericidă) şi NEB (nivelul
eficienţei bactericide), care trebuie să fie de 4-8 ori mai
mare decât nivelul minim.
• Antibioticele se administrează în doze mari, de preferinţă
intravenos în perfuzii, cu intervale nu mai mari de 6 ore
(dozele mari sunt necesare pentru a obţine pătrunderea
antibioticului în interiorul vegetaţiilor).
• Durata tratamentului trebuie sa fie destul de lungă (în
medie 4-6 săptămâni), pentru. a steriliza complet
focarele bacteriene, îndeosebi la nivelul valvelor.
 TRATAMENTUL
RECOMANDĂRI PENTRU TRATAMENT EMPIRIC AL
ENDOCARDITEI INFECŢIOASE

Prezentare clinică Tratament

Debut acut Flucloxacilină 8-12 g/24h (i.v. în 4-6
prize) + Gentamicină 3 x 1 mg/kg i.v.
sau i.m
Debut lent Penicilină G 2 g x 6 ori i.v. +
Gentamicină 3 x 1 mg/kg i.v. sau i.m
Alergie la penicilină Vancomicină (2 x 15 mg/kg i.v.) +
Proteze intracardiace Rifampicină (3 x 300 mg per os) +
Gentamicină (3 x 1 mg/kg i.v. sau
i.m.)
 TRATAMENTUL
Antibioticul Doza, cale de Durata, Comentarii
administrare săptămâni
Str. viridans şi Str. bovis penicilin sensibili
Pencilină G 6 x 2-3 mln UA i.v. 4 Preferabil la pacienţi după 65 ani
şi cu funcţie renală alterată
Ceftriaxonă* 1 x 2 g i.v. sau i.m. 4
Pencilină G cu 6 x 2-8 mln UA i.v. 2 Gentamicina într-o singură priză
Gentamicină 3 x 1 mg/kg i.v. sau 2 zilnică poate fi adecvat
i.m.
Ceftriaxonă* cu 1 x 2 g i.v. sau i.m. 2
Netilmicină 1 x 4 mg/kg i.v. 2
Vancomicină 2 x 15 mg/kg i.v. 4 Recomandat pacienţilor alergici la
β-lactame
Str. viridans şi Str. bovis penicilin rezistenţi intermediar (CMB 0,1-1 mg/L)
Pencilină G cu 6 x 3 mln UA i.v. 4 Gentamicina într-o singură priză
Gentamicină 3 x 1 mg/kg i.v. sau 2 zilnică poate fi adecvat
i.m.
 TRATAMENTUL
Antibioticul Doza, cale de Durata, Comentarii
administrare săptămâni
Enterococcus spp.
Pencilină G cu 6 x 3-5 mln UA i.v. 4-6 Terapia de 6 săpt. La pacienţi cu
Gentamicină 3 x 1 mg/kg i.v. sau 4-6 simptomatică mai mult de 3 luni
i.m.
Ampicilină G cu 6 x 2 g UA i.v. 4-6 Gentamicina într-o singură priză
Gentamicină 3 x 1 mg/kg i.v. sau 4-6 zilnică poate fi adecvat
i.m.
Vancomicină cu 2 x 15 mg/kg i.v. 4-6 De monitorizat concentraţia serică
Gentamicină 3 x 1 mg/kg i.v. sau 4-6 a antibioticului şi funcţia renală
i.m.
Teicoplanină cu 10 mg/kg i.v. 4-6 Alternativă la pacienţi alergici la β-
Gentamicină 3 x 1 mg/kg i.v. sau 4-6 lactame
i.m.
Microorganisme HACEK
Ceftriaxonă* 1 x 2 g i.v. sau i.m. 4
Ampicilină G cu 6 x 2 g UA i.v. 4-6 Gentamicina într-o singură priză
Gentamicină 3 x 1 mg/kg i.v. sau 4-6 zilnică poate fi adecvat
i.m.
* preferabil pentru tratament ambulator
Tratamentul endocarditei provocată de streptococi rezistenţi la vancomicină necesită evaluare cu administrarea
 PROFILAXIA
CARDIOPATIILE CU RISC DE DEZVOLTAREA A
ENDOCARDITEI INFECŢIOASE

Grupa A: Risc înalt Grupa B: Risc moderat

Proteze valvulare Valvulopatii dobândite (insuficienţă
(mecanice, bioproteze, aortică, insuficienţă mitrală, stenoză
homogrefe); mitrală etc.);
Cardiopatii congenitale Prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă
cianogene (operate sau mitrală şi cu îngroşarea valvelor;
neoperate); Aortă bicuspidă;
Antecedente de Cardiopatie congenitală necianogenă
endocardită infecţioasă (excepţie defect de sept interatrial);
Cardiomiopatie hipertrofică
obstructivă (cu suflu la auscultaţie).
 PROFILAXIA
INDICAŢIILE PENTRU ANTIBIOTICOPROFILAXIA ENDOCARDITEI INFECŢIOASE

Antibiotricoprofilaxie recomandată Antibioticoprofilaxie nerecomandată

Stomatologie: Căile respiratorii:
Extracţie dentară;
•
Intubaţia traheei;
•

Manipulaţii la periodont;
•
Bronhoscopie cu fibrobronhoscop
•

Implantări dentare;
•
Tubul digestiv:
Manipulaţii la rădăcini dentare;
•
Ecocardiografie transesofagiană;
•

Căile respiratorii: Endoscopie (inclusiv cu biopsie);

•

Tonzilectomie, adenotomie;
•
Tractul urogenital:
Operaţii cu dereglarea integrităţii mucoasei;
•
Histerectomie transvaginală;
•

Bronhoscopie cu bronhoscop rigid.

•
Naştere prin fagin;
•

Tubul digestiv: Operaţie cezariană

•

Scleroterapia varicelor esofagiene;

•
În lipsa infectării
Dilatarea stricturilor esofagiene;
•
Catetereizare uretră;
•

Colangiografie endoscopică retrogradă;

•
Dilatarea canalului cervical uterin şi raclaj;
•

Operaţii la căile biliare;

•
Avort medical;
•

Operaţii cu dereglarea integrităţii mucoasei.

•
Sterilizare;
•

Tractul urogenital: Instalare şi eliminare de sterilet.

•

Operaţii la prostată;
•
Alte:
Cistoscopie
•
Cateterizare cardiacă, inclusiv angioplastie cu
•

Dilatarea uretrei
•
balon;
 PROFILAXIA
SCHEMELE DE ANTIBIOTICOPROFILAXIE A ENDOCARDITEI INFECŢIOASE.
Manipulaţii Condiţii iniţiale Antibiotic şi schema administrării
Schema standard Amoxicilină 2-3 g per os cu o oră înainte de procedură
Imposibilă calea orală Ampicilină/Amoxicilină 2-3 g i.v. sau i.m. cu 30 min înainte
Proceduri Alergie la penicilină Pristinamicină 1 g per os sau Clindamicină 600 mg per os,
stomatologice, la sau Cefalexină/Cefadroxil 2 g sau
esofag, căi Azitromicină/Claritromicină 500 mg per os cu o oră înainte
respiratorii de procedură
Alergie la penicilină Clindamicină 600 mg i.v. sau Vancomicină 1 g i.v. sau
Imposibilă calea orală teicoplanină 400 mg i.v.
Grupul de risc înalt Ampicilină/Amoxicilină 2 g i.v. sau i.m. cu 30 min înainte,
apoi 1 g per os peste o oră + Gentamicină 1,5 mg/kg i.v. sau
i.m. o singură doză
Tubul digestiv şi Grupul de risc înalt cu Vancomicină 1 g i.v. timp de 1-2 ore + Gentamicină 1,5
tractul genito- alergie la penicilină mg/kg i.v. sau i.m.
urinar Grupul cu risc moderat Amoxicilină 2 g i.v. sau i.m. cu o oră înainte sau Ampicilină 2
g i.v. sau i.m. cu 30 min înainte
Grupul de risc moderat Vancomicină 1 g i.v. timp de 1-2 ore
cu alergie la penicilină
 Pacienta S

• Vârsta 54 ani
• Domiciliu – r-l Edineţ, or. Cupcini.
• Internată în secţia reumatologie
 Acuzele:
• Sindromul de impregnare infecţioasă:
– Febra 37,4 – 38,3oC pe parcurs a 9 luni,
neregulată;
– Frisoane, periodic transpiraţii nocturne;
– Artralgii, osalgii, vertebralgii, mialgii difuze;
– Scădere ponderală cu aprox. 3-4 kg în decurs
de 6 luni;
– Cefalee difuză, apatie, fatigabilitate marcată.
 Acuzele:

• Manifestările insuficienţei cardiace:

– Dispnee mixtă în repaus;
– Palpitaţii cardiace;
– Edeme la nivelul gambelor
 Istoricul bolii:
• Anamnestic compromisă reumatic:
– Prim atac reumatismal la vârsta de aprox. 7 ani
cu recurenţe anuale;
– Amigdalectomie la 11 ani;
– Bicilinoterapie şi profilaxie nu a administrat;
– Periodic la evidenţa medicului de familie.
• Debut insidios în luna ianuarie 2006 cu subfebrilitate
37,2-37,4oC şi mialgii;
• În aprilie debutează sindromul artralgic;
• Din mai Retarpen 2,4 mln i/m o dată la 3 săpt N4,
febrilitatea se menţine.
• Pe parcursul ultimelor 4 ani manipulaţii
intervenţionale neagă.
 Examen obiectiv:
• Tegumentele pronunţat palide, curate;
• “Hemoragii în aşchie” la nivelul patului unghial;
• În pulmoni – murmur vezicular, raluri buloase
mici unici bazal bilateral;
• Zgomotele cordului ritmice, atenuate, suflu
sistolo-(holosistolic)-diastolic la apex, sistolic în
focarul V. aortice;
• TA 110-120/60-70 mm Hg, FCC 105 b/min;
• Ficatul +1cm, Semnul Jordani pozitiv bilateral.
 Investigaţii:
An. gen
12.09.06 18.09.06
urinei
An. gen Cantitate 30,0 40,0
12.09.06 18.09.06
sângelui
Tulbur Tulbur
Hb 100 g/l 94 Acidă Neutră
Er 4,09 3,3 Proteine trase 0,088
Tromb. 233 - în cantităţi
Ep. plat Moderat
mari
Leuc 4,2 5.2
Ep. de
n/s 12 4 2-3 c/v -
tranziţie
s 60 69
Leucocite 25-30 c/v 5-6 c/v
Limf 25 17 Er. nemodif 4-6 c/v 2-3 c/v
Mon 3 10 în cantităţi
Mucozitate -
mari
VSH 45 50
în cantităţi
Hipocromie +; anizocitoză ++ Bacterii -
mici
 Investigaţii:

ALAT 18 Fibrinogen 2,4

ASAT 12 Albumina 41,38
Fosfataza alc 246 Globulina 58,62
Ureea 3,5 α1 7,07
Creatinina 56,9 α2 13,28
Glicemia 4,1 β 14,14
Bilirubina 13,68 γ 24,14
leg 2,28 K+ 4,1
liber 11,4 Na+ 142
Protrombina 75 Ca2+ 2,46
Proteina tot 58,6
 Investigaţii:
• Probe funcţionale renale
– Filtraţia glomerulară – 60,8
– Reabsorbţia apei – 99,1
– Creatinina sângelui – 60,5
– Creatinina urinei – 0,6
– Ureea sângelui – 4,4
– Diureza în 24 ore – 800 ml
 Probe reumatice
• ASLO – 1:800 Ui/ml
• PCR – 96 mg/ml
• Latex test – 1: 256
Hemocultura
• S-au efectuat trei colectări consecutive din trei
vene periferice pentru determinarea agentului
patogen– la moment creştere nu s-a depistat
 Investigaţii:
• USG cav. abdominale (14.09.06)
– Ficatul LD 14,1cm, LS 7,2cm – ecogenitate sporită; v.
portă – 0,83, v. lienalis – 0,7;
– Splina 14,4x6,5 parenchim omogen;
– Rinichi drept: 10,3x5,4, parenchim 2,0 cm
– Rinichi stâng: 11,4x4,9, parenchim 1,9 cm, chist
polului superior 1,7 cm.
Ecogenitate sporită parenchimului pancreasului şi
ficatului. Colecistită cronică acalculoasă. Dilatarea şi
deformarea sistemului calice-bazinet ambilor rinichi.
Chist 1,7 cm polului superior al rinichiului stâng.
Pneumatoza pronunţată a intestinului.
 MRF cutiei toracice (12/09)

• Coastele
orizontalizate
• Plămanii
transparenţi
• Cordul - dilatat
ventriculul stang
 ECG
• Din 12.09.06
– Tahicardie sinusală 108/ min
– AE – orizontală
– Hipertrofie atrială stngă.
– Posibil cicatrice în regiunea inferior diafragmală a VS
• Din 18.09.06
– În comparaţie cu ECG de la 12.09.06, ritm sinusal cu
FR 100 b/min, AE-intermediară, schimbări difuze ale
proceselor de repolarizare a miocardului, în rest fără
dinamică.
 EcoCG
• Ao ascendentă 32 mm, pereţii uşor induraţi
• AS 42 mm
• VS: DTDVS 54 mm, VTDVS 141.3 ml
DTSVS 31 mm, VTSVS 37.9 l/min
FSVS 43%, FEVS 73%
• VD: 24 mm, AD 36 mm
• Valva aortică – cuspele uşor indurate
• Valva mitrală – cuspele sunt fibrozate, pe cuspa posterioară
conglomerat de vegetaţii.
• Valva tricuspidă, pulmonară – intactă
 Doopler EcoCG
GP max (mm
Valvele Regurg. V max
Hg)

Valva mitrală +++ - ++++ 1.1 4.75

Valva aortică + 1.2 6.15

Valva tricuspidă + - ++ N 3.0

Valva
- N 8.0
pulmonară
 Concluzia
• Dilatarea moderată a atriului stang.
• Funcţia de pompă este bună. FE 73%.
• Valvulopatie mitrală. Vegetaţii masive pe
cuspele mitrale. Insuficienţa mitrală gr. III
– IV.
• Insuficienţa Ao gr. I
• Insuficienţa tricuspidă gr. I - II
 Consultaţiile
• ORL – Starea după amigdalectomie. Resturi de ţesut
limfatic bilateral. În rest organele ORL fără patologie.
• Oftalmolog – Mediile transparente. La fundul de ochi:
PNO roze, hotarele nazale uşor voalate. A/v – 1.5 – 3.5
• Ginecolog – Histerectomie. Prolaps OG gr. II
• Neurolog – Microangiopatie cerebrală, sindrom cohleo –
vestibular, pseudoneurastenic.
Luind în consideraţie vegetaţiile, este recomandată RMN
cerebrală pentru a exclude abcese i/cerebrale
cardiogene. Se indică sol. Pentilină, sol. Piracetam, sol
diazepam.
• Stomatolog - asanat
 Diagnosticul
• Endocardita infecţioasă subacută,
secundar pe fond de valvulopatie
reumatismală: Insuf. VMtr gr.III – IV, VAo
gr. I, Vtr gr.II. Vegetaţii pe valva mitrală. IC
III NYHA.
• Pielonefrita cronică bilaterală, în acutizare.
IRcr 0 st.
 Criterii diagnostice Duke ale endocarditei infecţioase,
modificate în anul 2000.
Criterii majore:
I. Hemocultură pozitivă, caracteristică pentru EI:
Microorganisme tipice pentru EI, obţinute din 2 sau mai multe probe: Str. viridans,
Str. bovis, grupul HACEK; St. aureus sau suşe extraspitaliceşti de
enterococ în lipsa focarului purulent;
Hemocultură pozitivă persistentă repetată cu suşe potente să dezvolte EI peste 12
ore după cea iniţială, sau trei ori mai multe hemoculturi pozitive din patru,
colectate la un interval de mai mult de 1 oră.
O singură cultură pozitivă cu C. burnetti sau titrul anticorpilor în prima fază de
1:800.
II. Dovedirea afectării endocardului:
Existenţa modificărilor caracteristice la EcoKG (eco transesofagian este
recomandat la pacienţi cu valve protezate, pacienţi din grupul
endocarditei infecţioase posibile prin criterii clinice, sau EI complicată
(abcese paravalvulare); la restul pacienţilor opţiunea primară este
EcoKG transtoracic):
Mase intracardiace oscilante pe valve sau alte structuri, ori pe traseul
regurgitării sanguine, sau pe materialele implantate în lipsa altor
modificări anatomice;abcese;deschidere parţială recent apărută a
valvei artificiale implantate.
Apariţia noilor semne de regurgitare valvulară (înrăutăţirea sau modificarea
murmurului existent nu este suficient).
 Criterii diagnostice Duke ale endocarditei
infecţioase, modificate în anul 2000.
Criterii minore:
• maladii cardiace predispozante sau abuz de droguri
intravenoase;
• febră (≥ 38°C);
• afecţiuni vasculare – embolii arteriale, infarcte
pulmonare septice, anevrisme micotice, hemoragii
intracraniale, hemoragii conjunctivale, noduli
Janeway etc.;
• dereglări imune – glomerulonefrită, noduli Osler, pete
Roth; factor reumatoid pozitiv;
• microbiologice – rezultat pozitiv al hemoculturii cu floră
necorespunzătoare criteriilor majore, sau confirmare
serologică a unei infecţii;
• semne EcoKG, asemănătoare cu cele din EI, dar
necaracteristice criteriilor majore.