CURS V

FLORA BACTERIANĂ AEROBĂ

Familia Micrococcaceae
Genul Staphylococcus
Specii: Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis (albus),
Staphylococcus saprophyticus (citreus)
Genul Micrococcus
Specii: Stomatococcus mucilaginosus
GENUL STAPHYLOCOCCUS
Specii: Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis (albus),
Staphylococcus saprophyticus (citreus)
1. Habitat
Stafilococii se întâlnesc ca germeni saprofiţi în aer, apă, sol, pe piele, mucoase, în cavităţile
naturale ale omului şi ale animalelor. Sunt potenţial patogeni în cavitatea bucală, cavitatea nazo-
faringiană şi în conţinutul intestinal, iar ca patogeni se află în procesele supurative cu localizări
multiple.
2. Caractere morfologice
Se prezintă sub formă de coci Gram pozitivi (0,8 – 1 micron diametru), cu o dispoziţie
caracteristică, în grămezi asemănătoare ciorchinilor de struguri. Pe frotiul efectuat din cultura
crescută în bulion, stafilococii se dispun în lanţuri scurte sau în diplo. Examenul direct
microscopic al puroiului evidenţiază stafilococi dispuşi izolaţi, câte doi sau în lanţuri scurte, fiind
situaţi extracelular şi, mai rar, intracelular. Sunt nesporulaţi, imobili, în general necapsulaţi (unele
tulpini cu virulenţă crescută pot prezenta o microcapsulă).

1
 Staphylococcus aureus – Examen microscopic

3. Caractere de cultură

Staphylococcus aureus – Caractere de cultură

4. Caractere metabolice
În respiraţia aerobă intervin o serie de enzime (catalaze şi oxidaze) iar în respiraţia anaerobă are
loc reducerea nitraţilor la nitriţi.
În ceea ce priveşte metabolismul glucidic stafilococi fermentează o serie de zaharuri ca: glucoza,
maltoza, zaharoza, lactoza şi manita. Fermentarea glucozei în anaerobioză diferenţiază genul
Staphylococcus de alţi micrococi, iar fermentarea manitei este un test de patogenitate “in vitro”.
În metabolismul lipidic intervin numeroase enzime, ca: lipaze, fosfolipaze, esteraze, lipoproteaze,
iar în cel protidic intervin proteaze, cazeinaze, fibinolizine şi hialuronidaze.
5. Rezistenţa – sensibilitatea şi agenţi fizici, chimici şi biologici

2
Stafilococul rezistă mult timp în culturile vechi, la uscăciune, la frig şi în puroi. Este distrus la
60˚C într-o oră. Este sensibil la antiseptice uzuale (fenol 2%, alcool 60˚) şi la acţiunea unor
coloranţi (cristal violet).
Sensibilitatea la chimioterapice este variabilă, semnalându-se frecvent fenomenul de rezistenţă.
Rezistenţă faţă de chimioterapice este explicată de un bogat echipament enzimatic ( βeta
lactamaze, penicilinaze) iar din punct de vedere genetic de prezenţa unei plasmide (“R”)
transferată de bacteriofagi. Rezistenţa la antibiotice a stafilococilor este un atribut de tulpină.
Stafilococii sunt sensibili la acţiunea bacteriofagilor, lizotipia având o mare valoare
epidemiologică prin faptul că permite stabilirea filiaţiei cazurilor în infecţiile de spital, unde s-au
izolat frecvent grupele fagice I şi II.
6. Structura antigenică
Stafilococul prezintă o structură antigenică foarte complexă.
La nivelul peretelui celular s-au descris:
1. Antigene somatice:
 acidul teichoic este un antigen cu specificitate de specie; poate fi depistat prin reacţii de
precipitare. La persoane care au suferit infecţii stafilococice repetate, determină reacţii de
hipersensibilitate întârziată;
 proteina A, descrisă la Staphylococcus aureus, are capacitatea de a fixa imunoglobulinele
IgG nespecific prin fragmentul Fc, blocând astfel accesul complementului; are acţiune
antifagocitară; lizează trombocitele şi poate induce o stare de alergie;
 antigene polizaharidice: antigene capsulare, cu rol antifagocitar, specifice de tip.
Sunt descrise şi antigene de tip, ce pot fi puse în evidenţă prin reacţii de aglutinare; serotipurile
cele mai frecvente sunt I, II, III, XIV şi XVIII.
2. Antigene solubile: corespund factorilor extracelulari elaboraţi de stafilococi; exoenzime
(coagulaza, leucocidina, colagenaza, fibrinolizina), şi exotoxine (enterotoxina A şi B).
7. Patogenitatea
Se datorează virulenţei (capacităţii de multiplicare în organism, invazivităţii şi unui bogat
echipament enzimatic) şi toxinogenezei (elaborarea de toxine). Toxinele implicate în patogenitate
sunt următoarele:
 hemolizinele (α, β, γ, δ); în ceea ce priveşte α – hemolizina, aceasta este produsă de 70 –
95% din tulpinile de stafilococ, lizează eritrocitele de iepure la 37˚C, are efect dermonecrotic,

3
vasoconstrictiv, acţionează pe membranele celulare, este puternic antigenic şi prin formolizare se
poate transforma în anatoxină. Celelalte hemolizine sunt mai puţin importante;
 enterotoxina este factorul determinant al toxiinfecţiilor alimentare produse de stafilococi;
au fost descrise mai multe tipuri antigenice (A, B, C, D, E, F); rezistă la 100˚C timp de 30 minute
şi, de asemenea, există la enzimele proteolitice; o tulpină de stafilococ poate secreta două sau trei
tipuri de toxine;
 leucocidele sunt responsabile de degranularea şi liza eritrocitelor; sunt antigenice;
 exfoliatina sau epidermolizina este responsabilă de stafilocociile cutanate buloase; este
produsă de stafilococi aparţinând lizotipului II; sinteza este de origine plasmidică şi
cromozomială; acţionează prin ruperea legăturilor intercelulare situate între stratul granulos şi cel
spinos;
 toxina sindromului de şoc toxic, întâlnit la femei tinere în perioada menstrelor, în
infecţiile postabortum şi postpartum.
Enzimele care intervin în patogenitate sunt:
 coagulaza liberă – este o proteină termostabilă difuzibilă, ce acţionează prin depozitarea
fibrinei pe suprafaţa celulei microbiene, împiedicând astfel fagocitoza; s-au descris şapte grupuri
antigenice;

Staphylococcus aureus – Testul coagulazei

 coagulaza legată sau “cupling factor” – acţionează pe fibrinogen, lizând peretele (este
difuzabilă după liza germenului); are rol antifagocitar;
 fibrinolizina – este activă pe fibrinogen şi favorizează embolii septice;

4
 Staphylococcus aureus – Testul fibrinolizinei

 hialuronidaza – este termolabilă; prin hidroliza acidului hialuronic,

component de bază al ţesutului conjunctiv, favorizează difuzarea infecţiei;
 dezoxiribonucleaza – este termostabilă şi produsă de stafilococul aureu;
 fosfataze;
 lizozomaze;
 penicilinaze.
Stafilococii coagulazo – negativi
Includ două specii principale, autonome pe plan patologic: Staphylococcus
epidermidis şi Staphylococcus saprophyticus, specii cu localizări la nivelul
tegumentelor şi mucoaselor. Diferenţierea se realizează prin teste biochimice
(Staphylococcus epidermidis: catalază pozitivi, Staphylococcus saprophyticus
frecventează manita). De câţiva ani, este recunoscut faptul că stafilococii
coagulazo-negativi sunt implicaţi ca agenţi etiologici în diverse sindroame
patologice, elaborând cantităţi semnificative de toxine şi enzime (hemolizine,
proteaze şi fibrinolizine).

5
 Testul catalazei Frecventarea manitei

8. Patogenie. Aspecte clinice

În producerea unei boli stafilococice intervin, pe de o parte
 proprietăţile patogene (toxine, enzime) ale germenului;
 bogăţia lui în antigene de suprafaţă (prot A), masivitatea infecţiei, iar pe de altă parte:
 starea organismului infectat (diabet, hepatită, tulburări endocrine, boli virale anergizante,
deficite imunitare, starea de sensibilitate faţă de componente ale stafilococului).
Mecanismele intime ale infecţiei se referă la:
- poarta de intrare, unde putem avea fenomene inflamatorii puternice, procese supurative (puroi
gros, cremos, cenuşiu-gălbui), necroză;
- difuzarea stafilococilor cu afectarea vaselor şi apariţia de flebite sau tromboflebite;
- apariţia de focare secundare în organe prin implicarea hialuronidazei şi fibrinolizinei.
Se caracterizează printr-un mare polimorfism, atât în ceea ce priveşte varietatea organelor şi
ţesuturilor interesate, cât şi intensitatea fenomenelor clinice, care pot fi de la cele mai uşoare până
la cele mai severe: septicemii, pneumonii, endocardite. Principalele manifestări clinice ale
infecţiei stafilococice sunt:
- la nivelul tegumentelor: foliculite superficiale (nas, ceafă, fese), hidrosadenite (infecţia
glandelor sudoripare din axilă), impetigo, orjelet (popular numit ulcior), panariţii;
- infecţii ale plăgilor;
- infecţii ale mucoaselor: flegmon amigdalian, angine, gingivite, stomatite, parodontite, glosită,
abcese dentare, rinite purulente la nou-născuţi (întotdeauna grave), sinuzite, otite şi conjuctivite.

6
Acestea apar, în general, secundar după o primă afecţiune cu un alt microorganism (bacterii sau
virusuri).
Stafilococemiile succed, în general, unei infecţii cutaneo-mucoase, adesea neobservată. Pot exista
trei forme evolutive: forma latentă (rară), forma gravă, septicopiemică şi forma cronică.
O evoluţie severă o are sindromul de şoc toxic stafilococic la subiecţii tineri (septicemie cu
prognostic grav).
În ceea ce priveşte manifestările viscerale ale infecţiilor stafilococice, se pot descrie:
 manifestări pleuro-pulmonare, cum ar fi pneumonia, bronhopneumonia, abcesul pulmonar,
pleurezia purulentă care survin mai ales la copilul mic, şi în special la sugar, la distrofici şi la
bătrânii debilitaţi. Aceste manifestări pleuro-pulmonare pot fi complicaţii ale unor infecţii
respiratorii (gripă, rujeolă, tuse convulsivă). Evoluţia poate fi gravă, cu manifestări exudative,
hemoragice şi supurative, cu apariţia de abcese sau piopneumotorax;
 manifestări osteo- articulare – osteomielita gravă a adolescentului, artrita supurată, spondilita
în cazul unei septicemii sau inoculări septice directe (traumatisme, infecţii septice);
 manifestări neurologice – meningite, tromboflebite, accidente vasculare (frecvent asociate
unei endocardite);
 manifestări genito-urinare – uretrite, cistite, pielonefrite, prostatite, metroanexite cu evoluţie
severă, sindromul de şoc toxic la femei ce utilizează tampoane absorbante intravaginale în timpul
menstrelor (debut în ziua a cincea a menstrei cu febră, cefalee, diaree, mialgii, hipertensiune
arterială);
 manifestări cardio-vasculare – endocardite, pericardite puerperale, flebita stafilococică (apare
ca o complicaţie a infecţiilor cutanate şi subcutanate).
Un loc aparte il ocupă afecţiunile cauzate de enterotoxine:
a) intoxicaţia alimentară prin ingestia de alimente ce conţin enterotoxina A; incubaţia e scurtă (2-
3 ore) şi debutul brutal;
b) enterocolita pseudo-membranoasă, ce apare după tratament cu antibiotice (intervine
enterotoxina B). Astfel după 3 – 6 zile de la începutul tratamentului apare un tablou clinic de
enterocolită acută, cu scaune apoase de tip “holerifom”; se asociază fenomene toxice renale,
insuficienţă circulatorie; evoluează spre dezechilibre hidroelectrolitice cu fenomene toxice
nervoase şi colaps.
9. Imunitatea

7
Există o imunitate naturală, protectoare. În rezistenţa organismului intervine întotdeauna procesul
de fagocitoză şi imunitatea umorală (prin anticorpii antitoxici şi anti acid teichoic) cu rol
protector limitat. Intervenţia mecanismelor de imunitate celulară poate fi demonstrată prin
capacitatea organismului adult de a localiza infecţiile, faţă de sugar, unde infecţiile minore duc la
generalizare.
Stimularea imunităţii antitoxice se face prin administrarea de anatoxină stafilococică, iar cea
antimicrobiană prin administrarea de vaccin corpuscular, de preferat preparat din tulpina proprie
(autovaccin).
10. Tratament
a) Se urmăreşte distrugerea agentului patogen şi
b) Creşterea imunităţii organismului.
a) Stafilococii posedă o sensibilitate variată la antibiotice, rezistenţa apărând la majoritatea
antibioticelor (include penicilinele şi meticilina)
În ultimul tip s-a semnalat fenomenul de toleranţă la meticilină şi vancomicină.
Ca urmare a celor semnalate administrarea antibioticelor trebuie să se facă după efectuarea
antibiogramei.
b) Vaccinoterapia – tratament specific prin vaccinuri, de preferat preparate din tulpina proprie
(autovaccin) sau prin administrarea de anatoxină.
11. Epidemiologie. Profilaxie
Infecţiile epidemice stafilococice se prezintă în colectivitate sub două forme:
1) infecţia nosocomială (de spital) – infecţiile de spital sunt datorate:
- selectării de tulpini multirezistente ;
- nerespectării sterilizării corecte a instrumetarului şi a metodologiei de lucru;
- tratamentului cu antibiotice nejudicios condus;
- purtătorilor din cadrul personalului sanitar (tip 80/81).
2) toxiinfecţia alimentară.
Profilaxia – constă în depistarea purtătorilor nazali, întreruperea contaminării bolnav – bolnav şi
purtător – bolnav, tratament dirijat conform antibiogramei, igienă individuală şi stabilirea sursei
de infecţie şi a legăturii dintre cazuri (lizotipare).

8
 Principalele infecţii stafilococice în regiunea cefalică

Infecţii asimptomatice Infecţii simptomatice

(portaj)
contaminări
Piele Furuncule, abces, celulite
Personal instrumentar
Nas Rinite

Stomatite, abces dentar pulpite,

Gură peridontite,
glosită

Ochi Conjunctivite, blefarite, ciclite

Bacteriemii
Septicemii

Metastază

- osoase: osteomielite; - glande: parotidite

- sinusuri: sinuzite, mastoidite - meninge: meningite
- plămân: abces pulmonar
bronhopneumonie
- cord: endocardite

9
 GENUL MICROCOCCUS

Specii: Stomatococcus mucilaginosus

1. Habitat
Micrococii se gasesc din abundenţă pe suprafaţa limbii şi în şanţul gingival. Fac partea din flora
normală a cavităţii orale şi se pot găsii la nivelul tractului respirator.
2. Caractere morfologice
Coci Gram pozitivi similari cu ceilalţi stafilococi aşezaţi în tetrade.
3. Caractere de cultură şi biochimice
Se dezvoltă pe medii geloză-sânge frecvent sub forma unor colonii albe, existând unele specii
pigmentate: roz, portocaliu sau galben, mucoide sau transparente aderente de mediu (Muller –
Hinton). Sunt catalază pozitivi.

Stomatococcus mucilaginosus - Mediu geloză-sânge

4. Caractere de patogenitate
Elaborează anumiţi factori extracelulari care se corelează cu dispoziţie preferenţială pe suprafaţa
limbii şi tract respirator.
5. Patogenie aspecte clinice
Rolul lor în etiologia proceselor infecţioase în cazul pacienţilor cu imunitate compromisă
(neutropenici) sau la copii cu vârstă foarte mică. S-au semnalat endocardite la pacienţii
penicilino-rezistenţi şi eritromicino-rezitenţi.

10
FAMILIA STREPTOCOCCACEAE

Genul Streptococcus
Specii: Pyogenes grup A
Streptococii grup B
Streptococi grup C, G
Streptococii grup D – enterococi
– nonenterococi
Streptococcus pneumoniae
Streptococii viridans (orali)
Streptococul de grup A (Streptococcus pyogenes)
1. Habitat
Streptococii sunt germeni comensali pe mucoasele şi tegumentele omului şi animalelor, în aer,
apă, sol, lapte. Speciile patogene şi cele nepatogene ajung în mediul ambiant de la omul şi
animalele infectate.
2. Caractere morfologice
Sunt coci Gram pozitivi, cu diametrul de 0,6 – 1μ, dispuşi în lanţuri de lungimi diferite. În
produsul patologic prezintă capsulă. Sunt germeni imobili. Sub acţiunea antibioticelor pot suferi
modificări morfologice şi tinctoriale.

Streptococcus pyogenes – Examen microscopic

11
3. Caractere de cultură
Sunt germeni ce cultivă greu, necesitând medii complexe care conţin sânge, ser sau ascită. Sunt
aerobi sau facultativ anaerobi: ph-ul optim este de 7,5, iar temperatura optimă de creştere de
37˚C.
Pe mediile solide determină colonii mici de 1-2mm, translucide, cu o zonă de hemoliză β cu
diametru mai mare decât al coloniei. Pe mediile lichide nu tulbură mediul, formează sediment
granular.

Streptococcus pyogenes – mediu de cultură

Coloniile pot avea următoarele aspecte:

 colonii mucoide, lucioase;
 colonii mott, cu suprafaţa mamelonată, margini neregulate, consistenţă apoasă.
Aceste două tipuri de colonii corespund tulpinilor virulente, capsulate, bogate în proteină M.
 colonii lucioase glossy, cu margini regulate, centru ridicat;
 colonii rugoase (“rough”);
 colonii pitice.
Aceste ultime trei tipuri de colonii corespund tulpinilor cu virulenţă scăzută.
4. Caractere metabolice
Sunt germeni ce prezintă respiraţie aerobă sau anerobă, necesită pentru creştere surse de vitamine
(B1, B2, B6), nu produc indol şi nici hidrogen sulfurat. Fermentează anumite glucide fără gaz; nu
cresc pe medii cu bilă.

12
5. Rezistenţa – sensibiliatea şi agenti fizici, chimici şi biologici
Toate speciile de streptococ sunt practic omorâte într-o oră, la temperatura de 60˚C. Pot
supravieţui câteva săptămâni în secreţia faringiană uscată, pe tampoane de vată, la întuneric, la
temperatura camerei.
Sunt distruşi de fenol 2-5%, sublimat 0,1%, apă oxigenată, tinctură de iod.
Streptococii din grupul A sunt în mod constant sensibili la penicilină, până în prezent
nesemnalându-se tulpini rezistente la acest antibiotic. Sunt sensibili, de asemenea, la bacitracină,
acest caracter fiind folosit ca test de identificare rapidă.
6. Structura antigenică
Capsula este alcătuită din acid hialuronic, acesta nefiind imunogen, dar are rol
antifagocitar.
La nivelul peretelui celular se găsesc antigenele somatice:
 antigenele proteice T, R şi X, situate în partea externă a peretelui; nu au relaţie cu virulenţa;
 proteina M, care conferă specificitate de tip, fiind un factor major de virulenţă; induce
imunitate durabilă. Proteina M este implicată în rezistenţa antifagocitară a germenului, alături de
capsulă;
 polizaharidul C este situat între stratul proteic şi cel mucopeptidic. Acest antigen a fost
utilizat în clasificarea Lancefield pentru determinarea a 16 grupe serologice de streptococ piogen
(A – U), posedă o reactivitate crescută faţă de glicoproteinele valvelor cardiace;
 mucopeptidul sau peptidoglicanui reprezintă structura de bază a tuturor celulelor procariote.
Mucopeptidul este antigenic şi imunogen, posedând acţiuni asemănătoare endotoxinei bacililor
Gram negativi; este pirogen şi provoacă o reacţie dermică locală (Schwartzman). De asemenea,
prezintă şi efecte patogene distincte de ale endotoxinei şi anume: reacţie inflamatorie a pielii,
necroză miocardică, inhibiţia migrării microfagelor;
 acidul teichoic este constituentul celor mai multe bacterii Gram pozitive, funcţia principală
fiind de a lega cationii bivalenţi necesari menţinerii activităţilor fizice şi enzimatice ale
membranei celulare.
Membrana citoplasmatică situată sub peretele celular, este compusă din proteine, lipide,
polizide. Compuşii antigenici ai streptococului de grup A dau reacţii intense cu ţesuturile
mamiferelor (muşchiul cardiac, ţesut articular, conjunctiv şi vascular, membrana bazală
glomerulară).
Citoplasma
13
Fracţiunea nucleoproteică a streptococilor de grup A este antigenică.
Antigene solubile produse extracelulare (exotoxine şi enzime):
- Hemolizinele sunt responsabile de proprietăţile hemolitice:
 streptolizina O (SLO) este produsă de toţi streptococii de grup A. prezintă proprietăţi
hemolitice la 37˚C, induce formarea anticorpilor antistreptolizină O, acţionează pe neutrofile şi
limfocite umane, alterând membrana citoplasmatică;
 streptolizina S are acţiune hemolitică “in vitro”, lizează celulele eucariote si procariote, nu
prezintă imunogenitate, iar efectul său litic este rezultatul unei reacţii cu fosfolipidele din
membrana celulară.
 exotoxina, toxina eritrogenă este produsă de tulpini lizogene de streptococ de grup A. este
responsabilă de apariţia exantemului în scarlatină, are activitate mitogenă şi este imunogenă.
Erupţia scarlatiniformă este rezultatul acţiunii toxinei pe un teren deja sensibil şi fără anticorpi
antitoxici, la copii peste cinci ani. Susceptibilitatea la scarlatină se testează prin intradermoreacţia
Dick: este negativă la subiecţii care au venit anterior în contact cu toxina (de exemplu,
convalescenţii de scarlatină) şi este pozitivă la persoane care nu prezintă anticorpi (apare în 24 –
48 ore o zonă eritematoasă).
 nucleaze (DN-aze) – sunt antigenice, inducând formarea de anticorpi;
 streptokinaza (fibrinolizina) – este antigenică, transformă plasminogenul în plasmină,
favorizează difuzia infecţiilor supurative;
 hialuronidaza – acţionează asupra ţesutului conjunctiv; joacă rol în difuzarea streptococului
în ţesuturile adiacente procesului infecţios; induce formarea de anticorpi;
7. Patogenitate
Se realizează, pe de o parte, prin virulenţă, în care este implicată capacitatea de multiplicare a
germenului şi invazivitatea prin capsulă, proteină M, enzime şi, pe de altă parte, prin
toxinogeneză (exotoxine).
8. Patogenie. Aspecte clinice
Aspectele variate ale infecţiilor streptococice se explică prin:
- existenţa a numeroase specii şi tipuri dotate cu capacitate de invazie şi toxicogeneză variate;
- multitudinea porţilor de intrare;
- receptivitatea şi reactivitatea variabilă a organismelor expuse, în special în funcţie de vârstă.

14
Astfel, la copiii mici infecţia evoluează cu tendinţă de localizare, cu febră prelungită. În schimb,
la adolescenţi se înregistrează frecvent complicaţii poststreptococice (glomerulonefrită difuză,
reumatism poliarticular acut, eritem nodos, coree, purpură).
Infecţiile streptococice se pot împărţi în două grupe:
a) infecţii legate direct de prezenţa germenului în organisme (primare, secundare, generalizate),
ce pot fi inaparente sau aparente clinic;
b) complicaţiile poststreptococice, consecutive unor infecţii anterioare, care determină
hipersensibilitatea organismului la antigenele streptococice.
Aspecte clinice
Infecţiile streptococice îmbracă aspecte variate în funcţie de proprietăţile biolgice ale tulpinilor
infectante şi de reactivitatea organismului.
1. Infecţiile supurative
Acţiunea patogenă a streptococilor de grup A este legată de produsele celulare şi extracelulare ale
acestor germeni (abces amigdalian, parodontopatii, abces peritonsilar, abces dentar, supuraţii
osoase).
2. Infecţiile nesupurative
a) Complicaţiile poststreptococice apar după infecţii repetate streptococice, ce determină
hipersensibilitatea organismului la antigenele streptococice: glomerulonefrita, reumatismul
poliarticular acut, eritemul nodos şi endocardita.
Patogenia lor se poate explica prin:
- conflictul între anticorpii produşi faţă de antigenele streptococice care se înrudesc cu ţesuturile
cardiace sau renale;
- fixarea complexelor antigen-anticorp-complement pe ţesuturile cardiac şi renal, determinând
lezarea acestora şi apariţia de autoanticorpi.
Limfocitele T sensibilizate prin antigene endo si exocelulare streptococice explică leziunile de tip
granulomatos (noduli Aschoff) şi hipersensibilitatea de tip IV.
Toxinele streptococice alterează ţesuturile cardiace şi le transformă în autoantigene cu formare de
autoanticorpi.
Copiii mici, până la trei ani, nu fac infecţii streptococice tipice. Acestea evoluează cu tendinţă la
localizare şi febră prelungită. Copiii preşcolari şi şcolari fac majoritatea tipurilor de infecţii
streptococice.
b) Infecţii respiratorii

15
- Faringita şi anginele localizate pot să se complice cu flegmoane retroamigdaliene, otite,
sinuzite, mastoidite prin diseminarea streptococilor pe cale limfatică.
- Faringo–amigdalitele streptococice pot apare cu caracter epidemic în colectivităţile de
adolescenţi.
Din căile respiratorii superioare, germenii pot trece pe cale limfatică (bronhopneumonii,
pleurezii) şi sanguină în arborele respirator (pot afecta meningele).
c) Infecţii cutanate
Pot determina impetigo (“buba dulce”), angulus infectiosis oris (infecţia comisurii bucale
-“zăbăluţa”), intertrigo (infecţie interdigitală), pemfigusul nou – născuţilor.
Erizipelul este o infecţie a dermului, caracterizată printr-un placard eritematos, bine delimitat, pe
un fond edematos, dureros, cu tendinţă la extindere.
d) Infecţii genitale – pot avea evoluţie gravă, septicemică post partum sau post abortum.
e) Scarlatina este o boală infecto-contagioasă a copilăriei care evoluează cu faringoamigdalită,
febră, adenopatie latero-cervicală şi apariţia unei erupţii caracteristice (rash). Este produsă de
anumite tipuri de streptococi de grup A, fiind condiţionată de existenţa unei tulpini lizogene
(tulpină scarlatinoasă) şi de un organism susceptibil, cu imunitate scăzută.
f) Septicemia streptococică este rară şi apare după o infecţie streptococică netratată, care se
generalizează.

Streptococi Streptococcus
grup A
16
 pyogenes

Infecţii asimptomatice
Infecţii simptomatice
(portaj)

Piele
Erizipel, celulite
Nas
Rinite

Angine eritematoase
angine eritemato-pultacee
Gură
abces amigdalian
parodontopatii
abces dentar

Bacteriemii
Septicemii

Metastază

- osoase: supuraţii articulare

osteită
- sinusuri: sinuzite,
mastoidite
- ureche: otite supurate
- meninge: meningite
- rinichi: glomerulonefrite
- cord: endocardite

9. Imunitate
1. Imunitatea umorală – este complexă, de natură antitoxică şi antimicrobiană.

17
a) Imunitatea antitoxică este durabilă, motiv pentru care reîmbolnăvirile de scarlatină sunt foarte
rare. Un fost bolnav de scarlatină poate face o nouă infecţie streptococică, dar nu scarlatină.
b) Imunitatea antibacteriană – este specifică de tip (anticorpi anti-M). Aceşti anticorpi pot
persista 3-30 ani. Antigenele extracelulare ce stimulează formarea anticorpilor sunt:
a) streptolizina O. Anticorpii antistreptolizină O cresc în cazurile RAA, GNA. O creştere de
peste 200 unităţi ASLO/ml indică o infecţie acută. Creşterea acestor anticorpi începe după a opta
zi, devine maximă între a treia şi a cincea săptămână, apoi are loc o scădere după două luni,
pentru a se normaliza după un an de la infecţie;
b) streptodornaza. Anticorpii antistreptodornază prezintă o creştere tardivă, şi anume între a
patra şi a şasea săptămână de la infecţie, dar persistă timp îndelungat. Titrul normal este sub 160
unităţi.
Alte categorii de anticorpi care apar sunt anticarbohidrat, antistreptokinază şi
antidezoxiribonuclează, care se pot pune în evidenţă prin reacţii serologice specifice.
2. Imunitatea celulară
- autoanticorpii apăruţi datorită înrudirii antigenice dintre streptococ şi ţesuturile organismului
sunt de tip IgG şi IgM;
- intervenţia imunităţii celulare se poate evidenţia prin teste specifice (transformare blastică
limfocitară, inhibiţia migrării macrofagelor, intradermoreacţii).
10. Tratament
Se administrează chimioterapice (penicilină, eritromicină, moldamin) şi vaccinare (stok sau
anatoxină).
Penicilina este antibioticul de elecţie pentru tratamentul infecţiilor cu streptococ β-hemolitic.
La persoanele sensibilizate la penicilină se recomandă efectuarea antibiogramei.
Vaccinarea cu stok – vaccinuri streptococice şi cu anatoxină se face numai în cazurile cu evoluţie
trenantă, cronică.
11. Epidemiologie. Profilaxie
Sursele infecţiei cu streptococi de grup A sunt reprezentate de bolnavii de angină şi scarlatină,
purtătorii nazali şi faringieni, bolnavii cu otite supurate şi cu afecţiuni supurative tegumentare.
Profilaxia constă în izolarea bolnavilor, dezinfecţia continuă, depistarea stării de purtător, tratarea
corectă a purtătorilor şi bolnavilor.

18
Streptococul de grup B (Streptococcus agalactiae)
Este un germen saprofit la nivelul vaginului, fiind responsabil de infecţiile neonatale severe
(meningite, pneumonii, septicemii).
Din punct de vedere morfologic, sunt diplococi, Gram pozitivi.
Pe mediile de cultură solide determină colonii opace, cu hemoliză β, care în 95% din cazuri este
mică şi nedelimitată; pot determina şi colonii nehemolitice.
În identificarea antigenică se foloseşte reacţia de precipitare Lancefield şi reacţia de coaglutinare.

Streptococcus agalactiae – reacţia Lancefield

Streptococii de grup C şi G
Prin caracterele de patogenie şi sensibilitate la antibiotice, sunt foare apropiaţi de streptococii de
grup A. De asemenea, şi structura lor antigenică este apropiată de cea a streptococilor de grup A.
Determină, de regulă, o hemoliză β şi eliberează un număr important de substanţe ca: hemolizine,
toxine eritrogene, streptokinaze şi hialuronidaze.

Streptococii de grup D
În acest grup se disting două subgrupe, în funcţie de patogenitate şi sensibilitate la antibiotice, şi
anume: enterococi şi nonenterococi. Fac parte din flora normală a tractului digestiv şi vagin la om
şi animale.
Enterococii
Identificarea enterococilor se face pe baza următoarelor proprietăţi:
 morfologic, sunt coci ovalari, Gram pozitivi, cu dispoziţie frecventă în diplo sau lanţuri
scurte;

19
 Enterococcus pneumoniae – examen microscopic

 pe geloză-sânge, unele tulpini determină hemoliză de tip alfa, altele sunt de tip gama; varianta
zymogenes este beta-hemolitică;

Enterococcus spp. – mediu agar

 bichimic, tolerează concentraţii mari de bilă (40%), clorură de sodiu (6,5%), telurit de
potasiu 1/2500;
 sunt rezistenţi la oxacilină.
Pe baza capacităţii fermentative a zaharurilor, se clasifică în patru specii: Streptococcus fecalis,
Streptococcus faecium, Streptococcus durans, Streptococcus avium.
Aceşti germeni sunt responsabili de infecţii postoperatorii, urinare şi endocardice.

20
Nonenterococii sunt germeni saprofiţi ai tractului digestiv, ei pot fi implicaţi în producerea de
endocardite şi septicemii.
Aceşti germeni nu cresc pe medii cu clorură de sodiu 6,5%; nu determină hemoliză sau poate
apare o hemoliză alfa; dipă capacitatea fermentativă a zaharurilor, se clasifică în două specii şi
anume: Streptococcus bovis şi Streptococcus equinus.

Streptococcus pneumoniae (Diplococcus pneumoniae)

1. Habitat
Este un germen comensal al rinofaringelui, dar poate deveni virulent (existenţa de suşe
particulare şi factori favorizanţi).
Speciile anarobe se pot găsi în tractul intestinal.
2. Caractere morfologice
Pneumococii sunt coci Gram pozitivi, ovalari sau lanceolaţi, de 0,5/1,25 microni, dispuşi în diplo,
axul lung corespunzând la ambii coci dau imaginea cifrei 8 sau a două flăcări mici de lumânare
ce se apropie între ele.
Pe frotiurile efectuate din produsele patologice se dispun în diplo sau lanţuri înconjuraţi de
capsulă, sunt imobili şi nesporulaţi.
Pe frotiurile din mediile de cultură au aceeaşi morfologie, dar capsula poate lipsi. Apar capsulaţi
pe frotiurile din mediile ce conţin ser sau sânge.

Streptococcus pneumoniae – examen microscopic

21
3. Caractere de cultură
Nu cresc pe medii simple, necesitând aminoacizi (glutamină, asparagină) şi factori de creştere.
Aportul de ser, sânge, lichid de ascită la mediile de cultură asigură condiţiile optime de
dezvoltare.
Sunt aerobi şi facultativ anaerobi; unele tulpini necesită la izolare o concentraţie de 5 – 10% CO2;
unele specii sunt strict anaerobe.
Pe medii solide – pe geloză determină colonii mici, rotunde, bombate la început, apoi plate,
înconjurate de o zonă de hemoliză de tip alfa. Excepţie fac tulpinile ce produc pneumolizine, care
determină hemoliză beta. Coloniile “S” virulente sunt transparente, de consistenţă apoasă, iar cele
“R” sunt mai opace, turtite, constituite din germeni necapsulaţi.
Pe mediile lichide cu ser, tulbură uniform mediul.

Streptococcus pneumoniae – geloză sânge

4. Caractere metabolice
Pneumococii eliberează numeroase enzime. Fermentează fără producere de gaz: glucoza, lactoza,
maltoza, inulina; sunt catalază negativi.
Pentru a diferenţia specia, se cercetează fermentarea inulinei (mediul Hiss), şi acţiunea
solubilizantă a bilei şi a sărurilor biliare.
Culturile vechi se autolizează datorită eliberării de enzime proteolitice şi lipolitice. Sunt catalază
negativ şi nu reduc nitraţii.
5. Rezistenţa – sensibilitate la agenţii fizici şi chimici
Sunt germeni sensibili la acţiunea antisepticelor şi dezinfectantelor uzuale. Sunt distruşi de
lumina solară într-o oră dar, la întuneric rezistă în spută şi ţesuturi chiar câteva săptămâni.

22
Sunt sensibili la acţiunea săpunurilor, la optochin, sulfamide, penicilină, eritromicină,
tetracicilină, lincomicină.
6. Structura antigenică
La pneumococ se descriu antigene aparţinând corpului microbian (corpusculare, somatice) şi
capsulei.
Antigenele corpusculare sunt reprezentate de:
 antigenul M de tip, de natură proteică, ce determină anticorpi neprotectori “in vivo”;
 antigenul polizaharidic C, care este comun cu meningococul şi gonococul; poate fi precipitat
de proteina C reactivă, care este o fracţiune a complenetului;
 antigenul proteic R, important prin faptul că poate fi mascat de antigenele capsulare.
La nivelul capsulei se găseşte antigenul capsular “SSS” (substanţă solubilă specifică), prezent la
formele S; este de natură polihazaharidică, având specificitate de tip. Pe baza acestei substanţe, s-
au descris peste 80de tipuri antigenice, cele mai frecvent întâlnite fiind tipurile II, III, VIII, iar la
copii tipul XIV. Identificarea tipului se face prin reacţia de umflare a capsulei şi latex – aglutinare
test.
7. Patogenitate
Substanţa “SSS” reprezintă principalul factor de virulenţă al pneumococilor, deoarece împiedică
fagocitoza.
Stiudiul tipurilor de pneumococi a condus la cunoaşterea fenomenelor de variabilitate dirijată:
dacă la un inocul de pneumococi necapsulaţi, vii, de un anumit tip serologic se adaugă un inocul
de pneumococi încapsulaţi, de alt tip serologic, omorâţi, se vor izola de la animalul de
exeperienţă germeni capsulaţi, de acelaşi tip, cu germenii omorâţi (Griffith, 1928).
Toxinele care intervin în patogenitatea pneumococilor sunt următoarele:
 pneumolizina – este legată de corpul microbian, responsabilă de hemoliza beta, prezentă la un
singur tip antigenic, se poate transforma în anatoxină;
 neuraminidaza – a fost izolată de la numeroase tulpini, este patogenă pentru şoarece;
 hialuronidaza – are rol în procesele infecţioase pneumococice;
 principiul producător de purpură – este neantigenic.
8. Patogenie. Aspecte clinice
Specia umană prezintă o rezistenţă naturală faţă de pneumococi. Procentul purtătorilor de
pneumococi virulenţi este apreciat ca fiind între 40 – 70%, în cadrul populaţiei sănătoase, în

23
sezonul rece. Starea de boală se produce când scade această rezistenţă naturală şi apar factori
favorizanţi ca:
 infecţii virale (gripa, rujeola), infecţii microbiene;
 afecţiuni alergice care produc acumularea de mucus în căile respiratorii, carenţe alimentare;
 intoxicaţii acute sau cronice care diminuează activitatea fagocitară;
 frigul;
 umezeala;
 vârsta – copiii şi bătrânii fac mai frecvent infecţii pneumococice.
Aspecte clinice
Pneumococul este implicat în producerea următoarelor afecţiuni:
 infecţii ale tractului repsirator: pneumonii acute (pneumonia francă lobară),
bronhopneumonii, abcese pulmonare, pleurezii, bronşite. Tipurile de pneumococ I – VIII şi,
mai ales, I – IV produc majoritatea cazurilor de boală la adult, iar tipul XIV la copii;
 infecţii ORL: otite, sinuzite acute care, prin complicaţii, pot duce la apariţia meningitelor;
 infecţii oculare: conjunctivite, irite, dacriocistite;
 infecţii ale seroaselor: meningita pneumococică (se întâlneşte la copii şi la adulţi cu vârsta
peste 50 de ani, cu posibilă evoluţie spre un abces cerebral), pleurezii, pericardite, peritonite
(evoluţie gravă), artrite supurate;
 septicemii – sunt rare, dar cu prognostic sever la pacienţii splenectomizaţi.
9. Imunitate
În urma unei infecţii cu pneumococ, se instalează o imunitate umorală specifică de tip, de durată
necunoscută şi care se datorează anticorpilor antipolizaharid specific.
10. Tratament
Antibioticele utilizate în infecţiile pneumococice sunt beta – lactaminele (penicilina G este foarte
eficace, iar cefalosporinele dau rezultate variabile “in vivo”). Se mai pot administra tetracicline,
cloramfenicol, macrolide, sulfamide, în funcţie de indicaţiile antibiogramei.
11. Epidemiologie. Profilaxie
Rezervorul de germeni este reprezentat de purtătorii de pneumococi în nazofaringe. Calea de
transmitere este aerogenă, prin picăturile Pflügge. Îmbolnăvirea este frecvent precedată de o
afecţiune respiratorie virală, care scade rezistenţa naturală a organismului. Frigul, eforturile
excesive, aglomeraţia pot reprezenta factori favorizanţi. În ceea ce priveşte vaccinarea

24
antipneumococică, aceasta nu se foloseşte pe scară largă, deoarece imunitatea conferită este
numai pentru tipul de pneumococ cu care s-a preparat vaccinul şi durează câteva luni.

Streptococii viridans (Streptococii orali)

Streptococii viridans sunt specii comensale, condiţionat patogene de la nivelul orofaringelui.
Pe baza hemolizei producerii de glucani (levan, dextran), incapacitatea fermentării manitolului şi
sorbitolului, s-au diferenţiat streptococii orali.
Având un rol important în formarea plăcii dentare, şi indirect în producerea cariei dentare, au fost
denumiţi streptococi cariogeni.

Grup Specii
Mutans Group S.mutans, serotypes c,e, f
S. sobrinus, serotypes d, g
S. cricetus, serotype a
S. rattus, serotype b şi altele
Salivarius Group S. salivarius
S. vestibularis
Anginosus Group S. constellatus
S. intermedius
S. anginosus
Mitis Group S. sanguis
S. gordonii
S. parasanguis
S. oralis şi altele

1. Habitat
Temperatura şi umiditatea, alături de alţi factori locali (bacterii saprofite, pH), oferă condiţii
optime pentru dezvoltarea streptococilor orali. Aceştia, în funcţie de specie, prezintă o localizare
preferenţială. Astfel, S. salivarius şi S. mitis sunt asociaţi cu suprafaţa mucoase bucale şi a feţei
dorsale a limbii, iar S. mutans şi S. sanguis preferă suprafeţele dure, cum ar fi dinţii. Pe faţa
dorsală a limbii, S. salivarius constituie 50% din streptococii orali, iar, la nivelul fisurilor
gingivale, S. milleri reprezintă 20% din flora totală.
Distribuţia preferenţială este legată şi de capacitatea de lezare a respectivelor suprafeţe.
2. Caractere morfologice
Aspectul morfologic observat pe frotiul colorat Gram nu este caracteristic, fiind asemănător cu
ceilalţi streptococi prezenţi la acest nivel. Sunt coci imobili Gram pozitivi, nesporulaţi,

25
necapsulaţi, cu diametru de 1 mm, de formă sferică sau ovalară, dispuşi în lanţuri scurte, câte doi
sau izolaţi.

Streptococcus viridans – examen microscopic

3. Caractere de cultură
Streptococii viridans se dezvoltă bine pe mediul glucoză-sânge. După 18 – 24 ore de termostatare
la 37˚C se pot observa colonii “S” (Smooth) înconjurate de o zonă de hemoliză α ce se însoţeşte
de o culoare verzuie (datorată unui factor reducător al hemoglobinei). Streptococii viridans sunt
facultativ anaerobi, dezvoltându-se bine într-o atmosferă ce conţine gaz nitrogen şi 5% CO2.
Pentru diferenţierea speciilor de streptococi pe baza caracterelor de cultură s-a utilizat mediul
selectiv Mitis – Salivarius (cu tripan – albastru, cristal – violet şi telurit).

Streptococcus viridans – mediu de cultură

4. Caractere metabolice

26
 Caracterele metabolice au servit pentru diferenţiearea speciilor frecvente implicate în patologia
oro-frangiană.
Teste biochimice pentru identificarea speciilor frecvente de streptococi orali
Specie Fermentarea Hidroliza Producere de
Manitolu Sorbitolul Argininei Esculinei Glucan Levan H2O2 Acetoină
lui ui
S. mutans + + - ± + ± - +

S. sanguis - - + ± + ± + -

S.salivarius - - - + ± + - ±
S. mitis - - - - ± - + -

S. milleri - - + + + - - +

Astfel, S. mutans se deosebeşte prin capacitatea de fermentare a manitolului şi sorbitolului.

S. sanguis nu fermentează nici una din substanţe, dar hidrolizează uşor arginina şi esculina. S.
mitis produce peroxizi de hidrogen (H2O2).
S. milleri se diferenţiază de S. mitis prin rapida hidroliză a argininei şi esculinei, producere de
acetoină.
Deci, modalitatea de comportare pe medii geloză sau bulion cu zaharoză 5%, respectiv levan şi
dextran, constituie un criteriu important de diferenţiere pentru streptococii cariogeni.

5. Rezistenţa, sensibilitatea la agenţi fizici şi chimici

Streptococii orali pot supravieţui o perioadă lungă de timp în mediul acid pH=3,4, se dezvoltă la
37˚C în condiţii de microaerofilie sau anaerobioză cu 5% CO2 şi umiditate.
Rezistenţa la antibiotice (sulfonamide, tetraciclină, eritromicină) semnalată la S. milleri, S.
sanguis şi S. salivarius este determinată de prezenţa plasmidelor. Acestea pot fi transferate în
interiorul grupului prin conjugare sau transducţie prin intermediul fagilor temperaţi.
6. Structura antigenică
La nivelul peretelui celular s-au diferenţiat patru componente antigenice somatice:
peptidoglican, polizaharizi specifici de grup sau tip proteic, acidul lipoproteic.
Pe baza antigenului polizaharidic, pentru S. mutans s-au diferenţiat 7 serotipuri (A, e, b fiind
frecvent izolate din procesele distructive dentare).

27
Studii recente au demonstrat posibilitatea apariţiei variantelor antigenice sub influenţa anumitor
componenţi salivari. Frecvenţa variantelor antigenice este legată de prezenţa IgAs din salivă.
Unele tipuri serologice prezintă înrudiri antigenice cu streptococii din grupele diferenţiate de
Lancefield.
Extractul Lancefield al unor tulpini poate fi precipitat de serurile antigrup H (S. sanguis),
antigrup K (S. salivarius), iar unele tulpini de S. mitis, S. mutans de serurile antigrup A, C, D, F.
7. Patogenitate
Streptococii viridans sunt germeni condiţionat patogeni. Capacitatea patogenă se bazează pe
factorii de virulenţă: fimbrii şi enzime (endogluconhidrolaza, glucoziltransferza). Acest grup de
streptococi (S. mutans) sintetizează polizaharizi extracelulari ce favorizează formarea unei
“mantale”, “pâsle” filamentoase, glicocalixul. Acesta favorizează agregarea intercelulară şi
aderarea, în final, la suprafeţele mucoase şi dentare.
În felul acesta se pun bazele dezvoltării calitative a plăcii dentare. La adăpostul plăcii dentare
bacteriile aerobe şi anaerobe, prin acţiune sinergică, intensifică procesul de metabolizare a
hidraţilor de carbon, ducând, în final, la acumularea de acid, principalul factor de agresivitate,
decisiv în iniţierea leziunilor dentare.
8. Patogenie. Aspecte clinice
Astfel, S. mutans este implicat în producerea cariei dentare, iar S. sanguis în endocardita
infecţioasă. Diverse studii au indicat că streptococii orali determină 50% din endocarditele
infecţioase, aceste incluzând S. mitis, S. milleri şi S. mutans serotipuri (c,e,f). În etiologia acestor
afecţiuni, s-a semnalat şi posibilitatea bacteriemiilor sau a unor focare secundare la nivelul altor
organe, în urma unor afecţiuni bucale.
Caria dentară, afecţiune cu o frecvenţă extrem de ridicată în rândul populaţiei, se explică în
primul rând prin intervenţia factorilor de patogenitate (producerea de glucan, proprietatea de
agregare interbacteriană, intervenţia enzimei glucoziltransferază şi a potenţialului acidogen a S.
mutans).

Streptococi negrupabili “viridans”

Streptococi orali

28
- milleri
- mitis
- mutans
- salivarius Infecţii simptomatice
- sanguis - radiculite
- abcese dentare
- paradontopatii
- abcese şi ulceraţii
Comensali amigdaliene
Cavitate bucală - caria dentară

Bacteriemii
Septicemii

- cord: endocardite
- rinichi: nefrite
- vezica urinară: cistite
- meninge: meningite

9. Imunitate
În infecţiile cu streptococi orali, imunitatea umorală este specifică de tip.
Anticorpii elaboraţi de organism ca răspuns la antigenele polizaharidice (S. mutans) şi proteice,
au acţiune protectoare, funcţionând ca opsonine.

10. Tratament
Tratamentul afecţiunilor vizează îmbinarea tehnicilor dentare cu chimioterapia. Se preferă
combinaţii de antibiotice (penicilină, eritromicină, vancomicină, lincomicină).
11. Epidemiologie. Profilaxia
Streptococii orali sunt rezistenţi în flora orală frecvent întâlniţi în spaţiul supragingival, placa
dentară şi salivă. Transmiterea lor este posibilă pe linie verticală prin contact direct între indivizi
sau de la mama la făt. Principala măsură de profilaxie vizează realizarea unei igiene bucale
corespunzătoare. Se indică eliminarea tuturor focarelor de infecţie prin proceduri dentare
adecvate.
Alţi streptococi orali

29
Pe baza caracterelor metabolice s-au evidenţiat anumite variante streptococice (S. adjacens, S.
defectivus) asimilate unui nou gen Abiotrophia, rolul lor în infecţii ale cavitaţii orale fiind în
curs de cercetare.

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE
Familia Enterobacteriaceae se diferenţiază în numeroase genuri, serotipuri (specii) şi lizotipuri.
Frecvent în patologia umană se izolează:
Gen Escherichia
Specia E. coli
Gen Shigella
Specii: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei
Gen Salmonella
Specii: S. typhi, S. typhimurium, S. paratyphi A-B-C, S. enteritidis
Gen Klebsiella
Specia: K. pneumoniae

30
Gen Proteus
Specia: P. mirabilis
Gen Enterobacter
Specia: E. cloacae
Gen Serratia
Specia: S. marcescens

1. Habitat
Se găsesc în intestinul uman (Escherichia Coli, Proteus, Enterobacter şi Serratia), la nivelul
vezicii biliare (Salmonella) sau în mediul extern (Klebsiella, Proteus). Până la 15% din populaţia
umană pot găzdui enterobacterii în cavitatea orală, în majoritatea cazurilor fiind floră comensală
tranzitorie. Rata partajului oral creşte la vârstnici şi în afecţiuni însoţite de scăderea fluxului
salivar (xerostomia).
2. Caractere morfologice
Aceste caractere nu diferenţiază genurile. Sunt bacili sau cocobacili de 2-4 microni, Gram
negativi. Speciile Shigella şi Klebsiella sunt imobile. Speciile Klebsiella sunt capsulate, ca de
altfel, şi unele specii din cadrul genului Escherichia.
3. Caractere de cultură
Se dezvoltă pe medii obişnuite, coloniile fiind de tip “S”. În culturile vechi, pot apare colonii de
tip “R” cu modificarea antigenului “O”.
Mediile lichide sunt tulburate uniform; unele specii formează văl (Proteus) sau inel la suprafaţă
(Klebsiella). Pe mediile de cultură solide Klebsiella determină colonii mucoase, iar Proteus
invadează mediul, dând o creştere caracteristică în valuri. Pe mediul Istrate Meitert- mediul
selectiv şi diferenţial- coloniile de Salmonella sunt mici, de 1-2 mm diametru, cu margini
transparente albastru-verzui, de tip “S” cu centru închis la culoare la izolarea din produsul
patologic. Shigella determină colonii transparente, cu tentă verzuie. Coloniile de Proteus sunt de
dimensiuni mari, verzi, cu centru închis la culoare (ochi de pisică), speciile de Klebsiella şi E.coli
cresc sub formă de colonii de culoare galbenă. În practică, pentru o primă diferenţiere a familiei
Enterobacteriaceae se utilizează mediile lactozate (CLED, MacConkey Istrate Meitert). Acestea
pun în evidenţă cele două mari grupe: lactoză fermentative (+) şi lactoză nefermentative (-).
4. Caractere metabolice
Caracterele metabolice generale sunt următoarele:

31
 fermentează glucoza;
 reduc nitraţii la nitriţii;
 sunt catalază pozitivi;
 sunt oxidază negativi.
Caractere metabolice de diferenţiere:
 degradarea lactozei, zaharozei, glucozei (cu sau fără gaz);
 producerea de hidrogen sulfurat;
 testul ureazei;
 reacţia fenilalanindezaminazei;
 reacţia lizindecarboxilazei;
 producerea de indol prin degradarea triptofanului;
 folosirea citratului ca sursă de carbon.
În practica uzuală se utilizează kit (API 20E) pentru identificarea biochimică a familiei
Enterobacteriaceae precum şi mediile politrope TSI (fermentarea glucozei, lactozei, producerea
de hidrogen sulfurat şi producerea de urează), MIU (mobilitate, producerea de indol, producerea
de urează), MILF (mobilitate, producerea de indol, producerea de lizindecarboxilază,
fenilalnindezaminază).

TSI MIU Teste adiţionale

Glu- H2S Lac- M In- Ure Roş Voges Ci Ma- Feni Li- Ge-
Genul coză toza o- dol a- u Pros- - lo- l zi- la-
Zaha bili ză meti kauer tra nat Ala- nă tină
- - l t nină
roza tat
e
E. coli + - - + + - + - - - - - -
Proteus + + - + + + + - + + + - -
Klebsiella + - + - - - + + + + - + -
Salmonella + + - + - - + - + - - + -

32
Shigella + - - - - - + - + - - - -

5. Rezistenţa – sensibilitatea la agenţi fizici şi chimici

Bacteriile intestinale sunt foarte rezistente la acţiunea factorilor de mediu, ceea ce explică
prezenţa acestora în apele reziduale, alimente (Salmonella, Shigella, Escherichia coli
enteropatogen) în praful încăperilor (fapt ce aduce mereu în actualitate problema infecţiilor
nosocomiale cu Proteus pseudomonas şi E. coli enteropatogen).
Rezistenţă la chimioterapice este caracteristică pentru majoritatea speciilor, acestea prezentând
fenomenul de plurirezistenţă (de tip genotipic pentru majoritatea enterobacteriilor şi de tip
fenotipic pentru Pseudomonas). Enterobacteriile sunt sensibile la dezinfectantele uzuale.
6. Structura antigenică
Prezintă trei categorii de antigene, care permit identificarea serologică a numeroase specii în
cadrul acestei familii.
Antigenul somatic “O”
Conţine o fracţiune proteică cu capacitate antigenică, o fracţiune polizaharidică (determină
specificitatea) şi o fracţiune lipidică. Aceasta din urmă, legată de fracţiunea polizaharidică este
responsabilă de toxicitate şi determină capacitatea sensibilizantă.
Complexul lipozaharidic LPS (Boivin – Mesrobeanu, 1933) reprezintă endotoxina microbiană
“O”, care prezintă următoarele proprietăţi:are capacitate pirogenă, este toxică, este imunogenă,
termostabilă, mitogen policlonal pentru limfocitele B, induce hipersensibilitate, are activitate
anticomplementară, declanşează reacţia Schwartzmann – Sanarelli.
Antigenul ”H” flagelar
Se găseşte la nivelul flagelilor la speciile mobile. Este de natură proteică, este distrus de alcool şi
enzimele proteolitice. Rezistă la formol. Nu are rol în patogenitate.
Antigenele de suprafaţă
Antigenul K se găseşte la speciile capsulate (Klebsiella şi unele specii de E. coli enteropatogen).
Are capacitate antifagocitară. Antigenul VI înveleşte la exterior antigenul “O”. Este de natură
glucido-lipido-peptidică. Împiedică aglutinarea genului de seruri anti “O” (tulpini “O” –
inaglutinabile). Se întâlneşte la Salmonella. Este distrus prin menţinerea culturii la 60ºC.
7. Caractere de patogenitate
În patogenitatea enterobacteriilor sunt implicate:
 endotoxina (antigenul “O”) – LPS nu prezintă specificitate de anticorpi;

33
 exotoxina elaborată de Shigella shiga – are acţiune puternic neurotropă (efect
antifagocitar);
 antigenul K prezent la Escherichia coli, şi Klebsiella la tulpinile enteropatogene;
 antigenul Vi creşte invazitatea Salmonella typhi şi Salmonella enteritidis;
 enterotoxinele prezente la E. coli enteropatogen, Shigella dysenteriae şi unele specii de
Salmonella acţionează direct la nivelul peretelui intestinal. Această enterotoxină este compusă din
două subunităţi A (A1 şi A2) şi B.
 enzime: lipolitice şi proteolitice (Serratia)
Subfracţiunea A1 este partea activă, care pătrunde în celulă şi catalizează activitatea adenil-
ciclazei. Se produce o hiperreactivitate a enzimei cu creşterea intracelulară a AMP ciclic şi
eliminarea masivă a electroliţilor şi a apei din celulele cu “margine în perie”.
8. Patogenie. Aspecte clinice
Aspectele clinice în care sunt implicaţi bacili Gram negativi sunt variate:
a) Infecţii digestive
1. Enterocolitele acute apar sub forma unor toxiinfecţii alimentare sau sunt induse după
tratamente cu antibiotice care perturbă echilibrul intestinal.
Escherichia coli enterotoxigen (serotipuri O55B5, O26B6) determină enterocolitele infantile sau
“diareea turiştilor” la adulţi. Serotipul O55B5 sau O126B6 este implicat în diarea malignă a nou-
născuţilor. Există o corelaţie între diferitele serotipuri de E. coli şi pataogenitate. Astfel, în
infecţiile urinare s-au izolat serotipurile O4, O7, O75 în diareea malignă a noului născut serotipurile
O55B5, O126B6. Dintre tulpinile enteropatogene (EPEC) s-a evidenţiat O 157H7 iar dintre tulpinile
enterohemoragice (EHEC) s-a identificat O26H11, O26H_, O119H2.
O altă categorie de germeni care determină enterocolitele acute este reprezentată de flora
condiţionat patogenă, şi anume Proteus, Klebsiella (enteritele sugarului).
2. Salmoneloze: Salmonella determină toxiinfecţii alimentare.
3. Dizenteria bacilară este determinată de Shigella dysenteriae.
4. Febra tifoidă, respectiv paratifoidă determinată de Salmonella typhi şi paratyphi A şi B.
b) Infecţii urinare
Escherichia coli determină 80% din infecţiile urinare (uretrite, cistite, nefrite şi pielonefrite).
Aceste infecţii urinare pot fi ascendente sau descendente.
Klebsiella, Proteus Serratia şi Piocianic determină pielonefrite, cistite favorizate de litiaza renală,
stenoze uretrale, examene urologice, citoscopii, cateterisme.

34
c) Infecţii respiratorii şi ORL
Klebsiella determină sinuzite, otite, rinoscleromul, ozena, pneumonii, bronşiectazii,
bronhopneumonii cu prognostic grav. Proteus determină pneumonii severe, otite, iar E. coli
supuraţii pulmonare.
d) Infecţii genitale
Metrite, salpingite determinate de E. coli sau Klebsiella.
e) Suprainfecţia plăgilor
În secţiile pentru arşi sau în cazul traumatismelor rutiere este cunoscută suprainfectarea plăgilor
cu Proteus.
f) Septicemii sau bacteriemii
Toate enterobacteriile pot fi găsite într-o anumită perioadă a bolii de sânge, dar focarele
metastatice se întâlnesc, mai ales, în cazul Klebsiellei şi E.coli.
g) Relaţii cu cavitatea orală
E. coli pătrunde din primele zile după naştere în cavitatea orală, iar mai târziu odată cu
alimentele. Nu este un oaspete permanent al acestei cavităţi, ci unul trecător. La acest nivel, nu
cauzează infecţii decât accidental, în asociaţii bacteriene. Salmonella, Shigella nu determină
leziuni la acest nivel.
Klebsiella produce ozena (atrofia căilor respiratorii şi apariţia unei secreţii fetide) şi
rinoscleromul (tumoră granulomatoasă a cavităţii nazale sau faringelui).
9. Imunitate
În cazul speciilor condiţionat patogene (E. coli, Proteus, Klebsiella) titrul anticorpilor este în
discordanţă cu rezistenţa antiinfecţioasă. Speciile patogene (serotipurile enteropatogene de E.
coli, Salmonella, Shigella) implicate în afecţiuni grave determină un răspuns imun umoral înalt
atât sistemic (anticorpi specifici), cât şi local (IgA secretorii).
În cazurile cu evoluţii cronice este probabilă intervenţia imunităţii mediate celular.
10. Tratament
Enterobacteriile dobândesc cu mare uşurinţă rezistenţă la chimioterapie prin transfer plasmidic
(FR)Tratamentul trebuie efectuat conform antibiogramei, având în vedere păstrarea echilibrului
intestinal.
11. Epidemiologie. Profilaxie
Metodele nespecifice care se impun sunt următoarele:

35
 în colectivităţi – educaţie igienico – sanitară, asigurarea apei potabile, asigurarea evacuării
dejecţiilor, resturilor alimentare, dezinfecţie, igiena spitalelor, izolarea bolnavilor, depistarea
purtătorilor aparent sănătoşi.
 individual – igiena mâinilor, prelucrarea corectă a alimentelor, consumul de apă fiartă şi
răcită în zonele endemice şi epidemice.
Măsurile specifice se referă la vaccinarea TAB (antitifoidică) şi T32 (antidizenterică).

36