Stafilococii

Stafilococi coagulaza pozitivi

Stafilococi coagulaza negativi
Istoric
Primele observaţii legate de rolul bacteriilor aranjate “în
grămezi” în apariţia unor abcese şi faptul că boala poate fi
reprodusă la şoarecele alb, prin inocularea puroiul din
aceste colecţii;
1882, Alexander Ogston – chirurg acreditat ca descoperitor
al stafilococilor
Robert Koch evidentiază în puroi stafilococii
După doi ani de la observaţia lui Koch, în 1880, Pasteur a
cultivat pe mediu lichid stafilococii din conţinutul unui
furuncul, iar Rosenau i-a obţinut în cultură pură.
Definitie:
Bacteriile din genul Staphylococcus sunt coci Gram-
pozitiv dispuşi izolat, în perechi, scurte lanţuri, dar
mai ales în grămezi neregulate (mai ales în frotiul din
cultură), cu variaţii de dimensiuni (0,5 – 1,5 m),
imobili şi nesporulaţi.
Cele mai multe specii sunt catalază-pozitive şi
facultativ anaerobe, dar cresc mai bine aerob.

Există şi excepţii, care preferă anaerobioza

(e.g. S. sacharolyticus, S. aureus, subsp. anaerobius).
Definitie
Nepretenţioşi nutritiv, cultivă pe majoritatea
mediilor uzuale şi tolerează concentraţii de
peste 5% NaCl, unele specii fiind chiar
halofile (tolerează concentraţii de 10 – 15%
NaCl).
Taxonomie
Genul Stapylococcus a fost separat de fosta
familie Micrococacceae datorită conţinutului total diferit al
bazelor, compoziţiei peretelui celular, diferenţei imunologice ale
catalazelor, spectrului diferit de sensibilitate la antibiotice şi
metabolismului în relaţie cu oxigenul (micrococii sunt aerobi, cu
metabolism strict respirator).

Au fost identificate până în prezent 40 de specii de

stafilococi; dintre acestea, 9 au 2 subspecii, una, 3, iar alta 4
subspecii.
16 specii sunt implicate în infecţi umane: S.
aureus şi 15 specii de stafilococi coagulază-
negativi .
Nu pentru invățat!!
Au fost descrise 11 clustere
S. aureus group – S. argenteus, S. aureus, S. schweitzeri, S. simiae
S. auricularis group – S. auricularis
S. carnosus group – S. carnosus, S. condimenti, S. massiliensis, S. piscifermentans, S. simulans
S. epidermidis group – S. capitis, S. caprae, S. epidermidis, S. saccharolyticus
S. haemolyticus group – S. devriesei, S. haemolyticus, S. hominis
S. hyicus-intermedius group – S. agnetis, S. chromogenes, S. cornubiensis, S. felis, S. delphini, S.
hyicus, S. intermedius, S. lutrae, S. microti, S. muscae, S. pseudintermedius, S. rostri, S. schleiferi
S. lugdunensis group – S. lugdunensis
S. saprophyticus group – S. arlettae, S. caeli, S. cohnii, S. equorum, S. gallinarum, S. kloosii, S.
leei, S. nepalensis, S. saprophyticus, S. succinus, S. xylosus
S. sciuri group – S. fleurettii, S. lentus, S. sciuri, S. stepanovicii, S. vitulinus
S. simulans group – S. simulans
S. warneri group – S. pasteuri, S. warneri

Noi specii pot fi descoperite în viitor (ex. - Staphylococcus argenteus and Staphylococcus
schweitzeri, descrise in 2015).
Stafilococi: microscopie
Stafilococi: cultura
Stafilococi: ME

Sursa pentru recoltarea corecta a sangelui pentru hemoculturi –

https://www.bd.com/en-us/company/video-gallery?video=4713958311001
Habitat
Stafilococii se dezvoltă, în mod normal, la nivelul
tegumentelor şi mucoaselor, atât ale omului, cât şi
ale animalelor şi păsărilor, fiind responsabili de
majoritatea infecţiilor supurative.
Capacitatea lor de a produce coagulază este strâns
legată de caracteristicile patogenetice şi S. aureus
este frecvent asociat cu producerea acestei enzime
(fiind numit şi coagulază-pozitiv);

Si alte specii pot fi (ex. S. intermedius este coagulază pozitiv -detaliu)

Habitat
S. aureus este condiţionat patogen: comensal în 20-
30 % din cazuri (respectiv 40-70%, pentru perso-
nalul medical), este pe de altă parte frecvent implicat
în infecţii supurative, septicemii, toxiinfecţii alimen-
tare, pneumonii, meningite etc.
Prezenţa pe tegumente este tranzitorie, variind între
5 şi 10%.
Cea de-a doua categorie, în funcţie de acest criteriu,
este reprezentată de stafilococii coagulază-negativi,
majoritatea speciilor fiind nepatogene sau, cel mult
accidental patogene (e.g. S. epidermidis, S. saprohy-
ticus, S. lugdunensis, S. scheleiferi S. haemolyticus,
S. hominis, S. warneri, etc.)
Caractere microscopice
Stafilococii sunt coci Gram pozitiv, sferici,
aşezaţi mai ales în grămezi neregulate, dar şi
izolat, în diplo- sau în foarte scurte lanţuri;
imobili, nesporulaţi.
In produse patologice sunt mai ales izolaţi, în
diplo- sau în mici grămezi, iar în culturi
bătrâne şi chiar în puroi, devin Gram-negativi.
Stafilococi: frotiu din puroi
Cultivare
Nepretenţioşi nutritiv, deşi facultativ anaerobi,
stafilococii cultivă cel mai bine în aerobioză.
Temperaturi de creştere: 10 - 44C, optim la 37C,
iar pigmentogeneza este mai activă la 20C.
Pe geloză nutritivă, după incubare peste noapte la
37C, formează colonii S, mari, rotunde, bombate,
de consistenţă untoasă, pigmentate diferit: orange,
galben sau alb.
Pigmentogeneza, caracter variabil, este mai intensă
în prezenţa aerului şi la temperatura camerei.
Pe agar-sânge coloniile sunt mai frecvent hemolitice.
Colonii beta- hemolitice de
stafilococ
Cultivare
Capacitatea lor de a creşte pe medii cu sare
(selective) permite izolarea din produse
patologice contaminate (ex. materii fecale
sau exsudat naso-faringian).
Cultivarea pe medii cu sare (7,5-10%) şi manitol,
permite inhibarea comensalilor (dar nu şi a gram
pozitivilor: stafilococi şi bacterii din familia Microcco-
caceae)şi diferenţiază S. aureus (colonii
galbene) de alţi stafilococi (colonii roz).
 Colonii beta-hemolitice

Bacterie nepretenţioasă
nutritiv (creşte şi pe
medii simple)
 Colonii manito-pozitive pe
mediul Chapman

Colonii S, nehemolitice
(hemoliza este un caracter
inconstant ca şi pigmen-
togeneza)
Rezistenţa la factori de mediu
S. aureus este foarte rezistent: în puroi uscat, la
întuneric, poate supravieţui 2-3 luni, dar este distrus
după 30 de min. la 62C căldură umedă şi după 15 minute la
121C;
sub acţiunea fenolulului în soluţie 2% după 15
minute, a alcoolului etilic de 70C, după 60 de
minute şi este sensibil la acţiunea hexaclorofenului.
Este rezistent la acţiunea lizozimului, la acţiunea
bactericidă nespecifică a serului şi a acizilor graşi
de pe tegument.
A devenit rezistent la antibiotice și antiseptice
(cauză de persistență în mediul de spital).
Structura antigenică
Capsula inhibă opsonizarea şi acţiunea fagocitelor;
protejează împotriva acţiunii distructive intermediată
de C’;
numai unele tulpini de S. aureus prezintă antigene
capsulare (in vivo sunt mai frecvente, comparativ cu
posibilităţile noastre de a le menţine in vitro).
Peptidoglicanul:
asigură stabilitatea osmotică;
stimulează producerea endogenului pirogen;
este chemoatractant pentru leucocite;
inhibă fagocitoza şi chemotaxia.
Structura antigenica
Proteina A este prezentă la 90% dintre
tulpini, în cantităţi variabile, fiind eliberată
în mediu în timpul cultivării, are funcţii
complexe şi este imunogenă, iar anticorpii
anti- proteină A sunt prezenţi la persoanele
cu infecţii severe.
Structura antigenică
Acidul teichoic membranar este un antigen cu
specificitate de specie care poate fi evidenţiat prin
reacţii de precipitare;
după infecţii repetate determină reacţii de hipersen-
sibilizare,
este receptor pentru bacteriofagi,
realizează ataşarea la receptorii celulari ai mucoaselor şi
reglează concentraţia în cationi la nivelul membranei
celulare.
Structura antigenică
Membrana citoplasmică realizează o veritabilă
barieră osmotică, reglează aporturile şi elimină-
rile de substanţe intra- şi extracelular, fiind
sediul biosintezelor enzimelor respiratorii.
Toxinele şi enzimele implicate în patogenitate
sunt şi ele antigenice.
S. aureus produce numeroase exotoxine şi
exoenzime (agresine); mulţi factori sunt prezenţi
doar la unele tulpini.
Factori asociaţi bacteriei

• Perete
• Capsulă (facultativ)
• Proteina A
• Proteina de legare a fibronectinei
• Proteina de legare a colagenului
1. Structuri parietale

• peptidoglicanul manifestă proprietăţi endotoxin-like;

(asigură stabilitatea osmotică; stimulează producerea endogenului
pirogen; este chemoatractant pentru leucocite; inhibă fagocitoza şi
chemotaxia).
• acidul ribitol teichoic, cu specificitate de specie, are pro-
prietăţi adezive la receptorii celulari şi determină reacţii de
sensibilizare după infecţii repetate;
• proteina A leagă IgG prin fragmentul Fc şi impiedică
opsonizarea şi fagocitoza; anticorpii anti- proteină A sunt
prezenţi la persoanele cu infecţii severe;
• adezine la proteine ale gazde: fibrinogen/fibrină (coagu-
laza legată), fibronectină, colagen, elastină;
• microcapsula polizaharidică cu efect antifagocitar.
Sursa: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8448/
Produşi extracelulari
• Enterotoxine
• Toxina epidermolitică
• Toxina sindromului şocului toxic stafilococic
(TSSS - 1)
• Hemolizine
• Leucocindine (leucocidina Panton-Valentine)
• Stafilochinază
Enterotoxine
Unele tulpini de S. aureus produc enterotoxină
termostabilă (rezistă 30 de minute la fierbere) şi
rezistentă la acţiunea enzimelor digestive.
Prin ingerarea ei împreună cu alimentele în care s-
a multiplicat, bacteria poate duce la fenomene de
toxiinfecţie alimentară.
S-au descris 6 tipuri antigenice; cel mai frecvent
implicate în patologia umană sunt serotipurile A şi
D.
Exotoxine
Enterotoxina B este posibil implicată în patogenia
- sindromului şocului toxic stafilococic (SSTS) ca şi a
- enterocolitei stafilococice post-antibiotice.
Toxinele exfoliative sau epidermolitice sunt repre-
zentate de 2 proteine codificate plasmidic (A şi B),
acţionând chiar la distanţă de focarul de infecţie,
provocând:
- dizolvarea matricei de mucopolizaharide de la nivelul
epidermului cu ruperea desmozomilor,
- desprinderea epidermului până la nivelul stratului
granulos,
- cu pierderea de fluide prin tegumentul lezat.
Tulpinile care produc
una sau ambele toxine
sunt cauza “sindromului
pielii opărite”.
Ambele toxine sunt
antigenice, iar anticorpii
anti- toxine exfoliative
au rol protector.
(determină boala Lyell,
la adolescent şi adult sau
Ritter, la copil).
Boala Ritter - la copil
TSST - 1
Toxina 1 a sindromului şocului toxic stafi-
lococic (TSST-1) sau toxina pirogenă a fost
identificată la tulpinile de stafilococ implicate
în etiologia acestui sindrom, care a fost
raportat, iniţial, ca o complicaţie a utilizării
tampoanelor intra-vaginale;
ulterior a fost asociat abceselor stafilococice,
osteo-mielitelor, suprainfectării plăgilor chi-
rurgicale sau a pneumoniilor stafilococice
postgripale, atât la femei, cât și la bărbați.
TSST - 1
Rolul său în etiopatogenia SSTS nu este foarte clar;
s-a demonstrat cu certitudine, prin modele experimentale pe
animale de laborator, capacitatea sa de a amplifica
răspunsul letal indus de infime cantităţi de
endotoxină.
funcţionează ca superantigen, stimulând nespecific
limfocitele T cu eliberare de citokine în cantitate
mare;
Determină, în principal: febră, erupţie eritematoasă
cu descuamare, hipotensiune şi insuficienţe func-
ţionale multiorgan.
Au fost puse la punct numeroase metode de
laborator pentru evidenţierea TSST-1:
latexaglutinarea,
ELISA,
imunobloturi pe coloană ş.a
Leucocidina
Leucocidina produsă de S. aureus este o
exotoxină cu efect toxic direct la nivelul
membranei citoplasmatice şi lizozomale a
PMN, determinând degranularea citoplas-
mei, cu liză celulară în final.
Această toxină alterează permeabilitatea
celulară pentru K+ şi alţi ioni.
Numită leucocidina Panton-Valentine – 2%
la tulpini comunitare, dar mult mai frecvent,
la tulpini din infecții severe.
Hemolizinele
Hemolizinele, în număr de 4, prezintă numeroase
activităţi biologice; alfa-hemolizina are efect letal
pentru mai multe tipuri de celule, inclusiv PMN
umane.
Lizează eritrocitele mai multor specii animale, este
dermonecrotică după injecţii subcutanate.
Mai frecvent implicate în patologia umană sunt
hemolizinele  şi .
Hemolizinele
Hemolizina  este o citotoxină care inhibă
absorbţia apei în intestin şi a fost incriminată în
patogenia enterocolitelor post-antibiotice.
Hemolizina  este activă pe mai multe tipuri de
celule; are proprietăţi hemolitice ce pot fi amplifi-
cate prin expunerea celulelor roşii la rece (este
aşa-numita hemoliză “cald-rece”).
Enzime
Enzimele implicate în patogenia infecţiei
stafilococice sunt reprezentate de:
hialuronidaze,
stafilochinază,
coagulază,
catalază,
lipaze,
 lactamaze.
Hialuronidaza și stafilochinaza
Hialuronidaza hidrolizează matricea intracelulară
a mucopolizaharidelor tisulare, determinând, mai
ales în fazele iniţiale ale infecţiei, diseminarea
acesteia.

Stafilochinaza, numită şi fibrinolizină, este

produsă prin conversie lizogenică, de stafilococi în
fază staţionară, având acţiune fibrinolitică prin
activarea plasminogenului.
Prin liza trombilor septici intravenoşi ar putea
realiza diseminarea infecţiei cu apariţia septico-
pioemiei.
Coagulaza
Coagulaza, (forma liberă -solubilă şi cea
legată), este produsă de peste 96% dintre
tulpinile de S. aureus şi poate acţiona ca
factor opsonizant şi antifagocitar prin
acţiunea ei de a acoperi bacteria cu fibrină.
Determină apariţia trombilor septici
endovenoşi în focarul de infecţie.
Evidenţierea producerii de coagulază
reprezintă testul major, prezumtiv de
(nefiind prezentă la 100% dintre tulpini) identificare a
S. aureus.
Testul pe lamă: (-) şi (+)
Catalaza
Inactivează peroxidul de hidrogen toxic şi
radicalii liberi formaţi de către sistemul
mieloperoxidază, intrafagocitar, după inges-
tia bacteriilor (protejează bacteria de distrucția intra-
celulară).
In vitro, test de diferenţiere
între stafilococi (+) şi
streptococi (-).
Lipazele
Lipazele sunt active asupra lipidelor din
plasmă şi din sebum.
Aceasta explică tropismul stafilococilor
pentru unitatea pilosebacee.
Virulenţa scade când sinteza lipazelor este
reprimată în cursul găzduirii unor profagi.
 lactamazele,
 lactamazele, în număr de patru (A-D), explică
rezistenţa stafilococilor la penicilină şi antibiotice
penicilin-like (la beta-lactamine).
Producerea acestor enzime, de peste 95% dintre
tulpinile de S. aureus poate fi
- inductibilă (rezis-tenţa ce apare numai în prezenţa antibioticelor
 lactam) sau
- constitutivă.
Genele care codifică sinteza acestor enzime sunt
de tip plasmidic (pentru A, C şi D) sau cromo-
zomal (pentru B), ele fiind şi carrier-ul rezistenţei
și pentru alte antibiotice, cum ar fi eritromicina
sau tetraciclinele.
Variabilitatea S. aureus
In populaţiile de S. aureus, variabilitatea este
relativ frecventă, explicând numeroasele
variante având diverse caractere de cultură
(pigmentogeneza și hemoliza, prezente sau
nu), rezistenţă la antibiotice şi patogenitatea
(prezenţa sau nu a unor factori de virulenţă)
Imunitatea antistafilococică
Speciile virulente de stafilococi rezistă fago-
citozei; cel mai frecvent, aceste tulpini s-au
dovedit a fi de S. aureus.
Această rezistenţă poate fi dată de producerea
capsulei in vivo şi, în parte, datorată producerii
de coagulază, ce protejează bacteria prin barie-
ra de fibrină.
Imunitatea antistafilococica
Pare a fi unanim acceptată ideea că S. aureus
este fagocitat în prezenţa unor cantităţi
adecvate de Ac;
bacteria ingerată supravieţuieşte într-o can-
titate mică şi este dificil pentru organismul
gazdei să elimine complet infecţia.
Când aceasta este controlată insuficient, apar
leziuni severe chiar la gazda imunizată;
mecanismul cel mai probabil este o reacţie de
hipersensibilizare de tip întârziat.
Imunitatea antistafilococica
Imunitatea antistafilococică este puţin cunoscută: nu
se ştie de ce lipseşte o corelaţie între titrul unui
anumit anticorp şi rezistenţa sau receptivitatea la
infecţiile cu S. aureus.
Ac anti-leucocidină fac excepţie (par a fi protectori
faţă de infecţiile recurente).
Nu se ştie de ce diverse tentative de a obține un
vaccinul antistafilococic (ex. anatoxina, vaccinul polivalent,
autovaccinul) stimulează rezistenţa imună specifică a
organismului doar la 50% dintre vaccinaţi.
Manifestări clinice ale infecţiilor stafilococice
supurative
• infecţii cutanate şi ale glandelor anexe: foliculite,
impetigo, furuncul, carbuncul, hidrosadenite, panariţii etc;
• infecţii ale mucoaselor: otite, sinusite;
• infecţii ale părţilor moi: abcese, flegmoane;
• infecţii profunde: osteomielite, osteoartrite, pneumonii,
abcese hepatice, cerebrale, meningite, endocardite acute;
• bacteriemii cu sepsis sever sau şoc septic.
Imunitatea antistafilococică
• fagocitoza este mecanismul major de apărare;
• cu excepţia Ac antileucocidină, nu există o corelaţie între
receptivitatea la infecţie şi titrul Ac.
Absces
Impetigo
Carbuncul - colecţie care afectează mai mulţi foliculi piloşi,
formând un abces de mari dimensiuni
Furuncul
S. aureus- transmitere şi manifestări clinice
Diagnosticul de laborator al infecţiilor supurative

• se bazează pe examen bacteriologic;

• produsul patologic variază în raport cu localizarea
infecţiei;
• examenul microscopic are în special valoare în cazul
produselor provenite din zone normal sterile;
• izolarea S. aureus o realizăm prin însămânţare pe
geloză-sânge, iar în cazul produselor contaminate pe
mediul selectiv Chapman (cu sare);
• identificarea se bazează pe caracterele de cultivare,
microscopice, testul catalazei şi coagulazei;
• în investigaţii epidemiologice (izbucniri epidemice) se
poate recurge la lizotipare sau tipare moleculară.
S. aureus- creșterea în mediile de cultură
cu sare și de manitol (colonii galbene, test
pozitiv)
SistemVitek şi E-Test
Sursa: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5482303/
Principii de terapie a infecţiilor
stafilococice
• în infecţii cutanate ca şi în colecţii purulente profunde,
drenajul chirurgical este esenţial;
• antibioterapia infecţiilor sistemice este ghidată de
rezultatele antibiogramei.
Tulpini neproducătoare de penicilnază: penicilina
Tulpini producătoare de penicilinază (95%): meticilina
sau izoxazolilpeniciline: oxacilina, cloxacilina;
Alte antibiotice utile: eritromicina, lincomicina (infecţii
osoase), pristinamicina, fucidina, vancomicina;
De păstrat antibiotice “de rezervă”: vancomicina,
lincomicina.
Fenotipuri de rezistenţă
• antibiotice beta-lactamice
- rezistenţă la peniciline prin producere de penicilinază
(codificată de gena blaZ-);
- rezistenţă omogenă sau heterogenă la oxacilină, prin
prezenţa unei PLP 2a suplimentară, care se extinde la
toate antibioticele beta-lactamice (tulpini meticilino-
rezistente - SARM) (gena mecA- codifică un element genetic
mobil - staphylococcal cassette chromosome); există diferențe de
sensibilitate și de rezistență între tulpinile de spital (S) și cele
comunitare (C) (cele C pot trece în S, dar nu și invers, de regulă).
• macrolide şi lincosamide
- rezistenţa inductibilă la eritomicină, antrenează rezisten-
ţă la macrolide cu 14 (roxitromicina, claritromicina, diritromi-
cina) şi 15 atomi de C (azitromicina);
- pot fi înregistrate eşecuri terapeutice şi la clindamicină;
Fenotipuri de rezistenţă
• aminoglicozide
- testare curentă la kanamicină, tobramicină şi gentamicină;
- rezistenţa enzimatică la kanamicină se extinde la amikacină;
- rezistenţa la kanamicină, tobramicină şi gentamicină este
predictivă pentru rezistenţa la amikacină şi netilmicină;
• fluorochinolone
- rezistenţa frecvent prezentă la tulpinile meticilino-
rezistente;
- utilizarea în monoterapie favorizează emergenţa
rezistenţei;
• noi fenotipuri de rezisenţă
- recent raportate tulpini cu rezistenţă intermediară sau
înaltă la glicopeptide (ex. vancomicina);
- necesită confirmarea prin teste cantitative şi trimiterea
tulpinii la un centru de referinţă.
 Până în prezent CDC a raportat 14 tulpini de VRSA
documentate bacteriologic si genetic (2015) :

1. tulpina Michigan 1 izolata de la un pacient cu diabet zaharat, boala

vasculara periferica si insuficienta renala cronica, care din aprilie 2001 a
primit numeroase scheme de antibiotice pentru o infectie cutanata cronica
(picior diabetic), inclusiv vancomicina.
In aprilie 2002 s-a semnalat bacteriemie cu MRSA dupa amputatia
halucelui, pacientul primind vancomicina si rifampicina.
In iunie 2002 se diagnosticheaza infectie de cateter cu o tulpina de
stafilococ rezistenta atat la oxacilina, cat si la vancomicina (CMI
oxacilina peste 16 mg/l, CMI vancomicina peste 128 mg/l).
Concomitent, s-au izolat VRSA si VRE de la nivelul piciorului.

Ulterior, numărul tulpinilor SARV a început să crească.

Notă: SAIR- CMI = 4-8 µg/mL, SARV- CMI ≥ 16 µg/mL (se indică tratament de la CMI ≥ 2
µg/mL). EUCAST (European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing) 2018:
rezistența definită la valori peste 2 µg/mL.
Sursa: 1. Sievert DM, Boulton ML, Stoltman G et al - Staphylococcus aureus Resistant to
Vancomycin - United States, 2002. MMWR, 2002; 51: 565-567
2. (2017) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5482303/
 Pentru izolatele cu CMI la Vancomicină >
2 μg / ml, trebuie utilizată o alternativă la
vancomicină.
Abordarea este de a recurge la tratamentul cu
un agent la care se cunoaște că SAIV/SAVR
este susceptibil prin testarea in vitro.
Agenții care sunt utilizați includ: daptomicina
(A lipopeptic, activ pe BGP), linezolidul, telavancinul
(derivat semi-sintetic de vancomicină), ceftarolina, asocierea

quinupristin-dalfopristin.
Epidemiologie
În infecţii nosocomiale (IAAM) se urmăresc
• rezervorul
- bolnavi,
- pacienţi sau personal de spital colonizaţi;
• transmiterea
- direct, prin picături Flugge;
- indirect, vehiculare prin obiecte, alimente sau mâini
contaminate.
Profilaxie
- măsuri riguroase de asepsie şi antisepsie;
- sterilizarea purtătorilor nazali prin aplicaţii topice de
unguente cu antibiotice antistafilococice (mupirocin);
- în experiment un vaccin antistafilococic (StaphVAX).
Stafilococii coagulazo-negativi

• constituienţi ai florei bacteriene rezidente de la nivelul

tegumentului şi mucoaselor colonizate;
• pot determina infecţii legate de prezenţa unor implante
protetice şi catetere, grave în special la imunodepresaţi;
• sinteza unor exopolizaharide favorizează ataşarea la
suprafaţa acestor dispozitive;
• cea mai frecventă specie implicată este S.epidermidis:
- infecţii de cateter, infecţii de pace-maker, infecţii ale grefei
vasculare, endocardită subacută a valvelor protezate;
- patogen primar în infecţii asociate cu şunturile LCR,
protezele articulare, dispozitivele ortopedice sau la cei cu
dializă peritoneală cronică ambulatorie (infecţii ale
tractusului urinar – cistită, uretrită, pielonefrită).
ME: multiplicarea stafilococilor
(cateter i.v.)
Stafilococii coagulazo-negativi

• S. saprophyticus ocupă o nişă specială (uretra distală), fiind

cauza unor infecţii ale tractusului urinar în special la femeia
tânără; sensibil la majoritatea antibioticelor, inclusiv benzil-
penicilină (rezistenţă naturală la novobiocină);
• S. haemolyticus: endocardite subacute (chiar în absenţa
protezelor valvulare), septicemii, peritonite, infecţii ale
tractusului urinar, ale plăgilor chirurgicale, ale oaselor sau
articulare;
• S. lugdunensis: endocardite subacute pe valve protetice sau
native, infecţii de cateter, septicemii, abcese cerebrale,
infecţii profunde, osteite, etc.
• S. shleiferi: empiem cerebral, infecţii ale plăgilor, bacterie-
mii, osteite ale rahisului şi infecţii de cateter;
Stafilococii coagulazo-negativi

• diagnosticul bacteriologic impune criterii care să stabilească

semnificaţia clinică a izolatului, eliminând o posibilă
contaminare;
• se impune izolarea repetată, existenţa unui “teren” deficitar
(ex. diabet, imunosupresaţi, vârste extreme);
• stafilococii coagulazo-negativi sunt frecvent meticilino-
rezistenţi.
 Coci gram-pozitivi
facultativ anaerobi

catalaza

+ −
Staphylococcus Streptococcus

coagulaza

+ −
S.aureus Stafilococi coagulazo-negativi

sensibilitate la novobiocină

R S
S. saprophyticus alţi stafilococi coagulazo-negativi
Fenotipuri si mecanisme de resistență la antibiotice
Sursa: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8448/
Exemplu
Au fost teste 29 de tulpini de S. aureus față de 20 de antibiotice (2016)
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5442891/)
Imipenem was the most potential antibiotic resulting in 90%
sensitivity, followed by netilmicin, clindamycin, and nitrofurantoin
(80% sensitivity). All isolates were found to be resistant to penicillin.
Approximately 75% of them were found to be resistant to methicillin,
oxacillin, azithromycin, ciprofloxacin, and tetracycline. Approximately
45% isolates exhibited resistance to amikacin, chloramphenicol,
gentamycin, and tobramycin. Twenty-one of the 29 strains of S.
aureus were MRSA, of which 11 were resistant to vancomycin when
employing the disc diffusion method. However, when the broth micro-
dilution procedure was used to measure the minimum inhibitory
concentration (MIC) of vancomycin, eight isolates were resistant to
vancomycin, six with an MIC of 32 μg/mL and two with an MIC of 64
μg/mL.
CONCLUZIE: se determină obligator CMI la vancomicină!!!