BACTERIOLOGIE SPECIALĂ

1. Stafilococul:caractere morfologice şi de cultură.

CARACTERE MORFOLOGICE
-Corpi sferici,Asezati in gramezi,Gram pozitivi
-Forme capsulate (staphilococus
aureus) CARACTERE DE CULTURA
-Germeni nepretenţioşi, stafilococii cresc pe medii uzuale (bulion, geloză simplă)
în condiţii de aerobioză sau anaerobioză.
-Rezistă la concentraţii mari de clorură de sodiu
-Pe medii lichide, tulbură uniform masa mediului
-Pe geloză simplă, determină colonii mari, bombate, lucioase, opace (de tip “S”)

-producerea de pigment fiind favorizată de temperatura de 200C şi corelată cu

patogenitatea.

-Pe geloză sânge se remarcă în plus uneori o zonă de hemoliză de tip beta (clară),
diametrul zonei de hemoliză fiind proporţional mai mic decât diametrul coloniei,
caracter de cultură foarte important pentru diferenţierea de streptococii beta-
hemolitici.

2. Stafilococul: factorii de virulenţă corpusculari şi enzimatici.

VIRULENTA se realizează prin factori corpusculari (capsula tulpinilor
“mucoide” cu rol antifagocitar) şi factori exoenzimatici care
Favorizează pătrunderea germenilor şi îi protejează împotriva factorilor de apărare
ai macroorganismului:
- Coagulaza – Este o enzimă proteolitică, ce determină in vivo
coagularea fibrinogenului cu aparitia unui cheag de fibrina la nivelul focarului
inflamator.
- Fibrinolizina –Este o enzimă proteolitică, care produce liza cheagului
de fibrina din focarul inflamator
- Hialuronidaza – Enzimă proteolitică, ce produce scindarea acidului hialuronic.
- Nucleazele – degradeaza ADN si ARN leucocitar
- Lipazele – Sunt enzyme lipolitice, care cliveaza lipidele din sebum si din sange
- Beta-lactamaza (penicilinaza). Enzima întâlnită la stafilococii
penicilino- rezistenţi,producand clivarea nucleului beta lactam din penicilina
TOXIGENEZA
-Hemolizinele. Determină liza eritrocitelor diferitelor specii, acţionează şi ca
factori de patogenitate (acţiune letală, dermo-necrotică etc). S-au descris 4
hemolizine stafilococice: alfa, beta, gama şi delta, acestea determinând in vitro fie
hemoliză completă, fie de tip cald-rece.
-Leucocidine
distrugerea leucocitelor din focarul inflamator
-Enterotoxine
Este o toxină eliberată numai de stafilococii responsabili de producerea
toxiinfecţiilor alimentare
-Exfoliatina
Este elaborată de stafilococii de grup fagic II
-Toxina”sindromului de soc toxic”
3.Stafilococul: structura antigenic
-Polizaharizii specifici A şi B.
Sunt antigene legate de peretele celular, imunologic distincte pentru
Staphylococcus aureus (antigenul A) şi Staphylococcus albus (antigenul B).
De notat corelaţia directă între prezenţa de anticorpi antipolizaharidici stafilococi şi
endocardita stafilococică activă.
- Aglutinogenul A (proteina A).
Este un antigen proteic situat la suprafaţa peretelui celular
- Antigenul capsular.
Este prezent în tulpinile capsulate (“mucoide”) având structura de polizaharid
(70% glucide din care 1/3 glucozamină) cuplat cu o proteină de suport
(glicoproteină).
Ca semnificaţie notăm corelaţia cu virulenţa (proprietăţi antifagocitare).
4.Stafilococul: aspecte clinice în infecţiile stafilococice.
-Infectii cutanate supurative (peste 95% din totalul infecţiilor cutanate):
 furuncul (colecţie purulentă cu un singur crater - “burbion”)
 carbuncul (colecţie purulentă cu multiple cratere);
 impedigo
 intertrigo
 sycosis
 panariţiu
 eczeme suprainfectate;
 hidrosadenita
 sindromul de arsură exfoliativă
 acnee (infecţie localizată la nivelul feţei).

-Angine,
 de obicei cu aspect pultaceu, apărând sub formă de puncte albe pe
fondul roşu al mucoasei faringoamigdaliene.
- Septicemii.
  Apar, de regulă, pe un teren de rezistenţă scăzută, de la o
leziune stafilococică localizată.

-Sindromul de şoc toxic.

 Se întâlneşte la femei tinere care utilizează tampoane intravaginale

la menstră

- Osteomielită.

 Procesul infecţios se localizează la nivelul oaselor lungi (metafiză), iniţial la

vasele terminale, urmând apoi necroză osoasă şi supuraţie cronică (uneori
cu fistulizări).

- Enterite:

 Toxiinfecţia alimentară cu stafilococi enterotoxici

 Enterita cu stafilococi rezistenţi la antibiotic

5.Streptococul beta-hemolitic de grup A:caractere morfologice şi de cultură.

CARACTERE MORFOLOGICE

-coci sferici,Gram+,asezati in lanturi(lungimea lantului invers prop cu conditiile de

mediu)

-unele tulpini prezinta capsula

-germeni nesporulati

CARACTERE DE CULTURA

-germeni pretenţioşi, care pentru dezvoltare necesită suplimentarea mediilor de

cultură cu ser sau sânge integral

-aerobi sau anaerobi.

-În mediul lichid cu sânge, streptococii beta-hemolitici

 tulbură neuniform mediul şi produc depozit la baza recipientului.

-În mediul solid (geloză-sânge)

  produc colonii mici
 zonă clară de hemoliză (beta-hemoliză), diametrul zonei de hemoliză
fiind proporţional mai mare decât diametrul coloniei

După aspectul coloniilor pe geloză-sânge, se disting:

 colonii “mucoide”
 colonii “mate”
 colonii “lucioase” (“glossy”)
6.Streptococul beta-hemolitic de grup A: factori de virulenţă corpusculari
şi enzimatici.

FACTORI VIRULENTA CORPUSCULARI

 acidul hialuronic capsular

 proteina M
FACTORI ENZIMATICI

 Streptokinaza (fibrinolizina).
 Este un activator al plasminogenului la plasmină
 o enzimă proteolitică ce lizează fibrina şi alţi produşi proteici insolubili
 Hialuronidaza
 depolimerizarea acidului hialuronic din substanţa fundamentală a
ţesutului conjunctiv
 DN-aza (streptodornaza).
 acţiune de dezintegrare a leucocitelor granulocite neutrofile.

7.Aspecte clinice ale infecţiilor acute produse de streptococul beta-

hemolitic grup A şi complicaţii poststreptococice.
a. Aspecte clinice
-Supurative
 Angina streptococică este destul de frecventă şi se caracterizează printr-
o zonă de eritem bine delimitată de mucoasa sănătoasă din jur.
 Erizipelul (zonă de eritem ca un burelet)
 Impetigo (vezicule purulente şi cruste);
 Endocardite acute (uneori sunt ulcerative);
  Afecţiuni purulente: abcese, limfangită, otită medie, mastoidită,
pneumonii, bronhopneumonii;
 Septicemie: apare la gazde „compromise” (copii distrofici, stări
de hiporeactivitate în bolile de sistem);
 Febra puerperală.
-Nesupurative
 Scarlatina este o boală eruptivă, afectând cu precădere copii preşcolari şi din
primele clase. Incubaţia este de 10-14 zile, iar debutul este brusc, cu febră,
vărsături, dureri în gât. La examenul obiectiv se notează angină
eritematoasă şi limba roşie cu foliculi linguali hipertrofiaţi (limbă de
zmeură). În perioada de stare se adaugă erupţia (exantem): micropapule în
placarde, care respectă faţa (masca lui Filatov). Complicaţiile sunt
reprezentate de glomerulonefrita în focar sau difuză.

b. Complcaţii (sindroame) poststreptococice

 Glomerulonefrita acută difuză (GNAD) apare după o infecţie cu tulpini

de streptococ, iar clinic evoluează cu albuminurie şi hematurie.
 Reumatismunl aticular acut (RAA) apare consecutiv unei angine, după o
perioadă de latenţă de 18-20 zile. Evoluează clinic cu dureri şi inflamaţii
articulare (simetric, bilateral) şi cu fenomene de cardită. Pot rămâne
sechele valvulare şi/sau miocardice.
 Eritemul nodos: pe piele, apar formaţiuni de culoare roşie-
vânătă, diseminate, dureroase.

8.Pneumococul: morfologie, patogenie, aspecte clinice ale

infecţiilor pneumococice.
MORFOLOGIE:

-Coci Gram pozitivi, în formă de “flacără de lumânare” sau “vârf de lance”.

- aşezaţi în diplo, cu predominenţă extracelulară

-capsulati

-nesporulati,imobili
 PATOGENIE:
Factorii de patogenitate ai germenului sunt reprezentaţi de :

 factorii de virulenţă corpusculari (capsula cu acţiune antifagocitară

prin natura puternic acidă a materialului capsular, ca şi prin
proprietăţile hidrofile ale acesteia);
 factori enzimatici invazivi (hialuronidază şi neuraminidază);
 factori toxigeni (hemolizine, leucocidine,
 “principiul producător de purpură hemoragică”).

ASPECTE CLINICE:
-Pneumonia francă lobară.

Este cel mai frecvent tablou clinic al infecţiei pneumococice la om. Debutul bolii
este brusc, cu febră mare, tuse, stare generală alterată. În perioada de stare, se
notează tuse, dispnee (greutate la respirat), expectoraţie ruginie. Convalescenţa
este de la câteva zile până la 1-2 săptămâni. Aspectul “clasic” al pneumoniei
pneumococice se întâlneşte astăzi din ce în ce mai rar, datorită tratamentului cu
chimioterapice, care scurtează evoluţia bolii şi determină un tablou clinic mai
benign.

-Bronhopneumonia.

Leziunea cuprinde mai multe zone din plămân. Boala se întâlneşte la copii, la
batrâni sau la persoane cu stare de rezistenţă precară (boli cronice degenerative,
cancer etc).

- septicemii cu focare secundare de pericardită (seroasă sau purulentă),

- peritonită (mai ales la copii) asociată cu ascită şi nefroză, consecutivă
unei pneumonii pneumococice;
- meningită (LCR bogat în germeni şi relativ sărac în celule, germenii
fiind situaţi predominant extracelular);
- sinuzită sau otită medie (complicată la sugari deseori cu

mastoidită). 9.Meningococul: morfologie, patogenie, aspecte clinice.

MORFOLOGIE:

-Coci Gram negativi, reniformi (în formă de “boabă de cafea”), aşezaţi in “diplo”
- situaţi predominant intracelular

-tulpinile proaspat izolate:capsula

-imobili,nesporulati

PATOGENIE:
În anumite condiţii, de apărare precară (sau reactivitate particulară), ca şi în cazul
pneumococilor, meningococii din tractul respirator pot depăşi barierele de apărare
locală, cu descărcare sanguină (meningococemia) şi localizare secundară în
meninge (meningită purulentă). Uneori, chiar după dispariţia semnelor clinice
meningeale, meningococemia persistă. Pot apărea şi alte diseminări secundare:
cutanate, articulare, pulmonare, otice şi suprarenale.

În infecţiile grave generalizate cu meningococi, s-a remarcat apariţia insuficienţei

suprarenaliene acute (sindromul Waterhouse-Friedrichsen), leziunea locală fiind
predominant hemoragică şi afectând tot complexul hormonal al glandei, cu
precădere însă hormonii glucocorticoizi.

Cauzele care favorizează trecerea de la o infecţie meningococică inaparentă la

boala manifestă clinic sunt multiple:

- virozele respiratorii acute sezoniere (virusuri gripale, paragripale)

- tratamente imunosupresive (cortizon),

-boli de sistem (leucemii, cancer,

Hodgkin). ASPECTE CLINICE:

-Meningita cerebro-spinală epidemică

, forma clinică cea mai frecvent întâlnită, debutează brusc, cu fenomene de

faringo- amigdalită, febră, vărsături, cefalee, redoarea cefei (înţepenirea). În
perioada de stare, se adaugă şi alte semne meningeale (rigiditatea coloanei
vertebrale, fotofobie, greaţă cu vărsături incoercibile).

-Complicaţiile la distanţă pot apărea la nivelul pielii, plămânului, articulaţiilor,

urechii medii (otită, mastoidită).
-Cea mai gravă complicaţie este sindromul de insuficienţă suprarenaliană acută
(Waterhouse-Friedrichsen), de obicei cu mortalitate 100% (astenie profundă,
stare toxică).

10. Gonococul: morfologie, patogenie, aspecte clinice.

MORFOLOGIE

-Coci Gram negativi, reniformi (formă de “boabă de cafea”), aşezaţi in “diplo”,

predominant intracelular

-gonococii virulenti prezinta fimbrii(tipul 1 si 2)

-prezinta capsula

-imobili,nesporulati

PATOGENIE

Germenii intră în organism de obicei pe cale genitală, prin contact sexual (boală
venerică), producând o infecţie localizată la nivelul mucoasei genitourinare. Apare
o inflamaţie cu secreţie purulentă (mai evidentă la bărbaţi decât la femei). La
bărbat, se poate extinde la prostată sau epididim, iar la femeie poate ascensiona
către uter, trompe şi ovare (anexită gonococică).

O complicaţie datorită diseminării sanguine este artrita gonococică (fenomene

inflamatorii intense la nivelul sinovialei).

ASPECTE CLINICE:

Uretrita gonococică (gonoreea sau blenoragia).

La bărbat, semnele clinice sunt mai evidente: prurit şi durere locală la nivelul
uretrei peniene, însoţite apoi de o secreţie purulentă galben-verzui.

Complicaţiile gonoreei la bărbat sunt: orhiepididimita şi artrita gonococică

(inflamaţia puternică a articulaţiilor).

La femeie, semnele clinice sunt mai atenuate, chiar absente (vulvovaginită).

Netratată, se poate extinde dând cervicite, salpingite, ce pot duce la sterilitate.

Vulvovaginita gonococică a fetiţelor,

de obicei rebelă la tratament, se produce prin contaminarea de la lenjeria mamei.

Oftalmia noului-născut:

kerato-conjunctivită purulentă, care poate evolua până la panoftalmie (abces al

întregului glob ocular), în urma contaminării fătului în timpul travaliului, prin
traversarea căilor genitale contaminate (pentru prevenire, la naştere, se aplică pe
conjunctivele nou-născutului instilaţii cu nitrat de Ag 1%).

11. Bacilul antraxului: caractere morfologice si de cultura

MORFOLOGIE
Este imobil.
Aspect: bacili drepti, cu capetele retezate. in produsele patologice sunt incapsulati,
nesporulati, dispusi fie izolat, fie in lanturi scurte. Ca urmare a fixarii bacililor,
capetele lor devin usor concave, lantul imitand ,trestia de bambus“
CARACTERE CULTURA
Pe geloza simpla colonii mari, de 2-4 mm diametru, albe-cenugii, varianta
,,.R“(aspect caracteristic „cap de meduza”)
Pe geloza-sange:nu produce hemoliza
In bulion simplu:depozit floconos,mediu-limpede
Pe geloza dreapta:”brad inversat”
Pe mediul PLET:colonii mici
12. Bacilul antraxului: patogenie si aspect clinice
PATOGENIE:
Antraxul,carbunele sau dalacul este o antrapozoonoza care evolueaza cu o
incidenta destul de ridicata la animale si ca boala profesionala la om.
Germenii pot invada tesuturile dincolo de poarta de intrare sau pot ramane
cantonati acolo
ASPECTE CLINICE:
La om se manifesta sub 2 forme principale:
-carbunele extern sau cutanat (pustula malignd, edemul malign)
-carbunele intern(pulmonar, digestiv, meningean)
Toate formele pot evolua spre septicemie prin diseminarea infectiei pe cale
sanguina sau limfatica.
Carbunele cutanat.
Forma clinica cea mai frecvent intalnita la om este pustula
maligna(Aparelocalizata pe fata, gat sau membre).
Edemul malign este o forma grava de carbune cutanat: atunci cand tabloul clinic
este dominat de un edem extins, febra, stare toxica.
Carbunele pulmonar se manifesta printr-o pneumonie
sau bronhopneumoniehemoragica, insotita de septicemie.
Carbunele digestiv apare rar la om. Suvine in urma ingerarii de carne infectata si se
manifesta sub forma unei enterocolite acute: greata, varsaturi, febra, dureria
bdominale, scaune sanguinolente, stare toxica, colaps si mortalitate foarte ridicata.
Meningoencefalita carbunoasa este o forma rara, aproape totdeauna mortala.
13. Bacilul difteric: morfologie,caractere de patogenitate, aspecte clinice.
MORFOLOGIE:
- Bacili Gram pozitivi (la limită), cu capetele mai groase - măciucaţi, având
formă generală de „pişcot”.
- nesporulaţi, neciliaţi, necapsulaţi
- . Prin coloraţia specială Del Vecchio (cu albastru de metilen Löeffler), se remarcă
apariţia la capele îngroşate ale bacilului a granulaţiilor metacromatice
(corpusculuii lui Babeş-Ernst) de culoare verde-brun, iar corpul bacterian apare
colorat în gălbui.
-În produsul patologic, bacilii difterici sunt aşezaţi în forma literelor chinezeşti
sau latine (L, X, V, Y) sau a „unui mănunchi de chibrituri răsfirat pe masă”
CARACTERE DE PATOGENITATE
Corynebacterium diphteriae îşi realizează patogenitatea la om şi animal în mod
pregnant prin toxinogeneză. Germenul rămâne cantonat la poarta de intrare şi
secretă o exotoxină - toxina difterică - ce difuzează apoi la distanţă în organism.
Tulpinile toxigene de C. diphteriae sunt toate lizogene - purtătoare de bacteriofag
temperat beta
 pentru producerea toxinei difterice, mediul mai trebuie să îndeplinească
şi alte condiţii, înafara stării de lizogenie, şi anume:
 condiţii de pH şi presiune osmotică
 ; o anumită concentraţie în aminoacizi;
 sursă de carbon şi azot.
Din punct de vedere al acţiunii biologice, datele pot fi grupate astfel: acţiunea
experimentală a toxinei şi acţiunea toxinei la om.
a. Acţiunea experimentală a toxinei
Injectarea subcutanată a toxinei difterice la animalul sensibil este urmată de
moartea după 12 ore, cu variaţii de timp, în funcţie de doză
b. Acţiunea toxinei la om
La poarta de intrare, locul de cantonare a germenilor, toxina determină leziuni
necrotice caracteristice.
La distanţă, toxina difterică produce leziuni toxice la nivelul miocardului şi la
nivelul nervilor periferici (acţiune cardiotoxică şi neurotoxică).
ASPECTE CLINICE:

Difteria îmbracă diverse forme clinice:

- Angina difterică

- Difteria nazofaringiană

- . Difteria conjunctivală

- . Difteria cutanată

-Difteria laringiană (crupul difteric)

14. Bacilul Koch: caractere morfologice,structură antigenică, caractere

de cultură.

MORFOLOGIE:

- bacilii tuberculoşi apar drepţi sau uşor încurbaţi, dispuşi în palisade sau
cordoane (semn de patogenitate).

- Dispunerea în cordoane răsucite, „în serpentine” reprezintă un semn de

patogenitate a tulpinii

COMPOZITIE CHIMICA:
. Acest perete se distinge în primul rând prin marea bogăţie în lipide (60% din
greutatea uscată a peretelui celular; 20-40% din greutatea uscată a întregului corp
bacterian). Lipidele bacilului tuberculos se mai numesc şi substanţe ceroase.
Aceste substanţe conferă bacteriei mai multe proprietăţi:

 proprietatea de hidrofobie: bacilii aderă între ei în mediu apos, sau

„plutesc” la suprafaţa fazei apoase, dacă nu sunt pretrataţi cu detergenţi;
 rezistenţa la tratamentul cu acizi sau alcooli;
 rezistenţa la acţiunea specifică a anticorpilor sau

complementului. Dintre micoside menţionăm:

 Factorul „cord”
 „Ceara D
 Fracţiunea crudă de fosfatide
 Sulfatidele
 STRUCTURA ANTIGENICA:
Se cunosc relativ puţine date despre antigenele bacilului tuberculos. Se
ştie că hipersensibilitatea întârziată, testată prin intradermoreacţie se
datoreaza unui antigen proteic: tuberculina sau PPD („purified protein
derivative”

Ceara D, împreună cu PPD, contribuie la instalarea imunităţii celulare

(hipersensibilitate întârziată).

Există şi reacţii încrucişate între antigenele diferitelor specii de micobacterii

(patogene, saprofite).

CARACTERE DE CULTURA

Germen aerob obligatoriu

Poate cultiva bine pe medii sintetice care contine: glicerol, saruride amonii
Cresterea bacteriei pe mediile adecvate, lichide sau solide, necesita timp indelungat
e incubare
Dezvolta colonii pe mediul solid abia dupa 2-3 saptamani de la insamantare
Pe medii lichide formeaza la suprafata acestora o pelicula
Pe medii solide da: colonii rugoase, polilobate, conopidiforme caracteristice, cu
suprafata uscata, alb- galbui
15. Bacilul Koch: patogenie, aspecte clinice.
PATOGENIE:
Consecinţele inhalării sau ingestiei de bacili tuberculoşi depind de
convergenţa mai multor factori, şi anume:

 virulenţa tulpinii de Mycobacterium tuberculosis (factor

„cord”, sulfatide);
 mărimea inoculului (concentraţia de germeni);
 rezistenţa nespecifică şi specifică (imună) a organismului
supus infecţiei

ASPECTE CLINICE:
a. Tuberculoza pulmonară

Tuberculoza primară: evoluează de regulă fără semne clinice (infecţie

inaparentă); uneori se notează semne clinice minore, necaracteristice: febră,
tuse
 Tuberculoza secundară: apar subfebrilităţi sau forme pseudogripale (febră,
dureri musculare, astenie, tuse seacă). În cazul evoluţiei către cazeificare
(cavernă), poate apărea expectoraţie cu sânge (hemoptizie)

b.Tuberculoza extrapulmonară

Reprezintă de obicei rezultatul unei localizări secundare a unei tuberculoze

pulmonare. Cele mai frecvente localizări extrapulmonare sunt:

 Tuberculoza renală
 Tuberculoza intestinală (peritoneală).
 Tuberculoza meningeală (meningita tuberculoasă
 Tuberculoza osteo-articulară, cu formele: osteomielită bacilară
,morbul lui Pott
 Tuberculoza ganglionară sau „abcesul rece”:
 Tuberculoza miliară
 Tuberculoza genital

16. Structura antigenică a enterobacteriilor; tipuri de antigene şi

rolul acestora în patogenitatea bacteriană; exemple.

ANTIGENUL O (SOMATIC)

Proprietăţi fizico-chimice. Este termostabil, sensibil la tratamentul cu formol şi

rezistă la tratamentul cu alcool.

Structură. Este format din complexul glucido-lipido-polipeptidic care prezintă trei

componente :

 polizaharidul specific ”O”

 polizaharidul comun „de miez”
 lipidul A

Este imunogen puternic

ANTIGENUL H (flagelar)

Proprietăţi fizico-chimice: este termostabil, rezistent la tratamentul cu formol şi

sensibil la tratamentul cu alcool.
Structură: holoproteică.

Proprietăţi antigenice şi alte proprietăţi biologice. Este prezent numai la speciile şi

tulpinile mobile care prezintă cili. Este un imunogen puternic, inducând anticorpi
aglutinaţi, necorelabili întotdeauna cu rezistenţa, deci neprotectori. Caracterele
aglutinării de tip „H” sunt: formarea de complexe mari, flonconoase, instabile
(disociabile la aglutinare).

ANTIGENE DE ÎNVELIŞ

Antigenele K: sunt prezente la nivelul capsulei (tulpini capsulate de Klebsiella sau

E. Coli) sau în peretele celular (polizaharizi) la exteriorul antigenului O, pe care îl
pot masca. Sunt termostabile, legate de regulă de patogenitate şi anume de
virulenţă; se descriu tipurile: A, B, „K-de tip L”, etc. Exemple:

- antigenul K pentru anumite tipuri enterotoxigene la E.coli la adult;

- antigenul K (cu determinanţi B) pentru serotipurile OB de E.coli implicate în

„diareea malignă a noului născut”.

Antigenele Vi: sunt prezente la tulpinile şi speciile virulente de Salmonella.

Sunt de natură proteică. Acoperă antigenul O, pe care îl maschează. Sunt
termolabile. Sunt imunogene, inducând anticorpi protectori.

17. Caractere de patogenitate ale enterobacteriilor.

. Virulenţa

Factorii corpusculari de virulenţă sunt reprezentaţi de:

- Antigenul K şi antigenul Vi (de înveliş), care sunt corelaţi cu

invazivitatea, determinând deci putere antifagocitară germenului (E.coli,
Salmonella).

- Factori de „colonizare”, care sunt corelaţi cu prezenţa antigenului K, la unele

tulpini enteropatogene de E.coli. Se găsesc la suprafaţa fimbriilor. Determină
ataşarea fermă a germenilor de celulele epiteliului intestinal (”cu platou striat”).
La om s-au descris „factorii de colonizare I şi II” (determinanţi plasmidici).

Toxinogeneza
 Exotoxinele:E.coli determinata plasmidic si pt vibrionul holeric este determinata
cromozomial

- Endotoxinele. Sunt echivalente antigenului somatic O (LPS) - mai ales lipidul

A si sunt responsabile pentru:
o Soc endotoxinic
o Febra
o Leucopenie
o Hipertensiune
o Imunitate umorala
18. Aspecte clinice în infecţiile cu enterobacterii.
 INFECTII DIGESTIVE
- Apar sub forma unor toxiinfectii alimentare sau induse sub tratament
- Escheria coli enterotoxigen determina enterocolite infantile, diaree, tuse
- Serotipul O55 B5 implicat in diareea maligna a nou-nascutilor
 INFECTII URNINARE
- Ecoli determina 90% din infectiile urinare (cistite, nefrite)
- Acestea sunt favorizate de litiaza renala, stenoza uretrala
 INFECTII RESPIRATORII SI ORL
- Klebsiella determina: sinuzite, otite, pneumonii
- Proteus: implicat in etiologia otitelor, pneumonii
- Piocianicul: bronhopneumonii
- E. Coli: supuratii pulmnonare
 INFECTII GENITALE
- E coli, Klebsiella: solpingite, uretrite
 SUPURATIA PLAGILOR CHIRURGICALE SI A ARSURILOR
- Pot fi produse de proteus, piocianic
 BACTERIEMII SAU SEPTICEMII
- Pot fi provocate de orice enterobacterie
 INFECTI NOSOCOMIALE
- Determinate de E. Coli,enterobacteriacee
19. Escherichia coli:caractere morfologice, de cultură şi metabolice
MORFOLOGIE:
-Bacili Gram negativi, majoritatea mobili (cili peristrichi) (figurile 1 şi 2),
nesporulaţi.
- Unele tulpini au capsulă („tulpini mucoide”, care sunt enteroinvazive
CARACTERE CULTURA:
-germeni nepretenţioşi.
-Pe bulion tulbură uniform mediul.
-Pe geloză, dau colonii mari, lucioase, bombate (”S”).
-Pe medii lactozate, produc fermentarea lactozei
-Pe mediul Levine (cu eozină- albastru de metilen) determină colonii mari, închise
la culoare, cu luciu metalic.
CARACTERE METABOLICE:
-fermentează cu gaz: glucoza, lactoza, zaharoza, manoza;
-nu produc hidrogen sulfurat;
-indol: pozitiv;
-reacţia la roşu metil: pozitivă;
-urează: negativă;
-lizindecarboxilază: variabil;
-nu folosesc citratul ca unică sursă de carbon.

Pe mediul politrop TSI , prezintă următoarele caractere:

-fermentează glucoza, lactoza şi zaharoza cu producere de gaz;
-nu produc hidrogen sulfurat.
Pe mediul politrop MIU:
-mobilitate: pozitiv;
-indol: pozitiv;
-urează: negativ.
20. Fenotipuri diareigene si uropatogene de E.coli
Diareigene:
-enterotoxigen(ETEC),
-enterohemoragic(EHEC),
-enteroinvaziv(EIEC),
-enteroagregativ(EAggEC),
-enteropatogen(EPEC)
-anteroaderent difuz(DAEC)
Uropatogene:
Factorii de uropatogenitate, recunoscuţi la E.coli uropatogen sunt:
- adezinele
- hemolizina,
- aerobactina - factorul citotoxic necrozant I (CNF I)
- antigenele O – în mod particular 8 serogrupuri se întâlnesc frecvent printre
tulpinile uropatogene: O1, O2, O4, O6, O7, O16, O18 şi O75. Antigenele O
cresc presistenţa bacteriilor în tractul urinar
- antigenele capsulare.
21. Aspecte clinice in infecţiile cu Escherichia coli.
Enterita noului-născut („diareea malignă”).
Apare la nou-născuţi sau sugari (maternităţi, servicii de pediatrie) cu transmitere de
la purtătorii aparent sănătoşi. Evoluţia este, de regulă, gravă, cu mortalitate extrem
de dezvoltată (tulpinile sunt rezistente la chimioterapice, se produce bacteriemie,
deshidratare, şoc endotoxic, colaps vascular periferic). Sunt implicate
serotipurile O55B5, O111B4, etc.
Meningita.
După descărcări bacteriemice, în cadrul sindromului „diareei maligne” a noului-
născut, se pot produce diseminări secundare la nivelul meningelui, cu evoluţie
fatală la 100% din cazuri.
Infecţii urinare ascendente.
În condiţii de rezistenţă scăzută a organismului, Escherichia coli patogen poate
determina cistite, cistopielite, rezistente la tratamentul cu chimioterpice, cu
evoluţie trenantă (subacută sau cronică). Dacă infecţia cuprinde corticala renală,
poate apărea un abces care cuprinde parenchimul (pionefroză), cu compromiterea
funcţională totală a organului.
Enterite.
Infecţii cutanate.
Sunt, mai ales, intraspitaliceşti, în secţiile de chirurgie, producând suprainfecţia
plăgilor postoperatorii (evoluţie lungă, uneori cu semne generale de toxemie).
În anumite condiţii, Escherichia coli mai poate determina infecţii ale căilor biliare
(colecistopatii, colangiopatii), peritonită, apendicită etc.
Diareea călătorilor
22. Shigella:caractere morfologice,de culturăşi metabolice.
MORFOLOGIE:
-Sunt bacili Gram negativi, cu capetele rotunjite, nesporulaţi, necapsulaţi, imobili.
CARACTERE CULTURA:
Pe medii selective comune pentru shigelle şi salmonelle, conţinând geloză, produşi
cu bilă, lactoză şi indicator, shigellele dau:colonii transparente, strălucitoare, de
culoarea mediului (lactozo-negative).
CARACTERE METABOLICE:
Indol negativ( subgrupul A si D) , pozitiv(B), variabil C
o Reduc nitratii la nitriti
o Nu produc hidrogen sulfurat
o Nu produc ureaza
o Nu folosesc citratul ca sursa unica de
carbon 23.Shigella: patogenie, aspecte clinice.
PATOGENIE:
Shigellele se localizează în intestinul uman şi anume ileonul terminal şi colon,
rămânând cantonate, deci cu putere minimă de invazie în condiţiile obişnuite
Endotoxina determină leziunea locală din dizenterie bacilară, reprezentată de
ulceraţii superficiale şi extinse ale mucoasei intestinale
ASPECTE CLINICE:
 Dizenteria acută.
După o incubaţie de 2-8 zile, debutul este brusc şi se caracterizează prin:
scaune numeroase, moi şi muco-sanghinolente, însoţite de crampe abdominale
şi dureri atroce la defecare (tenesme). Astăzi, formele acute pot îmbrăca şi
aspectul unei enterite severe necaracteristice.
Dizenteria cronică.
Se instalează fie în urma unei dizenterii acute insuficient tratate, fie datorită
infecţiei cu o tulpină de Shigella rezistentă la chimioterapice sau, în cazuri speciale
de dezechilibru al florei intestinale. Clinic, dizenteria cronică poate evolua ca o
infecţie inaparentă (diagnosticată numai prin coprocultură pozitivă pentru
Shigella) sau cu semne discrete, necaracteristice, de enterocolită (perioade de
alternanţă între constipaţie, diaree, meteorism abdominal).
Clinic, în vechile infecţii cu Shigella dysenteriae, se adăugau fenomene nervoase
ca paralizia de neuron motor periferic, alte tulburări neurologice, circulatorii şi
respiratorii.
25. Salmonella:caractere morfologice,de cultură şi metabolice
MORFOLOGIE:
-Bacili Gram negativi, cu capetele rotunjite, mobili (cili petrichi),necapsulaţi,
nesporulaţi.
CARACTERE CULTURA:
-Pe mediile selective cu bilă, lactoză şi indicator (albastru de brom timol),
salmonellele determină colonii mici, lactozo-negative (nu virează
culoarea mediului), semitransparente, cu uşoară tentă verzuie-albăstruie.
-Pe mediu selectiv cu bismut (Wilson-Blair), coloniile de salmonelle sunt mici,
aderente, de culoare brună sau neagră, cu luciu metalic.
-Pe mediile diferenţiale cu lactoză şi indicator, salmonellele se disting prin colonii
mici, lactozo-negative, semitransparente.
CARACTERE METABOLICE:
- Caractere biochimice de gen
o Fermentarea glucozei, cu gaz, fermenteaza manita, sorbitolul si maltoza
o Lipsa fermentarii lactozei ca si a altor zaharuri
o Lipsa producerii de indol
o Reactia rosu metil negativa
o Producerea de lizin – decarboxilaza
o Lipsa producerii de fenil-alanin-dezaminaza
o Folosirea citratului ca unica sursa de carbon
o Lipsa producerii de acetilmetilcarbinol din glucoza
o Pe mediu TSI: fermenteaza glucoza, cu gaz/fara gaz, produc hidrogen
sulfurat si nu fermenteaza lactoza si zaharoza
o Pe mediu MIU: sunt mobile, nu produc indol, nu produc ureaza
- Caractere biochimice de diferentiere intre diferitele specii
o Fermentarea celor 6 zaharuri
o Fermentarea glicerolului
o Lichefierea gelatinei
o Actiunea unor acizi organici
26. Sallmonela:structura antigenica corelata cu patogenitatea
Antigenele somatice („O”)
Sunt legate de peretele celular al germenului, fiind, din punct de vedere chimic,
complexe glucido-lipido-polipeptidice
Sunt termostabile, sensibile la formol.
Antigenul somatic O determină specificitatea de grup
Identificabile cu endotoxinele Salmonellelor, antigenele somatice contribuie la
patogenitatea tulpinilor bacteriene prin toxinogeneză.
Antigenele flagelare („H”)
Fac parte din structura cililor de la suprafaţa celulei bacteriene, De natură
proteică, sunt termostabile, dar rezistente la tratamentul cu formol; determină
specificitatea de tip. Nu există o corelaţie între prezenţa şi tipul antigenelor „H”,
pe de o parte şi patogenitatea tulpinii bacteriene, pe de altă parte.
Anticorpii anti-„H” nu dau indicaţii fidele despre infecţiile salmonellozice
generalizate, titrul lor fiind chiar înalt, putând fi reflectarea răspunsului imun faţă
de o vaccinare recentă şi nu un argument cert în sprijinul infecţiei prin boală.
Antigenele de suprafaţă (Vi)
Unele specii de Salmonella conţin la suprafaţa peretelui celular bacterian, în afara
antigenelor somatice „O”, un antigen de suprafaţă, numit Vi (Vi = virulenţă),
termolabil, de natură proteică.
Antigenul Vi poate suferi o variaţie cantitatuvă, corelată cu pierderea virulenţei.
Este imunogen, inducând anticorpi aglutinanţi, de regulă protectori.
27. Patogenie, aspecte clinice în infecţiile cu Salmonella
PATOGENIE:
Prin îmbinarea factorilor de virulenţă (antigen de suprafaţă Vi) cu cei de
toxinogeneză (endotoxine, respectiv antigene somatice O), se realizează un
complex fiziopatologic al salmonellozellor care poate îmbrăca trei forme: febra
enterică, septicemia, gastroenterita.
ASPECTE CLINICE:
a. Febra enterică.
Vom lua pentru descriere tabloul clinic al febrei tifoide, cea mai de temut
dintre infecţiile cu Salmonella din această categorie. După contaminare,
urmează o incubaţie de 7-14 zile. Debutul este insidios, cu stare generală
alterată, anorexie, cefalee, astenie. Se adaugă: febră cu caracter continuu,
splenomegalie şi uneori o erupţie discretă (pete roz). În perioada de stare
 febra se menţine, adăugându-se semne digestive discrete (constipaţie,
meteorism abdominal), bradicardie.
b. Septicemia (exemplu: infecţia cu Salmonella cholerae suis). Debutul este
insidios sau brusc, cu febră înaltă, remitentă, cu bacteriemie instalată rapid,
cu semne digestive estompate sau absente. Apar focare secundare supurative
în: căile biliare, ficat, meninge, rinichi, cord, plămân, articulaţii. Evoluţia este
foarte gravă, de multe ori letală, chiar în condiţiile actuale de aplicare a
chimioterapiei.

c. Gastroenterita (exemplu: toxiinfecţiile alimentare cu S. heidelberg, S. agona, S.

typhimurim, S. enteriditis). Infecţia, localizată intestinal, apare în urma
consumului de alimente contaminate. Incubaţia este scurtă (8-48 ore), apoi apar
semne manifeste digestive (colici abdominale, scaune frecvente, moi) însoţite de
alterarea stării generale, greţuri, vărsături, uneori febră. Evoluţia este benignă, mai
ales dacă se aplică tratamentul cu chimioterapice. Gastroenterita este forma clinică
cea mai des întâlnită astăzi în salmonelloze, inclusiv în ţara noastră. Uneori,
rămâne starea de portaj (putători aparent sănătoşi).
28. Klebsiella: caractere morfologice, de cultură şi metabolice.
MORFOLOGIE:
Sunt bacili Gram negativi, groşi,
capsulaţi. CARACTERE CULTURA:
După 24 ore de la însămînţare şi incubare la 37°C pe mediile de cultură lichide
(bulion glucozat) produce o tulburare uniformă a masei mediului, iar pe cele solide
selective cu lactoză, determină colonii mari de 2-3 mm, rotunde, opace, convexe,
cu aspect mucos, filant, lactoză pozitive, cu fenomen de cameleonaj.
CARACTERE METABOLICE:
-Fermentează cu producere de gaz: glucoza, lactoza, zaharoza.
- Nu fermentează inulina.
- Uneori, aciditatea produsă prin fermentare este
tranziorie („fenomenul de cameleonaj”).
- Nu produc indol;
- nu produc hidrogen sulfurat;
- folosesc citratul ca unică sursă de carbon;
- reduc nitraţii la nitriţi;
- reacţia roşu-metil este negativă,
- reacţia Voges-Proskauer pozitivă;
- produc urează.
29. Klebsiella: caractere de patogenitate si aspecte clinice
CARACTERE PATOGENITATE:
Este un germen condiţionat-patogen.
 Virulenţa depinde de capsulă (antigenul K de înveliş), ce îi conferă protecţie
antifagocitară.
Toxinogeneza se manifestă prin endotoxină (antigen somaic O).
ASPECTE CLINICE:
a. Infecţii pulmonare purulente, ca floră de invadare secundară, în bronşiectazie,
cu evoluţie cronică.
b. Pneumonie, asemănătoare clinic cu pneumonia pneumococică (evoluţie acută
sau subacută; expectoraţii cu spută ruginie, gelatinoasă). Deseori, pneumonia cu
Klebsiella se complică, dând abces pulmonar cu localizare predilectă în zonele de
parenchim cu edem, ceea ce s-a demonstrat a fi consecinţa împiedicării
fagocitozei locale datorită prezenţei capsulei microbiene.
c. Infecţii urinare. Alături de Escherchia coli, Pseudomonas aeroginosa şi
Proteus, Klebsiella pneumoniae poate fi agentul cauzal al unor infecţii urinare.
d. Infecţii septicemice şi meningită (mai ales la copii mici, cu rezistenţă scăzută).
30. Proteus:patogenie si aspecte clinice.
PATOGENIE:
În general, Proteus constituie un exemplu de germen saprofit, care populează flora
normală a microbiocenozei umane, mai ales intestinale. În anumite condiţii, se pot selecta
tulpini condiţionat-patogene, care determină infecţii aparente clinic (enterite, infecţii urinare).
În aceste cazuri, patogenitatea se exprimă atât prin virulenţă, cât şi prin toxinogenoză.
ASPECTE CLINICE:
Exacerbarea patogenităţii germenului la „gazde compromise” determină apariţia infecţiilor
de tip „oportunistic”.
Speciile saprofite nu determină îmbolnăviri.
Selecţia de tulpini condiţionat-patogene în urma tratamentului oral cu antibiotice cu spectru
larg, a dus la apariţia unei patologii „particulare” cu Proteus: infecţii urinare intraspitaliceşti
(cistopielite, cistite, chiar pionefroze) la adulţi; enterite acute grave, la copii; infecţii purulente
ale pielii (plăgi postoperatorii) cu miros putrid. Aceste afecţiuni sunt greu de stăpânit, datorită
rezistenţei înalte a germenilor infectanţi la chimioterapicele uzuale.
31. Vibrionul holeric: factori de patogenitate, aspecte clinice.
PATOGENITATE:
- Virulenta
o Vibrionii Nu sunt invazivi.
 o Neuraminidaza, deşi enzimă bacteriană, acţionează nu invaziv, ci
prin potenţarea toxinelor.

-Toxinogeneza

o Exotoxina: „Enterotoxina” sau „coleragen” este foarte asemănătoare cu LT

de la E.coli enterotoxigen ca înrudire antigenică şi mecanism de acţiune.
 Proteina termolabila
 Formata din proteina A si B
o Endotoxina prezintă efectele endotoxinelor celorlalte bacterii
intestinale. ASPECTE CLINICE:
Evoluţia clasică a holerei se caracterizează prin: incubaţie 2-5 zile, debut brusc, cu greţuri,
vărsături, diaree şi dureri abdominale atroce (crampe), urmat de perioada de stare (scaune
foarte frecvente, apoase, cu aspect de „apă de orez”- scaune „riziforme”: mici granule albe care
conţin celule epiteliale descuamate, mucus şi numeroşi vibrioni). Pierderea de lichide prin
scaun (până la 10-12 litri zilnic) duce la deshidratare, creşterea azotemiei extrarenale, fenomene
toxice endogene, cu tulburări cardio-respiratorii, care oglindesc afectarea centrilor
neurovegetativi din trunchiul cerebral.
Astăzi se întâlnesc numeroase alte forme clinice de holeră, cu evoluţie mai puţin
dramatică (enterită severă), ceea ce are o mare importanţă epidemiologică.
32. Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic).
CARACTERE MORFOLOGICE

Bacili Gram negativi, mobili, cu cili dispusi polar.

CARACTERE DE CULTURA
Bacilul piocianic cultiva usor pe medii uzuale.
Caracteristic in cultura este producerea de pigmenti: colorarea in verde a
bulionului.
Pe mediile solide cu sange,se produce hemoliza in jurul coloniilor.
Atat pe mediile lichide, cat si pe cele solide, cultura de Pseudomonas aeruginosa
are un miros caracteristic placut, aromat de ,,flori de tei”.
 PATOGENIE
- Poate exista in mediul extern ca si in intestinul uman, ca saprofit
- In unele conditii devine patogen datorita tratamentelor abuzive cu antibiotice
- Patogenitatea se realizeaza prin toxinogeneza si virulenta
 ASPECTE CLINICE
- Infectii urinare
- Trenante
- Infectii purulente
- Puroi verde albastrui cu miros aromat
- Meningite
- Septicemii
33. Genulhaemophilus: specii, caracteremorfologice, de culturasiaspecteclinice.
⚫ SPECII: Haemophilus influenze Haemophilus parainfluenzae( infecţii
inaparente clinic sau infecţii manifeste ale căilor respiratorii
superioare)
⚫ Haemophilus aegypticus (conjunctivită acută contagioasă)
⚫ Haemophilus ducreyi este agentul etiologic al bolii venerice denumite
„şancru moale”.

CARACTERE MORFOLOGICE:

Cocobacili sau bacili scurţi, Gram negativi, nesporulaţi, imobili. În culturi vechi,
apar şi sub forme morfologice aberante (granulare, filamentoase).

În culturi proaspete pe mediu lichid, prezintă capsulă

CARACTERE DE CULTURA:

Pe medii lichide cu adaus de sânge produce tulburarea mediului în primele ore

după însămânţare, apoi are loc limpezirea acestuia, datorită autolizei.

Pe mediile solide cu adaus de sânge sau produşi de sânge determină colonii foarte
mici, de tip S (netede), neconfluente (aspect de „picături de rouă”).
Coloniile tulpinilor virulente, proaspăt izolate, care conţin capsulă, au caracter
mucoid.
ASPECTE CLINICE

Debutul bolii este prin rinofaringită, complicată apoi cu o sinuzită sau otită medie,
apoi catar al căilor respiratorii şi, uneori, chiar bronhopneumonie. Se asociază
destul de frecvent meningita acută. În unele cazuri se notează frecvent şi apariţia
laringitei obstructive (pseudocrup) cu edem glotic - formă foarte gravă, deseori
fatală, dacă nu se practică traheotomia de urgenţă.

34. Bordetella: aspecte clinice si patogenie

PATOGENIE:
Boala se întâlneşte tipic numai la om. Infecţia experimentală a fost posibilă, cu
producerea unor tablouri clinice diverse, la maimuţă, câine, iepure, şobolan,
şoarece, dihor, embrion de găină.
Bordetella pertussis prezintă o afinitate deosebită pentru anumite ţesuturi, în
special pentru epiteliul ciliat al căilor respiratorii (bronhotrahee) la copii.
Hiperleucocitoza cu limfocitoză, întâlnită în tabloul periferic al bolnavilor de tuse
convulsivă s-ar datora, de asemenea, exotoxinei absorbite în sânge
ASPECTE CLINICE:
Incubaţia bolii este de circa două săptămâni.
„Clasic”, tusea convulsivă debutează insidios, cu coriză (inflamaţie cu secreţie la
nivelul cavităţii nazale), strănut, tuse seacă. În perioada de stare, apar crizele
(„chintele”) de tuse caracteristică: sacadată de expiraţii forţate, întrerupte de câte o
inspiraţie profundă, zgomotoasă. „Chintele” se declanşează mai ales noaptea şi
sunt însoţite deseori de vărsături.
Complicaţiile frecvente, constau în bronhopneumonie şi, mai rar, obstrurarea
bronhiilor cu secreţie (masă de mucus), având drept consecinţă apariţia
convulsiilor prin anoxie secundară. Tabloul sanguin periferic arată
hiperleucocitoza cu limfocitoză. Boala durează, de regulă, două săptămâni, tusea
persistând apoi timp de două-trei săptămâni.
35. Brucella: patogenie, aspecte clinice, epidemiologie si profilaxie
PATOGENIE:
Bruceloza este o antropozoonoză (afectează animalele şi omul). Brucella
melitensis dă infecţii la capră şi la om; Brucella abortus la bovine şi om; Brucella
suis la porcine şi om. Este o boală profesională (crescători de vite, veterinari,
lucrători în laboratoarele de specialitate).
Poarta de intrare poate fi: cutanată (leziuni discrete, excoriaţii), digestivă,
conjunctivală, respiratorie (prin aerosoli).
ASPECTE CLINICE:
La om, bruceloza apare accidental ca boală profesională, prin contaminarea de la
animale, fie pe cale cutanată (leziuni ale pielii venite în contact cu piei sau lochii
de animal bolnav), fie pe cale digestivă (lapte, carne de animal bolnav), fie
conjunctivală sau respiratorie (aerosol). Incubaţia este lungă (câteva săptămâni),
după care apare debutul insidios, cu: febră, stare de rău, slăbiciune generală,
dureri musculare.
EPIDEMIOLOGIE
Bruceloza umană se datoreaza contaminării de la animal prin: consum de lapte
nepasteurizat, consum de carne de vită bolnavă, contactul profesional cu lochii şi
ţesuturi fetale de la animale bolnave, aereosoli. La noi în ţară, rezervorul principal
de bruceloză animală îl constituie vitele şi, repectiv, porcinele. În unele zone
mediteraneene, caprele pot constitui rezervorul de Brucella melitensis, care
cauzează la om „febra de Malta”.
 PROFILAXIE:
Constă într-un program complex: controlul animalelor pentru depistarea bolii, în
izolarea germenilor din lochii sau lapte etc; pasteurizarea corectă a laptelui;
depistarea şi tratarea corectă a cazurilor umane; controlul periodic prin
intradermoreacţia la brucelină şi eventual prin reacţia de aglutinare a muncitorilor
expuşi.
În unele ţări se aplică un vaccin de uz uman la îngrijitorii de animale, în zonele
cunoscute ca focare de bruceloză existentă. La noi în ţară, se aplică numai măsuri
generale de profilaxie nespecifică.
36. Helycobacter pylori: caractere morfologice, de cultura si metabolice.
MORFOLOGIE:
- Bacili sub forma de virgula,Gram negativi,Prezenti in mucoasa gastrica
- Mobili
- Puternic producatori de ureaza
CARACTERE CULTURA:
Se cultivă pe medii selective, la 37C în atmosferă de 5% O2 şi 10% CO2 şi
atmosferă umedă, cu examinarea culturilor 3-7 zile. Cultura poate fi limitată de
terapia instituită deja, de contaminarea cu alte bacterii sau alţi factori.

Determină colonii mici, transparente, crescând la un pH de 6-7colonii de tip S,

translucide, de 1-2 mm

CARACTERE METABOLICE:

37. Helicobacter pylori:patogenie, aspecte clinice.

 PATOGENIE
- Adaptabil pentru conditiile din stomac
- Capabil sa colonizeze cronic mucoasa gastrica
- Sta la subprafata, se fixeaza pe receptorul epiteliului gastric, se multiplica
si formeaza colonii
 ASPECTE CLINICE
- Infectia este cea mai frecventa si persistenta infectie din lume
- Prezenta la nivelul mucoasei gastrice la mai putin de 20% din persoanele
sub 30 de ani, dar prezenta creste la 40-60% pentru persoanele de peste 60 ani
- Sursa de infectie este reprezentata la om
- Calea de transmitere este fecal-orala si oral-orala prin contact
strans intravamilial
 - Are o rezistenta scazuta in mediul extern
38. Clostridium tetani: patogenie si aspect clinice.
PATOGENITATE:
Tetanosul este o boala infecţioasă datorită acţiunii unei toxine bacteriene.
Clostridium tetani este un germen anaerob neinvaziv care acţionează numai prin
toxinogeneză (rarisim s-a izolat un bacil tetanic din sânge, dar şi în aceste cazuri
bacteriemia este pasageră). De regulă, Cl. tetani pătrunde într-o plagă, prin murdărirea
acesteia cu pământ contaminat cu spori bacterieni sau prin vehicularea sporilor de pe un
obiect care conţine spori (cui ruginit, seceră, coase, sticlă spartă de geam prăfuit).
ASPECTE CLINICE:
Debutul este insidios, cu contractura maseterului (dificultate la masticaţie), semn numit
“trismus”. În perioada de stare apar convulsii ale musculaturii striate (spasme), pe fondul
unei contracturi generalizate a acestei musculaturi. Corpul este întins, cu coloana
vertebrală în hiperextensie dureroasă (opistotonus), cu muşchii feţei încremeniţi într-un
rictus caracteristic (“risus sardonicus”). Accesele de convulsii se declanşează la intervenţia
unui excitant mai puternic (aprinderea becului în salon, zgomotul deschiderii uşii, mişcarea
uşoară a patului). Accesele se însoţesc de dureri musculare atroce. Moartea survine, de
obicei, prin axfixiere, în urma contracturii muşchilor respiratorii. În perioada de vârf a
bolii, febra este un simptom constant. În cazurile de vindecare spontană după perioada de
stare, semnele clinice diminuă şi apoi dispar.
Datorită imunitaţii umorale solide după boală, nu se notează reinfecţii umane clinic
manifeste.
39. Clostridium botulinum: patogenie si aspecte clinice
PATOGENITATE:
Botulismul este o intoxicaţie datorată unei toxine microbiene, deci nu o infecţie propiu-zisă
(deoarece germenul nu pătrunde în organism). Ingerarea toxinei se produce prin intermediul
conservelor alimentare, incomplet prelucrate termic, înainte de darea lor în consum. În aceste
cazuri, sporii de Clostridium botulinum germinează în produs (conservă), cu apariţia formelor
vegetative, care secretă o toxină deosebit de puternică.
Comparativ cu alte exotoxine (tetanică, difterică etc), toxina botulinică este relativ
termostabilă, deşi după 10 minute este inactivată la 1000C. În organism, toxina botulinică nu
este inactivată de sucul gastric acid şi nici de enzimele proteolitice ale secreţiei pancreatice şi
intestinale.
 Toxina pătrunde şi pe cale respiratorie (aerosoli, inhalarea toxinei, accidental, în
laboratoarele de specialitate).
ASPECTE CLINICE:
La 18-96 ore după ingerarea alimentului care conţine toxină, boala debutează cu diplopie
(vedere dublă), încordarea mişcărilor globilor oculari (datorită afectării muşchilor extrinseci ai
ochilor), după care se instalează celelalte simptome: disfagie (dificultate de înghiţire), dislalie
(dificultate în articularea cuvintelor), semne respiratorii şi circulatorii de alterare a ritmurilor
normale (datorită afectării centrilor vegetativi bulbari).
Moartea survine fie din cauza insuficienţei respiratorii, fie a stopului cardiac. Deseori, se
asociază cu tulburări ale vederii, până la cecitate completă (orbire). Inconstant, la începutul
bolii pot apărea greţuri şi vărsături. Mortalitatea prin botulism, în cazul toxinei A sau E este
extrem de ridicată (75%). În cazul toxinei B, mortalitatea se cifrează la 20%.
40. Clostridiile gangrenei gazoase:patogenie si aspecte clinice
PATOGENIE:
Eliberează 4 toxine letale majore (alpha, beta, epsilon, și iota) și o enterotoxină.
Produce 6 toxine minore și neuraminidază. Pe baza toxinotipiei (toxinele majore letale) se
diferențiază 5 tipuri: A-E.
ASPECTE CLINICE:
Se descriu două forme de infecție clinică clostridiană:
Celulita anaerobă
Se manifestă prin semne locale discrete: dureri de intensitate suportabilă şi congestia
marginilor plăgii.
Zona este edemaţiată, lucioasă, întinsă şi palidă
Gangrena gazoasa propriu-zisă
Este o formă severă de infecţie clostridiană cu prinderea în procesul local inclusiv a
musculaturii striate din planurile profunde ale plăgii.
Debutul este brusc, cu dureri foarte mari la nivelul plăgii, febră, tahicardie, tahipnee,
hipotensiune arterială.
Local, plaga supurează, prezentând o secreţie seroasă cu miros fetid. Marginile plăgii sunt
tumefiate, de culoare vânătă-cenuşie. La palpare, zona plăgii şi zonele învecinate prezintă
crepitaţii, datorită gazelor eliberate de bacteriile infectante.
 În final, se notează apatie, confuzie mentală, stare de şoc.
41. Rolul bacteriilor anaerobe nesporulate în patologia umană- aspecte
clinice. Infecţiile cu germeni anaerobi nesporulaţi apar de obicei în condiţii de
“teren” favorabile (scăderea rezistenţei organismului în cancer, hemopatii grave,
infecţii cronice, boli degenerative etc) pornind de la suprafaţa mucoaselor unde
aceşti germeni se pot găsi ca saprofiţi sau condiţionat-patogeni.
-Angina necrotică

Gingivita, abces dentar

Sinuzita, otita cronică;

-Pneumonie necrotică sau abces pulmonar

-Infecţii cardio-vasculare (endocardita, tromboflebita

-Infecţii intraabdominale, de regulă postoperatorii (pertonita, abces hepatic, alte
abcese intraabdominale)
-Infecţii în sfera genitală feminină (stare septică post-abortum, abces tubo-ovarian,
endometrită, abces pelvian, abces vaginal_
-Alte localizări: abces cerebral, osteomielită, celulită necrotică a ţesutului celular
subcutanat (plăgi post operatorii suprainfectate).
42. Leptospira:caractere morfologice si de cultura
MORFOLOGIE:
Leptospirele sunt, din punct de vedere morfologic, spirilii cu filamente subţiri, cu spirale
foarte fine, strânse, dese şi flexibile, cu una sau ambele extremităţi îndoite în formă de cârlig.
CARACTERE CULTURA:
leptospirele cultivă bine pe medii care conţin bulion, peptonă, plus 10% ser inactivat de iepure
(exemplu: mediul Korthof, mediul Fletcher).
Cultivarea reclamă şi condiţii speciale de incubare (28-300C) şi întuneric, în aerobioză sau
microaerofilie (concentraţie mică de CO2).
Pentru evidenţierea prezenţei leptospirelor în cultură, sunt necesare câteva săptămâni de
incubare (60 de zile).
Pe mediile semisolide, nu determină colonii vizibile sau determină colonii foarte mici (2-3
mm), vizualizate doar prin testul oxidazelor după 20 de zile pentru cele patogene.
43. Leptospira:patogenie si aspecte clinice
 PATOGENIE:
Odată pătrunse dincolo de poarta de intrare (conjunctivă, excoriaţii ale pielii, mucoasele
bucală şi nazală), leptospirele ajung rapid în torentul circulator (datorită proprietăţilor de
virulenţă), apoi se fixează în diferite zone ale organismului (ficat, rinichi, splină, plămâni,
meninge).
Tabloul clinic al leptospirelor umane cuprinde 5 sindroame: febril, hepatic, renal,
meningeal şi hemoragic
ASPECTE CLINICE:
Incubaţia bolii variază între 8 şi 12 zile.
Debutul este de obicei brusc, cu febră mare, crampe abdominale, uneori semne meningeale
(cefalee, vărsături, fotofobie, rigiditatea cefei).
În perioada acută boala evoluează acut, ca o afecţiune sistemică, cu simptomatologie
multiplă:
semne generale:
- febră de caracter bifazic,
- bradicardie,
- stare generală alterată,
- inapetenţă,
- greaţă,
- dureri musculare şi articulare,
- scădere
ponderală; semne
specifice:
- meningeale (cefalee, vărsături, fotofobie, rigiditatea cefei),
- nevritice (paralizii tranzitorii),
- renale (disurie-dureri la micţiune, oligurie),
- hepatice (hepatomegalie, icter, hemoragii în piele şi mucoase),
- cutanate (erupţie uşoară pretibială),
- pulmonare (tuse, chiar uşoare hemoptizii),
- semne de afectare a sistemului reticulohistiocitar (splenomegalie,
limfadenopatie), cardiace (aritmie, suflu sistolic funcţional),
- suprarenale (uneori, insuficienţă suprarenală acută, cu evoluţie gravă -
sindromul Watherhouse- Friedrichsen).
44. Treponema pallidum:caractere morfologice si antigenice.
 MORFOLOGIE:
Treponemele au corpul în formă de spirală
Fiecare element microbian conţine 7-13 spire, aproximativ egale între ele, spiralele de
la capăt fiind ceva mai lungi şi terminate drept (neîndoite).
Prezintă un ax central, drept, cu oarecare rigiditate. În timpul mişcărilor de răsucire în
jurul axului, acesta poate deveni temporar încurbat.
CARACTERE ANTIGENICE:
Haptena lipoidică ubiquitară
Este un antigen comun pentru Treponema pallidum şi pentru alte specii microbiene
(enterobacterii, mycobacterii), prezent şi în diverse ţesuturi vegetale (graminee,
leguminoase) şi animale (ficat, cord uman sau bovin). Este de natură lipoidică. Cel mai
important din punct de vedere practic este cardiolipina.
Antigenul proteic de grup
Reacţiile prin care se detectează aceşti anticorpi sunt: RFC cu antigen treponemic
(reacţia tip Kolmer); imunofluorescenţă; hemaglutinare pasivă; ELISA.
Antigene proteice
Induc specificitatea de specie situate probabil în profunzime.
Antigene polizaharidice
Sunt specifice de specie şi tulpină. Se folosesc în testele serologice specifice cu
antigene treponemice: imunofluorescenţă, imobilizare (TIT), hemaglutinare pasivă,
ELISA.
45. Treponema pallidum: patogenie, aspecte clinice.
PATOGENIE:
Sifilisul este o infecţie exclusiv umană. Boala a fost reprodusă experimental la iepure sau
maimuţă foarte greu, dar cu alte manifestări. Poarta de intrare pentru infecţia umană o reprezintă
căile genitale (sexuală); mai rar pe alte căi (faringiană).
Treponema pallidum acţionează ca germen patogen prin invazivitate.
ASPECTE CLINICE:
a. Sifilisul câştigat:
Sifilisul primar.
 Leziunea se numeşte şancru dur şi apare pe organele genitale, mai rar în alte regiuni (buză,
faringe etc.După 10-14 zile, şancrul dispare.
Sifilisul secundar.
După 2-10 săptămâni de la dispariţia şancrului, apar leziuni cutanate şi mucoase
(„sifilide”) localizate la nivelul pielii, mucoasei genitale şi mucoasei bucale. Aceste leziuni sunt
reprezentate de macule şi papule multiple („rash”) şi de asemenea de papule moi, umede, palide
(„condiloame”). Alte manifestări posibile sunt reprezentate de meningită, corioretinită,
hepatită, nefrită, periostită. De regulă dispar.
Sifilisul terţiar.
Semnele clinice în perioada terţiară depind de localizarea gomelor sifilitice:
- sistemul cardiovascular: apar leziuni ale valvulelor arteriale sau ale pereţilor arterelor
mari şi mijlocii, ceea ce se traduce clinic prin insuficienţă aortică, anevrism de aortă,
arterită;
- sistemul nervos central: leziuni în cordoanele posterioare ale măduvei spinării, leziuni în
trunchiul cerebral, leziuni în cortexul cerebral;
- alte localizări: ficat, plămâni, rinichi, splină.
b. Sifilisul congenital.
Copiii născuţi din mame sifilitice pot fi infectaţi pe cale transplacentară, cu invazie masivă
a ţesuturilor („pneumonia albă”), soldată de obicei cu naşterea de feţi morţi sau cu viabilitate
redusă a noului născut.
c. Sifilisul prin transfuzie („decapitat”).
Rareori, prin transfuzia de sânge de la un sifilitic din perioada secundară la un om
sănătos, poate apărea boala direct în fază secundară (fără şancru), în general greu de
diagnosticat.
46. Epidemiologia si profilaxia sifilisului.
În secolele trecute, când sifilisul a fost adus în Europa de navigatorii care descopriseră
lumea nouă, boala evolua acut. Cu timpul, datorită adaptării treponemelor şi a
organismului, luesul a început să evolueze cronic, în cazuri sporadice sau endemii.
Morbiditatea prin această boală venerică depinde în mare măsură de condiţiile de
promiscuitate, de raporturile sexuale întâmplătoare, favorizate de afluxul de persoane către
oraşe şi de necunoaşterea surselor pentru sterilizartea lor.
 Profilaxia este nespecifică şi constă în măsuri complexe: depistarea activă, tratarea corectă
a cazurilor, ancheta epidemiologică amănunţită în legătură cu orice caz nou depistat,
controlul serologic sistematic al donatorilor de sânge.
Astăzi se aplică cu succes terapia combinată penicilină + bismut, după o anumită schemă.
Tratamentul precoce şi în doze suficiente asigură vindecarea completă.
47. Mycoplasma si Ureaplasma:patogenie, aspect clinice ale infectiilor umane.
PATOGENIE:
Unele specii posedă neuraminidază, prin care microorganismele se ataşează de
situsurile cu acid sialic de la nivelul epiteliilor: mucoasă respiratorie, mucoasă genitală.
În mecanismul de producere al îmbolnăvirilor un rol important se atribuie
constituenţilor membranei citoplasmatice a micoplasmelor.
Unele enzime membranare ale micoplasmelor (proteaze, fosforilaze) modifică
suprafaţa celulelor animale, afectând permeabilitatea, activitatea cililor epiteliali sau
antrenează liza celulei. Efecte asemănătoare sunt obţinute şi prin acţiunea amoniacului
eliberat de către Ureaplasma.
ASPECTE CLINICE:
a. Pneumonia atipică primară
- determinată de M. pneumoniae.
- boala evoluează ca o pneumonie interstiţială cu tuse seacă, uneori
cu caracter paroxistic, însoţită de faringită, cefalee, mialgii.
b. Infecţii uro-genitale.
- deşi mycoplasme pot fi izolate din tractul uro-genital şi de la
persoane aparent sănătoase, se apreciază că au rol etiologic în 20-
30% din infecţii uro-genitale, cu transmitere veneriană.
- rolul principal îl deţin: Ureaplasma urealyticum, M.
genitalium (uretrite); M. hominis (cervicite).
c.Au fost implicate în artrite,
d.sindromul uretro-conjunctivo-sinovial
e. probabil în etiopatogenia unor afecţiuni cardio-vasculare (anevrismul
arterelor mari, miocardită, endocardită).
48. Chlamydia: morfologie, patogenie, aspecte clinice.
MORFOLOGIE:
Chlamydiile sunt bacterii imobile, asemănătoare ca structură cu bacteriile Gram
negative, la care se întâlnesc două tipuri de celule:
- celule mici, sferice, numite „corpusculi elementari”;
celule mari, denumite „corpi iniţiali” sau „corpi reticulaţi”.
Ambele forme se colorează prin coloraţii speciale: Machiavello, Gimenez, Giemsa.
PATOGENIE:
Chlamidiile prezintă, ca şi rickettsiile, o capacitate mare de invazie
(viscerotropism), având afinitate pentru endoteliul vaselor, pentru ţesutul pulmonar
(agentul ornitozei-psittacozei, agentul pneumoniei atipice), pentru ganglionii
limfatici (agentul limdogranulomatozei), pentru mucoasa conjunctivală (agentul
trachomului şi agentul conjunctivitei cu incluzii).

În cazul anumitor chlamidioze s-au evidenţiat şi toxine, care în funcţie de specie şi

tulpină, îşi manifestă prezenţa prin tulburări hemoragice, plasmafereză,
hemoconcentraţie şi chiar şoc.
ASPECTE CLINICE:
a. C. trachomatis este patogenă pentru om, producând:
-infecţii oculare (trachomul şi conjunctivita cu incluzii),
-genitale (uretrite, limfogranulomatoza veneriană)
-respiratorii.
c. C. psittaci este patogenă pentru numeroase specii de păsări şi mamifere. Cauzează
psittacoza la papagali şi ornitoza la alte păsări, manifestându-se prin diaree,
emaciere, secreţie nazală purulentă. Omul, infectat pe cale respiratorie de la păsările
bolnave, face o pneumonie interstiţială cu evoluţie severă.
d. La barbati:
- Uretrită, disurie şi piurie
- Produce uretrite nongonococice (35 - 50%)
- Cauză frecventa a sterilitatii

postgonococice e.La femeie:

- Cervicite,
- uretrite
- salpingite
- Febră postpartum

f.La copil:

- Pneumonia nou născutului

- Conjunctivita cu incluzii

49. Rickettsia: caractere morfologice, patogenie, aspecte clinice in tifos

MORFOLOGIE:
Rickettsiile au formă cocoidă sau cocobacilară, imobile, uneori cu capsulă.
PATOGENIE:
-se caracterizează printr-o mare capacitate de invazie, cu cantonare predilectă în
endoteliul vaselor mici.
-eliberează hemolizine (unele specii: R. prowazecki, R. mooseri) şi elaborează
toxine, asemănătoare endotoxinelor bacililor Gram negativi, care produc în câteva
ore moartea animalelor inoculate.
ASPECTE CLINICE IN TIFOS:
Tifosul exantematic
- incubatie de 5-18 - zile.
Simptomele includ : dureri de cap severe, frisoane, febră, iar după a patra zi, o
erupție maculo-papulară cauzată de hemoragii subcutanate deoarece
Rickettsia invadează vasele de sânge.
Erupții cutanate încep pe trunchiul superior și se răspândeşte pe tot corpul,
cu excepția feței, palmelor, tălpilor.
Boala dureaza aproximativ 2 saptamani şi pacientul poate avea o
convalescență prelungită.
În prezent tifosul exantematic se întâlneşte sub formă de tifos de recădere
(boala lui Brill), care apare prin exacerbarea R. prowazeki.

Există două tipuri de tifos:

Tifos epidemic
- cauzate de R. prowazekii și transmise de păduchi la omului, prin muşcătură şi
defecare în rană.
-După infecţia inițială, unele persoane pot face infecţii latente cu recidive
ocazionale - boala Brill-Zinsser
Tifos endemic
-cauzat de R. typhi și transmis la om prin intermediul puricilor de șobolan.
50. Infecţii nosocomiale:factori
favorizanţi,germeni
implicaţi,epidemiologie,profilaxie.
FACTORI FAVORIZANTI
- Varsta
- Boli metabolice (diabet zaharat)
- Boli insosite de imunodeficienta (cancer, leucemii, HIV, etc)
- Tehnicile si manevrele de investigatie
- Investigatile chirurgicale pe cord sau plaman
- Punerea unui diagnostic eronat la internare
- Nerespectarea unor reguli clasice de asepsie si
antisepsie GERMENI IMPLICATI
- E. Coli
- Klebsiella
 - Enterobacter
- Pseudomonas aeruginosa
- Staphylococcus aureus
- Streptococci de grup B
- Salmonella
- Shigella
- Neisserii
- Mycobacterium tuberculosis

ASPECTE EPIDEMIOLOGICE
- Pacienti cu diferite boli diagnosticate clinic sau nu
- Persoane cu infectii in perioada de incubatie
- Personal medico-sanitar
- Medici rezidenti, studenti
- Vizitatori
Moduri de transmitere:
o Directe
 Prin contactul intre pacienti
 intre pacienti si personalul din spitale
o Indirecte
 Prin aer
 Apa
 Alimente
 Obiecte
 Lenjerie
 Vesela
 Termometre
 Stetoscoape
PROFILAXIE
- Constructii adecvate si asigurarea unor circuite functionale
intre compartimentele „septice” si „antiseptice”
- Igiena riguroasa in „sectiile cu risc”
- Sterilizarea corecta a instumentalului
- Folosirea materialelor de protectie
- Asigurarea dezinfectiei clinice si periodice
- Controlul periodic bacteriologic al personalului medico-sanitar, pentru germeni
- Controlul periodic al incarcaturii microbiene al aerului de pe suprafete
- Tratamentul rational cu antibiotice dupa antibiograma
- Evitarea folosirii in exces a antibioticoterapiei a nou-nascutului
 - Stabilizarea unui diagnostic bacteriologic corect intr-o infectie
nosocomiala clinic manifestata
-Constituirea unui sistem national de supraveghere a infectiilor nosocomiale in tara
noastra dupa modelul celor din SUA, Franta, Japonia