CURS INTRODUCTIV

BOLI INFECTIOASE

Conf. Univ. Dr. CLAUDIA SIMONA

CAMBREA
ETIOLOGIA BOLILOR
INFECŢIOASE
AGENŢII INFECŢIOŞI
Includ organismele din mediul înconjurător (virusuri,
bacterii, fungi, paraziţi) capabile să pătrundă şi să se
multiplice în organismul uman sau animal,
provocând variate reacţii patologice
⚫ inflamatorii,
⚫ degenerative,
⚫ imunologice.

Pentru ca un microorganism să fie considerat

patogen, este necesar să:
⚫ capacitatea de supravieţuire şi de penetrare a mucoaselor;
⚫ capacitatea de multiplicare în interiorul fiinţelor vii;
⚫ capacitatea de a inhiba sau evita mecanismele de apărare
ale gazdei;
⚫ să dăuneze gazdei.
VIRUSURILE
Reprezintă structuri biologice foarte mici (10-300 nm),
vizibile numai cu microscopul electronic.

Nu au perete celular şi nici sistem enzimatic propriu.

Nu sunt influenţate de antibioticele şi chimioterapicele

uzuale.

Posedă un singur tip de acid nucleic (ARN sau ADN),

fiind incapabile de diviziune prin fisiune binara.
VIRUSURILE
Structura virusului cuprinde:
⚫ un nucleu central de acid nucleic (nucleoidul);
⚫ un înveliş proteic protector cu subunităţi
morfologice (capsomere) cu simetrie cubică,
helicoidală sau complexă ce alcătuiesc capsida, cu
următoarele proprietăţi şi funcţii;
protejează acidul nucleic de degradarea enzimatică în
mediile biologice;
controlează specificitatea gazdei şi posedă capacitate
antigenică;
creşte eficienţa infecţiei.
⚫ o membrană externă lipoproteică (envelope)
esenţială pentru adsorbţie şi penetrare în celula gazdă,
conţine antigene virale (hemaglutinina şi neuraminidaza).
VIRUSURILE
Replicarea virusului se petrece în cinci stadii
succesive:
⚫ ataşarea de celulă cu adsorbţia pe receptorii specifici;
⚫ pătrunderea în celulă (insuficient lămurită), dar în care
pinocitoza pare a avea un rol preponderent
⚫ decapsidarea, cu eliminarea învelişului şi eliberarea de
acid nucleic;
⚫ înmulţirea propriu-zisă, prin sinteza de noi proteine şi
acid nucleic viral;
⚫ maturarea, cu apariţia de noi virioni în celulă, eliminarea
virionilor nou formaţi cu dezintegrarea şi moartea celulei
gazdă sau numai alterarea acesteia.

Cultivarea virusurilor se face pe ouă embrionate şi

culturi de ţesuturi.
HIV
Influenza virus
ROTAVIRUS
VIRUSUL EBOLA
VIRUSUL ZIKA
SARS – COV2
CHLAMIDIILE
Cunoscute sub vechea denumire de „virusuri mari”,
⚫ sunt paraziţi strict intracelulari,
⚫ le situează mai aproape de virusuri,
⚫ fiind în acelaşi timp cocobacili gram negativi, caracteristică
ce le apropie de bacterii.

Deosebirile esenţiale faţă de virusuri sunt:

⚫ au ambii acizi nucleici (ARN, ADN);
⚫ multiplicarea se face prin diviziune binară;
⚫ au dimensiuni mari - 250-500 nm;
⚫ posedă perete celular, ribozomi, echipament enzimatic
propriu;
⚫ sensibilitate la antibioticele uzuale cu spectru larg
(tetracicline, cloramfenicol, etc.);
⚫ posedă antigene fixatoare de complement, specifice de grup;
⚫ produc incluzii citoplasmatice caracteristice (patognomonice
prin aspect);
⚫ se cultivă în laborator numai pe culturi de ţesuturi.
CHLAMIDIILE
Cu importanţă patogenică sunt recunoscute
următoarele specii:
1) Chlamidia psittaci - răspândită în natură la
păsări în special şi la unele animale şi care
determină la om pneumonii (ornitoza, psitacoza);
2) Chlamidia trachomatis - cu mai multe
serotipuri ce determină trahomul, uretrita cu
incluziuni, limfogranulomatoza benignă
(veneriană), pneumonia sugarilor, etc.;
3) Chlamidia pneumoniae - a cărei implicare în
patologie a fost demonstrată de curând, fiind una
din cauzele cele mai frecvente de pneumonii şi
infecţii respiratorii nosocomiale.
 Chlamydia
trachomatis

Chlamydial
cervicitis
Mucopurulent
cervicitis due to
An eye with chlamydia showing
trachoma ectopy, edema, and
discharge
MICOPLASMELE
Au dimensiuni de aproximativ 150 nm:
⚫ organisme procariote gram negative,
⚫ acoperite de membrane
⚫ fără perete cellular le deosebeşte de bacterii,
⚫ rezistenţă faţă de antibioticele care acţionează asupra
peretelui (betalactamine).
Sunt sensibile la tetracicline şi macrolide.
Pot fi cultivate pe medii artificiale (agar îmbogăţit cu
ser de animal şi extract de drojdie de bere), coloniile
crescute având aspectul de „ouă ochiuri”; se
colorează cu Giemsa.
Au o mare răspândire în natură şi se deosebesc de:
⚫ virusuri - pot duce o existenţă independentă de alte cellule;
⚫ protoplaşti, sferoplaşti şi forme "L“ - sunt forme stabile
celulare fără perete celular.
MICOPLASMELE
Se reproduc prin fisiune binară sau plecând de la
o particulă sferică = corp elementar, de la care
derivă unul sau mai multe filamente care se
fragmentează dând naştere unui lanţ de elemente
cocoide, care prin dezintegrare formează noi
câmpuri elementare.

La om determină:
⚫ Mycoplasma pneumoniae → pneumonia atipică
primară,
⚫ Mycoplasma hominis (genitalium) → salpingite şi
infecţii postpartum,
⚫ Ureaplasma urealyticum → asociată infecţiilor
genitale, urinare şi chiar posibil, litiazei renale.
RICKETSIILE
Sunt cocobacili pleomorfi (bacilari, sferoidali sau în
formă de halteră), cu dimensiuni cuprinse între
300-1000 nm şi structură apropiată de cea a
bacteriilor prin:
⚫ prezenţa peretelui bacterian celular;
⚫ posedă enzime proprii;
⚫ posedă ribozomi;
⚫ se multiplică prin diviziune binară;
⚫ sunt sensibile la antibioticele cu spectru larg.
RICKETSIILE
Ele fac parte din familia Rickettsiaceae, cu trei
genuri:
1) Rickettsia – prowazekii - agentul etiologic al
tifosului exantematic şi Rickettsia - conorii, ce
determină febra butonoasă;
2) Coxiella - burneti, agentul etiologic al febrei Q,
având o rezistenţă prelungită în mediul
extracelular datorită unor forme celulare mici (faza
sporogenică);
3) Rochalimaea - quintana, agentul etiologic al
febrei „de tranşee”, ce a cuprins întreaga Europă în
timpul Primului Război mondial.
 Rickettsia
Rickettsia conorii rickettsii

Vector - Dermacentor
Vector - Ripicephalus
variabilis
sanguineus

Febra patata a
Muntilor
Stancosi
Febra butonoasa
 Rickettsia Coxiella burnettii
prowazekii

Vector: Pediculus
humanus ❖ inhalation of contaminated
barnyard dust,
❖ contact with infected
uterine fluids, aborted
fetuses and placentas

Q Fever: infectii pulmonare si ale

ficatului, endocardita

Epidemic
typhus
BACTERIILE
Sunt organisme procariote unicelulare,
⚫ se multiplică prin diviziune binară,
⚫ dimensiuni cuprinse între 1-12 microni,
⚫ se observa cu microscopul obişnuit.
Structura lor cuprinde:
⚫ peretele celular, eventual capsula;
⚫ membrana citoplasmică şi regiunea periplasmică;
⚫ citoplasma cu ribozomi;
⚫ nucleotidele - regiunea nucleară;
⚫ mezozomi, incluzii, flageli sau pili, la unele dintre ele.
Sunt sensibile la marea majoritate a antibioticelor şi
chimioterapicelor şi se cultivă cu uşurinţă pe medii
artificiale acelulare.
Au o rezistenţă variabilă în mediul exterior.
BACTERIILE
Clasificarea lor cea mai uzitată se face după forma şi
afinitatea tinctorială în:
⚫ coci grampozitivi (streptococ, stafilococ, pneumococ);
⚫ coci gramnegativi (meningococ, gonococ);
⚫ bacili grampozitivi (difteric, cărbunos, tetanic,
botulinic, ai gangrenei gazoase)
⚫ bacili gramnegativi (salmonele, shigele, hemofili,
brucele, colibacili. pasteurele, proteus, klebsiele, piocianic,
etc);
⚫ bacili acidoalcoolorezistenţi – micobacterii (Koch,
Hansen, etc);
⚫ leptospire, spirochete şi treponeme (leptospiroză, febră
recurentă, sifilisul);
⚫ vibrioni, ce determină în principal holera.
 Pot fi clasificate dupa
raspunsul lor la coloratii

gram-positive (blue-violet),
gram-negative (pink-red),
acid-fast bacteria,

Coci Gram pozitivi

 Stafilococi - coci gram pozitivi

Impetigo Bronchopneumo
nia

Scalded skin syndrome

E. Coli - gramnegative
bacilli
 Borrelia
burgdorferi

Lyme disease
-cutaneous
Leptospira
 Treponema
pallidum

Syphilitic
chancre
Secondary stage rash
on the palms of the
hands.
FUNGII
Sunt microorganisme pluricelulare eucariote;
identificate aproximativ 100. 000 de specii (100
implicate în patologia umană).
Habitatul lor natural este apa, solul şi resturile
organice.
Sunt aerobe obligatorii sau facultative.
Pot fi saprofite, patogene sau ambele.
Membrana celulară conţine ergosterol care se uneşte cu
antifungice (amfotericina B, nistatina, etc.).
Cei patogeni fac parte din grupul denumit „fungi
imperfecţi”, care produc numai spori asexuaţi.
Patogenitatea lor este datorată multiplicării lor locale
(în diverse organe), prin care declanşează leziuni
mecanice, necroze tisulare şi reacţii inflamatorii locale.
FUNGII
Pot fi:
⚫ Endogeni → fungi comensali saprofiţi (Candida,
Geotrichum sau Actinomyces, cu caractere foarte
apropiate de bacterii) şi
⚫ Exogeni → cuprinzând fungii din natură - sol, animale
(Histoplasma, Nocardia, Cryptococcus neoformans,
Coccidioides, Actynomices israeli, etc.).

Bolile produse la om pot fi:

⚫ micoze superficiale sau cutanate (Microsporum,
Epidermophyton, Tricophyton) apărute în ţesuturile
bogate în keratină (unghii, păr, epiderm) şi

⚫ micoze profunde sau sistemice ce implică şi o slabă

dezvoltare a imunităţii organismului parazitat.
Pneumocistis carinii - jirovecii
Silver stain - The cup-shaped
Pneumocystis carinii organisms within a
sputum sample
PROTOZOARELE
Sunt organisme unicelulare cu o structura
celulară complexă.
Cele implicate în patologia umană:
⚫ rizopodele: Entamoeba histolytica;
⚫ flagelatele: Leishmania, Trypanosoma, Trichomonas
vaginalis, Giardia lamblia;
⚫ ciliate: Balantidium coli;
⚫ sporozoare: Plasmodium (vivax, malariae, ovale,
falciparum), Babessia, Isospora, Toxoplasma gondii,
Cryptosporidium.
Toxoplasma gondii
 Plasmodium
ovale

Plasmodium Plasmodium
falciparum malariae

Plasmodiu
m Knowlesi
Leishmaniasis
Giardiasis
METAZOARELE
Sunt reprezentate în principal de viermi determinând
boli parazitare extrem de răspândite în natură.

Unele evoluează ca o boală generală, febrilă de tip

infecţios sever, altele cu localizare intestinală
(helmintiaze) sau cu diseminări organice (Cisticercoza -
diseminare larvară de Tenia, hidatidoza).

Mai importante pentru patologia umană, sunt:

Trichinella spiralis, Schistosoma, Ancylostoma
duodenalis şi Necator americanus (agenţii
ankilostomiazei), Paragonimus, Strongyloides.
Nematodes – Ascaris lumbricoides
Cestodes - Tenia solium
CESTODES - ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
PRIONII
Începând din anul 1980 a fost descrisă o nouă clasă
de agenţi infecţioşi, denumiţi „prioni”, alcătuiţi din
particule proteice cu caracter infecţios.

Lipsiţi de acid nucleic;

Capabili de a se reproduce;

Produc boli umane cu evoluţie îndelungată (2-10

ani), cu demenţă progresivă şi decese:
⚫ boala Creutzfeld - Jacob,
⚫ boala Kuru,
⚫ boala Alzheimer, etc.
VIROIZII
Au fost descrise de asemenea structurile
denumite „Viroizi”, constituiţi din acizi nucleici
cu greutate moleculară mică.

Au dimensiuni foarte mici.

Nu sunt imunogeni, ceea ce face ca bolile pe care

le determină să progreseze inexorabil.

Nu se cunosc deocamdată boli determinate de

aceştia la om.
FLORA MICROBIANĂ
NORMALĂ A
ORGANISMULUI
Cunoaşterea ei fiind foarte importantă pentru a aprecia
corect eventuala ei implicare în diverse procese
patologice ale organismului, în condiţiile alterării
echilibrului gazdă - parazit.

Mucoasa nazală
⚫ stafilococi albi şi aurii,
⚫ streptococi, corinebacterii, pneumococci;
⚫ variabile bacterii gramnegative.

Cavitatea bucală şi faringele

⚫ coci grampozitivi şi negativi,
⚫ aerobi şi anaerobi,
⚫ fungi şi uneori micoplasme.

Vaginul este populat de

⚫ lactobacili (bacilul Döderlein),
⚫ coci şi clostridii.
Tubul digestiv are o floră variabilă în funcţie de
segmentul anatomic şi de funcţionalitatea acestuia.
⚫ Esofagul posedă o floră temporară alcătuită din germenii
înghiţiţi odată cu alimentele.
⚫ Stomacul în mod normal, nu conţine germeni datorită
acidităţii.
scăderea marcată a acidităţii, cu creşterea ph-ului, cum se
întâmplă în neoplasme, apare o populare cu coci şi bacili
grampozitivi.
⚫ Intestinul subţire (pH alcalin) - populat de coci şi bacili
grampozitivi şi negativi.
⚫ Colonul suferă o colonizare diferenţiată în funcţie de
vârstă:
sugarul şi copilul mic având bacterii grampozitive aerobe şi
anaerobe în mediu cu pH acid (Lactobacillus bifidus),
copilul mare şi adult predomină coliformii, enterobacteriile,
bacilul piocianic şi anaerobii (de 1000 de ori mai numeroşi).
PATOGENIA BOLILOR
INFECŢIOASE
INFECTIA
Infectia = pătrunderea unor microorganisme într-un
organism gazdă (uman sau animal), urmată de multiplicarea
lor în ţesuturile acestuia.

Colonizarea = prezenţa şi proliferarea unui germen pe

mucoasă, fără o reacţie evidentă din partea organismului
gazdă (microflora uzuală a mucoaselor sau a tegumentului).

Când interacţiunea dintre parazit şi gazdă este urmată de

leziuni manifeste şi de reacţii din partea gazdei apare
starea de boală (clinică sau subclinică).

Infecţia nu este urmată obligatoriu de starea de boală,

rezultatele acesteia cuprinzând o întreagă gamă de
manifestări în funcţie de factorii implicaţi:
❖ agentul patogen cu însuşirile lui agresive;
❖ organismul-gazdă cu posibilităţile lui de rezistenţă;
❖ mediul extern prin factori geografici, climatici, sociali, economici.
MECANISMELE DE PATOGENITATE
MICROBIANĂ
PATOGENITATEA

Este capacitatea de a iniţia boala, un

microorganism fiind un adevărat patogen numai
atunci când este capabil de a învinge mecanismele
de apărare ale gazdei sănătoase şi de a determina
infecţia în ţesuturile normale.
VIRULENŢA
Un termen cantitativ = gradul în care un patogen
poate determina boala în relaţie directă cu numărul
de microorganisme necesar pentru a cauza infecţia
sau frecvenţa infecţiei într-o populaţie dată.

Pentru a cuantifica virulenţa, termenii de mai jos se

folosesc pentru a descrie efectele microorganismelor
asupra animalelor de experienţă
⚫ DLM (doza letală minimă) şi
⚫ DL50 (doza letală pentru 50% dintr-o populaţie).

Un alt factor de virulenţă este reprezentat de capsula

polizaharidică a bacteriilor, încapsulate (Ex:
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Neisseria meningitides).
TRANSMISIBILITATEA
Este o altă caracteristică a patogenilor adevăraţi
constând în capacitatea de a se multiplica
suficient în organismul gazdă pentru a se
transmite la o nouă gazdă într-un număr suficient de
crescut pentru a o infecta potenţial.

Microorganismele patogene pot trece de la o gazdă la

alta:
⚫ prin contact direct sau indirect,
⚫ prin intermediul animalelor, vectorilor,
⚫ prin intermediul aerului, apei, alimentelor, obiectelor.

Transmiterea poate fi:

⚫ orizontală, de la o gazdă la alta;
⚫ verticală, cu trecerea microorganismului de la o generaţie
la alta;
INFECTIVITATEA
Este capacitatea unui microorganism de a iniţia
infecţia, penetrând pielea, mucoasele sau barierele
aparatului respirator, gastrointestinal sau genitourinar
prin elaborarea de substanţe capabile de a
dizolva mucusul, de a liza celulele epiteliale
şi/sau prin distrugerea cementului intercelular.

Nu toate microorganismele necesită a fi infective

pentru a cauza boala:
⚫ toxinele elaborate pot fi absorbite din plăgile traumatice
(tetanos) sau din tubul digestiv (holera, E. coli
enterotoxigen) după ingestie de alimente sau apă.
⚫ în unele cazuri (difterie), pot interveni ambele mecanisme,
infecţia şi intoxicaţia.
INVAZIVITATEA
Bacteriilor este favorizată prin producerea de
enzime extracelulare care rup barierele tisulare
(hemolizina, fibrinolizina, hialuronidaza,
leucocidina, ADN-aza, coagulaza).

Alte microorganisme au capacitatea de a

supravieţui şi multiplica în interiorul celulelor
fagocitare, rezistând mecanismelor de moarte
intracelulară (M. tuberculosis, N. gonorrhoeae, T.
gondii, etc.),
⚫ ele determina infecţii cronice persistente;
⚫ fagocitul infectat poate vehicula microorganismul în tot
corpul.
ADERENŢA
Fenomenul de aderenţă consta:
⚫ în ataşarea acestora la suprafeţele mucoaselor şi
epiteliilor, precedând colonizarea sau fiind faza de
început a invaziei ţesuturilor.

Aderenţa este mediată de adezine - structuri

filiforme proteice ce se proiectează de la suprafaţa
bacteriilor pentru a se uni cu receptorii celulelor
epiteliale (glicolipide sau glicoproteine).

Aderenţa este în mod normal un proces selectiv:

⚫ S. pyogenes - la calea respiratorie,
⚫ E. coli - la căile urinare,
⚫ N. gonorrhoeae - la căile genitale etc.
TOXIGENITATEA
După ce bacteria s-a ataşat de celulele epiteliale ale
gazdei, poate produce boala prin:
⚫ intermediul toxinelor sau
⚫ direct invadând ţesuturile (producerea de enzime
extracelulare care distrug ţesuturile)

Toxigenitatea este capacitatea germenilor de a produce

îmbolnăvirea prin intermediul elaborării de toxine.

Invazia ţesuturilor nu este o condiţie necesară pentru

producerea toxinelor, unele microorganisme putând
produce intoxicaţii fără a veni în contact cu organismul
(C. botulinum).
TIPURI DE TOXINE
Toxinele produse de bacterii se pot împărţi în
două categorii:
❖ endotoxine
constituie parte integrantă a peretelui celular al
germenilor gramnegativi;
se eliberează numai dacă se pierde integritatea peretelui
celular;
sunt mai puţin toxice decât exotoxinele;
sunt relativ termostabile;
sunt macromolecule de lipopolizaharide, porţiunea lor toxică
fiind lipidul "A";
deşi stimulează producerea de anticorpi antitoxici, nu
formează toxoizi utili pentru imunizare;
TIPURI DE TOXINE
❖ exotoxine
sunt produse în principal de germeni grampozitivi şi
ocazional de cei gramnegativi;
sunt toxine foarte puternice (30g de toxină difterică putând
omorî toţi locuitorii New Yorkului !!!);
sunt termolabile (toxina botulinică se distruge prin coacere);
sunt antigenice, stimulând producerea de anticorpi
antitoxici pentru gazdă şi pot fi transformate în toxoizi utili în
prepararea vaccinurilor;
sunt excretate de bacterii intacte;
sunt polipeptide;
au zone specifice de acţiune.
MECANISMELE DE APĂRARE
ALE GAZDEI
Apariţia sau nu a unei infecţii la contactul dintre
microorganismul patogen şi gazdă depinde de
echilibrul dintre factorii de virulenţă ai
microorganismului şi mecanismele de apărare ale
gazdei.
Acestea, pot fi sistematizate în trei linii de apărare:
prima linie - asigură rezistenţa la colonizare, fiind
alcătuită din:
⚫ bariere mecanice (piele, mucoasă);
⚫ flora microbiană;
⚫ Ig A, pH, peristaltism.
a doua linie, alcătuită din:
⚫ celulele fagocitice;
⚫ complement;
⚫ lactoferină;
⚫ lizozimul.
a treia linie, reprezentată de imunoglobuline şi
imunitatea celulară.
ALTERAREA PRIMEI LINII DE APĂRARE
are drept cauză lezarea tegumentelor şi mucoaselor
prin traumatisme şi corpi străini (catetere, sonde
vezicale, proteze valvulare).

Există o boală congenitală rară, sindromul

Kartagener, caracterizat prin
⚫ schimbări ultrastructurale ale cililor aparatului
respirator, spermatozoizilor şi a altor celule,
⚫ infecţii pulmonare recurente,
⚫ infertilitate, etc.
ALTERAREA LINIEI A DOUA DE APĂRARE
Se materializează în defecte congenitale ale
sistemului complement urmate de infecţii
similare celor apărute la pacienţii cu
hipogamaglobulinemie, care include infecţii
respiratorii, septicemii şi meningite.

Deficienţele de C3 şi C5 pot determina infecţii

frecvente cu microorganisme încapsulate (S.
pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis).

Când există un deficit cantitativ (< 500

granulocite/mm3) sau funcţional, apariţia
infecţiilor bacteriene şi micotice este inevitabilă.
ALTERAREA LINIEI A TREIA DE APĂRARE
Constă în alterarea primară a producerii de anticorpi şi
diminuarea imunităţii celulare infecţii deseori fatale
determinate de toate tipurile de microorganisme
(bacterii, virusuri, fungi, protozoare).

Imunodeficienţa severă combinată se caracterizează

prin limfopenie, scăderea marcată a limfocitelor T şi B,
imunoglobuline serice scăzute, absenţa răspunsului în
anticorpi la imunizare şi absenţa dermoreacţiei la
diverse antigene.

Sindromul de imunodeficienţă dobândită se datorează

retrovirusurilor umane, ce infectează preferenţial
limfocitele T umane (T4-helper), producând un defect
în imunitatea mediată prin limfocitele T.
MANIFESTARI CLINICE ALE
BOLII INFECTIOASE
MANIFESTĂRILE SUBCLINICE (LATENTE)
Cuprind mai multe forme:

⚫ infecţia inaparentă;

⚫ infecţia latentă;

⚫ boala subclinică;

⚫ boala virală cu evoluţie lentă;

⚫ starea de purtător cronic de germeni.

Manifestările clinice, după amploarea procesului
infecţios, sunt:
⚫ boala infecţioasă locală;
⚫ boala infecţioasă regională;
⚫ boala infecţioasă generală (sistemică).

După aspectul evolutiv, bolile infecţioase pot fi:

⚫ Acute;
⚫ Cronice (infecţii persistente).
INFECŢIA INAPARENTĂ
Este asimptomatică;

Este decelată numai prin mijloace de laborator,

care pun în evidenţă agentul patogen şi
modificările imunologice (instalarea imunităţii
specifice) care nu existau înainte de infecţie;

Spre deosebire de infecţia latentă, infecţia

inaparentă are o evoluţie acută şi ciclică, urmată
de imunitate (în infecţia poliomielitică proporţia
de forme inaparente faţă de cele clinice este de
200:1).
BOALA SUBCLINICĂ
Nu are expresie clinică;

Se deosebeşte de infecţia inaparentă prin aceea că

apar tulburări funcţionale şi leziuni organice.

Include şi posibilitatea apariţiei complicaţiilor şi a

cronicizării infecţiei (exemplu: formele subclinice şi
anicterice de hepatită acută virală B/C, ciroze
posthepatitice, nefrite postinfecţioase, etc.).

Diagnosticul se stabileşte de asemenea prin teste

de laborator.
BOALA LATENTĂ
Este o infecţie asimptomatică în care agenţii
patogeni (virusuri, bacterii, protozoare), persistă
timp îndelungat în stare vie în ţesuturile
organismului gazdă (ani de zile sau toată viaţa).

Poate deveni evidentă clinic prin acţiunea unor

factori favorizanţi
⚫ infecţia herpetică latentă devine evidentă sub acţiunea
unui stres, o iritaţie mecanică, expunere la căldură sau
ultraviolete
⚫ tetanos - spori reactivaţi prin traumatisme, intervenţii,
chirurgicale
⚫ hepatita cronica B
Starea de purtător de germeni se întâlneşte la
bolnavul, convalescentul de boală infecţioasă şi la
persoanele sănătoase, care adăpostesc germeni
patogeni.
⚫ există purtători temporari şi purtători cronici.
⚫ purtătorii sănătoşi au cea mai mare importanţă
epidemiologică, fiind greu depistabili, infecţia
rezumându-se la multiplicarea locală a germenilor.
⚫ denumirea cea mai potrivită ar fi de purtători „aparent
sănătoşi” deoarece purtătorii de virus hepatitic B, la
examenul histopatologic prezintă diferite grade de
modificări.

Infecţia locală = germenii rămân cantonaţi la poarta

de intrare (furuncul stafilococic, uretrită gonococică,
pustulă malignă, etc.).
⚫ poate evolua spre vindecare, cronicizare, propagare
regională sau transformare într-o infecţie sistemică.
Infecţia de focar este o forma particulară a infecţiei
locale, evoluând cronic cu manifestări locale minime
sau absente, dar cu manifestări evidente la distanţă -
subfebrilitate cu evoluţie intermitentă, afectarea stării
generale, mialgii artralgii, purpură.
⚫ sunt manifestări toxico-septice pe un teren sensibilizat la
infecţie, care nu cedează decât după suprimarea prin
extirpare chirurgicală sau prin sterilizarea infecţiei de focar
(otită, mastoidită, sinuzită, amigdalită, colecistită,
prostatită, etc.).
⚫ pot fi sursa sepsis.

Infecţia regională cuprinde un teritoriu întins,

aferent porţii de intrare a agentului infecţios, prin
afectarea vaselor limfatice şi a ganglionilor limfatici
regionali:
⚫ infecţia tuberculoasă,
⚫ limfogranulomatoza inghinală benignă.
Boala infecţioasă generală (sistemică), în care germenii
patogeni diseminează pe cale circulatorie în diferite ţesuturi
şi organe situate la distanţă de poarta de intrare sau de
focarul infecţios primar.
⚫ Se manifestă sub două forme: boala infecţioasă ciclică şi sepsisul.
⚫ Boala infecţioasă ciclică se caracterizează printr-o evoluţie
regulată, cuprinzând mai multe etape care se succed într-un timp
limitat, de regulă constant: perioada de incubaţie, debutul,
perioada de stare, perioada de declin şi apoi de convalescenţă, cu
instalarea unei stări de imunitate specifică
(Ex: rujeolă, virozele eruptive, febra tifoidă, tifosul exantematic)
⚫ Sepsisul are o evoluţie clinică neregulată, imprevizibilă şi de
obicei foarte gravă.
Forma cea mai gravă a infecţiei generale bacteriene este şocul infecţios.

Infecţia cronică reprezintă o modalitate evolutivă a bolilor

infecţioase, în care agentul patogen persistă şi acţionează
vreme îndelungată în ţesuturile organismului gazdă
(dizenteria, bruceloza, nefrita, metrita, hepatita virală
cronică).
⚫ O formă particulară este evoluţia cronică ondulantă cu multiple
recrudescenţe.
PERIOADELE BOLII
INFECŢIOASE
INCUBAŢIA
Reprezintă timpul care se scurge din momentul
infectant până la apariţia primelor simptome şi
semne ale bolii.

În bolile ciclice aceasta este aproximativ constantă,

nedepinzând de doza de germeni.

În sepsis doza de germeni este invers proporţională

cu perioada de incubaţie.
INCUBAŢIA
Bolile infecţioase pot fi grupate în următoarele
categorii:
a) incubaţie scurtă (1-7 zile);

b) incubaţie medie (8-21 zile);

c) incubaţie lungă sau foarte lungă

(săptămâni, luni);
BOLI CU INCUBAŢIE SCURTĂ
scarlatina,
toxiinfecţii alimentare
gripa, antrax,
difteria,
dizenteria bacteriană,
erizipel,
adenoviroze,
gangrena gazoasă,
guturai,
holeră,
meningita meningococică,
pesta,
BOLI CU INCUBAŢIE MEDIE
hepatita acută virală A,
leptospiroza,
malaria,
bruceloza,
rubeola,
tetanosul,
tusea convulsivă,
Varicela / herpes zoster,
tifos exantematic.
febra Q,
febra recurentă,
febra tifoidă,
febra butonoasă,
ornitoza,
oreionul,
poliomielita,
BOLI CU INCUBAŢIE LUNGA
hepatita virală B,
toxoplasmoza,
rabia,
amibiaza,
leishmanioza,
lepra,
HIV - SIDA
Perioadele succesive ale bolii infecţioase ciclice
sunt:
invazia, cu debutul bolii brusc, gradat sau
lent;
perioada de stare cu manifestările
esenţiale ale bolii (simptome, sindroame,
etc.);
perioada de declin;
perioada de convalescenţă.

Terminarea bolii infecţioase se poate face prin:

⚫ vindecare (completă, incompletă),
⚫ cronicizare,
⚫ deces - exitus lethalis.
DIAGNOSTICUL BOLILOR
INFECŢIOASE
Diagnosticul bolilor infecţioase rezultă din
coroborarea:

⚫ datelor anamnestice (inclusiv anamneza

epidemiologică),

⚫ examenului clinic complet

⚫ datelor de laborator, necesare stabilirii etiologiei

infecţioase.
DIAGNOSTICUL EPIDEMIOLOGIC
Constă în completarea anamnezei clinice cu o
anamneză epidemiologică, evidentiază existenţa
principalelor verigi ale procesului epidemiologic:
⚫ izvorul epidemogen
⚫ căile de transmitere şi starea de receptivitate a bolnavului
⚫ factorii epidemiologici secundari
Pentru depistarea sursei posibile de infecţie este
important de a se lămuri:
în familie, colectivitate, la locul de muncă au existat îmbolnăviri
şi de care?;
a vizitat (sau a fost vizitat) de persoane bolnave?;
a făcut deplasări în alte localităţi (sau ţări), şi care era starea
epidemică în acea regiune?;
în locuinţă să existe animale domestice (sau peridomestice), în
cazul suspicionării unei zoonoze?;
prin profesiunea sa a venit în contact cu surse de infecţie umane
sau animale, sau produse contaminate?
Pentru depistarea căilor posibile de transmitere
(digestive, cutanate) ne interesează următoarele aspecte:
dacă a consumat alimente sau a băut apa din aceeaşi surse cu alte
persoane şi dacă acestea au prezentat semne clinice similare;
dacă a venit în contact cu vreun bolnav cu leziuni cutanate sau
mucoase (piodermite, boli veneriene), sau dacă a manipulat
obiecte, veselă, rufărie, cărţi de la bolnavi sau produse de la
animale bolnave (carne, lână, piei, etc.);
dacă a făcut tratamente parenterale sau transfuzii de sânge,
tratamente stomatologice în ultimele 6 luni;
dacă a fost înţepat de artropode hematofage (păduchi, ţânţari,
căpuşe) sau dacă locuieşte în regiuni în care acestea există.

Evaluarea stării de receptivitate (imunitate) a

bolnavului; interesează:
ce boli infecţioase a mai avut şi la ce vârstă?;
dacă a făcut vaccinările obligatorii (şi cele facultative), când a fost
ultimul rapel?;
dacă a făcut chimioprofilaxie sau antibioticoprofilaxie
antiinfecţioasă (când şi în ce scop) ?
DIAGNOSTICUL CLINIC
Are la bază anamneza şi examenul clinic amănunţit,
menite a descoperi sindroamele frecvent întâlnite în bolile
infecţioase şi care izolat sau combinate, conduc firul
diagnosticului către un grup de boli (meningite), sau către
o boală bine individualizată (rujeolă, oreion, erizipel).
Aceste sindroame sunt:
sindromul febril;
sindromul eruptiv;
sindromul anginos;
sindromul respirator;
sindromul gastroenteritic, enterocolitic;
sindromul icteric;
sindromul meningean şi encefalitic;
sindroame grave „ameninţătoare de viaţă”: şocul infecţios (septic sau
toxico-septic, endotoxinic, hemoragic), sindromul de deshidratare
acută, insuficienţele acute de organ (renală, respiratorie, cardiacă,
hepatică), comă cerebrală, complicaţii chirurgicale severe (peritonita
tifică, hemoragiile digestive), etc.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
importanţă deosebită în bolile infecţioase.
sunt boli în care primordial este diagnosticul clinic
(rujeola, varicela, erizipelul, etc.), dar marea
majoritate necesită investigaţii de laborator pentru
confirmarea suspiciunii.
strategia diagnosticului de laborator este
următoarea:
a) evidenţierea agentului patogen sau a
antigenelor specifice din produsele patologice ale
bolnavului prin:
frotiuri directe, colorate cu albastru de metilen, Gram,
Ziehl-Nielsen, sau coloraţii speciale;
culturi pe medii artificiale (uzuale, speciale), pe linii
celulare (culturi de ţesuturi) pentru virusuri şi inoculări la
animale de laborator.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
b) evidenţierea modificărilor în starea de imunitate
a organismului prin:
1) reacţii serologice ce pun în evidenţă anticorpii ce
apar în urma infecţiei (aglutinine, antitoxine, anticorpi
neutralizanţi, fixatori de complement, etc.);
reacţii de aglutinare: reacţia Widal (febra tifoidă), Wright
(bruceloză), Weil-Felix (tifos exantematic), etc.;
reacţii de fixare a complementului: leptospiroze, boli virale;
reacţii de hemaglutinare şi hemaglutinoinhibare: reacţia Hirst în
gripă;
testul de neutralizare.
Reacţiile serologice se efectuează pe seruri pereche,
recoltate la începutul bolii şi în convalescenţă,
interpretarea lor făcându-se în dinamică, creşterea de
cel puţin 2-4 ori a titrurilor de anticorpi, având
semnificaţii diagnostice.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
2) intradermoreacţiile de imunitate testează
anticorpii umorali şi pun în evidenţă receptivitatea sau
rezistenţa organismului la infecţii în funcţie de prezenţa
sau absenţa anticorpilor specifici; exemplu: reacţiile
Dick (pentru scarlatină), Shick (pentru difterie);
3) decelarea claselor de imunoglobuline: Ig. M
semnificând o infecţie acută, iar Ig. G infecţie
anterioară, încheiată, determinarea acestora
putându-se face prin ELISA, imunofluorescenţă, RFC;
4) anticorpii monoclonali pot fi folosiţi în acelaşi scop;
în metodele imunologice citate (CIE, ELISA, RIA, etc.),
se folosesc în mod obişnuit seruri policlonale obţinute
pe animale imunizate, ce conţin anticorpi faţă de diverşi
determinanţi antigenici, existând variaţii şi reacţii
încrucişate;
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
5) reacţii ce pun în evidenţă sensibilizarea organismului faţă
de agenţii infecţioşi - constituite din intradermoreacţiile de
sensibilizare, ce testează imunitatea celulară (IDR alergice).
• Ele pun în evidenţă reactivitatea schimbată a organismului de tip
imediat sau întârziat şi exprimă trecerea printr-o infecţie, deci este test
de infecţie şi nu de boală.
• Virajul de la negativ la pozitiv arată că infecţia (boala) a fost recentă.
• Exemple: IDR la tularină (tularemie), brucelină (bruceloză), trichinelină
(trichineloză), tuberculină (TBC), toxoplasmină (toxoplasmoză), Cassoni
(hidatidoză), candidină (infecţii fungice).
c) citodiagnosticul constă în punerea în evidenţă a unor aspecte
celulare caracteristice folosind materiale celulare de la bolnav,
recoltate din leziuni tegumentare sau amprente de pe mucoase.
⚫ testul Tzanck executat în varicelă şi herpes, evidenţiază în conţinutul
elementelor eruptive, colorate Giemsa, aspecte caracteristice;
⚫ rinocitodiagnosticul în care amprenta nazală diferenţiază gripa de
guturai;
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
d) diagnosticul histologic este de mare importanţă în
stabilirea diagnosticului prin puncţia-biopsie a diferitelor
organe (ficat, rinichi, plămâni, ganglioni limfatici, mucoasă
digestivă şi respiratorie, supuse examenelor microscopice, de
microscopie electronică şi tehnicilor histochimice
e) teste de orientare nespecifică: hemoleucograma, VSH,
teste de disproteinemie, teste enzimatice, proteina C
reactivă.
f) examinări paraclinice, fără de care este imposibilă
confirmarea diagnosticului:
examenul radiologic;
EKG;
EEG;
scintigrafie;
rectosigmoidoscopie;
examenul fundului de ochi;
ultrasonografie (ecografie);
tomografie computerizată;
rezonanţă magnetică nucleară;
PET-CT cu galiu