Ghid ESC

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr.
1, 2009
Ghidul ESC pentru diagnosticul şi tratamentul insuficienţei

cardiace acute şi cronice 2008 – Partea I –
Comitetul de lucru pentru Diagnosticul şi Tratamentul Insuficienţei Cardiace

Acute şi Cronice 2008 al Societăţii Europene de Cardiologie. Realizat în colabo-
rare cu Asociaţia de Insuficienţă Cardiacă a ESC (HFA) şi revizuit de Societatea
Europeană de Terapie Intensivă (ESCIM)
Autori/Membrii Grupului de Lucru: Kenneth Dickein (Preşedinte) (Norvegia)*, Alain Cohen-Solal (Franţa),
Gerasimos Filippatos (Grecia), John J.V. McMurray (Marea Britanie), Piotr Ponikowski (Polonia), Philip Al-
exander Poole-Wilson (Marea Britanie), Anna Stromberg (Suedia), Dirk J van Veldhuisen (Olanda), Dan Atar
(Norvegia), Arno W Hoes (Olanda), Markku Nieminen (Finlanda), Silvia Giuliana Priori (Italia), Karl Swedberg
(Suedia).
Comitelul ESC pentru ghiduri practice (CPG): Alec Vahanian (Preşedinte) (Franţa), John Camm (Marea Bri-
tanie), Raffaele De Caterina (Italia), Veronica Dean (Franţa), Kenneth Dickstein (Norvegia), Gerasimos Fillipos
(Grecia), Cristian Funck-Bretano (Franţa), Irene Hellemans (Olanda), Steen Dalby Kristensen (Danemarca),
Keith McGregor (Franţa), Udo Sechtem (Germania), Sigmund Silber (Germania), Michal Tendera (Polonia), Petr
Widimski (Republica Cehă), Jose Luis Zamorano (Spania).
Revizori ai documentului: Michal Tendera (CPG Coordonator) (Polonia), Angelo Auricchio (Elveţia), Jeroen
Bax (Olanda), Michael Bohm (Germania), Ugo Corra (Italia), Paolo della Bella (Italia), Perry M. Elliot (Marea
Britanie), Ferenc Follath (Elveţia), Mihai Komjda (Franţa), Ran Kornowski (Israel), Massimo Piepoli (Italia),
Bernard Prendergast (Marea Britanie), Luigi Tavazzi (Italia), Jean-Luc Vachiery (Belgia), Freek W.A. Verheugt
(Olanda), Jose Luis Zamorano (Spania), Faiaz Zannad (Franţa).
*Autor pentru corespondenţă: Preşedinte Kenneth Dickstein, Universitatea din Bergen, Departamentul de Cardiologie, Spitalul Universitar Stavanger, N-4011 Stavanger, Norve-
gia. Tel +4751519453. Fax+47519921.Email: Kenneth.dikstein@med.uib.no
Acest ghid a fost prima oară publicat pe Web Site-ul Societăţii Europene de Cardiologie pe 30 August 2008. Acest articol a fost co-publicat în European Journal of Heart
Failure doi:10.1016/, ejheart2008.08.005
Conţinutul acestui Ghid al Societăţii Europene de Cardiologie (ESC) a fost publicat doar pentru scop personal şi educaţional. Nu este autorizată nici o utilizare comercială. Nici
o parte din Ghidurile ESC nu poate fi tradusă sau reprodusă fără acordul scris al ESC. Permisiunea poate fi obţinută prin trimiterea unei cereri scrise la Oxford University Press,
editorul European Heart Journal şi parte autorizată să înmâneze astfel de permisiuni în numele ESC.
Clauză: Ghidul ESC reprezintă opinia ESC şi a fost realizat după analizarea atentă a dovezilor disponibile în momentul în care a fost scris. Lucrătorii din domeniul sanitar
sunt încurajaţi să ţină cont pe deplin de el când realizează judecata clinică. Ghidul totuşi nu trece peste responsabilitatea individuală a lucrătorilor din domeniul sanitar de a lua
deciziile adecvate, consultându-se cu pacientul, şi unde este portivit şi necesar cu aparţinătorul pacientului. Este de asemenea responsabilitatea lucrătorului în domeniul sanitar de
a verifica regulile şi regulamentele aplicabile la medicamente şi dispozitive în momentul prescrierii.
©Societatea Europeană de Cardiologie 2008. Toate drepturile rezervate. Pentru permisiune vă rugăm contactaţi email:journals.permission@oxfordjournals.org
Traducerea: Oana Mihăilescu, Cati Istrate, Răzvan Ticulescu, Victor Iorga, sub coordonarea Ovidiu Chioncel

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Revista Română de Cardiologie
Diagnosticul şi tratamentul insuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 Vol. XXIV, Nr. 1, 2009
PREAMBUL Experţii din comitetul de redactare au pus la dispo-

Ghidurile și Documentele Consens al Experţilor suma- ziţie declaraţii cu privire la toate legăturile pe care le-ar
rizează și evaluează toate evidenţele disponibile despre putea avea și care ar putea fi percepute ca surse reale sau
o anume problemă cu scopul de a ajuta medicii și alţi potenţiale de conflict de interes. Aceste declaraţii sunt
furnizori de servicii medicale în a selecta cele mai bune păstrate în dosar la Casa Europeană a Inimii, centru al
strategii de tratament pentru un anume pacient, sufe- ESC. Orice schimbare în ceea ce privește conflictul de
rind de o afecţiune dată, ţinând cont de impactul asu- interes care apare în perioada redactării trebuie sã fie
pra evoluţiei, ca și de raportul risc-beneficiu al anumi- anunţată la ESC. Raportul Comitetului de redactare a
fost susţinut financiar în întregime de către ESC, și a
tor modalităţi diagnostice și terapeutice. Ghidurile nu
fost produs fără orice implicare a industriei.
înlocuiesc manualele. Implicaţiile legale ale ghidurilor
Comitetul ESC pentru Ghiduri de Practică (CPG)
medicale au fost discutate anterior.
supervizează și coordonează pregătirea unui nou Ghid
Un mare număr de Ghiduri și Documente Consens
sau Document Consens al Experţilor produs de Comi-
ale Experţilor au fost publicate în ultimii ani de Societa-
tetele de redactare, grupuri de experţi sau liste pentru
tea Europeană de Cardiologie (ESC), ca și de alte socie-
elaborarea de consens-uri. Comitetul este de aseme-
tăţi si organizaţii. Din cauza impactului asupra practicii
nea responsabil pentru procesul de aprobare al acestor
clinice, criterii de calitate pentru elaborarea ghidurilor
Ghiduri, Documente Consens al Experţilor și Declara-
au fost stabilite pentru a face toate deciziile clare pen-
ţii. Odată ce documentul a fost finalizat și aprobat de
tru utilizator. Recomandările pentru formularea și pro-
toţi experţii implicaţi în Comitetul de Redactare, acesta
ducerea Ghidurilor ESC și Documentelor Consens ale
este prezentat specialiștilor din afară pentru a fi revizu-
Experţilor pot fi găsite pe Web Site-ul ESC la secţiunea
it. Documentul este revizuit și în cele din urmă aprobat
de ghiduri (www.escardio.org).
de către CPG și ulterior publicat.
Pe scurt, experţii în domeniu sunt selectaţi și des-
După publicare, difuzarea mesajului este de o im-
fășoară o revizuire cuprinzãtoare a datelor publicate
portanţă capitală. Versiuni de buzunar și versiuni per-
despre managementul și/sau prevenţia unei anumite
sonal digital assistant (PDA) ce pot fi descărcate de pe
afecţiuni. internet sunt utile la locul de muncă. Anumite studii au
Este realizată o evaluare critică a procedurilor diag- arătat că destinatarii finali nu știu uneori de existenţa
nostice și terapeutice, incluzând aprecierea raportului ghidurilor sau pur și simplu nu le transpun în practică,
risc-beneficiu. Sunt incluse estimări despre consecinţe- și din acest motiv, programele de implementare pentru
le asupra sănătăţii pentru grupuri mai mari, acolo unde noile ghiduri formează o componentă importantă a răs-
există date. Nivelul de evidenţă și importanţa reco- pândirii informaţiei. Sunt organizate întâlniri de cãtre
mandărilor pentru o anume opţiune de tratament sunt ESC destinate Societăţilor Naţionale și liderilor princi-
apreciate și gradate în acord cu scale predefinite, după pali de opinie din Europa. Întâlnirile de implementare
cum este arătat în Tabelele 1 și 2. pot fi desfășurate și la nivel naţional, odată ce ghidurile
au fost aprobate de societăţile membre ale ESC și tra-
Tabelul 1: Clase de recomandare
duse în limbile naţionale. Programele de implementare
Clase de
Definiţie sunt necesare pentru că s-a demonstrat că evoluţia bolii
recomandare
Clasa I Dovada şi/sau acordul general ca un tratament sau o procedură date poate fi influenţată favorabil de aplicarea conștiincioasă
sunt benefice, folositoare, eficiente. a recomandărilor clinice.
Clasa II Dovezi conflictuale şi/sau o divergenţă de opinii cu privire la utilitatea/
Astfel, scopul redactării Ghidurilor și Documentelor
eficienţa unui tratament sau procedură date
Clasa II a Aprecierea dovezilor/opiniilor este în favoarea utilităţii/eficacităţii Consens al Experţilor acoperă nu numai integrarea ce-
lor mai recente cercetări, dar și crearea de instrumente
Clasa II b Utilitatea/eficacitatea este mai puţin stabilită de cãtre dovezi/opinii.
Clasa III Dovadă sau acord general ca un tratament sau procedură date nu este educaţionale și implementarea de programe pentru re-
util/eficient şi în anumite cazuri poate fi dăunător comandări. Legătura dintre cercetarea clinică, redacta-
rea de ghiduri și implementarea lor în practica clinică
Tabelul 2: Nivele de evidenţă poate fi completă doar dacă sunt realizate studii și re-
Nivel de evidenţă A Date obţinute din trialuri clinice multiple randomizate sau metaanalize
gistre pentru a verifica dacă practica de zi cu zi din via-
Nivel de evidenţă B Date obţinute dintr-un singur trial clinic randomizate sau studii mari
nerandomizate ţa reală este în acord cu ceea ce este recomandat de că-
Nivel de evidenţă C Consens de opinii ale experţilor şi/sau studii mici, studii retrospective, tre ghiduri. Astfel de studii și registre fac de asemenea
registre posibilă evaluarea impactului implementării ghidurilor

Revista Română de Cardiologie Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie.
Vol. XXIV, Nr. 1, 2009 Diagnosticul şi tratamentul insuficienţei cardiace acute şi cronice 2008
asupra evoluţiei pacientului. Ghidurile și recomandări- a fost folosită pentru generarea gradului oricărei reco-
le ar trebui să ajute medicii și alte persoane implicate în mandări din ghid, cu o evaluare adiţională a calităţii
furnizarea de servicii de sănătate să ia decizii în practi- evidenţei. Pentru diagnosticul IC, dovezile sunt incom-
ca zilnică. Totuși, judecata ultimă cu privire la îngrijirea plete. Acolo unde se întâmplă acest lucru, recomandă-
fiecărui pacient în parte trebuie să fie făcută de cãtre rile și declaraţiile se bazează pe un consens al opiniilor
medicul responsabil de îngijirea lui. experţilor.
Definiţie şi diagnostic
INTRODUCERE
Ghiduri de insuficienţă cardiacă Definiţia insuficienţei cardiace
Scopul acestui document este să ofere un ghid practic Multe definiţii ale IC au fost prezentate în ultimii
pentru diagnosticul, evaluarea și tratamentul insufici- 50 de ani6. Acestea scot în evidenţă una sau mai mul-
enţei cardiace (IC) acute și cronice. Acest ghid consti- te caracteristici ale acestui sindrom complex, cum ar fi
hemodinamica, consumul de oxigen sau capacitatea de
tuie o dezvoltare și o revizuire a ghidurilor publicate
efort. În ultimii ani, cele mai multe definiţii au sublini-
în 19951, 19972, 20013 și 20054,5. Au apărut multe in-
at nevoia de a fi prezente atât simptomele de IC, cât și
formaţii noi referitoare la insuficienţa cardiacă. Aceas-
semnele clinice ale retenţiei de fluide5,7-9.
ta a dus la necesitatea unei revizuiri a recomandărilor
IC este un sindrom în care pacienţii trebuie să aibă
anterioare. Recomandările sunt legate de practica cli-
următoarele caracteristici: simptome de IC: tipic dis-
nică, studiile epidemiologice, studii observaţionale și pnee de repaus și în timpul efortului, și/sau oboseală;
trialuri clinice. O atenţie deosebită a fost acordată în semne de retenţie hidrică cum ar fi congestia pulmona-
această revizuire simplităţii și clarităţii și problemelor ră și edemaţierea gleznelor și dovadă obiectivă a unei
legate de implementare. Intenţia a fost de a îmbina și anomalii de structură sau funcţie a cordului în repaus
a modifica documentele anterioare legate de IC. Ghi- (Tabelul 3). Doar un răspuns clinic la tratament ţintit
dul intenţionează să fie un suport pentru medici și alte pentru IC nu este suficient pentru diagnostic, dar este
persoane implicate în furnizarea serviciilor de sănătate, de ajutor atunci când diagnosticul rămâne neclar după
oferind sfaturi despre cum să abordeze acești pacienţi, investigaţiile corespunzătoare. Pacienţii cu IC ar trebui
incluzând recomandări pentru trimiterea lor mai de- în mod obișnuit să prezinte o ameliorare a simptomelor
parte. Dovezi documentate și publicate despre diagnos- și semnelor ca răspuns la acele tratamente de la care
ticul, eficacitatea și siguranţa intervenţiilor terapeutice ar putea fi anticipată o îmbunătăţire relativ rapidă (ex.
reprezintă baza principală a acestui ghid. Acolo unde administrarea de diuretic sau vasodilatator). Manifes-
dovezile lipsesc sau nu rezolvă o problemă clinică, este tările clinice majore și comune în IC sunt prezentate în
prezentată o opinie consensuală. Tabelul 4.
Ghidul se adresează celor 51 de state membre, cu
Tabelul 3. Definiţia insuficienţei cardiace
economii diferite, și de aceea recomandările bazate pe
Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic în care pacienţii au următoarele caracteristici:
cost eficienţă au fost în general evitate. Politica naţio- • Simptome tipice de insuficienţă cardiacă
nală de sănătate, ca și judecata clinică, poate dicta ordi- (respiraţie dificilă în repaus sau în timpul exerciţiului, fatigabilitate, oboseală, umflarea gleznelor)
nea priorităţilor în implementare. Recomandările din şi
• Semne tipice de insuficienţă cardiacă
acest ghid trebuie întotdeauna să fie avute în vedere în
(tahicardie, tahipnee, raluri pulmonare, revărsat pleural, presiune venoasă jugulară crescută,
lumina politicilor naţionale și a reglementãrilor locale edeme periferice, hepatomegalie)
cu privire la folosirea oricarei proceduri diagnostice, a şi
medicaţiei și a diferitelor dispozitive. • Dovadă obiectivă de anomalie a cordului în repaus, structurală sau funcţională
(cardiomegalie, zgomot trei, sufluri cardiace, anomalii ale ecocardiogramei, concentraţie crescută
Acest raport a fost schiţat de un Grup de Redactare a peptidului natriuretic)
al Comitetului (vezi pagina de titlu), desemnat de către
CPG al ESC. În cadrul acestui Comitet de Redactare Anomaliile cardiace structurale și funcţionale asimp-
au fost strânse declaraţiile cu privire la conflictul de in- tomatice sunt considerate ca precursori ai IC simp-
terese, acestea fiind disponibile la biroul ESC. Schiţa a tomatice și sunt asociate cu o mortalitate ridicată10,11.
fost trimisă la CPG și la cei responsabili cu verificarea Există tratament pentru aceste situaţii când sunt dia-
documentului (vezi pagina de titlu). Dupã consideraţii gnosticate, și din acest motiv ele sunt incluse în ghidul
despre datele introduse, documentul a fost modificat, de faţă.
revizuit și apoi aprobat pentru publicare de către întreg Un avantaj al definiţiei IC folosite aici este faptul că
Comitetul de Redactare. O abordare bazată pe dovezi este practică și permite o abordare mai corectă atât în

practica clinică, cât și atunci când se desfãșoară studii obișnuită formă de IC care duce la internarea în spital,
observaţionale, epidemiologice sau trialuri clinice. IC fiind responsabilă pentru 80% din cazuri. Tratamentul
nu trebuie niciodată să fie un diagnostic solitar. Cauza ar trebui individulizat în funcţie de prezentarea clini-
trebuie întotdeauna avută în vedere. că pentru care terapia specifică este indicată (ex. Edem
pulmonar, urgenţă hipertensivă, IM acut).
Tabelul 4. Manifestări clinice obişnuite ale insuficienţei cardiace
Caracteristici clinice Simptome Semne
dominante Tabelul 5. Clasificarea insuficienţei cardiace
Edeme/congestie periferică Dispnee Edeme periferice • Nou aparută Prima prezentare

Oboseală, fatigabilitate Presiune venoasă jugulară crescută Acută sau cu debut lent
Anorexie Edem pulmonar • Tranzitorie Recurentă sau episodică
Hepatomegalie, ascită • Cronică Persistentă
Supraîncărcare de fluide (congestie) Stabilă, agravată sau decompensată
Caşexie
Edem pulmonar Dispnee severă în repaus Raluri pulmonare, revărsat Tabelul 6. Clasificarea insuficienţei cardiace dupã anomaliile structurale
Tahicardie, tahipnee (ACC/AHA), sau după simptome legate de capacitatea funcţională (NYHA)
Şoc cardiogen (sindrom de Confuzie Perfuzie periferică scăzută Stadii ACC/AHA de insuficienţă cardiacă Clasificarea funcţională NYHA
debit scăzut) Slăbiciune TAs<90 mmHg Stadii ale insuficienţei cardiace bazate pe structura şi
Severitate bazată pe simptome şi
Periferie rece Anurie sau oligurie afectarea muşchiului cardiac activitate fizică
Tensiune arterială crescută Dispnee De obicei TA crescută, hipertrofie Stadiul A La risc înalt pentru dezvoltarea Clasa I Fără limitare a activităţii fizice.
(insuficienţă cardiacă hiper- VS, şi FE prezervată insuficienţei cardiace.Fără anomalie structurală sau Activitatea fizică obişnuită nu produce
tensivă) funcţională identificată; fără semne sau simptome oboseală, palpitaţii sau dispnee
Insuficienţă cardiacă dreaptă Dispnee Dovada disfuncţiei VD Stadiul B Boală cardiacă structurală dezvoltată care Clasa II Uşoară limitare a activităţii fizice.
Fatigabilitate PVJ crescută, edeme periferice, he- este strâns legată de posibilitatea apariţiei insufici-
Confortabil în repaus, dar activitatea fizică
patomegalie, congestie intestinală enţei cardiace, dar fără semne sau simptome obşnuită produce oboseală, palpitaţii,
dispnee
Stadiul C Insuficienţa cardiacă simptomatică asociată Clasa III Limitare marcată a activităţii
Termeni descriptivi în insuficienţa cardiacă cu boală cardiacă structurală subiacentă fizice. Confortabil în repaus, dar o activi-
tate mai mică decât cea obişnuită produce
Insuficienţa cardiacă acută și cronică oboseală, palpitaţii, dispnee
Multe cuvinte sau fraze suplimentare sunt folosite Stadiul D Boală structurală cardiacă avansată şi Clasa IV Incapabil să desfăşoare orice
pentru a caracteriza pacienţii cu IC. Acești termeni se simptome marcate de insuficienţă cardiacă în repaus activitate fizică fără discomfort. Simptome
în ciuda terapiei medicale maximale în repaus. Dacă se desfăşoară orice
pot suprapune, și medicii folosesc uneori cuvinte cu un
activitate fizică, discomfortul creşte
înţeles ușor diferit. Cuvântul „acută“ în contextul IC ACC=Colegiul American de Cardiologie; AHA=Asociaţia Americană a Inimii. Hunt SA et al. Circulation
acute a devenit sursă de confuzii deoarece unii clinici- 2005;112:1825–1852.
eni folosesc cuvântul pentru a defini severitatea (urgen- Comitetul de Criterii al Asociaţiei Inimii din New York. Nomenclatura şi Criteriile de Diagnostic al Bolilor Inimii şi
Marilor Vase. 9th ed. Little Brown & Co; 1994. pp 253–256.
ţa medicală sau edem pulmonar ameninţător de viaţă),
și alţii folosesc cuvântul pentru a indica IC decompen-
sată, cu debut recent sau de novo4. Cuvântul este atunci Insuficienţă cardiacă sistolică vs. diastolică
un indicator al timpului mai degrabă decât al severită- Se face frecvent o distincţie între IC sistolică și dia-
ţii. Cuvintele acută, avansată și decompensată nu tre- stolică12,13. Distincţia este pe undeva arbitrară14,16. Pa-
buie folosite interschimbabil când este vorba de IC. cienţii cu IC diastolică au simptome și/sau semne de
O clasificare utilă a IC bazată pe natura prezentării IC și o fracţie de ejecţie a ventriculului stâng prezer-
clinice este arătată în Tabelul 5. Este făcută o distincţie vată (FEVS) >40-50%. Nu există un consens cu privire
între IC nou instalată, IC tranzitorie și IC cronică. IC la valoarea limită pentru FE prezervată. FE reprezintă
nou instalată așa cum îi spune și numele se referă la volumul bătaie împărţit la volumul telediastolic al cavi-
prima prezentare. IC tranzitorie se referă la IC simpto- tăţii ventriculare respective și de aceea este în mare mă-
matică pentru o perioadă limitată de timp, deși trata- sură determinată de volumul telediastolic al cavităţii
mentul pe termen îndelungat poate fi indicat. Exemple ventriculare (deci de cordul dilatat). O FE sub sau peste
ar fi pacienţii cu miocardită la care recuperarea este 40% face distincţia între volume telediastolice mari sau
aproape completă, pacienţii cu infarct de miocard (IM) normale. Distincţia a apărut pentru că în trecut cei mai
care necesită diuretice în unitatea de terapie intensivă mulţi pacienţi internaţi în spital pentru investigaţii sau
coronariană, dar la care tratamentul pe termen lung nu intraţi în trialuri clinice aveau inimi dilatate cu o FE
este necesar, sau IC tranzitorie produsă de ischemie și redusă <35 sau 40%. Cei mai mulţi pacienţi cu IC au
rezolvată prin revascularizare. Agravarea IC pe un fond dovezi de disfuncţie atât sistolică, cât și diastolică în re-
de IC cronică (decompensarea) este de departe cea mai paus sau în timpul exerciţiului. IC diastolică și sistolică

nu trebuie considerate ca entităţi separate18. Alte sin- tină în majoritatea trialurilor clinice. Cealaltă descrie
tagme au fost folosite pentru descrierea IC diastolice, IC în stadii bazate pe afectarea structurală și simptome.
cum ar fi IC cu fracţie de ejecţie prezervată (ICFEP), Toţi pacienţii cu IC francă sunt în stadiul C și D7.
IC cu fracţie de ejecţie normală (ICFEN), sau IC cu
Epidemiologie
funcţie sistolică prezervată (ICFSP). Am ales să folosim
Multe date sunt cunoscute despre epidemiologia
abrevierea ICFEP în acest document.
IC23-27. ESC reprezintă ţări cu o populaţie de >900 mi-
Alţi termeni descriptivi în insuficienţa cardiacă lioane de locuitori, și sunt cel puţin 15 milioane de pa-
Multe alte fraze au fost folosite pentru descrierea pa- cienţi cu IC în aceste 51 de ţări. Prevalenţa disfuncţiei
cienţilor cu IC și care nu au semnificaţie etiologică. IC ventriculare asimptomatice este similară, astfel încât IC
anterogradă și retrogradă sunt termeni vechi folosiţi sau disfuncţia ventriculară asimptomatică este prezen-
pentru a exprima conceptul conform căruia, perfuzia tă la ~4% din populaţie. Prevalenţa IC este între 2 și 3%
tisulară și presiunea crescută în atriul stâng pot în anu- și crește brusc la ~75 de ani, astfel încât prevalenţa la
mite circumstanţe, cum ar fi IC acută sau șocul cardio- persoanele între 70 și 80 de ani este între 10 și 20%. La
gen, să contribuie la fiziopatologie19,20. Presarcina și grupurile de vârstă mai tânără IC este mai frecventă la
postsarcina sunt termeni legaţi de presiunea în atriul bărbaţi deoarece cea mai frecventă cauză, boala cardi-
stâng și/sau drept (adesea reflectând supraîncărcarea acă ischemică, apare la decade mai timpurii. La vârst-
volemică) și munca miocardului (adesea reflectând su- nici, prevalenţa este egală între sexe.
prasarcina de presiune și impedanţa crescută). Totuși, Prevalenţa generală a IC este în creștere datorită
măsurătorile acestor parametrii sunt adesea impreci- îmbătrânirii populaţiei, succesului în prelungirea su-
se. IC dreaptă sau stângă se referă la sindroame ce se pravieţuirii pacienţilor care au suferit evenimente coro-
prezintă predominant cu congestie a venelor sistemice nariene, și succesului în amânarea evenimentelor coro-
sau pulmonare, ducând la semne de retenţie hidrică cu nariene datorită prevenţiei eficiente la cei cu risc înalt
edeme ale gleznelor și, respectiv, edem pulmonar. Cea sau la cei care au supravieţuit deja unui prim eveniment
mai frecventă cauză de insuficienţă cardiacă dreaptă (prevenţie secundară)28,29. În unele ţări mortalitatea
este o presiune crescută în artera pulmonară datorită ajustată la vârstă legată de IC este în scădere, în par-
insuficienţei VS, ducând la hipoperfuzie a rinichiului, te datorită tratamentului modern28,30-32. Vârsta medie
retenţie de sare și apă și acumularea de fluide în circu- a pacienţilor cu IC în comunitate în ţările în curs de
laţia sistemică. IC cu debit cardiac crescut și scăzut se dezvoltare este 75 de ani. ICFEP este mai frecventă la
referă la observaţia că un număr de situaţii medicale vârstnici, femei, și la cei cu hipertensiune sau diabet.
specifice duc la un tablou clinic care mimează semne- IC este cauza a 5% din internările de urgenţă în spi-
le și simptomele de IC. Cauze obișnuite ale condiţiilor tal, este responsabilă de 10 % din paturile ocupate și
cu debit crescut, mimând IC sunt anemia, tireotoxi- este răspunzătoare de ~2% din cheltuielile naționale de
coza, septicemia, insuficienţa hepatică, șunturile arte- sănătate, în special datorită costurilor spitalizărilor33.
rio-venoase, boala Paget și beri-beri. În aceste situaţii, Subestimarea substanţială a prevalenţei IC se datorează
anomalia primară nu este boala de inimă și starea este preferinţei clinicienilor pentru diagnostice etiologice
reversibilă cu tratament. Situaţiile sunt mai bine clasifi- (ex. stenoza aortică) sau diagnosticul unei comorbidi-
cate ca IC secundară debitului circulator crescut și sunt tăţi majore (ex. diabet).
importante pentru că sunt tratabile și ar trebui excluse Perspectiva este în general întunecată, deși unii paci-
când este diagnosticată IC. enţi pot trăi mulţi ani23,29,34,35. În general 50% dintre pa-
IC ușoară, moderată sau severă sunt termeni folosiţi cienţi sunt decedaţi la 4 ani. Patruzeci la sută dintre pa-
pentru o descriere clinică, simptomatică, în care terme- cienţii internaţi cu IC sunt decedaţi sau reinternaţi până
nul ușoară este folosit pentru pacienţi care se pot depla- într-un an. Studiile arată că acurateţea diagnosticului
sa fără o limitare importantă legată de apariţia simpto-
de IC doar prin mijloace clinice este adesea inadecvatã,
melor (dispnee, oboseală), severă pentru pacienţi care
mai ales la femei, vârstnici și obezi36,37. ICFEP (FE >45-
sunt marcat simptomatici și necesită îngrijiri medicale
50%) este prezentă la o jumătate dintre pacienţii cu IC.
frecvente, și moderată pentru cohorta de pacienţi ră-
Prognosticul în studiile mai recente s-a dovedit a fi în
masă. Două clasificări (Tabelul 6) ale severităţii IC sunt
cele din urmă similar cu cel al IC sistolice38,39.
întrebuinţate frecvent. Una se bazează pe simptome și
capacitatea de efort (clasificarea funcţională New York Etiologia insuficienţei cardiace
Heart Association NYHA21,22). Clasificarea funcţională Există doar un număr limitat de modalităţi prin care
NYHA s-a dovedit a fi utilă clinic și este folosită de ru- funcţia inimii poate fi afectată. Cele mai obișnuite cau-

ze de deteriorare funcţională a inimii sunt lezarea sau Simpome şi semne de insuficienţă cardiacă
pierderea de ţesut cardiac, ischemia acută sau cronică, Simptomele și semnele de IC sunt cheia detectării pre-
creșterea rezistenţei vasculare în cadrul hipertensiunii, coce, deoarece ele îi fac pe pacienţi să caute îngrijire
sau dezvoltarea unei tahiaritmii cum ar fi fibrilaţia atri- medicală. Luarea unei bune anamneze și examenul fizic
ală (FA). Boala cardiacă ischemică este de departe cea atent sunt îndemânări esenţial de a fi stăpânite (Tabelul
mai frecventă cauză de afectare miocardică, fiind cauza 8). Dispneea, oboseala și fatigabilitatea sunt simptome-
declanșatoare la ~70% dintre pacienţii cu IC38,40. Valvu- le caracteristice, dar evidenţierea și evaluarea acestor
lopatiile sunt responsabile de 10% și cardiomiopatiile simptome, în special la vârstnici, necesită experienţă și
de încă 10% (Tabelul 7). îndemânare44-46. Semnele clinice de IC (Tabelul 9) tre-
buie evaluate în cadrul unei examinări clinice atente,
Tabelul 7. Cauze obişnuite de insuficienţă cardiacă datorată afectării incluzând observaţia, palparea și auscultaţia47-51. Ca și
muşchiului cardiac (boli miocardice) simptomele, semnele de IC pot fi greu de interpretat,
Boală cardiacă ischemică Multe manifestări
nu doar la pacienţii vârstnici, dar și la obezi. Suspiciu-
Hipertensiune Adesea asociată cu hipertrofie de ventricul stâng şi fracţie de ejecţie
prezervată nea clinică de IC trebuie deci să fie confirmată de teste
Cardiomiopatii* Familiale/genetice sau non-familiale/non-genetice (incluzând dobân- mai obiective, direcţionate în mod special spre evalua-
dite ex miocardite) rea funcţiei cardiace.
Hipertrofică (CMH), dilatativă(CMD), restrictivă(CMR), aritmogenă de
ventricul drept (CAVD), neclasificate
Tabelul 8. Aspecte cheie ale istoricului clinic la pacienţii cu insuficienţă
Droguri - blocante, antagonişti de calciu, antiaritmice, agenţi citotoxici cardiacă
Toxine Alcool, medicaţie, cocaină, urme de elemente (mercur, cobalt, Simptome Dificultate în respiraţie (Ortopnee, dispnee,
arsenic) Fatigabilitate paroxistică nocturnă)
Endocrine Diabet zaharat, hipo/hipertiroidism, sindrom Cushing, insuficienţa Angină, palpitaţii, sincopă (oboseală, extenuare)
adrenală, exces de hormon de creştere, feocromocitom Evenimente cardiovas- Boală cardiacă ischemică
Nutriţional Deficienţă de tiamină, selenium, carnitină. Obezitate, caşexie culare Infarct miocardic Tromboliză
Infiltrative Sarcoidoză, amiloidoză, hemocromatoză, boală de ţesut conjunctiv Intervenţional PCI
Altele Boala Chagas, infecţia HIV, cardiomiopatia peripartum, insuficienţa Alte chirurgii CABG
renală terminală Stroke sau boală vasculară periferică
*Vezi textul pentru detalii Boală
sau disfuncţie valvulară
Profilul de risc Istoric familial, fumat, hiperlipidemie, hiper-
O cardiomiopatie este o afectare miocardică în care tensiune, diabet
mușchiul cardiac este structural și funcţional anormal, Răspuns la tratamentul
[în absenţa bolii cardiace ischemice (BCI), hipertensiu- curent sau anterior
nii, bolii valvulare sau bolii cardiace congenitale], sufi-
Tabelul 9. Aspecte cheie ale examinării clinice la pacienţii cu
cientă pentru a cauza anomalia miocardică observa- insuficienţă cardiacă
tă41. Aspect Stare de alertă, status nutriţional, greutate
O clasificare a cardiomiopatiilor a fost recent publi- Puls Frecvenţă, ritm şi caracter
cată de Grupul de Lucru pentru Boli Miocardice și Tensiune arterială Sistolică, diastolică, presiunea pulsului
Încărcare volemică Presiune venoasă jugulară
Pericardice al ESC41. Asociaţia Americană a Inimii a Edeme periferice (glezne şi sacrum) hepatomegalie, ascită
emis o declaraţie știinţifică42. Amândouă ţin cont de Plămâni Frecvenţă respiratorie
progresele mari realizate recent în înţelegerea originii Raluri
Revărsat pleural
genetice și a biologiei cardiomiopatiilor. Propunerea
Cord Deplasarea apexului
europeană a fost ghidată de semnificaţia noii clasificări Ritm de galop, zgomot trei cardiac
pentru practica clinică de zi cu zi și menţine fenotipu- Suflu sugerând disfuncţie valvulară
rile morfofuncţionale definite anterior, care sunt mai
departe subdivizate în forme familiale/genetice și non- Algoritm pentru diagnosticul insuficienţei cardia-
familiale/non-genetice. Clasificarea europeană a aban- ce
donat vechea diferenţiere între cardiomiopatii „prima- Un algoritm pentru diagnosticul IC și al disfuncţiei
re“ și „secundare“ și nu include canalopatiile ionice VS este prezentat în Figura 1. Diagnosticul de IC nu
între cardiomiopatii. este de ajuns singur. Investigaţiile adecvate sunt ne-
Diagnosticul insuficienţei cardiace cesare pentru a stabili cauza IC, deoarece tratamentul
În 1933 Sir Thomas Lewis scria în tratatul său de boli cardia- general al IC este același pentru cei mai mulţi pacienţi,
ce că „lucrul esenţial în medicina cardiovasculară este recu- unele etiologii necesită tratamente specifice și pot fi co-
noșterea insuficienţei cardiace în stadiile precoce“42. rectate.

de simptome. Pacienţii ar trebui titraţi pânã la dozele

optime tolerate.
Severitatea insuficienţei cardiace este cel mai frec-
vent clasificată folosind clasificarea funcţională NYHA.
O clasificare mai recentă se bazează atât pe structura
cordului, cât și pe simptome. În contextul IM sunt fo-
losite alte două clasificări ale severităţii IC, clasificările
Killip57 și Forrester58 (Tabelul 10).
Tabelul 10. Două clasificări ale severităţii insuficienţei cardiace în

contextul infarctului miocardic acut
Clasificare Kilip Clasificare Forrester
Creată să ofere o estimare clinică a severităţii afectării Creată să descrie statusul clinic
circulaţiei în tratamentul infarctului miocardic acut şi hemodinamic în infarctul
miocardic acut
Figura 1. Schemă pentru diagnosticul IC prin peptidele natriuretice la Stadiul I Fără insuficienţă cardiacă 1. Perfuzie şi presiune capilară
pacienţii fără tratament şi cu simptome sugestive de IC. Fără semne clinice de decompensare pulmonară blocată normală
cardică (PCPB – estimare a presiunii din
atriul stâng)
Cauzele simptomelor în insuficienţa cardiacă Stadiul II Insuficienţă cardiacă 2. Perfuzie slabă şi PCPB scăzută
Criteriile diagnostice includ raluri, galop Z3 (hipovolemic)
Originea simptomelor în IC nu este pe deplin înţe- şi hipertensiune venoasă pulmonară 3. Perfuzie aproape normală şi
leasă52-55. Creșterea presiunii capilare pulmonare este Congestie pulmonară cu raluri umede PCPB crescută (edem pulmonar)
fără îndoială responsabilă de edemul pulmonar și dis- în jumătatea inferioară a câmpurilor
pulmonare
pnee în contextul IC acute cu evidenţă de supraîncărca- Stadiul III Insuficienţă cardiacă severă 4. Perfuzie scăzută şi PCPB
re de fluide. Din contră, studii efectuate în timpul exer- Edem pulmonar franc cu raluri pe toată crescută (şoc cardiogen)
ciţiului la pacienţi cu IC cronică demonstrează doar o suprafaţa câmpurilor pulmonare
Stadiul IV Şoc cardiogen
slabă legãtură între presiunea capilară și performanţa Semnele includ hipotensiune (TAS <90
fizică. IC este o afecţiune care în cele din urmă duce mmHg) şi evidenţă de vasoconstricţie
la determinări patologice în toate organele corpului. periferică cum ar fi oliguria cianoza şi
transpiraţia
Oboseala și fatigabilitatea sunt simptome frecvent rela- Kilip T., 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two-year experience with 250
tate, dar sunt nespecifice, cu multiple cauze. Pierderea patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464. Forrester JS, Diamond GA , Swan HJ. Correlative clasification of clinical
and haemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39: 137-145.
masei și a forţei mușchilor scheletici este o manifestare
tardivă55,56. Semnalele de la mușchii scheletici sunt ade-
TEHNICI DIAGNOSTICE
sea interpretate de către creier ca dispnee sau oboseală.
Acest lucru poate explica de ce răspunsul la tratament Teste diagnostice în insuficienţa cardiacă
poate fi lent la pacienţii cu IC, deoarece calitatea muș- Mai multe teste diagnostice sunt folosite de rutină pen-
chilor scheletici trebuie refăcută. Variaţii ale gradului tru a confirma sau exclude diagnosticul de IC (Tabelul
regurgitării mitrale sau disritmii tranzitorii, obișnuite 11).Testele diagnostice sunt de obicei cel mai sensibile
în IC, vor exacerba de asemenea dispneea. pentru decelarea pacienţilor cu IC și FE redusă. Con-
Simptomele şi severitatea insuficienţei cardiace statările diagnostice sunt adeseori mai puţin pronun-
Există o relaţie slabă între simptome și severitatea ţate la pacienţii cu ICFEP. Ecocardiografia este cea mai
disfuncţiei cardiace. Simptomele sunt legate mai strâns utilă metodă pentru evaluarea disfuncţiei sistolice și
de prognostic dacă persistă dupã terapie, și pot fi fo- diastolice.
losite pentru a clasifica severitatea IC și pentru a mo- Următoarele investigaţii sunt considerate potrivite
nitoriza efectele terapiei. Totuși, doar simptomele nu pentru pacienţii cu IC. Totuși, recomandările reprezin-
trebuie să ghideze titrarea optimă a inhibitorilor neu- tă în mare măsură un consens al opiniilor experţilor,
ro-hormonali cum ar fi inhibitorii de enzimă de con- fără evidenţe documentate adecvat. Se aplică nivelul de
versie ai angiotensinei (IECA), blocanţii receptorilor evidenţă C, dacă nu este altfel precizat.
de angiotensină (BRA), β-blocante și antagoniștii de Electrocardiograma
aldosteron, deoarece aceste medicamente influenţează O electrocardiogramă (ECG) trebuie efectuată la fieca-
mortalitatea într-o manieră care nu e legată îndeaprope re pacient cu suspiciune de insuficienţă cardiacă.

Tabelul 11. Evaluări diagnostice care susţin prezenţa insuficienţei zenţa IC. Dacă ECG-ul este prefect normal, IC, în spe-
cardiace cial cu disfuncţie sistolică, este improbabilă (<10%).
Evaluare Diagnosticul insuficienţei cardiace
Susţine dacă prezent Se opune dacă normal Radiografia toracică
sau absent Radiografia toracică este o componentă esenţială în
Simptome compatibile ++ ++ conturarea diagnosticului în insuficienţa cardiacă. Ea
Semne compatibile ++ +
Disfuncţie cardiacă la ecocardiografie +++ +++
premite aprecierea congestiei pulmonare și poate arăta
Răspuns al simptomelor sau semnelor la +++ ++ cauze importante pulmonare și toracice de dispnee.
terapie Radiografia toracică (în două incidenţe) este utilă
EKG pentru detecţia cardiomegaliei, congestiei pulmonare și
Normal ++
Anormal ++ +
acumulării de lichid pleural, și poate arăta prezenţa bo-
Disritmie +++ + lii pulmonare sau infecţiei care a cauzat sau a contribuit
Laborator la dispnee (Tabelul 13). În afara congestiei, constatările
BNP/ NT-proBNP crescute +++ + sunt predictive pentru IC doar în contextul semnelor și
BNP/NT-proBNP scăzute sau normale + +++ simptomelor tipice. Cardiomegalia poate fi absentă nu
Hiponatremie + +
Disfuncţie renală + +
doar în IC acută, dar și în cea cronică.
Creştere uşoară a troponinei + +
Radiografie toracică Tabelul 13. Anomalii obişnuite ale radiografiei toracice în insuficienţa
cardiacă
Congestie pulmonară +++ +
Capacitate de exerciţiu redusă +++ ++ Anomalie Cauze Implicaţii clinice
Teste pulmonare funcţionale anormale + + Cardiomegalie VS, VD, atrii dilatate Eco/doppler
Revărsat pericardic
Hemodinamică anormală în repaus +++ ++
Hipertrofie ventri- Hipertensiune, stenoză aortică, Eco/doppler
+ = importanţă mică; ++ = importanţă intermediară; +++ = importanţă mare
culară cardiomiopatie hipertrofică
Aspect pulmonar Congestie pulmonară impro- Reconsideră diagnosticul (dacă netratat)
Tabelul 12. Anomalii EKG obişnuite în insuficienţa cardiacă normal babilă Boală pulmonară gravă improbabilă
Anomalie Cauze Implicaţii clinice
Tahicardie sinusală IC decompensată, anemie, febră, Evaluare clinică Congestie venoasă Presiune de umplere VS crescută Insuficienţă cardiacă stângă confirmată
hipertiroidism Investigaţii de laborator pulmonară
Bradicardie Evaluarea terapiei medicamentoase Edem interstiţial Presiune de umplere VS crescută
Insuficienţă cardiacă stângă confirmată
–blocadă, digoxin
sinusală Antiaritmice Investigaţii de laborator Revărsat pleural Presiune de umplere crescută
Dacă abundent
Hipotiroidism IC probabilă dacă bilateral
a se avea în vedere etiologia non-
Boală de nod sinusal Infecţie pulmonară, chirurgie sau
cardiacă
revărsat malign Dacă abundent, a se avea în vedere
Tahicardie atrială/ Hipertiroidism, infecţie, boala Încetinirea conducerii AV, conversie
centre diagnostice sau terapeutice
flutter/fibrilaţie valvei mitrale medicală, electroconversie, ablaţie cu
IC decompensată, infarct cateterul, anticoagulare Linii Kerley B Presiune limfatică crescută Stenoză mitrală sau IC cronică
Aritmie ventri- Ischemie, infarct, cardiomiopa- Investigaţii de laborator Câmpuri pulmonare Emfizem sau embolism pulmonar CT spiral, spirometrie, Eco
culară tie, miocardită, hipokaliemie, Test de efort, studii de perfuzie, angio- hipertransparente
hipomagneziemie grafie coronariană, test electrofiziologic, Infecţie pulmonară Pneumonia poate fi secundară Tratează atât infecţia cât şi IC
Supradozaj digitalic ICD congestiei pulmonare
Ischemie/infarct Boală cardiacă ischemică Eco, troponine, angiografie coronariană, Infiltrat pulmonar Boală sistemică Plan diagnostic
revascularizare
Undă Q Infarct, cardiomiopatie Eco, angiografie coronariană
hipertrofică Teste de laborator
BRS, preexcitaţie O evaluare diagnostică de rutină a pacienţilor cu
Hipertrofie VS Hipertensiune, boala valvei aor- Eco/Doppler
tice, cardiomiopatie hipertrofică
IC suspectată include o hemoleucogramă completă
Bloc AV Infarct, toxicitate medicamen- Evaluarea terapiei medicale, pacemaker, (hemoglobină, leucocite, plachete), electroliţi serici,
toasă, miocardită, sarcoidoză, boală sistemică creatinină serică, rata de filtrare glomerulară (RFG),
boala Lyme glicemia, testele funcţionale hepatice și sumarul de
Microvoltaj Obezitate, emfizem, revărsat Eco, radiografie toracică
pericardic, amiloidoză
urină. Teste adiţionale trebuie luate în calcul în funcţie
Durata QRS >120 Dissincronie electrică şi Eco de tabloul clinic (Tabelul 14). Anomalii hematologice
ms şi morfologie mecanică CRT-P, CRT-D sau electrolitice marcate sunt neobișnuite în IC ușoară
de tip BRS
sau moderată netratată, deși o anemie ușoară, hipo-
natremie, hiperkaliemie, și funcţie renală redusă sunt
Modificările electrocardiografice sunt obișnuite la obișnuite, în special la pacienţii trataţi cu diuretice și
pacienţii suspectaţi ca având IC (Tabelul 12). Un ECG terapie cu IECA/BRA/antagoniști de aldosteron. Moni-
anormal are o valoare predictivă scãzută pentru pre- torizarea de laborator adecvată este esenţială în timpul

iniţierii, titrării și etapelor de urmărire la pacienţii care tă dovezi în favoarea folosirii lor pentru diagnosticarea,
primesc terapie medicamentoasă pentru IC. stadializarea și luarea deciziilor de internare/extrenare
și identificarea pacienţilor la risc pentru evenimente
Tabelul 14. Anomalii obişnuite ale testelor de laborator în insuficienţa clinice. Dovezile pentru folosirea lor pentru monitori-
cardiacă
zarea și ajustarea terapiei medicamentoase sunt mai pu-
Anomalie Cauze Implicaţii clinice
ţin clar stabilite. O concentraţie normală la un pacient
Creatinină Boală renală Calcularea RFG (rata filtrării glome-
serică crescută IECA/BRA, blocadă rulare) netratat are o mare valoare predictivă negativă și face
(>150μmol/L) aldosteronică A se avea în vedere reducerea IECA/BRA ca IC sã fie o cauză improbabilă a simptomelor. Acest
sau a dozei de blocant de aldosteron lucru poate avea un rol important în asistenţa primară.
Anemie (<13g/dl IC cronică, hemodiluţie, Plan diagnostic
bărbaţi, <12g/dl pierdere sau utilizare deficitară A se avea în vedere tratamentul
Niveluri crescute ale peptidelor natriuretice în ciuda
femei) a fierului, insuficienţă renală, tratamentului optim arată un prognostic prost.
boală cronică Măsurarea peptidului natriuretic tip B (BNP) și
Hiponatremie(<135 IC cronică, hemodiluţie, elibera- A se avea în vedere restricţia de apă, N-terminal pro-BNP(NT-proBNP) au fost introduse
mmol/L) re AVP, diuretice reducerea dozajului de diuretice
Ultrafiltrare, antagonist de vasopresină
ca instrumente de diagnostic59 și management60 al IC
Hipernatremie Hiperglicemie Evaluarea aportului de apă (Figura 1). Ele cresc ca răspuns la creșterea stresului
(>150 mmol/L) Deshidratare Plan diagnostic peretelui miocardic. De obicei nivelurile mai scăzute
Hipokaliemia (<3,5 Diuretice, hiperaldosteronism Risc de aritmie se găsesc la pacienţii cu funcţie sistolică VS prezervată.
mmol/L) secundar A se avea în vedere supliment de pota-
siu, IECA/BRA, blocante de aldosteron
Nu există o valoare cut-off recunoscută pentru niciu-
Hiperkaliemie (>5,5 Insuficienţa renală, supliment Stop tratament care economiseşte pota- nul dintre cele două peptide natriuretice dozate în
mmol/L) de potasiu, blocante de sistem siu (IECA/BRA, blocante de aldosteron) mod obișnuit pentru diagnosticul IC în departamentul
renină-angiotensină-aldosteron Evaluarea funcţie renale şi pH de urgenţă. Datorită perioadei de înjumătăţire relativ
Risc de bradicardie
Hiperglicemie (>6,5 Diabet, rezistenţă la insulină Evaluarea hidratării, tratarea intoleran-
lungă a peptidelor natriuretice, schimbări abrupte ale
mmol/L) ţei la glucoză presiunii de umplere VS pot să nu fie reflectate de mo-
Hiperuricemie Tratament diuretic, gută, Allopurinol dificări rapide ale peptidelor. Alte condiţii diferite de
(>500 μmol/L) malignitate Reducerea dozei diuretice IC asociate cu valori crescute ale peptidului natriuretic
BNP>400 pg/mL, Stres parietal ventricular crescut IC probabilă
NT pro-BNP>2000 Indicaţie de eco
sunt: hipertrofia VS, tahicardia, încărcarea ventricula-
pg/mL A se avea în vedere tratament ră dreaptă, ischemia miocardică, hipoxemia, disfuncţia
BNP<100 pg/mL, Stres parietal normal Reevaluare diagnostic renală, vârsta avansată, ciroza hepatică, sepsis-ul și in-
NT-pro-BNP<400 IC improbabilă în lipsa tratamentului fecţia. Obezitatea și tratamentul pot scădea nivelurile
pg/mL
Albumină crescută Deshidratare, mielom Rehidratare
peptidului natriuretic. Peptidele natriuretice pot fi de
(>45g/L) asemenea utile în aprecierea prognosticului înainte de
Albumină scãzută Nutriţie deficitară, pierdere Plan diagnostic externarea din spital și în monitorizarea eficienţei tera-
(<30 g/L) renală piei IC61,62.
Creştere de transa- Disfuncţie hepatică Plan diagnostic
minaze Insuficienţă cardiacă dreaptă Congestie hepatică Troponinele
Toxicitate medicamentoasă Reconsiderarea terapiei Troponina I sau T trebuie dozată la pacienţii cu IC
Troponine crescute Necroză miocitară Evaluarea gradului de creştere (creştere
Ischemie prelungită, severă uşoară obişnuită în IC severă)
suspectată când tabloul clinic sugerează un sindrom
IC, miocardită, sepsis, Angiografie coronariană coronarian acut (SCA). O creștere a troponinelor car-
insuficienţa renală, embolie Evaluare pentru revascularizare diace indică necroza miocitelor și, dacă este indicat,
pulmonară
posibilitatea revascularizării trebuie avută în vedere și
Teste tiroidiene Hiper/hipotiroidism Tratarea disfuncţiei tiroidiene
anormale Amiodaronă efectuat un plan diagnostic adecvat. O creștere a tro-
Sumar de urină Proteinurie, glicozurie, Plan diagnostic poninei poate apare și în miocardita acută. Creșteri
bacteriemie A se exclude infecţia ușoare ale troponinelor sunt frecvent întâlnite în IC
INR>2,5 Supradozaj anticoagulant Evaluarea dozajului anticoagulant severă sau în timpul episoadelor de decompensare IC
Congestie hepatică Aprecierea funcţiei hepatice
Aprecierea dozei anticoagulante la pacienţi fără dovezi de ischemie miocardică datorată
PCR>10 mg/L, Leu- Infecţie, inflamaţie Plan diagnostic SCA și în situaţii cum ar fi sepsis-ul. Un nivel crescut al
cocitoză neutrofilică troponinei reprezintă un marker de prognostic puter-
nic în IC, mai ales în prezenţa unor peptide nariuretice
Peptidele natriuretice crescute63.
Concentraţia plasmatică a peptidelor natriuretice re- Markeri neurohormonali
prezintă un biomarker util în diagnosticul IC și în ma- IC este însoţită de o creștere a altor diferiţi markeri
nagementul pacienţilor cu IC cronică confirmată. Exis- neurohormonali (norepinefrină, renină, aldosteron,

endotelină, arginin vasopresină). Deși utilă în cerceta- și a pacienţilor cu funcţie sistolică prezervată este FEVS
re, evaluarea activării neuroendocrine nu este necesară (normal >45-50%). Acest cut-off este într-un fel arbi-
pentru scopuri diagnostice sau prognostice la fiecare trar. FEVS nu este sinonimă cu indicele de contractili-
pacient în parte. tate pentru că este strâns dependentă de volume, pre-
sarcină, postsarcină, frecvenţă cardiacă și funcţia val-
Ecocardiografia vulară. Volumul bătaie poate fi menţinut prin dilatare
Termenul ecocardiografie este folosit referitor la toa- cardiacă și volume crescute. Tabelele 15 și 16 arată cele
te tehnicile de imagistică cardică legate de ultrasunete, mai frecvente anomalii ecocardiografice și Doppler în
incluzând Doppler continuu și pulsat, Doppler color și IC.
imagistica prin Doppler tisular (TDI). Confirmarea prin
ecocardiografie a diagnosticului de insuficienţã cardia- Aprecierea funcţie diastolice a ventriculului stâng
că și/sau disfuncţie cardiacă este obligatorie și trebuie Aprecierea funcţiei diastolice folosind evaluarea
efectuată la scurt timp după suspiciunea diagnostică de pattern-ului de umplere ventriculară este importantă
IC. Ecocardiografia este larg disponibilă, rapidă, non- pentru detectarea anomaliilor de funcţie diastolică sau
invazivă și sigură și oferă informaţii extinse despre ana- de umplere la pacienţii cu IC. Acestea pot fi anomalia
tomia cardiacă (volume, geometrie, mase) mișcarea pe- funcţională predominantă a cordului, astfel îndeplinind
reţilor și funcţia valvulară. Investigaţia oferă informaţii a treia componentă necesară pentru diagnosticul de in-
esenţiale despre etiologia IC. În general, un diagnostic suficienţă cardiacă. Acest lucru este mai ales adevărat la
de IC trebuie să includă o ecocardiogramă. pacienţii simptomatici cu FEVS prezervată. Un consens
recent al Asociaţiei de Insuficienţă Cardiacă s-a con-
centrat pe evaluarea disfuncţiei diastolice la ICFEP64.
Tabelul 15. Anomalii ecocardiografice obişnuite în insuficienţa cardiacă
Măsuratoare Anomalie Implicaţii clinice Tabelul 16. Indicatori ecocardiografici Doppler şi umplerea ventriculară
Indicator Doppler Pattern Consecinţă
Fracţie de ejecţie VS Redusă (<45-50%) Disfuncţie sistolică
Raportul undelor E/A Restrictiv (>2, timp de Presiuni de umplere crescute
Funcţie VS, globală şi Akinezie, hipokinezie, Infarct miocardic/ischemie decelerare scurt <115- Supraîncărcare de volum
regională diskinezie Cardiomiopatie, miocardită 150 ms)
Diametru tele-diastolic Crescut (>55-60 mm) Supraîncărcare volemică Relaxare întârziată (<1) Presiuni de umplere normale
IC probabilă Complianţă scăzută
Diametru tele-sistolic Crescut (>45 mm) Supraîncărcare volemică Normal (>1) Neconcludent deoarece poate fi pseudo-
IC probabilă normal
Fracţia de scurtare Redusă (<25%) Disfuncţie sistolică E/Ea Crescut (>15) Presiuni de umplere mari
Dimensiunea atriului Crescută (>40 mm) Presiuni de umplere crescute Redus (<8) Presiuni de umplere scăzute
stâng Disfuncţie de valvă mitrală Intermediar (8-15) Neconcludent
Fibrilaţie atrialã Durata (A mitral – >30 ms Presiuni de umplere normale
Grosimea ventricului Hipertrofie (>11-12 mm) Hipertensiune, stenoză aortică, cardiomi- Apulm)
stâng opatie hipertrofică <30 ms Presiuni de umplere mari
Structura şi funcţia Stenoză sau regurgitare Poate fi cauza primară a IC sau o Unda S pulmonară >unda D Presiuni de umplere scăzute
valvulară valvulară (în special ste- complicaţie
Vp <45 cm/s Relaxare întârziată
noza aortică şi insuficienţa Aprecierea gradientului şi a fracţiei de
E/Vp >2,5 Presiuni de umplere mari
mitrală) regurgitare
<2 Presiuni de umplere scăzute
Aprecierea consecinţelor hemodinamice
Manevra Valsalva Schimbarea pattern-ului Demascarea presiunii crescute de
A se avea în vedere chirurgia
de umplere pseudo normal umplere în contextul disfuncţiei sistolice
Profilul fluxului diastolic Anomalii ale pattern-ului Indicã disfuncţia diastolică şi sugerează
în anormal şi diastolice
mitral de umplere diastolic mecanismul
precoce şi tardiv
Velocitatea maximă de Crescută (>3 m/sec) Presiune sistolică ventricul drept crescută Sunt trei tipuri de umplere anormală recunoscute
regurgitare tricuspidiană Suspectarea hipertensiunii pulmonare convenţional la pacienţii în ritm sinusal.
Pericard Revărsat, hemopericard, A se avea în vedere tamponadă, uremie,
îngroşare malignitate, boală sistemică, pericardită
1. Un model de relaxare miocardică „alterată“ cu
acută sau cronică, pericardită constrictivă o scădere a velocităţii maxime a undei E trans-
Integrala velocitate-timp Redusă (<15 cm) Volum bătaie scăzut mitrale, cu o creştere compensatorie a velocităţii
în tractul de ejecţie aortic atrial-indusă (A), şi, astfel, o scădere a raportu-
Vena cavă inferioară Dilatată. Flux retrograd Presiune atrială dreaptă crescută
Disfuncţie ventriculară dreaptă lui E/A, poate fi întâlnit într-un stadiu precoce
Congestie hepatică a disfuncţiei diastolice; este frecvent întâlnit în
hipertensiune şi la subiecţii vârstnici normali, şi
Cea mai practică măsurătoare a funcţiei ventriculare este în general asociat cu presiuni de umplere VS
pentru diferenţierea pacienţilor cu disfuncţie sistolică normale sau scăzute.

2. La pacienţii cu presiune atrială crescută (com- legarea simptomelor de IC de anomaliile valvulare. La

plianţă VS scăzută, supraîncărcare volemică, pacienţii cu IC, eco de stres poate avea o specificitate și
insuficienţă mitrală), poate fi un pattern de „um- sensibilitate mai mici datorită dilatării de VS sau pre-
plere restrictivă”, cu o velocitate maximă a undei zenţei blocului de ramură.
E crescută, un timp de decelerare a undei E scurt
Teste imagistice non-invazive adiţionale
şi un raport E/A marcat crescut.
La pacienţii la care ecocardiografia de repaus nu a
3. La pacienţi cu un pattern intermediar între
oferit informaţii adecvate și la pacienţii suspecţi de
relaxare alterată şi umplere restrictivă, raportul
BCI, imagistica non-invazivă ulterioară poate include
E/A şi timpul de decelerare poate fi normal, şi
imagistica prin rezonanţă magnetică cardiacă (RMC),
poate fi întâlnit aşa numitul „pattern de um-
CT cardiac sau imagistica cu radionuclizi.
plere pseudo-normalizat“. Acest pattern poate fi
diferenţiat de cel normal prin analiza altor varia- Imagistica prin rezonanţă magnetică cardiacă
bile Doppler cum ar fi fluxul venos pulmonar (RMC)
sau TDI al mişcării planului mitral. RMC este o tehnică imagistică noninvazivă, foarte
exactă, reproductibilă pentru aprecierea volumelor ven-
Ecocardiografia Doppler permite estimarea presiu- triculare stâng și drept, funcţiei globale, mișcării regio-
nii arteriale pulmonare sistolice. nale a pereţilor, grosimii miocardice, maselor și tumo-
Acest parametru provine din calcularea presiunii rilor miocardice, valvelor cardiace, defectelor conge-
ventriculare drepte estimată pe baza velocităţii maxime nitale și afecţiunii pericardice65,66. A devenit standard
a jetului de regurgitare tricuspidiană prezent la majo- de aur de precizie și reproductibilitate pentru evaluarea
ritatea subiecţilor. Permite de asemenea o apreciere a volumelor, maselor și mișcării pereţilor. Folosirea agen-
volumului bătaie și a debitului cardiac prin măsurarea ţilor de contrast paramagnetici cum ar fi gadolinium
integralei velocitate-timp (VTI) a fluxului aortic. poate aduce dovada inflamaţiei, infiltrării și cicatricei la
pacienţii cu infarct, miocardită, pericardită, cardiomi-
Evaluarea insuficienţei cardiace cu fracţie de ejec-
opatii, boli infiltrative și de depozit. Limitările includ
ţie prezervată (ICFEP)
costul, disponibilitatea, pacienţii cu disritmie și dispo-
Ecocardiografia joacă un rol major în confirmarea
zitive implantabile și intoleranţa pacienţilor.
diagnosticului de ICFEP. Diagnosticul de ICFEP cere
să fie satisfăcute trei condiţii: Explorarea CT
1. Prezenţa semnelor şi/sau simptomelor de IC cro- La pacienţii cu IC diagnosticul nonivaziv al anato-
nică miei coronariene poate fi valoros și ajută în luarea de-
2. Prezenţa unei funcţii sistolice VS normale sau ciziilor privind angiografia coronariană. Angiografia
doar uşor alterată (FEVS ≥45-50%). CT poate fi considerată la pacienţii cu probabilitate
3. Dovada disfuncţiei diastolice (relaxare VS anor- pretest scăzută sau intermediară pentru BCI și un test
mală sau rigiditate diastolică). de efort sau imagistic de stres echivoc66. Demonstrarea
aterosclerozei la examenul CT confirmă BCI dar nu
Ecocardiografia transesofagiană
implică în mod necesar ischemia.
Ecocardiografia transesofagiană (ETE) este reco-
mandată la pacienţii care au o fereastră transtoracică Ventriculografia radionuclidică
inadecvată (obezitate, pacienţi ventilaţi), la pacienţii Ventriculografia radionuclidică este recunoscută ca
valvulari complicaţi (în special aortic, mitral și valve o metodă cu acurateţe relativă de determinare a FEVS
mecanice), la suspiciunea de endocardită, la bolile car- și, de cele mai multe ori realizată în contextul scinti-
diace congenitale, sau pentru a exclude un tromb în gramei miocardice de perfuzie, furnizând informaţii
urechiușa atriului stâng la pacienţii cu FA. privind viabilitate și ischemie. Are o valoare limitată în
evaluarea volumelor sau indicilor mai subtili ai funcţiei
Ecocardiografia de stres
sistolice sau distolice.
Ecocardiografia de stres (dobutamină sau exerciţiu)
este folosită pentru a detecta disfuncţia ventriculară Teste funcţionale pulmonare
provocată de ischemie și pentru a evalua viabilitatea Măsurătorile funcţiei pulmonare au o valoare limi-
miocardică în prezenţa hipokineziei sau akineziei mar- tată în diagnosticul IC. Totuși, aceste teste sunt utile
cate. Poate fi de asemenea utilă în identificarea stun- pentru demonstrarea sau excluderea cauzelor respira-
ning-ului miocardic sau a miocardului hibernant, și în torii de dispnee și evaluarea contribuţiei potenţiale a

bolii pulmonare la dispneea pacientului. Spirometria Angiografia coronariană

de rutină evaluează extinderea bolii obstructive a căilor Angiografia coronariană trebuie luată în considerare
aeriene. Prezenţa congestiei pulmonare poate influenţa la pacienţii cu IC și istoric de angină de efort sau suspi-
rezultatul testelor. Gazele sanguine sunt normale în IC ciune de disfuncţie VS ischemică, după stop cardiac și
cronică bine compensată. O reducere a saturaţiei arte- la cei cu profil de risc crescut pentru boală coronariană,
riale a oxigenului trebuie să conducă la căutarea altor și poate fi necesară de urgenţă la pacienţii selectaţi cu
diagnostice. IC severă (șoc sau edem pulmonar acut) și la pacienţii
care nu răspund adecvat la tratament. De asemenea,
Testul de efort
angiografia coronariană și ventriculografia VS sunt in-
Testul de efort este util pentru evaluarea obiectivă a
dicate la pacienţii cu IC refractară de etiologie necu-
capacităţii de efort și a simptomelor de efort, cum ar fi
noscută și la pacienţii cu semne de regurgitare mitrală
dispneea și fatigabilitatea. Testul de mers 6 minute este
severă sau valvulopatie aortică potenţial corectabilă
o metodă simplă, reproductibilă, disponibilă, la care se
prin chirurgie.
recurge frecvent pentru evaluarea capacităţii de efort
submaximale și a răspunsului la tratament. Un test de Cateterismul cordului drept
efort maximal normal la un pacient care nu primește Cateterismul cordului drept furnizează informaţii
tratament exclude diagnosticul de IC simptomatică. hemodinamice valoroase privind presiunile de umple-
Poate fi utilizat un test de efort la bicicletă sau la covor re, rezistenţa vasculară și debitul cardiac. Rolul său în
rulant, cu un protocol modificat pentru IC, cu creșterea diagnosticul IC este limitat în practica zilnică. Stă la
progresivă a efortului. Este de preferat analiza schim- baza clasificării Forrester și este metoda cu acurateţea
burilor gazoase în timpul efortului deoarece furnizează cea mai mare în evaluarea hemodinamicii la pacienţii
măsurători înalt reproductibile ale limitării la efort și refractari la tratament, înaintea transplantului cardiac,
face diferenţierea între cauzele cardiace sau respiratorii sau în cercetarea clinică care evaluează diverse inter-
de dispnee, evaluând eficienţa ventilatorie și având rol venţii.
prognostic. Consumul maxim de oxigen (VO2 maxim) Monitorizarea variabilelor hemodinamice prin in-
și pragul anaerob sunt indicatori utili pentru capacita- termediul unui cateter arterial pulmonar (CAP) poate
tea funcţională a pacientului, iar VO2 maxim și pan- fi considerată la pacienţii spitalizaţi cu șoc cardiogen/
ta VE/VCO2 (răspunsul ventilator la efort) reprezintă noncardiogen sau pentru monitorizarea tratamentului
variabile majore de prognostic. Raportul maxim de la pacienţii cu IC severă care nu răspund la măsurile
schimburi gazoase este un index util pentru gradul de obișnuite. Totuși, utilizarea CAP nu s-a dovedit a îm-
anaerobioză obţinut. Există totuși o corelaţie slabă în- bunătăţi evoluţia.
tre capacitatea de efort, FE și majoritatea măsurătorilor Biopsia endomiocardică
hemodinamice în repaus. Bolile miocardice specifice pot fi diagnosticate prin
Monitorizarea ambulatorie ECG (Holter) biopsie endomiocardică (BEM). Decizia clinică trebuie
Monitorizarea ECG ambulatorie este valoroasă pen- luată pe baza studiilor caz-control disponibile și opinia
tru evaluarea pacienţilor cu simptome sugestive pentru experţilor. O declaraţie recent publicată a AHA/ACC/
aritmii (ex. palpitaţii sau sincopă) și în monitorizarea ESC privind indicaţiile BEM67 sugerează că procedura
controlului frecvenţei ventriculare la pacienţii cu FA. trebuie considerată la pacienţii cu IC acută sau fulmi-
Poate detecta și cuantifica natura, frecvenţa și durata nantă de etiologie necunoscută care se deteriorează
aritmiilor atriale și ventriculare, precum și episoadele rapid, cu aritmii ventriculare și/sau bloc AV, sau la pa-
de ischemie silenţioasă, care pot cauza sau exacerba cienţii care nu răspund la terapia convenţională a IC.
simptomele IC. Episoade de tahicardie ventriculară ne- BEM poate fi considerată la pacienţii cu IC cronică și
susţinută (TV) simptomatice sunt frecvente în IC și se suspiciune de proces infiltrativ, cum ar fi amiloidoza,
asociază cu un prognostic prost. sarcoidoza, hemocromatoza, ca și în miocardita eozi-
nofilică și cardiomiopatia restrictivă de etiologie necu-
Cateterismul cardiac noscută.
Cateterismul cardiac nu este necesar pentru diagnos-
ticul de rutină și tratamenul pacienților cu IC. Investi- Prognosticul
gaţiile invazive sunt frecvent indicate pentru elucidarea Determinarea prognosticului în IC este complexă.
etiologiei, pentru obţinerea informaţiilor privind pro- Etiologii diverse, vârsta, comorbidităţi frecvente, va-
gnosticul și, dacă este considerată revascularizarea. riaţii ale progresiei și evoluţia individuală variabilă

(moartea subită versus deces prin IC progresivă) trebu- z Se recomandă ca personalul medical să ofere o
ie luate în considerare. Impactul tratamentelor speci- educaţie şi consiliere completă în insuficienţa
fice asupra prognosticului la un anumit pacient cu IC cardiacă.
este deseori dificil de prezis. Variabilele cel mai frecvent
citate ca predictori independenţi de prognostic sunt Pagina web heartfailurematters.org reprezintă o mo-
raportate în Tabelul 17. dalitate furnizată de Asociaţia de Insuficienţă Car-
diaca (Heart Failure Association) a ESC care permite
Tabelul 17. Condiţii asociate cu prognostic sever în insuficienţa cardiacă pacienţilor, rudelor acestora și personalului care îi
Demo- Clinice Electrofizio- Funcţio- Laborator Imagistică îngrijește să obţină informaţii utile și practice într-
grafice logice nale/de
un format ușor de înţeles.
efort
Vârsta Hipotensiune* Tahicardie Capacitate Creştere FEVS scăzută*
avansată* Unde Q redusă, marcată a BNP Următoarele opţiuni de management sunt conside-
consum /NTproBNP* rate adecvate la pacienţii cu IC simptomatică. Reco-
maxim
VO2 max mandările reprezintă în mare parte opinia experţilor
redus* fără dovezi clar documentate.
Etiologie Clasa funcţi- QRS larg* Hiponatremie*
ischemică* onală NYHA Hipertrofie VS Creşterea Tabelul 18. Subiecte esenţiale în educaţia pacientului şi comportamente
Moartea III-IV* Aritmii troponinei* adecvate de autoîngrijire
subită re- Istoric de ventriculare Creşterea
Subiecte educaţionale Tehnici şi comportamente de autoîngrijire
suscitată* spitalizări complexe* biomarkerilor,
pentru IC* activare Definiţia şi etiologia insufici- Înţelegerea cauzei de insuficienţă cardiacă şi de ce apar
neurohormo- enţei cardiace simptomele
nală* Simptome şi semne de Monitorizarea şi recunoaşterea semnelor şi simptomelor
Complianţa Tahicardie Reducerea Distanţă Creşterea Creşterea volume- insuficienţă cardiacă Înregistrarea zilnică a greutăţii şi recunoaşterea creşterii rapide
redusă variabilităţii mică la creatininei lor VS în greutate
frecvenţei testul de /BUN Cunoaşterea modului şi momentului notificării furnizorului de
cardiace mers 6 min servicii medicale
Fibrilaţia Utilizarea unui tratament diuretic flexibil atunci când este necesar
atrială Tratament farmacologic Înţelegerea indicaţiilor, dozelor şi efectelor medicamentelor
Disfuncţie Raluri Alternanţa Creşterea Creşterea Index cardiac Recunoaşterea efectelor secundare comune ale fiecărui medica-
renală pulmonare undei T pantei VE/ bilirubinei scăzut ment prescris
VCO2 Anemie Modificarea factorilor de risc Înţelegerea importanţei renunţării la fumat
Diabet Stenoza Respiraţie Creşterea Presiuni de umple- Monitorizarea tensiunii arteriale la hipertensivi
aortică periodică acidului uric re VS crescute Menţinerea unui control glicemic bun la diabetici
Anemie Scăderea inde- Pattern restrictiv Evitarea obezităţii
xului de masă de umplere mitra- Recomandări privind dieta Restricţia de sodiu atunci când este prescrisă
corporală lă, hipertensiune Evitarea aportului lichidian excesiv
pulmonară Aport modest de alcool
BPCO Tulburări de Alterarea funcţiei Monitorizarea şi prevenirea malnutriţiei
respiraţie în ventriculului drept Recomandări privind efortul Asigurarea în legatură cu activitatea fizică
somn Înţelegerea beneficiilor efortului
Depresie Efectuarea de antrenament fizic regulat
* = predictori puternici Activitatea sexuală Asigurarea în legatură cu activitatea sexuală şi discutarea
problemelor cu personalul specializat
Înţelegerea problemelor sexuale specifice şi diferite strategii de
MANAGEMENTUL NON-FARMACOLOGIC rezolvare
Imunizarea Imunizarea împotriva infecţiilor precum gripa şi boala pneumo-
Autoîngrijirea cocică
z Autoîngrijirea este o parte a tratamentului IC şi Tulburări de somn şi Cunoaşterea măsurilor preventive precum scăderea în greutate a
respiratorii obezilor, încetarea fumatului şi abstinenţa la alcool
poate avea un impact semnificativ asupra simp- Cunoaşterea opţiunilor terapeutice atunci când acestea există
tomelor, capacităţii funcţionale, a stării de bine, Complianţa Înţelegerea importanţei respectării recomandărilor terapeutice şi
a morbidităţii şi a prognosticului. Autoîngri- menţinerea motivaţiei de a urmării planul terapeutic
jirea poate fi definită prin acţiuni ce au ca scop Aspecte psiho-sociale Cunoaşterea faptului că simptomele depresive şi disfuncţia
menţinerea stabilităţii fizice, evitarea obiceiurilor cognitivă sunt comune la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi
ce pot agrava condiţia clinică şi detectarea pre- importanţa suportului social
Cunoaşterea opţiunilor terapeutice atunci când acestea există
coce a simptomelor de agravare68. Prognostic Cunoaşterea factorilor prognostici importanţi şi luarea unor
z Sfaturi importante de autoîngrijire în insuficienţa decizii realiste
cardiacă sunt prezentate în Tabelul 18. Suport psiho-social dacă este necesar

Aderenţa la tratament Monitorizarea greutăţii

Creșterea în greutate se asociază frecvent cu agrava-
Dovezi majore
rea IC și retenţia de fluide76. Pacienţii trebuie să știe că
O aderenţă bună s-a dovedit a scădea morbiditatea
deteriorarea poate apărea și fără creșterea în greutate77.
și mortalitatea și a îmbunătăţii starea de bine69. Datele z Pacienţii trebuie să se cântărească singuri în
din literatură sugerează că doar 20-60% din pacienţii mod regulat pentru monitorizarea modificărilor
cu IC aderă la tratamentul farmacologic și non-farma- de greutate, preferabil în cadrul rutinei zilnice.
cologic prescris70,71. Date din Euro-Heart Failure Survey În cazul creşterii neaşteptate în greutate cu >2 kg
demonstrează că o proporţie mare din pacienţi fie înţe- în 3 zile, pacienţii îşi pot creşte doza de diuretic
leg greșit, fie au probleme în a-și aminti că au primit re- şi trebuie să alerteze echipa medicală. Riscurile
comandări privind autoîngrijirea, cum ar fi instrucţiuni depleţiei de volum prin utilizarea excesivă de
asupra medicaţiei sau dietei72. diuretic trebuiesc explicate.
z O relaţie strânsă între personalul medical şi
Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă C
pacienţi, ca şi suportul social suficient al unei re-
ţelei sociale active s-a dovedit a îmbunătăţi ade- Dieta și nutriţia
renţa la tratament. Este recomandat ca membrii Aportul de sodiu
familiei să fie invitaţi să participe la programele Restricţia de sodiu este recomandată la pacienţii cu
educaţionale şi decizia privind tratamentul şi în- IC simptomatică pentru prevenirea retenţiei de lichide.
grijirea73. Deși nu există ghiduri specifice, aportul excesiv de sare
trebuie evitat. Pacienţii trebuiesc educaţi privind conţi-
z Pacienţii trebuie să aibă cunoştinţe adecvate
nutul de sare din alimentele obișnuite.
despre tratamentul medical, în special asupra
efectelor, reacţiilor adverse şi, despre modul de Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă C
administrare şi modificare a dozelor medicaţiei. Aportul de lichide
Aceasta poate fi o problemă pentru pacienţii cu Restricţia de lichide la 1,5-2 l/zi poate fi conside-
disfuncţie cognitivă74. rată la pacienţii cu simptome severe de IC, în special
z Pacienţii trebuie să fie conştienţi că efectele be- cu hiponatremie. Restricţia de lichide de rutină la toţi
nefice ale terapiei pot întârzia şi să nu aibă aştep- pacienţii cu simptome ușoare până la moderate nu pare
tări nerealiste privind răspunsul iniţial la trata- să confere beneficiu clinic78.
ment. Trebuie explicat că efectele adverse sunt Clasa de recomandare IIb, nivel de evidenţă C
frecvent tranzitorii şi poate dura luni de zile Alcoolul
până la creşterea dozelor şi evaluarea efectelor Alcoolul poate avea un efect inotrop negativ și se
complete ale medicamentului. poate asocia cu creșteri ale tensiunii arteriale (TA) și cu
z Sunt recomandate intervenţiile pentru îmbună- risc de aritmii. Utilizarea excesivă poate fi dăunătoare.
tăţirea aderenţei, ele fiind stabilite de furnizorul z Aportul de alcool trebuie limitat la 10-20 g/zi
de servicii medicale. (1-2 pahare de vin/zi).
Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă C Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă C
Recunoașterea simptomelor z Pacienţii cu suspiciune de cardiomiopatie indusă
de alcool trebuie să se abţină complet de la con-
Simptomele deteriorării în IC pot varia considera-
sumul de alcool79.
bil75,76.
Pacienţii și/sau furnizorii de servicii medicale trebu- Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă C
ie să înveţe să recunoască simptomele deteriorării și să Reducerea greutății
ia masuri adecvate, cum ar fi creșterea dozei de diuretic Reducerea greutăţii la persoanele obeze cu IC [index
prescris și/sau să contacteze personalul medical. de masă corporală (IMC) >30kg/m2] trebuie luată în
z Dozele flexibile de diuretic bazate pe simptoma- considerare pentru a preveni progresia IC, ameliorarea
tologie şi echilibrul lichidian trebuiesc recoman- simptomelor și îmbunătăţirea stării de bine.
date în limite prestabilite, după instrucţiuni de-
Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă C
taliate şi educare.
În IC moderată și severă reducerea greutăţii nu tre-
Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă C buie recomandată de rutină, deoarece scăderea ponde-

rală neintenţionată și anorexia sunt probleme obișnui- z Activitatea fizică zilnică, moderată şi regulată
te. este recomandată la toţi pacienţii cu insuficienţă
cardiacă.
Scăderea ponderală neintenţionată
Malnutriţia clinică și subclinică sunt frecvente la pa- Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă B
cienţii cu IC severă. Fiziopatologia cașexiei cardiace în z Antrenamentul fizic este recomandat, dacă este
insuficienţa cardiacă este complexă și incomplet eluci- disponibil, la toţi pacienţii stabili cu IC cronică.
dată, dar alterarea metabolismului, aportul alimentar Nu există evidenţe că antrenamentul fizic trebuie
insuficient, scăderea absorbţiei nutriţionale, congestia limitat în cazul unor subgrupe particulare de
intestinală și mecanismele inflamatorii reprezintă fac- pacienţi cu IC (etiologie, clasa NYHA, FEVS sau
tori importanţi. Cașexia cardiacă este un predictor im- medicaţie). Programele de antrenament fizic par
portant al supravieţuirii reduse80. să aibă efecte similare fie că sunt efectuate în spi-
z Dacă scăderea ponderală în ultimele 6 luni este tal sau la domiciliu.
>6% din greutatea stabilă anterioară în lipsa evi- Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă A
denţelor de retenţie de lichide, pacientul este
Activitatea sexuală
definit ca fiind caşectic81. Statusul nutriţional al
Problemele sexuale legate de bolile cardiovasculare,
pacientului trebuie evaluat cu atenţie.
tratamentul medical (β-blocante) sau factori psiholo-
Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă C gici ca fatigabilitatea și depresia sunt comune la pacien-
Fumatul ţii cu IC. Există dovezi limitate privind influenţa activi-
Fumatul este un factor de risc cunoscut pentru bolile tăţii sexuale asupra statusului clinic al pacientului cu
cardiovasculare. Niciun studiu prospectiv nu a evaluat simptomatologie ușoară sau moderată. S-a raportat o
efectele întreruperii fumatului la pacienţii cu IC. Studii ușoară creștere a riscului de decompensare declanșată
de activitatea sexuală la pacienţii cu clasa NYHA III-IV.
observaţionale susţin relaţia dintre întreruperea fuma-
Simptomele cardiovasculare, cum ar fi dispneea, palpi-
tului și reducerea morbidităţii și mortalităţii82,83.
taţiile sau angina în timpul activităţii sexuale apar rar
z Se recomandă ca pacienţii să primească suport şi
la pacienţii care nu prezintă asemenea simptome la un
sfaturi şi să fie motivaţi să întrerupă fumatul.
nivel moderat de efort91.
Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă C Pacienţii trebuiesc sfătuiţi să utilizeze nitroglicerina
Imunizarea sublingual, ca profilaxie a dispneei sau durerii toracice
în timpul activităţii sexuale.
z Vaccinarea pneumococică şi vaccinarea anuală
z Inhibitorii 5 fosfodiesterazei (PDE5) (ex. silde-
antigripală trebuiesc considerate la pacienţii cu
nafil) reduc presiunea pulmonară, dar nu se
IC simptomatică în lipsa contraindicaţiilor84.
recomandă în mod curent la pacienţii cu IC
Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă C avansată. Aceştia nu trebuiesc utilizaţi niciodată
Activitatea și antrenamentul fizic în combinaţie cu nitraţi.
Sedentarismul este frevent la pacienţii cu IC simp-
Clasa de recomandare III, nivel de evidenţă B
tomatică și contribuie la progresia acesteia85. Antrena-
z Consilierea individualizată se recomandă atât
mentul fizic de rezistenţă sau anduranţă efectuat în
pentru pacienţii de sex masculin şi feminin, cât
mod regulat, iniţial supervizat optimizează controlul şi pentru partenerii lor.
autonom prin creșterea tonusului vagal și reducerea
activării simpatice, îmbunătăţind tonusul muscular, Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă C
capacitatea vasodilatatorie și disfuncţia endotelială și Sarcina și contracepţia
scăzând stressul oxidativ. Câteva recenzii și metaanali- z Sarcina poate agrava IC prin creşterea volumului
ze a unor studii mici au arătat reducerea mortalităţii și sanguin şi a debitului cardiac, cât şi prin creşterea
a spitalizărilor prin condiţionare fizică, comparativ cu substanţială a lichidului extravascular. Impor-
îngrijirea obișnuită singură, și îmbunătăţește toleranţa tant, multe medicamente utilizate în tratamentul
la efort și calitatea vieţii86-90. Programele de reabilita- IC sunt contraindicate în timpul sarcinii.
re cardiacă după un eveniment cardiovascular sau un z Riscul unei sarcini este considerat mai mare
episod de decompensare reprezintă o opţiune de trata- comparativ cu cel al utilizării contraceptivelor.
ment eficientă pentru pacienţii cu IC. Se recomandă ca femeile cu insuficienţă cardiacă

să discute cu medicul metodele contraceptive şi

sarcina planificată, pentru a lua o decizie infor-
mată, bazată pe evaluarea riscurilor potenţiale.
Călătoriile
Altitudinile înalte (>1500 m) și călătoriile spre des-
tinaţii foarte calde și umede trebuiesc descurajate la
pacienţii simptomatici. Planificarea unei călătorii tre-
buie discutată cu echipa de IC. Ca o regulă, călătoriile
aeriene sunt preferate călătoriilor lungi cu alte mijloace
de transport.
Tulburările somnului
Pacienţii cu IC simptomatică au frecvent tulburări
respiratorii în somn (apnee în somn centrală sau ob-
structivă). Aceste condiţii se pot asocia cu morbiditate
și mortalitate crescute92.
Scăderea ponderală la persoanele cu obezitate seve-
ră, întreruperea fumatului și abstinenţa la consumul de
alcool pot reduce riscul și sunt recomandate.

z Tratamentul de ventilaţie continuă cu presiune
pozitivă (CPAP) trebuie considerat în apneea
obstructivă în somn documentată prin poli- Figura 2. Algoritm de tratament pentru pacienţii cu insuficienţă cardiacă
simptomatică şi fracţie de ejecţie redusă.
somnografie93.
TRATAMENT FARMACOLOGIC
Depresia și tulburările de dispoziţie Obiective în managementului insuficienţei cardia-
Prevalenţa depresiei semnificative clinic s-a dovedit ce
a fi de până la 20% la pacienţii cu IC și poate fi mult mai Scopul diagnosticului și tratamentului IC nu este
mare la pacienţii investigaţi prin metode mai sensibile diferit de cel al altor afecţiuni medicale, și anume, de
sau la pacienţii cu IC mai avansată. Depresia se asocia- a reduce mortalitatea și morbiditatea (Tabelul 19).
ză cu creșterea morbidităţii și mortalităţii94. Întrucât mortalitatea anuală a IC este atât de mare, în
z Există dovezi limitate privind metodele de screen- studiile clinice accentul s-a pus în mod particular pe
ing şi evaluare, cât şi eficacitatea intervenţiilor aceste obiective finale. Totuși, pentru mulţi pacienţi, în
psihologice şi farmacologice la pacienţii cu IC. special vârstnici, capacitatea de a duce o viaţă indepen-
Totuşi, screening-ul depresiei şi iniţierea trata- dentă, lipsa simptomelor în exces și evitarea spitalizării
mentului adecvat trebuiesc considerate la pacien- sunt ţinte care ocazional pot fi echivalente cu dorinţa
ții cu simptome sugestive. de a maximiza durata vieţii. Prevenirea bolii cardiace
sau a progresiei sale rămân o parte esenţială a mana-
gementului. Multe studii clinice randomizate în IC au
evaluat pacienţi cu disfuncţie sistolică bazată pe o FE
Prognosticul <35-40%. Acesta este un prag relativ arbitrar și dovezi-
Deși dificil de discutat, este important ca pacientul le sunt limitate în populaţia cu IC simptomatică și FE
să înțeleagă factorii importanţi de prognostic. Recu- între 40 și 50%.
noașterea impactului tratamentului asupra prognosti- Figura 2 furnizează o strategie de tratament pentru
cului poate motiva pacienţii să adere la recomandările utilizarea medicamentelor și dispozitivelor la pacienţii
terapeutice. O discuţie deschisă cu familia poate ajuta cu IC simptomatică și disfuncţie sistolică. Este esenţială
în luarea deciziilor realiste și informate cu privire la detectarea și considerarea tratamentului comorbidită-
tratament și planuri viitoare. ţilor comune cardiovasculare și non-cardiovasculare.

Tabelul 19. Obiectivele tratamentului în insuficienţa cardiacă cronică z Aceste constatări sunt susţinute de o metaanaliză
1. Prognosticul Reducerea mortalităţii a unor SRC placebo-controlate, mai mici, pe ter-
2. Morbiditatea Ameliorarea simptomelor şi semnelor men scurt, care a arătat o reducere clară a mor-
Îmbunătăţirea calităţii vieţii
Eliminarea edemelor şi a retenţiei de lichide talităţii în numai 3 luni. Aceste SRC au arătat de
Creşterea capacităţii de efort asemenea că IECA au ameliorat simptomatolo-
Reducerea fatigabilităţii şi a dispneei gia, toleranţa la efort, calitatea vieţii şi capaci-
Reducerea spitalizărilor
Asigurarea îngrijirii în stadiul final
tatea de efort97.
3. Prevenţia Apariţiei leziunilor miocardice z În ATLAS, 3164 de pacienţi cu IC, în principal
Progresiei leziunilor miocardice moderată până la severă au fost randomizaţi la
Remodelării miocardice o doză mică sau mare de lisinopril. A fost o re-
Recurenţei simptomelor şi retenţiei de lichide
Spitalizărilor
ducere a RR de 15% pentru deces sau spitalizare
datorată IC în grupul cu doză mare de lisinopril,
comparativ cu grupul cu doză mică de lisino-
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei pril98.
(IECA) z În sprijinul utilizării IECA, stau un SRC la pa-
IECA trebuiesc utilizaţi la toţi pacienţii cu IC simp- cienţi cu o FEVS scăzută, dar fără simptome de
tomatică și FEVS ≤40% dacă nu sunt contraindicaţi sau IC (disfuncţie sistolică VS asimptomatică) şi re-
nu sunt toleraţi. Tratamentul cu un IECA îmbunătăţeș- zultatele a trei studii clinice mari randomizate,
te funcţia ventriculară și starea de bine a pacientului, placebo-controlate (în total 5966 de pacienţi),
reduce spitalizarea pentru agravarea IC și crește su- la pacienţi cu IC, disfuncţie sistolică VS sau
pravieţuirea. La pacienţii spitalizaţi tratamentul cu un amândouă, după IM acut99. În trialul SOLVD-
IECA trebuie iniţiat înaintea externării. Prevention (care a randomizat 4228 pacienţi
cu disfuncţie sistolică VS asimptomatică) a fost
o reducere a RR cu 20% pentru deces sau spi-
Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă A talizare datorată IC. În studiile cu IM ce au uti-
Dovezi majore lizat captopril (SAVE), ramipril (AIRE) şi tran-
Două mari SRC (studii randomizate controlate) dolapril (TRACE) a fost o reducere a RR de 26%
CONSENSUS și SOLVD–T au evaluat ~2800 de pacienţi pentru deces şi 27% pentru deces sau spitalizare
datorată IC. De asemenea, s-a dovedit că IECA
cu IC simptomatică ușoară până la severă, ce au primit
reduc riscul de IM la pacienţii cu sau fără IC in-
placebo sau enalapril95,96. De asemenea, majoritatea au
diferent de FEVS.
fost trataţi cu diuretic și digoxin, dar <10% din pacien-
z Ocazional IECA pot cauza agravarea funcţiei re-
ţii din fiecare studiu au fost trataţi cu un β-blocant. În nale, hiperpotasemie, hipotensiune simptomatică,
CONSENSUS, care a înrolat pacienţi cu IC severă, 53% tuse şi, rar angioedem. Un IECA ar trebui utilizat
dintre ei au fost trataţi cu spironolactonă. doar la pacienţii cu funcţie renală adecvată şi un
z Fiecare din aceste două SRC a arătat că tratamen- nivel normal al potasiului seric99.
tul cu IECA a redus mortalitatea [reducerea ris-
cului relativ (RR) 27% în CONSENSUS şi 16% în Ce pacienţi trebuie să primească IECA ?
Indicaţiile, bazate pe caracteristicile pacienţilor înro-
SOLVD-Treatment]. În SOLVD-Treatment a fost
laţi în studii clinice:
de asemenea o reducere a RR de 26% pentru spi-
FEVS ≤40%, indiferent de simptome.
talizările datorate agravării IC. Aceste beneficii
au fost adiţionale celor obţinute prin tratament Contraindicaţii
convenţional. z Istoric de angioedem
z Reducerea riscului absolut (RA) al mortalităţii z Stenoză bilaterală de arteră renală
la pacienţii cu IC uşoară sau moderată (SOLVD- z Concentraţia potasiului seric > 5,0 mmol/L
Treatment) a fost de 4,5%, corespunzător unui z Creatinina serică > 220 μmol/L (~2,5 mg/dL)
număr necesar de tratat (NNT) de 22 pentru z Stenoză aortică severă
a amâna un deces (în medie peste 41 de luni).
Cifrele echivalente pentru IC severă (CONSEN- Cum se utilizează IECA în insuficienţa cardiacă
SUS) au fost RRA = 14,6% şi, respectiv NNT =7 (Tabelul 20)
(în medie peste 6 luni). Iniţierea IECA

z Verificarea funcţiei renale şi a electroliţilor seri- ele este mai scăzută, este acceptabilă. Dacă crea-
ci tinina creşte peste 265 μmol/L (~3,0 mg/dL), dar
z Reevaluarea funcţiei renale şi a electroliţilor se- sub 310 μmol/L (3,5 mg/dL) se înjumătăţeşte
rici după 1-2 săptămâni de la începerea tratamen- doza de IECA şi se monitorizează probele din
tului. biochimie. Dacă creatinina creşte la 310 μmol/L
Creșterea dozei (~3,5 mg/dL) sau peste, se opreşte imediat IECA
z Se va creşte doza după 2-4 săptămâni. Nu se şi se monitorizează atent probele din biochimie.
va mări doza în cazul agravării semnificative a z Hiperpotasemia – se verifică utilizarea altor
funcţiei renale sau a hiperpotasemiei. Reevalua- agenţi ce produc hiperpotasemie, ex. suplimente
rea funcţiei renale şi a electroliţilor serici la 1 şi de potasiu şi diuretice care economisesc potasiu,
4 săptămâni de la creşterea dozei. Doza se poate ex. amilorid şi se întrerup. Dacă potasiul creşte
creşte mai rapid la pacienţii spitalizaţi sau supra- peste 5,5 mmol/L se înjumătăţeşte doza de IECA
vegheaţi îndeaproape, în funcţie de toleranţă. şi se monitorizează atent biochimia. Dacă pota-
z Obiectivul, în absenţa problemelor de mai sus siul creşte peste 6,0 mmol/L se întrerupe imediat
este de atingere a dozei ţintă bazată pe dovezi sau IECA şi se monitorizează atent biochimia.
a dozei maxime tolerate (Tabelul 20). z Hipotensiunea simptomatică (ex. ameţeli) este
z Reevaluarea funcţiei renale şi a electroliţilor se- obişnuită – frecvent se ameliorează cu timpul şi
rici la 1, 3 şi 6 luni după obţinerea dozei de între- pacienţii trebuiesc liniştiţi. Se consideră redu-
ţinere şi ulterior la fiecare 6 luni. cerea dozei de diuretic şi alţi agenţi hipotensori
(cu excepţia BRA/β-blocant/antagonişti de aldo-
Tabelul 20. Dozele medicamentelor utilizate în mod obişnuit în
steron). Hipotensiunea asimptomatică nu ne-
insuficienţa cardiacă
Doza Doza
cesită intervenţie.
iniţială ţintă z Tuse – dacă IECA produc tuse supărătoare se vor
(mg) (mg) înlocui cu BRA.
IECA
Captopril 6,25 de trei ori pe zi 50-100 de trei ori pe zi β-blocante
Enalapril 2,5 de două ori pe zi 10-20 de două ori pe zi Medicaţia β-blocantă ar trebuie utilizată la toţi pa-
Lisinopril 2,5-5,0 o dată pe zi 20-35 o dată pe zi
Ramipril 2,5 o dată pe zi 5 de două ori pe zi
cienţii cu IC simptomatică și o FEVS ≤40% în lipsa
Trandolapril 0,5 o dată pe zi 4 o dată pe zi contraindicaţiilor sau dacă nu este tolerat. β-Blocarea
BRA îmbunătăţește funcţia ventriculară și starea de bine a
Candesartan 4 sau 8 o dată pe zi 32 o dată pe zi pacientului, reduce spitalizările pentru agravarea IC și
Valsartan 40 de două ori pe zi 160 de două ori pe zi crește supravieţuirea. Când este posibil, la pacienţii spi-
Antagonist de aldosteron
talizaţi tratamentul cu un β-blocant ar trebui iniţiat cu
Eplerenonă 25 o dată pe zi 50 o dată pe zi atenţie înainte de externare.
Spironolactonă 25 25-50 o dată pe zi
Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă A
- Blocant
Bisoprolol 1,25 o dată pe zi 10 o dată pe zi Dovezi majore
Carvedilol 3,125 de două ori pe zi 25-50 de două ori pe zi
z S-au desfăşurat mai multe SRC cu β-blocante
Metoprolol succinat 12,5/25 o dată pe zi 200 o dată pe zi
Nebivolol 1,25 o dată pe zi 10 o dată pe zi decât cu IECA la pacienţii cu IC. (100-104)
z Trei studii majore (CIBIS II, COPERNICUS și
Efecte adverse potenţiale MERIT-HF) au randomizat aproape 9000 de pa-
z Agravarea funcţiei renale – o creştere a ureei (blood cienţi cu IC simptomatică uşoară până la severă
urea nitrogen) şi creatininei este de aşteptat după la placebo sau un β-blocant (bisoprolol, carve-
iniţierea IECA şi nu este considerată importantă dilol sau metoprolol succinat CR). Peste 90% din
clinic dacă nu este rapidă şi substanţială. Se va pacienţi se aflau sub IECA sau BRA. Majoritatea
face şi evaluarea medicamentelor nefrotoxice ca au fost trataţi şi cu un diuretic şi mai mult de
antiinflamatoriile nesteriodiene (AINS). Dacă jumătate cu digoxin.
este necesar se va reduce doza de IECA sau se z Fiecare din aceste trei studii a arătat că tratamen-
va întrerupe. O creştere a creatininei până la tul cu β-blocant a redus mortalitatea (reducerea
50% din nivelul iniţial sau până la o concentraţie RR ~34% în fiecare trial) şi spitalizările pentru
absolută de 265 μmol/L (~3 mg/dL), oricare din agravarea insuficienţei cardiace (reducerea RR

28-36%) la ~1 an de la iniţierea tratamentului. Ce pacienţi trebuie să primească β-blocant?

A fost de asemenea remarcată o îmbunătăţire Indicaţiile, bazate pe caracteristicile pacienţilor în-
a stării de bine raportată de pacienţii din CO- rolaţi în SRC:
PERNICUS şi MERIT-HF. Aceste beneficii au z FEVS ≤40%.
fost adiţionale celor obţinute prin tratamentul z Simptome uşoare până la severe (clasa funcţională
convenţional, incluzând un IECA. NYHA II-IV); pacienţii cu disfuncţie sistolică
z Reducerea RA pentru mortalitate (după 1 an VS asimptomatică după IM au de asemenea
de tratament) la pacienţii cu IC uşoară până la indicaţie de β-blocant.
moderată (CIBIS 2 şi MERIT–HF) a fost 4,3%, z Doza optimă de IECA şi/sau BRA (şi antagonist
corespunzător unui NNT (timp de un an pentru de aldosteron, dacă este indicat).
a amâna un deces) de 23. Cifrele echivalente pen- z Pacienţii trebuie să fie stabili clinic (ex. fără mo-
tru IC severă (COPERNICUS) au fost reducerea dificări recente ale dozei de diuretic). Înainte de
RA de 7,1% şi, respectiv NNT = 14. externare, cu atenţie, este posibilă iniţierea la
z Aceste dovezi sunt susţinute de un alt SRC pla- pacienţii cu decompensare recentă, cu menţiunea
cebo-controlat (SENIORS) pe 2128 de pacienţi că pacientul s-a ameliorat sub alte tratamente, că
vârstnici (≥70 de ani), din care 36% au avut nu este dependent de agent inotrop i.v. şi că poate
FEVS >35%. Tratamentul cu nebivolol a dus la o fi observat în spital cel puţin 24 de ore după înce-
reducerea RR de 14% a end-point-ului compozit perea tratamentului β-blocant.
primar de deces sau spitalizări de cauză cardio-
Contraindicaţii
vasculară105.
z Astmul bronşic [boala pulmonară cronică obs-
z Dovezile acestor studii au fost de asemenea sus-
tructivă (BPCO) nu este o contraindicaţie].
ţinute de un program mai vechi de studii cu
z Blocul atrioventricular de gradul doi sau trei,
carvedilol (studiile US carvedilol), metaanali-
boala de nod sinusal (în absenţa cardiostimulării
ze ale altor studii mici cu β-blocante, şi un SRC
permanente), bradicardia sinusală (<50 b.p.m.).
placebo-controlat pe 1959 de pacienţi cu o FEVS
≤0,40 după IM acut, în care reducerea RR a mor- Cum se utilizează un β-blocant în insuficienţa car-
talităţii cu carvedilol a fost de 23% pe o perioadă diacă (Tabelul 20)
medie de urmărire de 1,3 ani103. Iniţierea β-blocantului
z Un SRC mare (BEST) cu bucindolol, un β-blo- z Doza iniţială: bisoprolol 1,25 mg o dată pe zi,
cant agonist parţial, nu a arătat o reducere sem- carvedilol 3,125-6,25 mg de două ori pe zi, meto-
nificativă a mortalităţii, deşi dovezile sale au fost prolol CR/XL 12,5-25 mg o dată pe zi sau nebiv-
în general concordante cu studiile de mai sus106. olol 1,25 mg o dată pe zi – sub supraveghere la
z Un alt SRC, COMET, a arătat că substanţa carve- pacienţii din ambulator.
dilol a crescut supravieţuirea comparativ cu me- z β-Blocantele pot fi iniţiate cu precauţie înainte de
toprololul tartrat cu durată scurtă de acţiune externare la pacienţii cu decompensare recentă.
(diferit de preparatul succcinat cu durată lungă
de acţiune utilizat în MERIT-HF)107. Creșterea dozei
z β-Blocantele trebuiesc iniţiate la pacienţii stabili z Vizite la fiecare 2-4 săptămâni cu creşterea dozei
şi doar cu precauţie la cei recent decompensaţi de β-blocant (la unii pacienţi poate fi necesară o
(şi iniţiate doar pe parcursul spitalizării la aceşti creştere mai lentă a dozei). Nu se va creşte doza
pacienţi). Totuşi, în COPERNICUS la pacienţii la fiecare vizită în cazul simptomelor de agravare
cu decompensări recente a fost iniţiat în siguranţă a IC, hipotensiune simptomatică (ex. ameţeli)
tratamentul cu β-blocant. sau bradicardie excesivă (puls <50/min).
z La pacienţii internaţi datorită agravării IC z Dublarea dozei de β-blocant la fiecare vizită, în
poate fi necesară reducerea dozei de β-blocant. absenţa problemelor de mai sus, până la atin-
În situaţiile severe poate fi considerată întreru- gerea dozei ţintă bazată pe dovezi – bisoprolol
perea temporară. Terapia cu doze mici trebuie 10mg o dată pe zi, carvedilol 25-50 mg de două
reinstituită cu creşterea progresivă a dozelor ori pe zi, metoprolol CR/XL 200 mg o dată pe
atunci când condiţia clinică a pacientului per- zi, sau nebivolol 10 mg o dată pe zi –sau doza
mite, de preferat înainte de externare. maximă tolerată.

Efecte adverse potenţiale obţinute prin tratament convenţional, incluzând

z Hipotensiune simptomatică – frecvent ameliorată un IECA.
cu timpul; se consideră reducerea dozei altor z Reducerea RA pentru mortalitate (în medie
agenţi hipotensori (cu excepţia IECA/BRA), ex. după 2 ani de tratament) la pacienţii cu IC severă
diuretice, nitraţi. Hipotensiunea asimptomatică a fost de 11,4%, corespunzător unui NNT (timp
nu necesită intervenţie. de 2 ani pentru a amâna un deces) de 9.
z Agravarea IC – creşterea dozei de diuretic (frec- z Aceste dovezi sunt susţinute de un alt SRC
vent necesară doar temporar) şi continuarea (EPHESUS), care a înrolat 6632 de pacienţi la
β-blocantului (frecvent cu o doză mai mică) 3-14 zile după IM acut cu o FEVS ≤40% şi IC sau
dacă este posibil. diabet109. Pacienţii au fost randomizaţi la place-
z Bradicardie excesivă – înregistrare ECG (sau mo- bo sau eplerenonă 25-50 g o dată pe zi asociat la
nitorizare ambulatorie dacă este necesar) pentru tratamentul convenţional, incluzând un IECA/
excluderea blocului atrioventricular. Dacă este BRA (87%) şi β-blocant (75%). Tratamentul cu
administrat se consideră întreruperea glicozi- eplerenonă a dus la reducerea RR pentru deces
dului digitalic. Poate fi necesară reducerea dozei de 15%.
de β-blocant sau întreruperea temporară a trata- z Spironolactona şi eplerenona pot cauza hiper-
mentului. potasemie şi agravarea funcţiei renale, care au
fost rare în SRC, dar care pot apare mai frecvent
Antagonişti aldosteronici în practica zilnică, în special la vârstnici. Ambele
Dacă nu este contraindicată sau nu este tolerată, trebuiesc utilizate doar la pacienţi cu funcţie
adaugarea unei doze mici de antagonist de aldosteron renală adecvată şi un nivel normal al potasiului
trebuie considerată la toţi pacienţii cu o FEVS ≤35% seric; dacă se utilizează oricare din ele este ob-
și IC simptomatică severă, ex. clasa funcţională NYHA ligatorie monitorizarea electroliţilor serici şi a
III sau IV, în absenţa hiperpotasemiei și a disfuncţiei funcţiei renale110.
renale semnificative. Antagoniștii de aldosteron reduc z De asemenea spironolactona poate produce
spitalizările pentru agravarea IC și cresc supravieţui- ginecomastie la bărbaţi (10% în RALES com-
rea când se asociază la terapia existentă, incluzând un parativ cu placebo); acest efect advers fiind mai
IECA. La pacienţii spitalizaţi ce îndeplinesc aceste cri- rar la eplerenonă. În afara indicaţiei postinfarct,
terii tratamentul cu un antagonist de aldosteron trebuie principala recomandare pentru eplerenonă este
iniţiat înainte de externare. la bărbaţii cu ginecomastie produsă de spiro-
nolactonă.
Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă B
Pacienţii care trebuie să primească antagonist de
Dovezi majore
aldosteron
z Un singur SRC mare (RALES) a fost desfăşurat
Indicaţiile, bazate pe SRC:
cu antagonistul de aldosteron spironolactonă la z FEVS ≤35%.
pacienţi cu IC severă108. z Simptomatologie moderată până la severă (clasa
z În RALES 1663 pacienţi cu o FEVS ≤35% şi clasă funcţională NYHA III-IV).
funcţională NYHA III (care au fost în clasa IV în z Doza optimă de β-blocant şi IECA sau BRA (dar
ultimele 6 luni) au fost randomizați la placebo nu IECA şi BRA).
sau spironolactonă 25-50 mg o dată pe zi, asociat
la tratamentul convenţional, incluzând un diure- Contraindicaţii
tic, IECA (95%), şi digoxin (74%). În momentul z Concentraţia potasiului seric >5,0 mmol/L
desfăşurării acestui studiu β-blocantele nu erau z Creatinina serică >220 μmol/L (~2,5 mg/dl)
larg utilizate în tratamentul IC şi doar 11% au z Utilizarea concomitentă a diureticelor ce econo-
primit β-blocant. misesc potasiu sau a suplimentelor de potasiu
z Tratamentul cu spironolactonă a dus la reduce- z Combinaţia IECA şi BRA
rea RR pentru deces de 30% şi la reducerea RR Cum se utilizează spironolactona (sau eplerenona)
pentru spitalizări datorate agravării IC de 35% în insuficienţa cardiacă (Tabelul 20)
în medie la 2 ani de la iniţierea tratamentului. Iniţierea spironolactonei (sau eplerenonei)
Spironolactona a îmbunătăţit de asemenea clasa z Verificarea funcţiei renale şi a electroliţilor seri-
NYHA. Aceste beneficii au fost adiţionale celor ci.

z Doza iniţială: spironolactona 25 mg o dată pe zi Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă B

(sau eplerenona 25 mg o dată pe zi). z Un BRA este recomandat ca o alternativă la pa-
z Reevaluarea funcţiei renale şi a electroliţilor seri- cienţii întoleranţi la un IECA. La aceşti pacienţi
ci la 1 şi 4 săptămâni de la începerea tratamentu- un BRA reduce riscul de deces de cauză cardio-
lui. vasculară sau spitalizările pentru agravarea IC.
La pacienţii spitalizaţi tratamentul cu un BRA
Creșterea dozei trebuie iniţiat înaintea externării.
z Se consideră creşterea dozei după 4-8 săptămâni. Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă B
Nu se creşte doza dacă se agravează funcţia rena-
lă sau în cazul hiperpotasemiei. Reevaluarea Dovezi majore
funcţiei renale şi a electroliţilor serici la 1 şi 4 z Două SRC placebo-controlate majore (Val-HEFT
săptămâni după creşterea dozei. şi CHARM-Added) au randomizat ~7600 de
z În absenţa problemelor de mai sus, scopul este pacienţi cu IC simptomatică uşoară până la se-
atingerea dozei ţintă bazată pe dovezi – spiro- veră la placebo sau un BRA (valsartan şi cande-
sartan), asociat la un IECA (93% din pacienţii
nolactona 50 mg o dată pe zi sau eplerenona 50
din Val-HeFT şi toţi pacienţii din CHARM-
mg o dată pe zi – sau doza maximă tolerată.
Added)111,112. În plus, 35% din pacienţii din Val-
z Reevaluarea funcţiei renale şi a electroliţilor se-
HeFT şi 55% din CHARM-Added au fost trataţi
rici la 1, 2, 3 şi 6 luni după obţinerea dozei de
cu un β-blocant. Cinci procente din pacienţii din
întreţinere şi ulterior la 6 luni.
Val-HeFT şi 17% din CHARM-Added au fost
trataţi cu spironolactonă.
Efecte adverse potenţiale
z Fiecare din aceste două trialuri a arătat că trata-
z Hiperpotasemia – dacă potasiul creşte >5,5 mentul cu BRA a redus riscul spitalizărilor pen-
mmol/L se înjumătăţeşte doza de spironolactonă tru agravarea IC (reducerea RR 24% în Val-HeFT
(sau eplerenonă), ex. la 25 mg la 2 zile şi se moni- şi 17% în CHARM-Added), dar nu pentru toate
torizează atent biochimia. Dacă potasiul creşte cauzele de spitalizare. A fost o reducere RR de
peste 6,0 mmol/L se întrerupe imediat spironolac- 16% a riscului de deces de cauze cardiovascu-
tona (sau eplerenona) şi se monitorizează atent lare cu candesartan în CHARM-Added. Aceste
biochimia; poate fi necesar tratamentul specific beneficii au fost adiţionale celor obţinute prin
al hiperpotasemiei. tratamentul convenţional, incluzând un diuretic,
z Agravarea funcţiei renale – dacă creatinina creşte digoxin, un IECA şi un β-blocant.
>220 μmol/L (~2,5 mg/dl) se înjumătăţeşte doza z Reducerea RA în end-point-ul primar compozit
de spironolactonă (sau eplerenonă), ex. la 25 de mortalitate-morbiditate la pacienţii cu IC
mg la 2 zile şi se monitorizează atent biochimia. uşoară până la moderată a fost de 4,4%, cores-
Dacă creatinina creşte >310 μmol/L (~3,5 mg/dl) punzător unui NNT (în medie 41 de luni pentru
se întrerupe imediat spironolactona (sau eplere- a amâna 1 eveniment) de 23 în CHARM-Added.
nona) şi se monitorizează atent biochimia; poate Cifrele echivalente pentru Val-HeFT au fost re-
fi necesar tratamentul specific disfuncţiei renale. ducerea RA = 3,3% şi, respectiv NNT = 30 (în
z Sensibilitatea şi/sau mărirea sânilor – înlocuirea medie 23 de luni).
spironolactonei cu eplerenonă. z De asemenea, studiile CHARM şi Val-HeFT
Blocanţii receptorilor de angiotensină (BRA) au arătat că BRA ameliorează simptomatologia
Dacă nu sunt contraindicaţi sau nu sunt toleraţi BRA şi calitatea vieţii. Alte studii au arătat că aceşti
agenţi îmbunătăţesc capacitatea de efort.
se recomandă pacienţilor cu IC și o FEVS ≤ 40% care
z CHARM-Alternative a fost un SRC placebo-con-
rămân simptomatici în ciuda tratamentului optimal cu
trolat cu candesartan pe 2028 de pacienţi cu o
IECA și β-blocant, dacă nu primesc și antagonist de al-
FEVS ≤40%, intoleranţi la un IECA113. Tratamen-
dosteron. Tratamentul cu un BRA îmbunătăţește func-
tul cu candesartan a dus la reducerea RR de deces
ţia ventriculară, starea de bine a pacientului și reduce
de cauze cardiovasculare sau spitalizări pentru
spitalizările pentru agravarea IC.
agravarea IC de 23% (reducerea RA = 7%, NNT
Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă A = 14, cu o urmărire în medie de 34 de luni).
Tratamentul reduce riscul de deces de cauză cadio- z Un suport adiţional pentru utilizarea BRA vine
vasculară. din partea VALIANT114, un SRC în care 14 703

pacienţi cu IC, sau disfuncţie sistolică VS sau tan 32 mg o dată pe zi sau valsartan 160 mg de
ambele după IM acut au fost desemnaţi la trata- două ori pe zi –sau doza maximă tolerată.
ment cu captopril, valsartan sau combinaţia z Reevaluarea funcţiei renale şi a electroliţilor se-
acestora. Valsartanul s-a dovedit a fi non-inferior rici la 1, 3 şi 6 luni după obţinerea dozei de între-
captoprilului. Un studiu similar cu losartan (OP- ţinere şi, ulterior la 6 luni.
TIMAAL) nu a demonstrat non-inferioritatea
comparativ cu captoprilul115,116. Efecte adverse potenţiale
z Ca şi IECA, cu excepţia tusei.
Pacienţii care trebuie să primească blocant de re-
ceptor de angiotensină Hidralazina şi isosorbid dinitratul (H-ISDN)
Indicaţii, bazate pe caracteristicile pacienţilor înro- La pacienţii simptomatici cu o FEVS ≤40% combi-
laţi în SRC: naţia H-ISDN poate fi utilizată ca o alternativă în ca-
z FEVS ≤40% şi fie zul intoleranţei atât la IECA, cât și la BRA. Asocierea
z ca o alternativă la pacienţii cu simptome uşoare combinaţiei H-ISDN trebuie considerată la pacienţii cu
până la severe (clasa funcţională NYHA II-IV) simptomatologie persistentă în ciuda tratamentului cu
care sunt intoleranţi la un IECA IECA, β-blocant și BRA sau antagonist de aldosteron.
z sau la pacienţii cu simptome persistente (clasa La acești pacienţi tratamentul cu H-ISDN poate reduce
funcţională NYHA II-IV) în ciuda tratamentului riscul de deces.
cu un IECA şi β-blocant Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă B
z BRA pot produce agravarea funcţiei renale, hi- Reduce spitalizările pentru agravarea IC.
perpotasemie şi hipotensiune simptomatică, cu
Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă B
o incidenţă similară IECA. Ei nu produc tuse.
Îmbunătăţește funcţia ventriculară și capacitatea de
Contraindicaţii efort.
z Ca şi IECA, cu excepţia angioedemului
Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă A
z Pacienţii trataţi cu un IEC şi un antagonist de al-
dosteron Dovezi majore
z BRA trebuie utilizat doar la pacienţii cu funcţie z Sunt două SRC placebo-controlate (V-HeFT-I şi
renală adecvată şi o concentraţie normală a po- A-HeFT) şi un SRC activ-controlat (V-HeFT-II)
tasiului seric; este obligatorie monitorizarea elec- cu H-ISDN117-119.
troliţilor serici şi a funcţiei renale, în special dacă z În V-HeFT-I 642 de bărbaţi au fost randomizaţi
BRA este utilizat în asociere cu un IECA. la placebo, prazosin sau H-ISDN asociat unui
diuretic şi digoxin. Niciun pacient nu a fost tra-
Cum se utilizează un blocant de receptor de angio- tat cu β-blocant sau IECA. Mortalitatea nu a fost
tensină în insuficienţa cardiacă (Tabelul 20) diferită în grupul placebo sau cel cu prazosin.
Iniţierea BRA Cu H-ISDN a fost o tendinţă de reducere a mor-
z Verificarea funcţiei renale şi a electroliţilor seri- talităţii de orice cauză pe întreaga perioadă de
ci urmărire (în medie 2.3 ani): reducerea RR 22%;
z Doza iniţială: fie candesartan 4-8 mg o dată pe zi reducerea RA 5,3%; NNT = 19. H-ISDN a cres-
sau valsartan 40mg de două ori pe zi cut capacitatea de efort şi FEVS comparativ cu
z Reevaluarea funcţiei renale şi a electroliţilor seri- placebo.
ci după o săptămână de la începerea tratamen- z În A-HeFT 1050 de bărbaţi şi femei afro-ameri-
tului. cani cu clasa NYHA III sau IV au fost randomizaţi
la placebo sau H-ISDN, asociat unui diuretic
Creșterea dozei (90%), digoxin (60%), IECA (70%), BRA (17%),
z Se consideră creşterea dozei după 2-4 săptămâni. β-blocant (74%) şi spironolactonă (39%). Studiul
Nu se creşte doza în cazul agravării funcţiei re- a fost întrerupt prematur, după o urmărire me-
nale sau a hiperpotasemiei. Reevaluarea funcţiei die de 10 luni, datorită reducerii semnificative a
renale şi a electroliţilor serici la 1 şi 4 săptămâni mortalităţii (reducerea RR 43%; reducerea RA
după creşterea dozei. 4,0%; NNT =25). H-ISDN a redus de asemenea
z În absenţa problemelor de mai sus, scopul este riscul de spitalizare pentru IC (reducerea RR
atingerea dozei ţintă bazată pe dovezi – candesar- 33%) şi a îmbunătăţit calitatea vieţii.

z În V-HeFT-II 804 bărbaţi, majoritatea clasa ra reducerea dozelor altor agenţi hipotensivi
NYHA II şi III au fost randomizaţi cu enalapril (exceptând IECA/BRA/β-blocant/antagonist de
sau H-ISDN, asociat unui diuretic şi digoxin. aldosteron). Hipotensiunea asimptomatică nu
Niciun pacient nu a fost tratat cu un β-blocant. A necesită intervenţie.
fost o tendinţă în grupul cu H-ISDN de creştere z Artralgia/durerile musculare, durerea articulară
a mortalităţii de orice cauză pe întreaga perioadă sau transpiraţia, pericardite/pleurite, erupţia sau
de urmărire ( în medie 2,5 ani): creşterea relativă febra- se consideră sindrom asemănător lupusu-
a riscului de 28%. lui indus de medicamente; se verifică AAN, se
z Cele mai frecvente efecte adverse cu H-ISDN în întrerupe H-ISDN.
aceste trialuri au fost cefaleea, ameţeli/hipoten- Digoxin
siune şi greaţă. Artralgia care să ducă la întreru- La pacienții cu IC simptomatică și FA, digoxinul
perea sau reducerea dozei de H-ISDN a apărut la poate fi folosit pentru scăderea ratei ventriculare ra-
~5-10% din pacienţi în V-HeFT I şi II şi creşterea pide. La pacienții cu FA și FEVS ≤40% trebuie folosit
susţinută a anticorpilor antinucleari (AAN) la pentru controlul frecvenței cardiace în adiție la, sau în-
2-3% din pacienţi (dar sindromul lupus-like a aintea β blocantului.
fost rar).
La pacienţii în ritm sinusal, cu IC simptomatică și
Pacienţii care trebuie să primească hidralazină și FEVS ≤40%, tratamentul cu digoxin ( în adiţie la IECA)
isosorbid dinitrat îmbunătăţește funcţia ventriculară și starea de bine a
Indicaţiile, bazate pe caracteristicile pacienţilor în- pacientului, reduce numărul internărilor pentru IC
rolaţi în SRC: agravată, dar nu are efect pe supraviețuire.
z O alternativă la IECA/BRA când ambii nu sunt
toleraţi Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă B
z Adaugaţi la terapia cu IECA dacă BRA sau an- Evidenţe importante
tagonistul de aldosteron nu este tolerat Digoxin la pacienţii cu IC și fibrilaţie atrială
z Evidenţele sunt mai puternice la descendenţii z Digoxinul este folositor pentru controlul iniţial
afro-americani al ritmului ventricular la pacientul cu fibrilaţie
Contraindicaţii atrială rapidă şi poate fi considerat la pacienţii cu
z Hipotensiune simptomatică IC înaintea iniţierii β- blocantului.
z Pe termen lung, β-blocantul, fie singur sau în
z Sindrom lupic
combinaţie cu digoxinul, este tratamentul pre-
z Insuficienţă renală severă (reducerea dozelor
ferat pentru controlul frecvenței (și alte beneficii
poate fi necesară)
a prognosticului clinic) la pacienții cu FEVS
Cum se folosesc hidralazina și izosorbid dinitratul ≤40%.
în insuficienta cardiacă z În timp ce digoxinul singur poate controla rata
Iniţiere ventriculară în repaus (ținta <80 bpm), frecvent
z Doza iniţială: hidralazina 37,5 mg şi ISDN 20 mg nu produce controlul frecvenţei în timpul efor-
de 2 ori /zi tului (frecvența cardiacă ţintă ≤110-120 bpm).
z La pacienţii cu FEVS >40%, verapamil sau dilti-
Titrarea dozelor azem pot fi folosite singure sau în combinaţie cu
z Se are în considerare creşterea dozei după 2-4 digoxinul pentru controlul ratei ventriculare.
săptămâni. Nu se creşte doza la hipotensiune
simptomatică. Digoxin la pacienţii cu IC, FEVS≤40% și ritm sinusal
z Dacă este tolerată, scopul este doza tinţă bazată z Un singur trial mare prospectiv randomizat
pe evidenţe - hidralazina 75 mg şi ISDN 40 mg TCR a fost efectuat cu digoxin la pacienţii cu IC
de 2 ori/zi- sau doza maximă tolerată. simptomatică şi FEVS scăzută.
z În trialul DIG, 6800 pacienţi cu FEVS≤45% și
Efecte adverse potenţiale clasă funcţională NYHA II-IV, au fost rando-
z Hipotensiune simptomatică (ex. ameţeala)- mizaţi la placebo sau digoxin (0,25 mg o dată/
deseori se ameliorează cu timpul; a se conside- zi), adăugat la diuretic şi IECA. Acest trial a fost

efectuat înainte ca β- blocanţii să fie larg folosiţi renală normală. Starea de echilibru poate fi
în IC. atinsă mai greu la cei cu disfuncţie renală.
z Tratamentul cu digoxin nu a modificat mortali- z Nu există dovadă că măsurarea concentraţiilor
tatea de orice cauză, dar a condus la reducerea digoxinului oferă un prognostic mai bun. Con-
RR al internărilor pentru IC agravată de 28%, în centraţia serică terapeutică trebuie să fie între 0,6
medie la 3 ani de la începerea tratamentului. RR şi 1,2 ng/ml mai scăzută faţă de recomandările
absolut a fost 7,9%, echivalând un NNT de 13 (la anterioare.
3 ani se întârzie internarea unui pacient). z Anumite medicamente pot creşte nivelele plas-
z Aceste caracteristici sunt susţinute de meta-ana- matice ale digoxinului (amiodarona, diltiazem,
lize, dar nu sunt susținute în întregime de trialul verapamil, anumite antibiotice, chinidina)
DIG unde calitatea vieţii nu a fost îmbunătăţită
şi nu au fost avantaje la pacienţii cu ICFEP (insu- Efecte adeverse potenţiale
ficienţă cardiacă şi FE prezervată).
z Digoxinul poate cauza aritmii atriale şi ventri-
z Bloc sinoatrial şi atrioventricular
culare, în special în contextul hipokalemiei şi
z Aritmii atriale şi ventriculare, în special în pre-
monitorizarea seriată a electroliţilor serici şi
zenţa hipokalemiei (anticorpi digoxin-specifici
funcţia renală sunt obligatorii.
Fab trebuie consideraţi pentru aritmiile ventri-
Pacienții cu insuficienţă cardiacă care trebuie să culare cauzate de toxicitate)
primească digoxin z Semne de toxicitate includ: confuzie, greaţă, ano-
Indicaţii bazate pe pacienţii înrolaţi în TCR (trialuri rexie, şi anomalii de percepţie a culorilor.
clinice randomizate)
Diuretice ( Tabel 21)
Fibrilaţie atrială Diureticele sunt recomandate la pacienţii cu IC și
z Cu frecvenţa ventriculară în repaus >80 bpm, la semne clinice sau simptome de congestie.
efort >110-120 bpm Clasa I de recomandare, nivel de evidenţă B
Ritm sinusal Puncte esenţiale

z Disfuncţie sistolică de VS ( FEVS ≤40%) z Diureticele produc scăderea simptomelor şi
z Simptome ușoare până la severe (clasa funcţională semnelor de congestie pulmonară şi venoasă sis-
NYHA II-IV) temică la pacienţii cu IC123.
z Doză optimă de IECA sau/şi un BRA, β blocant z Diureticele produc activarea sistemului renină-
şi antagonist de aldosteron, dacă a fost indicat angiotensină-aldosteron la pacienții cu simp-
tome uşoare de IC şi trebuie folosite de obicei în
Contraindicaţii
combinaţie cu IECA/BRA.
z Bloc cardiac grad doi sau trei (fără pacemaker
z Doza necesară trebuie ajustată la necesarul in-
permanent); precauţie dacă a fost suspectat sin-
dividual al pacientului şi necesită monitorizare
drom de sinus bolnav
clinică atentă.
z Sindroame de preexcitaţie
z Evidenţa anterioară de intoleranţă la digoxin z În general, diureticul de ansă va fi necesar în IC
moderată sau severă.
Cum se utilizează digoxinul în insuficienţa cardi- z Un tiazidic poate fi utilizat în combinaţie cu di-
acă ureticele de ansă pentru edeme rezistente, dar
Iniţierea digoxinului cu atenţie pentru a evita deshidratarea, hipovo-
z Doza de început: doze de încărcare a digoxinu- lemia, hiponatremia sau hipokalemia.
lui nu sunt în general necesare la pacienţii stabili z Este esenţial a se monitoriza nivelele potasiului,
în ritm sinusal. O singură doză zilnică de între- sodiului şi creatininei în timpul terapiei cu di-
ţinere de 0,25 mg este frecvent utilizată la adulţii
uretic.
cu funcţie renală normală. La vârstnici şi cei
cu disfuncție renală, o doză redusă la 0,125 sau Diuretice și IECA/BRA/antagoniști de aldosteron
0,0625 mg o dată/zi trebuie utilizată. z Depleţia de volum şi hiponatremia datorate di-
z Concentraţia digoxinului trebuie verificată pre- urezei excesive pot creşte riscul hipotensiunii şi
coce în timpul terapiei cronice la cei cu funcţie disfuncţiei renale cu terapia IECA/BRA.

z Dacă un IECA/BRA/antagonist de aldosteron Dozele diuretice (Tabelul 22)

este folosit cu un diuretic, suplimentarea pota- z Se începe cu dozaj mic şi creşte până la îmbu-
siului de obicei nu va fi necesară. nătăţirea clinică a simptomelor şi semnelor de
z Hiperkalemia importantă poate apare dacă diu- congestie.
reticele economisitoare de potasiu, inclusiv anta- z Doza trebuie ajustată, în special după restabilirea
gonişti de aldosteron sunt folosite în combinaţie greutăţii corporale uscate, pentru a evita riscul
cu IECA/BRA. Diureticele economisitoare de disfuncţiei renale şi desihidratării. Scopul este
potasiu non- antagonist de aldosteron trebuie de a menţine „greutatea uscată“ cu doza cea mai
evitate. Combinaţia antagonist de aldosteron şi mică posibilă.
un IECA/BRA trebuie folosită numai sub urmă- z Ajustarea proprie a dozei de diuretic bazată pe
rire atentă. cântărirea zilnică şi a altor semne clinice de re-
tenţie a fluidului trebuie încurajată în îngrijirea
Tabelul 21. Consideraţii practice în tratmentul insuficienţei cardiace cu
pacientului cu IC, nespitalizat.
diuretice de ansă
z Managementul rezistenţei la diuretic este pre-
Probleme Acţiuni sugerate
zentată în Tabelul 21.
Hipokalemie/hipomagne- creşterea dozei de IECA/BRA
zemie adaugare de antagonist de aldosteron
suplimente de poatsiu Tabelul 22. Dozele de diuretic la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
suplimente de magneziu Diuretice Doza iniţială (mg) Doza zilnică (mg)
Hiponatremie restricţie de fluid
întreruperea diureticului tiazidic sau Diuretice de ansă*
înlocuirea cu un diuretic de ansă, dacă este posibil Furosemid 20-40 40-240
reducerea dozei/oprirea diureticelor de ansă dacă este posibil Bumetanid 0,5-1 1-5
a se considera un antagonist de vasopresină AVP, ex. tolvaptan Torasemid 5-10 10-20
dacă este disponibil
Tiazide**
suport inotropic iv.
Bendroflumetiazid 2,5 2,5-10
a se considera ultrafiltrarea
Hidroclorotiazid 25 2,5-100
Hiperuricemie/gută a se considera alopurinol
pentru guta simptomatică se foloseşte colchicina pentru Metolazonă 2,5 2,5-10
eliberarea durerii Indapamid 2,5 2,5-5
evitarea ANST Diuretice ce economisesc potasiu***
Hipovolemie/deshidratare evaluarea statusului volemic +IECA/BRA - IECA/BRA + IECA/BRA - IECA/BRA
a se considera reducerea dozajului diuretic Spironolactona/eplerenona 12,5-25 50 50 100-200
Răspuns insuficient sau se verifică complianţa şi aportul de fluid Amilorid 2,5 5 20 40
rezistenţă la diuretic creşterea dozei de diuretic Triamteren 25 50 100 200
a se considera înlocuirea furosemidului cu bumetanid sau
* Doza poate necesita ajustare în funcţie de starea volemică/greutate; dozele excesive pot cauza disfuncţie renală
torasemid şi ototoxicitate.
adăugarea antagonistului de aldosteron
** A nu se utiliza tiazide dacă RFG<30 mL/min, excepţie când sunt prescrise sinergistic cu diuretice de ansă.
combinarea diureticului de ansă cu tiazidic/metolazonă
administrarea diureticului de ansă de două ori zilnic sau pe *** Antagoniştii de aldosteron trebuie întotdeauna preferaţi celorlalte diuretice economisitoare de potasiu.
stomacul gol
a se considera infuzia iv. pe termen scurt a diureticului de ansă ALTE MEDICAMENTE FOLOSITE PENTRU TRATAMENTUL
Insuficienţă renală verificarea hipovolemiei/deshidratării
(creşterea excesivă a ureei/ excluderea folosirii altor agenţi nefrotoxici ex. AINST, trimetoprim COMORBIDITĂŢILOR CARDIOVASCULARE LA PACIEN-
BUN retragerea antagonistului de aldosteron ŢII CU INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ
şi/sau creatininei) dacă se folosesc concomitent diuretic de ansă şi diuretic tiazidic,
se opreşte diureticul tiazidic Anticoagulante (antagonişti de vitamina K)
a se considera reducerea dozei de IECA/BRA
a se considera ultrafiltrarea Warfarina (sau un anticoagulant oral alternativ) este
recomandată la pacienţii cu IC și FA permanentă, per-
sistentă, sau paroxistică fără contraindicaţii de anticoa-
Cum se utilizează diureticele în insuficienţa car-
gulare. Doza ajustată anticoagulantă reduce riscul com-
diacă
plicaţiilor tromboembolice inclusiv accidentul vascular
Iniţierea terapiei diuretice
cerbral.
z Verificarea funcţiei renale şi electroliţilor serici
z La majoritatea pacienţilor sunt prescrise diure- Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă A
tice de ansă mai curând decât tiazide datorită Anticoagularea este de asemenea recomandată la pa-
eficienţei mai mari de inducere a diurezei și na- cienţii cu tromb intracardiac descoperit imagistic sau
triurezei. dovadă a embolismului sistemic.

Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă C MANAGEMENTUL PACIENŢILOR CU INSUFICIENŢĂ

Evidenţe importante CARDIACĂ ŞI FRACŢIE DE EJECŢIE A VENTRICULULUI
z Evidenţa că anticoagulantele sunt eficiente în re- STÂNG PREZERVATĂ (ICFEP)
ducerea tromboembolismului la pacienţii cu FA z Niciun tratament nu s-a arătat până în prezent,
este sumarizată în ghidurile reunite ACC/AHA/ să reducă convingător morbiditatea şi mortali-
ESC124. tatea la ICFEP. Diureticele au fost folosite pentru
z În o serie de trialuri randomizate la pacienţi cu controlul sodiului şi retenţia de apă şi amelio-
FA, care au inclus pacienți cu IC, warfarina a re- rarea dispneei şi edemelor. Tratamentul adecvat
dus riscul de accident vascular cerebral cu 60- al hipertensiunii şi ischemiei miocardice este
70%. de asemenea considerat a fi important, la fel şi
z Warfarina a fost mai eficientă în reducerea riscu- controlul ritmului ventricular la pacienţii cu FA.
lui de accident vascular cerebral faţă de terapia Două studii foarte mici (<30 pacienţi fiecare) au
antiplachetară şi este preferată terapiei antipla- arătat că verapamilul blocant al canalului de cal-
chetare la pacienţii cu risc înalt de accident vas- ciu prin limitarea ritmului cardiac poate îmbu-
cular cerebral, ca cei cu IC125. nătăţi capacitatea de efort şi simptomele la aceşti
z Nu există dovezi pentru rolul anticoagulării la pacienţi128,129.
alţi pacienţi cu IC, exceptând cei cu proteză val- z 3023 pacienţi în trialul Candesartan în Insuficien-
vulară. ţa Cardiacă: Evaluarea Reducerii Mortalităţii şi
Morbiditaţii (CHARM – Preserved) nu a arătat
Agenţi antiplachetari o reducere semnificativă a riscului end-pointului
Evidenţe importante compozit primar (moarte datorată cauzelor car-
z Agenţii antiplachetari nu sunt la fel de eficienţi diovasculare sau internării cu IC), dar a arătat
ca warfarina în reducerea riscului tromboembo- o reducere semnificativă în reducerea riscului
lismului la pacienţii ca FA. internărilor pentru IC raportate de investiga-
z În analizele combinate a două mici trialuri com- tor130. 850 pacienţi în studiul Perindopril pentru
parând warfarina şi aspirina la pacienţii cu IC, Vârstnici cu Insuficienţă Cardiacă Cronică (PEP-
riscul spitalizării pentru insuficienţa cardiacă a CHF), care a eşuat a arăta reducerea end-pointu-
fost semnificativ mai mare la pacienţii trataţi cu lui compozit primar pe toată durata trialului, dar
aspirină comparativ cu pacienţii trataţi cu warfa- a arătat o reducere semnificativă în moartea de
rină. cauză cardiovasculară şi spitalizarea pentru IC la
z Nu este nicio dovadă că agenţii antiplachetari re- 1 an131.
duc riscul aterosclerotic la pacienţii cu IC.
DISPOZITIVE ŞI CHIRURGIE
Inhibitorii reductazei HMG CoA (statine)
La pacienţii vârstnici cu simptome de IC cronică și Proceduri de revascularizare, chirurgie valvulară
disfuncţie sistolică cauzată de BCI, tratamentul cu sta- si ventriculară
tine poate fi considerat pentru reducerea spitalizării de z Dacă simptomele de IC sunt prezente, condiţiile
cauză cardiovasculară. corectabile chirurgical trebuie detectate şi corec-
tate dacă este indicat.
Clasa de recomandare IIb , nivel de evidenţă B z BCI este cea mai frecventă cauză de IC şi este
Evidenţe importante prezentă la 60-70% din pacienţii cu IC şi FEVS
z Majoritatea trialurilor cu statine au exclus pa- scăzută132,133. În ICFEP, BCI este mai puţin
cienţii cu IC. Un singur trial CORONA, a studiat frecventă, dar tot poate fi detectată până la jumă-
special o statină la pacienţii cu IC simptomatică, tate din aceşti pacienţi39. Etiologia ischemică este
de etiologie ischemică, şi FE redusă. Rosuvas- asociată cu un risc mai mare de mortalitate şi
tatina nu reduce scopul primar final (moarte morbiditate.
de cauză cardiovasculară, IM, sau accident vas- Revascularizarea la pacienţii cu insuficienţă cardi-
cular cerebral) sau mortalitatea de orice cauză. acă
Numărul spitalizărilor de cauze cardiovasculare Atât by-passul aorto-coronarian (BPAC) și interven-
a fost redus semnificativ127. ţia coronariană percutană (PCI) trebuie luate în con-

siderare la pacienţii selectaţi cu IC și BCI. Deciziile Chirurgie valvulară

privind alegerea metodei de revascularizare trebuie z Boală cardiacă valvulară (BCV) poate fi etiologia
bazate pe o evaluare atentă a comorbidităţilor, riscului răspunzătoare pentru IC sau un important factor
procedural, anatomia coronariană și evidenţa extinde- agravant care necesită o abordare specifică.
rii miocardului viabil în aria care va fi revascularizată, z Ghidurile ESC despre managementul bolilor val-
funcţia VS, și prezenţa unei boli valvulare semnificative vulare se aplică la majoritatea pacienţilor cu IC.
hemodinamic. Deși FEVS scăzută este un factor de risc impor-
Evidenţe importante tant pentru mortalitate înaltă peri şi postopera-
Nu sunt date din trialuri multicentrice care evalu- tor, intervenţia chirurgicală poate fii considerată
ează valoarea procedurilor de revascularizare pentru la pacienţi simptomatici cu funcţie VS scăzută.
ameliorarea simptomelor de IC. Totuși, studiile obser- z Abordarea medicală optimă atât pentru IC cât şi
vaţionale ale unui singur centru, despre IC de etiologie pentru comorbidităţi înaintea intervenţiei chirur-
ischemică sugerează că revascularizarea poate duce la gicale este imperativă. Intervenţia chirurgicală
ameliorarea simptomatologiei și îmbunătăţirea poten- de urgenţă trebuie evitată dacă este posibil.
ţială a funcţiei cardiace. Trialuri clinice care evaluează z Recomandări specifice referitoare la intervenţia
efectul intervenţiei asupra prognosticului sunt în des- chirurgicală pentru pacienţii cu BCV şi IC sunt
fășurare134. dificil de oferit. Deciziile trebuie să se bazeze pe
evaluarea clinică şi ecocardiografică cu atenţie la
Evaluarea BCI la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
comorbidităţile cardiovasculare şi non-cardio-
şi status arterial coronarian necunoscut
vasculare. Deciziile privind intervenţia chirur-
Angiografia coronariană de rutină nu este recoman-
gicală pentru stenoza aortică importantă hemo-
dată.
dinamic, regurgitare aortică sau regurgitare
La pacienţii cu risc scăzut pentru BCI: rezultatele
mitrală necesită o chibzuinţă atentă a motivaţiei
evaluării noninvazive trebuie să determine indicaţia
pentru angiografia ulterioară (ECG la efort, ecocardio- pacientului, vârsta biologică şi profilul riscului.
grafie de stres, imagine nucleară de perfuzie de stres). Chirurgia valvei aortice
Angiografia coronariană Stenoza aortică (SA)
z este recomandată la pacienţii cu risc înalt pentru Tratamentul medical trebuie optimizat dar fără a
BCI fără contraindicaţii, pentru a stabili diag- întârzia decizia privind intervenţia chirurgicală valvu-
nosticul şi strategia de tratament. lară. Vasodilatatori (IECA, BRA și nitraţi) pot cauza
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C hipotensiune importantă la pacienţii cu SA severă și
z este recomandată la pacienţii cu IC şi evidenţă trebuie utilizaţi cu precauţie.
de boală valvulară semnificativă.
Chirurgie
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C z este recomandată la pacienţi eligibili cu simpto-
z trebuie luată în considerare la pacienţii cu IC me de IC şi SA severă.
care prezintă angină în pofida terapiei medicale
optimale Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C
z este recomandată la pacienţi asimptomatici cu
Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă C
SA severă şi FEVS scăzută (<50%)
Detectarea miocardului viabil
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C
Pentru că miocardul viabil poate fi ţinta revasculariză-
z poate fi considerată la pacienţii cu arie valvulară
rii, detectarea lui trebuie luată în considerare în planul
sever redusă şi disfuncţie de VS.
diagnostic al pacienţilor cu IC si BAC. Câteva modali-
tăţi imagistice cu acurateţe diagnostică comparabilă pot Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă C
fi considerate pentru a detecta miocardul disfuncţional Regurgitare aortică (RA)
dar viabil (ecocardiografia cu dobutamină, imagini nu-
cleare prin SPECT și/sau PET, RMN cu dobutamină și/ Chirurgie
sau cu agenţi de contrast, CT cu agenţi de contrast)135. z este recomandată la toţi pacienţii elegibili cu re-
Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă C gurgitare aortică severă care au simptome de IC.

Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă B Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă de C

z este recomandată la pacienţi asimptomatici cu RA z trebuie considerată la pacienţii cu RM moderată
severă şi FEVS moderat scăzută (FEVS≤50%) care necesită BPAC, dacă repararea este fezabilă.
Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă C Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă C
Evidenţe importante Regurgitarea tricuspidiană (RT)

Funcţia VS de obicei se ameliorează după chirurgie, z RT funcţională este extrem de comună la pacienţii
și un studiu nerandomizat a arătat îmbunătăţirea su- cu IC cu dilataţie biventriculară, disfuncţie sis-
pravieţuirii comparativ cu lotul control. Pe de altă parte tolică şi hipertensiune pulmonară. Simptome de
riscul chirurgical este mai mare la pacienţii cu disfunc- IC dreaptă cu congestie sistemică răspund slab
ţie VS mai avansată136. la terapia diuretică agresivă, care poate agrava
simptome ca fatigabilitate şi intoleranţa la efort.
Chirurgia valvei mitrale. Chirurgia pentru RT funcţională izolată nu este
Regurgitare mitrală (RM) indicată.
Clasă de recomandare III, nivel de evidenţă C
Chirurgie
z la pacienţii cu IC şi regurgitare mitrală severă, Anevrismectomia ventriculului stâng
îmbunătăţirea simptomelor a fost raportată la z Anevrismectomia VS poate fi considerată la pa-
pacienţi selcţionaţi. Chirurgia trebuie considera- cienţi simptomatici cu anevrism mare, localizat
tă la pacienţii cu RM severă oricând revasculari- de VS.
zarea coronariană este o opţiune. Repararea
Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă C
chirurgicală a valvei poate reprezenta o opţiune
atractivă la pacienţi selectaţi atent136. Cardiomioplastie
Regurgitarea mitrală organică z Cardiomioplastia şi ventriculectomia stângă
z la pacienţii cu regurgitare mitrală organică severă parţială (operaţia Batista) nu este recomandată
datorată anormalităţilor structurale sau afectării pentru tratamentul IC sau ca alternativă la trans-
valvei mitrale, dezvoltarea simptomelor de IC plantul de cord.
este o indicaţie puternică pentru chirurgie. Clasa de recomandare III, nivel de evidenţă C
Chirurgie Restaurarea externă ventriculară

z este recomandată la pacienţi cu FEVS >30% z Restaurarea externă ventriculară nu este reco-
(repararea valvei dacă este posibil). mandată pentru tratamentul IC.
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C Clasă de recomandare III, nivel de evidenţă C
z poate fi considerată la pacienţii cu RM severă şi Pacemakere
FEVS <30%, terapia medicală trebuie să fie prima z Indicaţiile convenţionale pentru pacienţi cu
alegere. Numai la pacienţii care rămân refractari funcţie VS normală se aplică şi la pacienţii cu
la tratamentul farmacologic şi au un profil de IC. La pacienţii cu IC şi ritm sinusal, menţinerea
risc scăzut chirurgia trebuie considerată.
unui răspuns cronotropic normal şi coordonarea
Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă C contracţiei atriale şi ventriculare cu un pacema-
z Terapia de resincronizare cardiacă (TRC) trebuie ker DDD poate fi în mod special importantă138.
considerată la pacienţi eligibili putând îmbunătăţi z La pacienţii cu IC şi indicaţie concomitentă de
geometria VS, dissincronismul mușchilor papi- pacing permanent (primul implant sau upgra-
lari şi poate reduce RM (vezi secţiunea dispozi- darea unui pacemker convenţional) şi simptome
tive şi chirurgie). clasa II-IV NYHA, FEVS scăzută ≤35%, sau
Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă B dilatarea VS, terapia de resincronizare cardiacă
având şi funcţie de pacemaker (TRC-P) trebuie
Regurgitarea ischemică mitrală
considerată. La aceşti pacienţi, folosirea pacingu-
lui de ventricul drept poate fi defavorizantă şi
Chirurgie
poate cauza sau creşte disincronismul138.
z este recomandată la pacienţii cu RM severă şi
FEVS >30% când BPAC este planificat. Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă C

TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACĂ (TRC) grafică de dissincronism, nu este niciun trial care
(TABELUL 23) să sprijine această practică139. Trialul PROSPECT
z Terapia de RC-P este recomandată pentru redu- recent publicat nu susţine folosirea indicilor de
cerea morbidităţii şi mortalităţii la pacienţii în sincronism mecanic ecocardiografici şi cei bazaţi
clasa III-IV NYHA care sunt simptomatici în po- pe Doppler tisular în selecţia pacienţilor140.
fida terapiei medicale optimale, şi au FE redusă z Primele trialuri clinice investigând valoarea tera-
(FEVS ≤35%) şi prelungirea QRS (interval QRS piei de RC în managementul pacienţilor cu clasa
≥ 120 ms) NYHA III şi IV IC, FEVS redusă, şi QRS larg au
demonstrat că terapia de RC îmbunătăţeşte clasa
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A funcţională, durata efortului, şi calitatea vieţii141-
z Terapia de RC cu funcţie de defibrilator (TRC-D) 145
.
este recomandată pentru reducerea morbidităţii
z Două trialuri importante au investigat efectul
şi mortalităţii la pacienţii clasa III-IV NYHA
terapiei de RC asupra tuturor cauzelor de mor-
care sunt simptomatici în pofida terapiei medi-
talitate la pacienţi cu IC, clasa III şi IV şi disin-
cale optimale, şi care au FE redusă (FEVS ≤35%)
cronism. În COMPANION142, terapia de RC-P şi
şi QRS prelungit (interval QRS ≥120ms)
terapia de RC-D au fost asociate amândouă cu
Tabelul 23. Clasă I de recomandare pentru deviceuri la pacienţi cu reducerea în end-pointurile primare combinate
disfuncţie sistolică de VS cu 20% a tuturor cauzelor de mortalitate şi tutu-
DCI ror cauzelor de spitalizare (p <0,01). Terapia de
RC-D a fost asociată cu o scădere semnificativă
Anterior unui stop cardiac resuscitat Clasă I Nivel A
în mortalitatea totală (p=0,003), în timp ce scă-
Etiologie ischemică şi > 40 zile de la IM Clasă I Nivel A
derea mortalităţii asociată cu terapia de RC-P nu
Etiologie non-ischemică Clasă I Nivel B
a fost semnificativă statistic (p=0,059). Este im-
TRC
portant să se noteze că studiul nu a fost conceput
Clasă NYHA III/IV şi QRS >120 ms Clasă I Nivel A
statistic pentru a evalua efectele doar pe mortali-
Pentru ameliorarea simptomelor/reducerea spitalizării Clasă I Nivel A
tatea totală, şi nici să compare terapia de RC-P şi
Pentru reducerea mortalităţii Clasă I Nivel A
terapia de RC-D, iar date care să compare efectul
pe scăderea mortalităţii între terapia de RC-P vs
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A RC-D nu sunt încă disponibile.
z Avantajul supravieţuirii a terapiei de RC-D vs. z În trialul CARE-HF143, terapia de CR-P a fost
terapiei de RC-P nu a fost specificat adecvat. asociată cu o reducere semnificativă de 37% în
Datorită eficacităţii documentate a terapiei cu end-pointul compozit al mortalităţii totale şi spi-
DCI în prevenţia morţii subite, folosirea dispozi- talizării pentru evenimente cardiovasculare ma-
tivului CRT-D este de obicei preferat în practica jore (p <0,001) şi de 36% în mortalitatea totală
clinică la pacienţii care întrunesc criteriile de (p <0,002). O meta-analiză recentă a arătat că
TRC inclusiv speranţa de supravieţuire şi status reducerea tuturor cauzelor de mortalitate a fost
bun funcţional pentru >1 an. 29%144. Trebuie notat că meta-analiza a eşuat să
Evidenţe importante demonstreze că terapia de RC-D a îmbunătățit
z Terapia de RC este folosită pentru a sincroniza supravieţuirea când s-a comparat cu terapia cu
contracţia interventriculară şi intraventriculară defibrilator implantabil (0,82, 0,57-1,18) sau re-
la pacienţii cu IC la care există dovada disincro- sincronizare singură (0,85, 0,60-1,22).
nismului electric (interval QRS ≥120 ms). Câteva z Nivelele de peptide natriuretice sunt markeri
studii observaţionale unicentrice, au sugerat că importanţi de risc cardiovascular crescut, tera-
una sau mai multe măsurători a dissincronismu- pia de RC reduce substanţial NTproBNP şi re-
lui mecanic pot prezice beneficiul terapiei de RC ducerea NTproBNP este asociată cu un prog-
în selecţia pacienţilor. Deşi dispozitive pentru nostic mai bun145. Pacienţii cu creştere marcată a
terapie de RC au fost implantate la pacienţi fără NTproBNP primesc un beneficiu relativ mai mic
dovadă ECG de dissincronism electric (interval de la terapia de RC dar, datorită riscului lor înalt,
QRS <120 ms) bazată pe evidenţa ecocardio- beneficiul absolut este similar.

DEFIBRILATOR CARDIAC IMPLANTABIL (DCI) (TABE- la pacienţii post IM cu funcţie sistolică scăzută (FEVS
LUL 23) ≤35%)149. Niciun studiu nu s-a adresat populaţiei cu
z Terapia DCI pentru prevenţia secundară este etiologie non-ischemică care a supravieţuit unui stop
recomandată pentru supravieţuitorii fibrilaţiei cardiac.
ventriculare (FV) şi de asemenea pentru pa- Prevenţia primară a stopului cardiac
cienţii cu TV documentată hemodinamic insta- Rezultatele trialurilor medicamentoase efectuate în
bilă şi/sau TV cu sincopă, FEVS ≤40%, pe terapie 1980150 și 1990151-156 cu clasa I și III de antiaritmice nu
medicală optimală, şi cu speranţă de supravie- au demonstrat eficienţă. Trialul SCD-HeFT157 a demon-
ţuire cu status funcţional bun pentru >1an. strat lipsa beneficiului supraviețuirii la pacienţii în cla-
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A sa funcţională II și III NYHA și cu FEVS ≤35% trataţi
z Terapia DCI pentru prevenţie primară este reco- cu amiodaronă, independent de etiologia IC.
mandată pentru reducerea mortalităţii la pa- Majoritatea trialurilor cu DCI pentru prevenţia pri-
cienţii cu disfuncţie de VS datorată unui IM în mară a MSC s-au fixat pe pacienţi cu IC de etiologie
antecedente care sunt la cel puţin 40 zile post IM, ischemică158-162 și au inclus pacienţi cu FE redusă. Din
au FEVS ≤35%, în clasă funcţională NYHA II nefericire trialuri diferite au utilizat limite variabile a
sau III, primind terapie optimă medicală, şi care FE (≤30%, ≤35% sau ≤40%). Această heterogenicitate
au speranţă rezonabilă de supravieţuire cu status înregistrează recomandări ușor diferite produse de va-
bun funcţional pentru >1 an. riatele forţe de conducere a ghidurilor. Important, aici
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A este o discrepanţă între protocolul de includere a crite-
z Terapia DCI pentru prevenţie primară este riului FE pentru trialurile randomizate și media actuală
recomandată pentru reducerea mortalităţii la FE în studii cohortă. Cea mai puternică dovadă există
pacienţii cu cardiomiopatie non-ischemică cu pentru pacienţi clasa II și III NYHA. Date pentru paci-
FEVS ≤35%, în clasă funcţională NYHA II sau enţii în clasa I NYHA sunt mai slabe.
III, primind terapie optimală medicală, şi care Date disponibile despre DCI la pacienţii cu cardi-
au speranţă rezonabilă de supravieţuire cu status omiopatie dilatativă non-ischemică (CMD) sunt mai
bun funcţional pentru >1 an. limitate164-166. Trialul SDC –HeFT157 a înrolat pacienţi
atât cu CMD cât și cu disfuncţie ischemică de VS, și a
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă B
arătat o reducere de 23% a mortalităţii. O meta-anali-
Evidenţe importante ză a trialurilor înrolând numai pacienţi cu CMD non-
z Aproximativ jumătate din decese observate la ischemice a arătat o reducere de 25% a mortalităţii în
pacienţii cu IC sunt asociate cu moarte subită grupul de pacienţi care au primit DCI (p=0,003)167.
cardiacă (MSC). Reducerea proporţiei pacienţi- Aceste date sugerează că etiologia IC poate să nu jus-
lor care mor prin un eveniment aritmic este din tifice o abordare diferită pentru prevenţia primară a
această cauză o parte importantă din efortul de MSC. Un algoritm folositor pentru selectarea pacien-
reducere a mortalităţii totale în această popula- ţilor pentru terapia cu dispozitive (terapie de RC, DCI)
ţie. este prezentat în Figura 2.
Tratamentul substratului aritmogen în IC
Intervenţia farmacologică la pacienţii cu IC a fost TRANSPLANTUL CARDIAC, DISPOZITIVE DE ASISTARE
cofirmată că reduce morbiditatea și mortalitatea sub- VENTRICULARĂ, ŞI CORDUL ARTIFICIAL
stanţial. O reducere a morţii subite cardiace trebuie
considerată o indicaţie importantă în planificarea stra- Transplant cardiac
tegiei de tratament la pacienţii cu IC. Transplantul cardiac este un tratament acceptat
pentru stadiul final al IC. Deși nu au fost desfășurate
Prevenţia secundară a stopului cardiac trialuri controlate, există un consens că transplatul, cu
Trialuri clinice la pacienţii post IM care au supravie-
condiţia aplicării criteriilor de selecţie corespunzătoare,
ţuit unui stop cardiac au demonstrat că folosirea unui
crește semnificativ supravieţuirea, capacitatea de efort,
DCI este mai eficientă decât medicamentele antiaritmi-
întoarcerea la muncă, și calitatea vieţii comparativ cu
ce în prevenţia MSC146-148.
tratamentul convenţional.
Meta-analize a trialurilor de prevenţie primară au
arătat că beneficiul supravieţuirii cu DCI este mai mare Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C

Puncte importante pot fi considerate pentru folosirea pe termen

Pacienţii cu simptome severe de IC, cu un prognostic lung, când nu este planificată o procedură defi-
scăzut, și fără o formă alternativă de tratament trebuie nitivă.
consideraţi pentru transplant cardiac. Introducerea de
tehnici și tratamente farmacologice mai sofisticate a
modificat semnificaţia prognostică a variabilelor tradi- Dovezi importante
ţional folosite pentru identificarea candidaţilor pentru Suportul hemodinamic cu DAVS poate preveni sau
transplant cardiac (VO2). Pacientul trebuie bine infor- reduce deteriorarea clinică și poate îmbunătăţi condiţia
mat, motivat, stabil emoţional, și capabil să respecte clinică a pacientului înaintea transplantului, sau reduce
tratamentul medical intensiv. mortalitatea la pacienţii cu miocardite acute severe. În
În afara deficitului de donatori cardiaci, principala timpului suportului pe termen lung, riscul complicaţii-
provocare pentru transplantul cardiac este prevenirea lor incluzând infecţie și embolizare, crește.
respingerii alograftului, care este responsabil pentru un Ultrafiltrare
procent considerabil de decese în primul an postopera- Ultrafiltrarea ar trebui considerată pentru reducerea
tor. Evoluţia pe termen lung este predominant limitată surplusului de fluid (pulmonar și/sau edem periferic) la
de consecinţele terapiei îndelungate cu imunosupresoa- pacienţi selectaţi și pentru corectarea hiponatremiei la
re (infecţie, hipertensiune, insuficienţă renală, maligni- pacienţi simptomatici refractari la diuretice.
tate și BCI). Transplantul cardiac trebuie considerat la
pacienți motivaţi în stadiul terminal de IC, simptome Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă B
severe, fără comorbidităţi importante, și fără opțiuni de Dovezi importante
tratament. Contraindicaţiile includ: abuz curent de al- Deși studiile mai vechi au sugerat numai un benefi-
cool și/sau droguri, lipsa de cooperare corespunzătoare, ciu temporar, trialuri mai recente au demonstrat efecte
boală mentală importantă necorespunzător controlată, susţinute170. Cel mai adecvat criteriu de selecţie nu a
cancer tratat cu remisiune și urmărire <5 ani, boală fost stabilit. Totuși progresul tehnologic a facilitat uti-
sistemică cu implicare multiorganică, infecţie activă, lizarea ultrafiltrării și probabil va crește experienţa la
insuficienţă renală semnificativă (clearance creatinină această populaţie.
<50 ml/min), rezistenţe vasculare pulmonare mari ire-
Monitorizarea la distanţă
versibile (6-8 unități Wood și gradient transpulmonar
Monitorizarea la distanţă poate fi sumarizată ca și
mediu >15 mmHg), complicaţii recente tromboembo-
colectarea continuă a informaţiei pacientului și abili-
lice, ulcer peptic nevindecat, evidenţă de disfuncţie he-
tatea de a revedea această informaţie fără ca pacientul
patică semnificativă, sau alte comorbidităţi importante
să fie prezent.
cu prognostic sever.
Colectarea acestei informaţii poate necesita partici-
DISPOZITIVE DE ASISTARE A VENTRICULULUI STÂNG parea pacientului pentru măsurători ca greutate, TA,
ECG, sau simptome. Mai nou dispozitive implantate
(DAVS) ŞI CORDUL ARTIFICIAL
oferă accesul la informaţie ca frecvenţă cardiacă, epi-
Este un progres rapid în dezvoltarea tehnologiei DAVS soade de aritmie, activitate fizică, presiunea intracar-
și a inimilor artificiale. Datorită naturii populației ţin- diacă, sau impedanţa toracică, fără nevoia de a implica
tă, există o documentare limitată furnizată de trialurile activ pacientul.
clinice randomizate. Analiza continuă a acestor date poate activa meca-
Recomandările actuale reflectă aceste dovezi limita- nisme de anunţare când sunt detectate modificări rele-
te. Din acest motiv nu există un consens privind indica- vante clinice, și astfel facilitând managementul pacien-
ţiile DAVS sau cea mai potrivită populaţie de pacienţi. tului. Deși nedovedit, monitorizarea la distanţă poate
Tehnologia DAVS este probabil să sufere îmbunătățiri scădea utilizarea îngrijirii medicale prin mai puţine in-
substanţiale în viitorul apropiat, și recomandările vor ternări în spital pentru IC cronică, mai puţine reinter-
necesita revizuirea corespunzătoare168,169. nări legate de insuficienţa cardiacă, și un management
z Indicaţiile curente pentru DAVS şi pentru inimi mai eficient cu dispozitive. Trialuri în desfășurare vor
artificiale includ punte către transplant şi îngri- evalua utilitatea clinică a acestei abordări.
jirea pacienţilor cu miocardită acută, severă.
z Deşi experienţa este limitată, aceste dispozitive

ARITMII ÎN INSUFICIENŢA CARDIACĂ Controlul farmacologic al frecvenţei cardiace în

Ghidurile ACC/AHA/ESC pentru managementul pa- timpul fibrilaţiei atriale (vezi secţiunea Terapia far-
cienţilor cu aritmii124 sunt aplicabile la pacienţii cu IC. macologică)
Această secţiune subliniază aspecte ale managementu- z Un β-blocant sau digoxin este recomandat pen-
lui care sunt în mod special relevante pentru IC. tru controlul frecvenţei cardiace în repaus la
pacienţi cu IC şi disfuncţie de VS.
Fibrilaţie atrială (Tabelul 24)
FA este cea mai frecvent întâlnită aritmie în IC. De- Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă B
butul său poate duce la agravarea simptomelor, un risc z O combinaţie de digoxin şi un β-blocant poate fi
crescut al complicaţiilor tromboembolice, și un prog- considerată pentru controlul frecvenţei cardiace
nostic pe termen lung mai sever. FA poate fi clasificată în repaus şi în timpul efortului.
ca: prim episod, paroxistică, persistentă, sau perma- În disfuncţia sistolică de VS, digoxin este recoman-
nentă. dat ca tratament iniţial la pacienţii instabili hemodina-
mici.
Tabelul 24. Managementul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă şi z Administrarea intravenoasă a digoxinului sau
fibrilaţie atrială amiodaronei este recomandată pentru controlul
Recomandări generale frecvenţei cardiace la pacienţii cu FA şi IC, care
nu au o cale accesorie.
Factorii precipitanţi şi comorbidităţile trebuie identificate
Tratamentul IC trebuie optimizat Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă B
Controlul ritmului z La pacienţi cu IC şi FEVS prezervată, un blocant
al canalelor de calciu non-dihidropiridinic (sin-
Cardioversia electrică imediată este recomandată pentru pacienţii cu FA nou apărută şi ischemie
miocardică, hipotensiune simptomatică sau simptome de congestie pulmonară sau răspuns gur sau în combinaţie cu digoxin) trebuie con-
ventricular rapid necontrolat de tratamentele farmacologice corespunzătoare siderat pentru controlul frecvenţei cardiace în
repaus şi în timpul efortului.
Controlul frecvenţei
Digoxin singur sau în combinaţie cu -betablocant este recomandat z Ablaţia nodului atrioventricular însoţită de pac-
ing trebuie considerate pentru controlul frecven-
Prevenirea tromboembolismului
ţei cardiace când alte măsuri sunt fără succes sau
Terapia antitrombotică este recomandată, în absenţa contraindicaţiilor contraindicate.
Abordarea optimală trebuie să se bazeze pe stratificarea riscului: la pacienţii cu cel mai înalt risc
de accident vascular cerebral (accident vascular cerebral anterior, atac ischemic tranzitor (AIT), sau Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă B
embolism sistemic) terapia anticoagulantă orală cu antagonist de vitamină K este recomandată Prevenţia tromboembolismului (vezi secţiunea
Terapia farmacologică)
z Factorii potenţiali precipitanţi şi comorbidităţile z Terapia antitrombotică pentru prevenirea trom-
trebuie identificate şi, dacă este posibil, corectate boembolismlui este recomandată pentru toți
(ex. tulburări electrolitice, hipertiroidism, con- pacienţii cu FA, dacă nu este contraindicată.
sum de alcool, boală valvulară mitrală, ische-
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A
mie acută, chirurgie cardiacă, boală pulmonară
z La pacienţi cu FA la risc înalt de accident vascu-
acută, infecţie, hipertensiune necontrolată).
lar cerebral ca tromboembolism anterior, acci-
z Tratamentul de fond al IC trebuie reevaluat cu
dent vascular cerebral, atac ischemic tranzitor,
grijă şi optimizat.
sau embolism sistemic, terapia anticoagulantă
z Managementul pacienţilor cu IC şi FA, implică 3
orală cronică cu antagonist de vitamina K cu
obiective: controlul frecvenţei, corecţia tulburării
un nivel al raportului internaţional normalizat
de ritm; şi prevenţia tromboembolismului171.
(INR) de 2-3, este recomandată, dacă nu este
z Majoritatea pacienţilor cu IC simptomatică sunt
contraindicată.
trataţi cu un β-blocant, şi este recomandată aten-
ţie când se adaugă un agent antiaritmic. Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A
z Anticoagularea este recomandată pentru pacien-
Următoarele recomandări sunt în special aplicabile ţi >1 factor de risc moderat. Asemenea factori in-
pentru pacienţii cu IC: clud: vârsta ≥75 ani, hipertensiune, IC, disfuncţie
de VS (FEVS ≤35%), şi diabet zaharat.

Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A z Proceduri invazive bazate pe ablaţia cu cateter

z La pacienţi cu IC şi FA care nu au factori de risc (izolarea venelor pulmonare) trebuie considera-
adiţionali (vezi deasupra), terapia fie cu aspirină te la pacienţi refractari, dar aceste proceduri nu
(81-325 mg zilnic) sau un antagonist de vitami- au fost evaluate în trialuri clinice.
na K este rezonabilă pentru prevenţia primară a Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă C
tromboembolismului.
Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă A ARITMII VENTRICULARE
Controlul ritmului Aritmiile ventriculare (AV) sunt frecvente la pacienţii
Nu există dovezi clare că restaurarea și menţinerea cu IC, în special la cei cu cu VS dilatat și FEVS redusă.
ritmului sinusal sunt superioare controlului frecvenţei Înregistrările ECG ambulatorii detectează complexe
cardiace în reducerea morbidităţii și mortalităţii la pa- ventriculare premature la toţi pacienţii cu IC, și episoa-
cienţi cu FA persistentă și IC172. de de TV nesusţinute, asimptomatice sunt des întâlnite.
AV complexe sunt asociate cu prognostic sever.
z Cardioversia electrică este recomandată când
Pe baza dovezilor existente, inclusiv Ghidurile ACC/
frecvenţa ventriculară rapidă nu răspunde prompt
AHA/ESC recente pentru managementul AV și morţii
măsurilor farmacologice corespunzătoare şi în
subite163, următoarele recomandări sunt aplicabile pen-
special la pacienţi cu FA cauzând ischemie mio-
tru pacienţi cu IC și AV:
cardică, hipotensiune simptomatică, sau simp-
z Este esenţial a detecta şi, dacă este posibil corecta
tome de congestie pulmonară. Factorii preci-
toţi factorii precipitanţi potenţiali ai AV. Blocada
pitanţi trebuie detectaţi şi trataţi. ETE poate fi
neuroumorală cu doze optime de β-blocanţi,
necesară pentru a exclude trombusul atrial.
IECA, BRA, şi/sau blocanţi de aldosteron este
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C recomandată.
z La pacienţi care necesită cardioversie imediată
datorită instabilităţii hemodinamice, următoarea z AV pot fi cauzate de ischemie miocardică în IC,
abordare pentru prevenirea tromboembolismu- şi terapia agresivă este esenţială. Evaluarea pen-
lui este recomandată: tru BCI şi potenţiala revascularizare este reco-
Dacă FA este cu durată ≥48 h sau de durată necunos- mandată la pacienţii cu risc înalt.
cută, hepaina în bolus iv. trebuie administrată, urmată
de infuzie continuă. Heparina cu greutate moleculară Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C
mică, subcutanat, este o alternativă acceptabilă. ETE z Folosirea profilactică, de rutină, a agenţilor an-
poate fi necesară. tiaritmici la pacienţi cu AV nesusţinute, asimp-
tomatice, nu este recomandată. La pacienţii cu
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C IC agenţii de clasa Ic nu trebuie utilizaţi.
z La pacienţi cu FA şi IC şi/sau funcţie scăzută VS,
folosirea terapiei antiaritmice pentru a menţine Clasă de recomandare III, nivel de evidenţă B
ritmul sinusal trebuie limitată la amiodaronă. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă și AV simptoma-
tice (vezi secţiunea Dispozitive și Chirurgie)
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C z La pacienţii care au supravieţuit FV sau au avut
z La pacienţi cu IC simptomatică şi FA persistentă un istoric de TV instabilă hemodinamic sau TV
(fără remisie spontană), cardioversia electrică cu sincopă, cu FEVS redusă (<40%), primind
trebuie considerată, deşi rata succesului său tratament farmacologic optimal şi cu expec-
poate depinde de durata aritmiei şi mărimea tativă de viaţă >1 an, implantarea de DCI este
atriului stâng. recomandată.
Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă C Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A
z Administrarea de amiodaronă iv. este o opţiune z Amiodarona este recomandată la pacienţi cu
rezonabilă pentru cardioversia farmacologică a un DCI implantat, de altfel trataţi optimal, care
FA, în special când restaurarea rapidă a ritmului continuă să aibă AV simptomatice.
sinusal nu este necesară. Pacienţii trebuie anti-
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C
coagulaţi.
z Ablaţia cu cateter este recomandată ca terapie
Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă A adjuvantă la pacienţi cu un DCI implantat care au

TV simptomatice recurente cu şocuri frecvente, HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ (TABELUL 25)

care nu sunt curabile prin reprogramarea apara- z Tratamentul hipertensiunii reduce substanţial
tului şi terapie medicamentoasă173. riscul dezvoltării IC. Valori optime nu au fost
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C stabilite, dar conform Ghidurilor ESH/ESC175
z Amiodarona poate fi considerată ca o alternativă curente, TA ţintă: (i) trebuie redusă cel puţin
la DCI pentru a opri TV simptomatice la pacienţi sub 140/90 mmHg (sistolic/diastolic) şi la valori
cu IC deja optim trataţi, la care DCI nu este o mai scăzute dacă sunt tolerate, la toţi pacienţii
alternativă. hipertensivi; şi (ii) trebuie să fie <130/80 mmHg
Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă C la diabetici şi alţi pacienţi cu risc înalt, la cei cu
z Amiodarona poate fii considerată la pacienţi cu dovada afectării organului ţintă (accident vascu-
IC, cu DCI implantat care au TV simptomatice, lar cerebral, IM, disfuncţie renală, proteinurie).
recurente, cu şocuri ale DCI frecvente în pofida Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A
terapiei optimale, pentru a preveni descărcarea
(aparatului). Tabelul 25. Managementul hipertensiunii arteriale la pacienţi cu
insuficienţă cardiacă
La pacienţi hipertensivi cu dovada disfuncţiei de VS
z Evaluarea electrofiziologică şi tehnicile de ablaţie
cu cateter pot fi considerate la pacienţi cu IC şi Tensiunea arterială sistolică şi diastolică trebuie controlată cu atenţie, cu ţinte terapeutice de
AV severe, refractare la management. ≤140/90 şi ≤130/80 mmHg la diabetici şi pacienţi cu risc înalt
Regimurile antihipertensive bazate pe sistemul de antagonişti renină-angiotensină (IECA sau BRA)
Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă C sunt preferaţi
La pacienţi hipertensivi cu ICFEP

BRADICARDIA
Tratament agresiv (deseori cu mai multe medicamente cu mecanisme de acţiune complementare)
Indicaţiile pentru pacing la pacienţi cu IC sunt similare este recomandat
cu acelea pentru alţi pacienţi. Aceste recomandări sunt IECA şi/sau BRA trebuie consideraţi agenţi de primă linie
detaliate în Ghidurile ESC despre pacing138 și discuta-

te mai departe în secţiunea Dispozitive și chirurgie a DIABET ZAHARAT (DZ)
acestor ghiduri. Anumite detalii specific legate de paci- Puncte importante
enţii cu IC necesită menţionate. z DZ este un factor de risc major pentru dezvol-
z Pacing fiziologic pentru a menţine un răspuns tarea bolii cardiovasculare şi IC176,177.
cronotrop adecvat şi a menţine coordonarea z IECA şi BRA pot fi folositori la pacienţi cu DZ
atrio-ventriculară cu un sistem DDD care este
pentru a scădea riscul afectării organelor ţintă
de preferat pacingului VVI la pacienţi cu IC.
şi complicaţiilor cardiovasculare şi subsecvent
z Indicaţiile pentru un DCI, terapia de RC-P, sau
riscul de IC.
terapia de RC-D trebuie urmărite şi evaluate la
pacienţii cu IC înaintea implantării unui pace- Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă A
maker pentru un defect de conducere AV. pentru IECA și C pentru BRA
z Pacingul ventriculului drept poate induce diss- z DZ este o comorbiditate frecventă în IC, afectând
incronism şi agravarea simptomelor174. 20-30% din pacienţi178.
z Pacingul cu scopul de a permite iniţierea sau DZ poate avea un impact negativ asupra evoluţiei
titrarea terapiei β-blocante în absenţa indicaţiilor naturale al IC, în special la cei cu cardiomiopatie ische-
convenţionale nu este recomandat. mică. DZ și boala cardiacă ischemică pot interacţiona
pentru a accelera deteriorarea disfuncţiei miocardice,
COMORBIDITĂŢI ŞI POPULAŢII DISTINCTIVE progresiei IC și pot influenţa nefavorabil prognosti-
Hipertensiunea, BCI, și disfuncţia valvulară sunt fac- cul179,180.
tori de risc cauzali frecvenţi pentru IC sau pot coexista z Deşi relaţia între nivelele crescute ale glicemiei şi
cu altă etiologie primară. Este util a sublinia aspectele riscul crescut pentru IC este stabilit la pacienţi cu
acestor condiţii care pot influenţa diagnosticul, trata- DZ, un efect benefic direct al scăderii glicemiei
mentul, și prognosticul la pacienţi cu IC. (vezi secţiu- în reducerea riscului de IC nu a fost convingător
nea Dispozitive și chirurgie) demonstrat181.

Managementul DZ la pacienţi cu IC z În IC, disfuncţia renală este strâns legată de creş-

Recomandările Ghidurilor ESC/EASD pentru manage- terea morbidităţii şi mortalităţii182.
mentul DZ se aplică la majoritatea pacienţilor cu IC181. z Cauza disfuncţiei renale trebuie întotdeauna
În IC următoarele subiecte specifice sunt de un inters căutată pentru a detecta cauzele potenţial rever-
special: sibile ca hipotensiunea, deshidratarea, deteriora-
z Toţi pacienţii trebuie să primească recomandări rea funcţiei renale datorată IECA, BRA, sau unei
privind stilul de viată. alte medicaţii concomitente (ex. AINS), şi ste-
noza arterei renale7.
z Glicemia crescută trebuie tratată urmărindu-se
MANAGEMENTUL PACIENŢILOR CU INSUFICIENŢĂ
un control strâns glicemic.
CARDIACĂ ŞI DISFUNCŢIE RENALĂ
Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă A Terapia pacienţilor cu insuficienţă cardiacă și dis-
z Terapia antidiabetică orală trebuie individualiza- funcţie renală concomitentă nu este sprijinită de evi-
tă. denţe furnizate de trialuri, întrucât acești pacienți nu
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă B sunt reprezentaţi adecvat în trialurile clinice din IC
z Metformin trebuie considerat ca agent de primă (vezi secţiunea Terapia farmacologică). Următoarele
linie la pacienţi supraponderali cu DZ tip II fără puncte specifice sunt de interes:
disfuncţie semnificativă renală (RFG >30 ml/ z Terapia cu IECA sau BRA este frecvent asociată
min). cu deteriorarea uşoară a funcţiei renale eviden-
ţiată prin anumite creşteri a ureei din sânge şi
Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă B
a nivelelor creatininei şi o scădere în RFG esti-
z Tiazolidindionele au fost asociate cu creşterea
mată. Aceste modificări sunt frecvent tranzito-
edemelor periferice şi IC simptomatică. Riscul
rii şi reversibile. Pacienţi cu insuficienţă renală
dezvoltării edemului cu tiazolidindione este legat
preexistentă sau stenoză de arteră renală sunt
de doză şi este mai mare la pacienţi diabetici care
cu risc înalt. Dacă deteriorarea renală continuă,
au concomitent terapie cu insulină. De aceea ele
alte cauze secundare ca diureză excesivă, hipo-
sunt contraindicate la pacienţi cu IC clasa func-
tensiune persistentă, alte terapii nefrotoxice, sau
ţională III-IV NYHA, dar pot fi considerate la
boală renovasculară concurentă trebuie excluse.
pacienţi cu clasa funcţională I-II NYHA cu mo-
z Nu este un nivel absolut al creatininei care să
nitorizarea atentă a retenţiei de fluide.
interzică folosirea IECA/BRA. Totuşi, dacă nive-
Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă B lul creatininei serice este >250 μmol/L (~2,5 mg/
z Iniţierea precoce a insulinei poate fi considerată dl), este recomandată supervizarea specialistului.
dacă ţinta glicemiei nu poate fi atinsă. La pacienţi cu creatinina serică >500 μmol/L (~5
Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă C mg/dL), hemofiltrarea sau dializa pot fi necesare
z Agenţi cu efecte documentate pe morbiditate şi pentru a controla retenţia fluidelor şi trata ure-
mortalitate ca IECA, β-blocante, BRA, şi diure- mia.
tice oferă beneficiu cel puţin comparabil cu cel z Antagonişti de aldosteron trebuie utilizaţi cu
demonstrat la pacienţi cu IC non-diabetici. atenţie la pacienţii cu disfuncţie renală deoarece
pot cauza hiperpotasemie semnificativă.
Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A z Pacienţii cu IC şi cu disfuncţie renală deseori
z Evaluarea potenţialei revascularizări poate fi de au retenţie excesivă de sare şi apă, care necesită
importanţă specială la pacienţi cu cardiomio- tratament diuretic mai intensiv. La pacienţi cu
patie ischemică şi DZ. un clearance al creatininei <30 ml/min diureti-
Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă C cele tiazidice sunt ineficiente şi diureticele de
ansă sunt preferate.
Disfuncţia renală
z Disfuncţia renală este asociată cu afectarea eli-
Puncte importante minării multor medicamente (ex. digoxin).
z Disfuncţia renală este comună în IC, şi prevalenţa Pentru a evita toxicitatea, doza de întreţinere a
creşte cu severitatea IC, vârstă, istoric de hiper- acestor medicamente trebuie redusă şi nivelele
tensiune, sau DZ. plasmatice monitorizate.

BOALA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ PULMONARĂ ANEMIA

(BPOC) z Prevalenţa raportată a anemiei în IC variază larg
de la 4 la 70% datorită lipsei unei definiţii consis-
Puncte importante
tente, a anemiei în IC. Prevalenţa anemiei creşte
z BPOC este o comorbiditate frecventă a IC, şi
cu severitatea IC, vârsta avansată, sexul feminin,
prevalenţa variază între 20 şi 30%183-185. Alterările
boală renală, şi alte comorbidităţi193,194.
funcției pulmonare de tip restrictiv şi obstructiv
z Anemia la pacienţii cu IC este frecvent asociată
sunt frecvente. cu scăderea substanţială a capacităţii aerobe, a
z Pacienţii cu BPOC au un risc crescut de IC, şi scăderii pragului de oboseală şi reducerea statu-
BPOC este un factor de risc puternic şi indepen- sului funcţional, şi calitatea vieţii scăzută193,194.
dent pentru morbiditate şi mortalitate cardio- Anemia, s-a arătat consistent, a fi un factor de
vasculară186. Coexistenţa BPOC agravează mai risc independent pentru spitalizări şi mortalitate.
departe prognosticul pacienţilor cu IC187. Cele mai importante cauze includ hemodiluţia,
z Evaluarea diagnostică a IC în prezenţa BPOC disfuncţia renală, malnutriţia, inflamaţia cronică,
este o încercare în practica clinică. Există o între- disfuncţia măduvei osoase, deficit de fier şi tera-
pătrundere semnificativă în semne şi simptome, pia medicamentoasă192-196.
cu o sensibilitate relativ scăzută a testelor diag- z Anemia poate agrava patofiziologia IC afectând
nostice ca radiografia toracică, ECG, ecocar- nefavorabil funcţia miocardului, activând siste-
diografie şi spirometrie184. mele neurohormonale, compromiţând funcţia
z Evaluarea nivelelor peptidelor natriuretice (BNP renală, şi contribuind la insuficienţa circulato-
sau NTproBNP) poate fi de ajutor la această rie193,194.
populaţie, dar rezultatele sunt deseori interme- z Corecţia anemiei nu a fost stabilită ca o terapie
diare. Valoarea predictivă negativă poate fi cea de rutină în IC. Transfuzia de sânge singură nu a
mai folositoare184. fost recomandată pentru a trata anemia cronică
z Cuantificarea cu acurateţe a contribuţiei inter- în IC. Printre potenţialele terapii, folosirea agen-
dependente a componentelor cardiace şi venti- ţilor stimulatori de eritropoetină, în general
latorii la disabilitatea pacientului este dificilă dar împreună cu fier, pentru creşterea producţiei de
poate fi cheia managementului optim184. Este celule roşii sangvine reprezintă o opţiune nede-
esenţial a detecta şi trata congestia pulmonară. monstrată197-200.
z Agenţi cu efecte documentate asupra morbidităţii
şi mortaliţăţii ca IECA, β-blocante, şi BRA sunt CAŞEXIA
recomandaţi la pacienţi cu boală pulmonară z Pierderea în greutate este o complicaţie, care
coexistentă184. poate afecta 10-15% din pacienţii cu ICC în
z Majoritatea pacienţilor cu IC şi BPOC pot tole- timpul evoluţiei naturale al bolii. Acesta este un
ra în siguranţă terapia β-blocantă. Iniţierea cu o proces generalizat care include pierdere în toate
doză mică şi creşterea treptată este recomandată. compartimentele corpului, ca ţesutul postural
Deteriorarea uşoară în funcţia pulmonară şi (musculatura scheletică), ţesutul gras (rezerve
simptome nu trebuie să ducă la întreruperea de energie) şi ţesut osos (osteoporoză)201.
bruscă. Dacă simptomele se agravează, o reduce- Cașexia poate fi definită ca o pierdere în greutate in-
re a dozei sau retragerea (terapiei β-blocante) voluntară, needematoasă, de ≥6% din greutatea totală
poate fi necesară. β-blocada selectivă poate fi o în ultimele 6-12 luni80.
opţiune preferabilă188-190. z Patofiziologia caşexiei în sindromul de IC rămâne
z Un istoric de astm trebuie considerat o contra- încă neclară, şi nutriţia săracă, malabsorbţia,
indicaţie pentru folosirea oricărui β-blocant. afectarea calorică şi echilibrul proteic, rezistenţa
β-agonişti inhalatori trebuie administraţi dacă hormonală, activarea imună proinflamatorie,
este necesar la pacienţii cu BPOC191. alterările neurohormonale, şi scăderea stimulilor
z Coexistenţa BPOC şi IC pot reduce dramatic anabolici, pot fi operative201.
toleranţa la efort192. Programe de reabilitare su- z Caşexia de obicei coincide cu simptome severe
pervizate pot fi utile pentru a îmbunătăţi funcţia de dispnee şi slăbiciune, cu o calitate de viaţă
musculaturii scheletice şi fatigabilitatea. scăzută. Pierderea (în greutate) este de asemenea

legată de un prognostic foarte prost. Mortalitatea efort sunt deseori atribuite îmbătrânirii, comor-
pacienţilor caşectici cu IC este mai mare decât în bidităţilor coexistente, şi statusului slab al sănă-
majoritatea bolilor maligne202. tăţii. Comorbidităţile frecvente care pot avea im-
z Nu a fost încă stabilit dacă prevenţia şi tratamen- pact asupra managementului includ insuficienţă
tul caşexiei care complică IC, trebuie să fie o ţintă renală, diabet, accident vascular cerebral, dis-
de tratament. Optiunile includ hrănire hiperca- funcţie cognitivă şi BPOC.
lorică, stimulanţi ai apetitului, antrenamente fi- z Polifarmacia creşte riscul interacţiunilor ad-
zice, şi agenţi anabolici (insulină, steroizi anabo- verse şi al efectelor secundare care pot reduce
lizanţi)202. complianţa. Alterarea proprietăţilor farmacoci-
netice şi farmacodinamice ale medicamentelor
GUTA trebuie întotdeauna luate în considerare. Alte-
z Pacienţi cu IC sunt înclinaţi să dezvolte hiperu- rarea funcţiei renale este o consecinţă naturală
ricemie ca rezultat al folosirii terapiei cu diure- a îmbătrânirii. De aceea, dozele de IECA, BRA,
tice de ansă şi disfuncţiei renale. Hiperuricemia spironolactonă şi digoxin pot necesita ajustare.
conferă un prognostic sever în IC. În guta acută z Pentru pacienţii vârstnici cu IC care suferă de
un scurt tratament cu colchicină pentru supresia disfuncţie cognitivă, programe de IC individuale
durerii şi inflamaţiei poate fi considerat. AINS structurate multidisciplinar pot fi extrem de fo-
trebuie evitate, dacă este posibil, la pacienţii lositoare şi pot îmbunătăţi aderenţa la tratament
simptomatici. Terapia profilactică cu inhibitor şi prevenirea spitalizării.
de xantin oxidază (allopurinol) este recomandată z Contraindicaţiile relative la proceduri diagnos-
pentru prevenirea recurenţei. tice şi intervenţii, trebuie evaluate cu atenţie şi
cântărite împotriva indicaţiilor.
ADULŢI CU BOALĂ CARDIACĂ CONGENITALĂ
z La copii, insuficienţa cardiacă este cel mai des GLOSAR
legată de situaţiile cu debit cardiac crescut da- ACC Colegiul American de Cardiologie
ECA enzima de conversie a angiotensinei
torate şunturilor intracardiace. Acestea sunt mai
IECA inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei
puţin frecvent observate la adulţi. Leziuni com- SCA sindrom coronarian acut
plexe asociate cu cianoză secundară afectării FA fibrilaţie atrială
perfuziei pulmonare pot face diagnosticul de AHA Asociaţia Americană a Inimii
IC dificil. De aceea, măsurarea peptidelor natri- ICA insuficienţă cardiacă acută
AAN anticorpi antinucleari
uretice trebuie inclusă regulat la aceşti pacienţi. RA regurgitare aortică
Pacienţii cu sindrom Eisenmenger ridică proble- BRA blocant al receptorilor de angiotensină
me speciale, ca insuficienţa ventriculară dreaptă RRA reducerea riscului absolut
asociată şi reducerea presarcinii VS în timpul SA stenoză aortică
ATP adenozin trifosfat
efortului. Pacienţii Fontan sunt incapabili de a
AV atrioventricular
creşte perfuzia pulmonară. Mulţi dintre aceşti AVP arginin vasopresină
pacienţi beneficiază de reducerea postsarcinii b.i.d. de două ori pe zi
chiar înainte ca simptome semnificative de IC să BNP peptid natriuretic tip B
fie manifeste clinic203,204. TA tensiunea arterială
b.p.m. bătăi pe minut
BUN ureea serică
VÂRSTNICII CABG by-pass aortocoronarian
z Majoritatea trialurilor clinice au inclus pacienţi BCI boală coronariană ischemică
UTC unitate terapie coronariană
mai tineri cu vârsta medie de ~61 ani şi frecvent
ICC insuficienţă cardiacă cronică
70% din pacienţi au fost bărbaţi. Jumătate din Clasa 1c clasificarea antiaritmicelor Vaughan Williams
pacienţii cu IC în populaţie sunt >75 de ani, şi nu- RMC rezonanţă magnetică cardiacă
mai în grupurile cu vârstă mai tânără predomină BPCO boală pulmonară cronică obstructivă
bărbaţii. IC cu FE prezervată este mai frecventă PCPC presiune continuă pozitivă a căilor aeriene
CR eliberare prelungită
la vârstnici şi femei. PCR proteina C reactivă
z IC la vârstnici este frecvent nediagnosticată, CRT terapie de resincronizare cardiacă
deoarece simptomele principale de intoleranţă la CRT-D terapie de resincronizare cardiacă – defibrilator

CRT-P terapie de resincronizare cardiacă- pacemaker ST

TC tomografie computerizată SvO2 saturaţia mixtă a oxigenului venos
DDD stimulare camerală duală t.i.d. de trei ori pe zi
CMD cardiomiopatie dilatativă TDI Doppler tisular
dl decilitru ETE ecocardiografie transesofagiană
DZ diabet zaharat RT regurgitare tricuspidiană
SESD Societatea Europeană pentru Studiul Diabetului μmol micromol
ECG electrocardiogramă V receptor de vasopresină
ED urgenţă AV aritmie ventriculară
FE fracţie de ejecţie VE/VCO2 ventilaţie pe minut/ producţia de dioxid de carbon
BEM biopsie endomiocardică BCV boală cardiacă valvulară
FiO2 fracţiunea de oxigen inspirat VO2 consum de oxigen
FRG rata filtrării glomerulare TV tahicardie ventriculară
h oră VVI pacing cardiostimularea ventriculului drept
IC insuficienţă cardiacă
ICFEP insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie prezervată
H-ISDN hidralazină și isosorbid dinitrat REFERINŢE
HIV virusul imunodeficienţei umane 1. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardio-
IABP balon de contrapulsaţie intraaortic logy. Guidelines for the diagnosis of heart failure. Eur Heart J 1995;
ICD defibrilator cardiac implantabil 16:741–751.
2. Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European
ICU unitate de terapie intensivă
Society of Cardiology. The treatment of heart failure. Eur Heart J
INR international normalized ratio 1997;18:736–753.
ISDN isosorbid dinitrat 3. Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment
i.v. intravenos of chronic heart failure. Eur Heart J 2001;22:1527–1560.
PVJ presiune venoasă jugulară 4. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jon-
BRS bloc de ramură stângă deau G, Hasin Y, Lopez-Sendon J, Mebazaa A, Metra M, Rhodes A,
VS ventricul stâng Swedberg K, Priori SG, Garcia MA, Blanc JJ, Budaj A, Cowie MR,
DAVS dispozitiv de asistare a ventriculului stâng Dean V, Deckers J, Burgos EF, Lekakis J, Lindahl B, Mazzotta G, Mo-
FEVS fracţie de ejecţie a ventriculului stâng rais J, Oto A, Smiseth OA,Garcia MA, Dickstein K, Albuquerque A,
Conthe P, Crespo-Leiro M, Ferrari R, Follath F, Gavazzi A, Janssens
IM infarct miocardic
U, Komajda M, Morais J, Moreno R, Singer M, Singh S, Tendera M,
mg miligrame Thygesen K. Executive summary of the guidelines on the diagnosis
mmHg milimetri coloană mercur and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart
mmol milimoli Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:
RM regurgitare mitrală 384–416.
ms milisecunde 5. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F, Komajda M,
ng/ml nanograme per mililitru Tavazzi L, Smiseth OA, Gavazzi A, Haverich A, Hoes A, Jaarsma T,
VNPP ventilaţie nonivazivă cu presiune pozitivă Korewicki J, Levy S, Linde C, Lopez-Sendon JL, Nieminen MS, Pie-
NNT număr necesar de tratat rard L, Remme WJ. Guidelines for the diagnosis and treatment of
chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task
AINS antiinflamatorii nestroidiene
Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of
NTG nitroglicerină the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:1115–1140.
NT-proBNP fragmentul N- terminal al peptidului natriuretic 6. Poole-Wilson PA. History, Definition and Classification of Heart Failu-
tip B re. Heart Failure 1 New York: Churchill Livingstone; 1997. p269–277.
NYHA New York Heart Association 7. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats
o.d. o dată pe zi TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko
CAP cateter în artera pulmonară PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr,
PCI intervenţie coronariană percutană Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka
PDEI inhibitor ai fosfodiesterazei LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B. ACC/AHA
2005 Guideline update for the diagnosis and management of chronic
PEEP presiune pozitivă endexpiratorie
heart failure in the adult: a report of the American College of Cardio-
PET tomografie cu emisie de pozitroni logy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
pCO2 presiune parţială a dioxidului de carbon (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evalua-
PCWP presiunea capilarului pulmonar tion and Management of Heart Failure): developed in collaboration
pH echilibru acido-bazic with the American College of Chest Physicians and the International
pg picograme Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart
p.o. oral Rhythm Society. Circulation 2005;112:e154–e235.
CMR cardiomiopatie restrictivă 8. Heart Failure Society of America. Executive summary: HFSA 2006
SCR studiu clinic randomizat Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2006;12:
10–38.
RRR reducerea riscului relativ
9. NICE. Chronic Heart Failure. National Clinical Guidelines for Diagno-
VD ventriculul drept sis and Management in Primary and Secondary Care. The National
S3 zgomot cardiac diastolic Collaborating Centre for Chronic Conditions. London: NICE. 2005;
TAs tensiune arterială sistolică 5:1–163.
SPECT tomografia cu emisie de un singur foton 10. McDonagh TA, Morrison CE, Lawrence A, Ford I, Tunstall-Pedoe H,
STEMI infarct miocardic cu supradenivelarea segmentului McMurray JJ, Dargie HJ. Symptomatic and asymptomatic left-ven-

tricular systolic dysfunction in an urban population. Lancet 1997; 34. Stewart S, MacIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJ. More ‘ma-
350:829–833. lignant’ than cancer? Five-year survival following a first admission for
11. Wang TJ, Evans JC, Benjamin EJ, Levy D, LeRoy EC, Vasan RS. Natu- heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:315–322.
ral history of asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in the 35. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Suresh V, Poole-Wil-
community. Circulation 2003;108:977–982. son PA, Sutton GC. Survival of patients with a new diagnosis of heart
12. Aurigemma GP, Gaasch WH. Clinical practice. Diastolic heart failure. failure: a population based study. Heart 2000;83:505–510.
N Engl J Med 2004;351:1097–1105. 36. Remes J, Miettinen H, Reunanen A, Pyorala K. Validity of clinical
13. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular diastolic dysfunction and dias- diagnosis of heart failure in primary health care. Eur Heart J 1991;
tolic heart failure. Annu Rev Med 2004;55:373–394. 12:315–321.
14. Caruana L, Petrie MC, Davie AP, McMurray JJ. Do patients with sus- 37. Wheeldon NM, MacDonald TM, Flucker CJ, McKendrick AD, Mc-
pected heart failure and preserved left ventricular systolic function Devitt DG, Struthers AD. Echocardiography in chronic heart failure
suffer from ‘diastolic heart failure’ or from misdiagnosis? A prospecti- in the community. Q J Med 1993;86:17–23.
ve descriptive study. BMJ 2000;321:215–218. 38. Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, Austin PC, Fang J, Haouzi A, Gong Y, Liu
15. Brutsaert DL. Diastolic heart failure: perception of the syndrome and PP. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a po-
scope of the problem. Prog Cardiovasc Dis 2006;49:153–156. pulation-based study. N Engl J Med 2006;355:260–269.
16. De Keulenaer GW, Brutsaert DL. Diastolic heart failure: a separate 39. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield
disease or selection bias? Prog Cardiovasc Dis 2007;49:275–283. MM. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preser-
17. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on ved ejection fraction. N Engl J Med 2006;355:251–259.
Diastolic Heart Failure. Eur Heart J 1998;19:990–1003. 40. Fox KF, Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Gibbs JS, Underwood SR.
18. Brutsaert DL, De Keulenaer GW. Diastolic heart failure: a myth. Curr Coronary artery disease as the cause of incident heart failure in the
Opin Cardiol 2006;21:240–248. population. Eur Heart J 2001;22:228–236.
19. McKenzie J. Diseases of the Heart, 3rd edn. Oxford: Oxford Medical 41. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P,
Publications; 1913. Dubourg O, Kuhl U, Maisch B, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuwe-
20. Hope JA. Treatise on the Diseases of the Heart and Great Vessels. Lon- it S, Rapezzi C, Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the
don: William Kidd; 1832. cardiomyopathies: a position statement from the European Society Of
21. Heart Failure Society of America (HFSA) practice guidelines. HFSA Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases.
guidelines for management of patients with heart failure caused by Eur Heart J 2008;29:270–276.
left ventricular systolic dysfunction—pharmacological approaches. J 42. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, Arnett
Card Fail 1999;5:357–382. D, Moss AJ, Seidman CE, Young JB. Contemporary definitions and
classification of the cardiomyopathies: an American Heart Associa-
22. AHA medical/scientific statement. 1994 revisions to classification of
tion Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology,
functional capacity and objective assessment of patients with diseases
Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and
of the heart. Circulation 1994;90:644–645.
Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Bio-
23. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural his-
logy Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiolo-
tory of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med
gy and Prevention. Circulation 2006;113:1807–1816.
1971;285:1441–1446.
43. Lewis T. Diseases of the Heart. London: MacMillan; 1933.
24. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart
44. Rector TS, Cohn JN. Assessment of patient outcome with the Min-
2007;93:1137–1146.
nesota Living with Heart Failure questionnaire: reliability and vali-
25. Levy D, Kenchaiah S, Larson MG, Benjamin EJ, Kupka MJ, Ho KK,
dity during a randomized, double-blind, placebo-controlled trial of
Murabito JM, Vasan RS. Long-term trends in the incidence of and
pimobendan. Pimobendan Multicenter Research Group. Am Heart J
survival with heart failure. N Engl J Med 2002;347:1397–1402.
1992;124:1017–1025.
26. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, Deckers JW, Poole-Wilson PA, 45. McHorney CA, Ware JE Jr., Raczek AE. The MOS 36-Item Short-
Sutton GC, Grobbee DE. The epidemiology of heart failure. Eur Heart Form Health Survey (SF-36): II. Psychometric and clinical tests of va-
J 1997;18:208–225. lidity in measuring physical and mental health constructs. Med Care
27. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Poole-Wilson PA, 1993;31:247–263. 2436 ESC Guidelines
Suresh V, Sutton GC. Incidence and aetiology of heart failure; a popu- 46. Green CP, Porter CB, Bresnahan DR, Spertus JA. Development
lation-based study. Eur Heart J 1999;20:421–428. and evaluation of the Kansas City Cardiomyopathy Questionnai-
28. Murdoch DR, Love MP, Robb SD, McDonagh TA, Davie AP, Ford I, re: a new health status measure for heart failure. J Am Coll Cardiol
Capewell S, Morrison CE, McMurray JJ. Importance of heart failure 2000;35:1245–1255.
as a cause of death. Changing contribution to overall mortality and 47. Folland ED, Kriegel BJ, Henderson WG, Hammermeister KE, Sethi
coronary heart disease mortality in Scotland 1979–1992. Eur Heart J GK. Implications of third heart sounds in patients with valvular heart
1998;19:1829–1835. disease. The Veterans Affairs Cooperative Study on Valvular Heart
29. Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Evans JM, Ba- Disease. N Engl J Med 1992;327:458–462.
iley KR, Redfield MM. Congestive heart failure in the community: 48. Ishmail AA, Wing S, Ferguson J, Hutchinson TA, Magder S, Flegel
trends in incidence and survival in a 10-year period. Arch Intern Med KM. Interobserver agreement by auscultation in the presence of
1999;159:29–34. a third heart sound in patients with congestive heart failure. Chest
30. MacIntyre K, Capewell S, Stewart S, Chalmers JW, Boyd J, Finlayson 1987;91:870–873.
A, Redpath A, Pell JP, McMurray JJ. Evidence of improving prognosis 49. Stevenson LW, Perloff JK. The limited reliability of physical signs
in heart failure: trends in case fatality in 66 547 patients hospitalized for estimating hemodynamics in chronic heart failure. JAMA 1989;
between 1986 and 1995. Circulation 2000;102:1126–1131. 261:884–888.
31. Blackledge HM, Tomlinson J, Squire IB. Prognosis for patients newly 50. Spiteri MA, Cook DG, Clarke SW. Reliability of eliciting physical
admitted to hospital with heart failure: survival trends in 12 220 index signs in examination of the chest. Lancet 1988;1:873–875.
admissions in Leicestershire 1993–2001. Heart 2003;89:615–620. 51. Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL. Prognostic impor-
32. Schaufelberger M, Swedberg K, Koster M, Rosen M, Rosengren A. tance of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in
Decreasing one-year mortality and hospitalization rates for heart fa- patients with heart failure. N Engl J Med 2001;345:574–581.
ilure in Sweden; data from the Swedish Hospital Discharge Registry 52. Poole-Wilson PA. Relation of pathophysiologic mechanisms to outco-
1988 to 2000. Eur Heart J 2004; 25:300–307. me in heart failure. J Am Coll Cardiol 1993;22(4 Suppl A):22A–29A.
33. Stewart S, Jenkins A, Buchan S, McGuire A, Capewell S, McMurray JJ. 53. Lipkin DP, Canepa-Anson R, Stephens MR, Poole-Wilson PA. Factors
The current cost of heart failure to the National Health Service in the determining symptoms in heart failure: comparison of fast and slow
UK. Eur J Heart Fail 2002;4:361–371. exercise tests. Br Heart J 1986;55:439–445.

54. Clark AL, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Exercise limitation in chro- a scientific statement from the American Heart Association, the Ame-
nic heart failure: central role of the periphery. J Am Coll Cardiol rican College of Cardiology, and the European Society of Cardiology
1996;28:1092–1102. Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Fa-
55. Wilson JR, Mancini DM, Dunkman WB. Exertional fatigue due to ilure Association of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
skeletal muscle dysfunction in patients with heart failure. Circulation 2007;28:3076–3093.
1993;87:470–475. 68. Jaarsma T, Strömberg A, Mårtensson J, Dracup K. Development and
56. Poole-Wilson PA, Ferrari R. Role of skeletal muscle in the syndrome testing of the European Heart Failure Self-Care Behaviour Scale. Eur J
of chronic heart failure. Journal of molecular and cellular cardiology Heart Fail 2003;5:363–370.
1996;28:2275–2285. 69. Granger BB, Swedberg K, Ekman I, Granger CB, Olofsson B, McMur-
57. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coro- ray JJ, Yusuf S, Michelson EL, Pfeffer MA. Adherence to candesartan
nary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol and placebo and outcomes in chronic heart failure in the CHARM
1967;20:457–464. programme: double-blind, randomised, controlled clinical trial. Lan-
58. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of cli- cet 2005;366:2005–2011.
nical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. 70. Evangelista LS, Dracup K. A closer look at compliance research
Am J Cardiol 1977;39:137–145. in heart failure patients in the last decade. Prog Cardiovasc Nurs
59. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, 2000;15:97–103.
Duc P, Omland T, Storrow AB, Abraham WT, Wu AH, Clopton P, 71. van derWal MH, Jaarsma T, van Veldhuisen DJ. Non-compliance in
Steg PG, Westheim A, Knudsen CW, Perez A, Kazanegra R, Her- patients with heart failure; how can we manage it? Eur J Heart Fail
rmann HC, McCullough PA. Rapid measurement of B-type natriure- 2005;7:5–17.
tic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 72. Lainscak M, Cleland J, Lenzen MJ. Recall of lifestyle advice in patients
2002;347:161–167. recently hospitalised with heart failure: a EuroHeart Failure Survey
60. Mueller C, Laule-Kilian K, Scholer A, Frana B, Rodriguez D, Schindler analysis. Eur J Heart Fail 2007;9:1095–1103.
C, Marsch S, Perruchoud AP. Use of B-type natriuretic peptide for the 73. Sabate E. Adherence to Long-term Therapies. Evidence for Action.
management of women with dyspnea. Am J Cardiol 2004;94:1510– Geneva: WHO; 2003.
1514. 74. Stromberg A. The crucial role of patient education in heart failure.
61. Jourdain P, Jondeau G, Funck F, Gueffet P, Le Helloco A, Donal E, Eur J Heart Fail 2005;7:363–369.
Aupetit JF, Aumont MC, Galinier M, Eicher JC, Cohen-Solal A, Ju- 75. Patel H, Shafazand M, Schaufelberger M, Ekman I. Reasons for see-
illiere Y. Plasma brain natriuretic peptide-guided therapy to improve king acute care in chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2007;9:702–
outcome in heart failure: the STARS-BNP Multicenter Study. J Am 708.
Coll Cardiol 2007;49:1733–1739. 76. Ekman I, Cleland JG, Swedberg K, Charlesworth A, Metra M, Poole-
62. Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, Espiner EA, Nicholls MG, Wilson PA. Symptoms in patients with heart failure are prognostic
Richards AM. Treatment of heart failure guided by plasma amino- predictors: insights from COMET. J Card Fail 2005;11:288–292.
terminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet 77. Lewin J, Ledwidge M, O’Loughlin C, McNally C, McDonald K. Clini-
2000;355:1126–1130. cal deterioration in established heart failure: what is the value of BNP
63. Metra M, Nodari S, Parrinello G, Specchia C, Brentana L, Rocca P, and weight gain in aiding diagnosis? Eur J Heart Fail 2005;7:953–
Fracassi F, Bordonali T, Milani P, Danesi R, Verzura G, Chiari E, Dei 957.
Cas L. The role of plasma biomarkers in acute heart failure. Serial 78. Travers B, O’Loughlin C, Murphy NF, Ryder M, Conlon C, Ledwidge
changes and independent prognostic value of NT-proBNP and cardi- M, McDonald K. Fluid restriction in the management of decompen-
ac troponin-T. Eur J Heart Fail 2007;9:776–786. sated heart failure: no impact on time to clinical stability. J Card Fail
64. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, Rusconi C, Flachskampf FA, Ra- 2007;13:128–132.
demakers FE, Marino P, Smiseth OA, De Keulenaer G, Leite-Moreira 79. Nicolas JM, Fernandez-Sola J, Estruch R, Pare JC, Sacanella E, Urba-
AF, Borbely A, Edes I, Handoko ML, Heymans S, Pezzali N, Pieske no-Marquez A, Rubin E. The effect of controlled drinking in alcoholic
B, Dickstein K, Fraser AG, Brutsaert DL. How to diagnose diastolic cardiomyopathy. Ann Intern Med 2002;136:192–200.
heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure 80. Anker SD, Negassa A, Coats AJ, Afzal R, Poole-Wilson PA, Cohn JN,
with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Yusuf S. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure
Echocardiography Associations of the European Society of Cardiolo- and the effect of treatment with angiotensin-converting-enzyme inhi-
gy. Eur Heart J 2007;28:2539–2550. bitors: an observational study. Lancet 2003;361:1077–1083.
65. Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, Manning WJ, Pohost GM, Ra- 81. Anker SD, Ponikowski P, Varney S, Chua TP, Clark AL, Webb-Peploe
demakers FE, van Rossum AC, Shaw LJ, Yucel EK. Clinical indicati- KM, Harrington D, Kox WJ, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Wasting as
ons for cardiovascular magnetic resonance (CMR): Consensus Panel independent risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet
report. J Cardiovasc Magn Reson 2004; 6:727–765. 1997;349:1050–1053.
66. Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, Poon M, Hendel RC, Carr JC, 82. Evangelista LS, Doering LV, Dracup K. Usefulness of a history of to-
Gerstad NA, Gillam LD, Hodgson JM, Kim RJ, Kramer CM, Lesser JR, bacco and alcohol use in predicting multiple heart failure readmissi-
Martin ET, Messer JV, Redberg RF, Rubin GD, Rumsfeld JS, Taylor AJ, ons among veterans. Am J Cardiol 2000;86:1339–1342.
Weigold WG, Woodard PK, Brindis RG, Hendel RC, Douglas PS, Pe- 83. Suskin N, Sheth T, Negassa A, Yusuf S. Relationship of current and
terson ED, Wolk MJ, Allen JM, Patel MR. ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ past smoking to mortality and morbidity in patients with left ventri-
ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 appropriateness criteria for cardiac cular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2001;37:1677–1682.
computed tomography and cardiac magnetic resonance imaging: a 84. Nichol KL, Nordin J, Mullooly J, Lask R, Fillbrandt K, Iwane M. Influ-
report of the American College of Cardiology Foundation Quality enza vaccination and reduction in hospitalizations for cardiac disease
Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working and stroke among the elderly. N Engl J Med 2003;348:1322–1332.
Group, American College of Radiology, Society of Cardiovascular 85. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R,
Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Re- Dallongeville J, De Backer G, Ebrahim S, Gjelsvik B, Herrmann-Lin-
sonance, American Society of Nuclear Cardiology, North American gen C, Hoes A, Humphries S, Knapton M, Perk J, Priori SG, Pyorala
Society for Cardiac Imaging, Society for Cardiovascular Angiography K, Reiner Z, Ruilope L, Sans-Menendez S, Scholte op Reimer W, We-
and Interventions, and Society of Interventional Radiology. J Am Coll issberg P, Wood D, Yarnell J, Zamorano JL, Walma E, Fitzgerald T,
Cardiol 2006;48:1475–1497. Cooney MT, Dudina A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V,
67. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, Frustaci A, Jessup M, Kuhl Dickstein K, Funck-Brentano C, Filippatos G, Hellemans I, Kristensen
U, Levine GN, Narula J, Starling RC, Towbin J, Virmani R. The role of SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Za-
endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: morano JL, Hellemans I, Altiner A, Bonora E, Durrington PN, Fagard

R, Giampaoli S, Hemingway H, Hakansson J, Kjeldsen SE, Larsen ML, lizations, and well-being in patients with heart failure: the Metopro-
Mancia G, Manolis AJ, Orth-Gomer K, Pedersen T, Rayner M, Ryden lol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure
L, Sammut M, Schneiderman N, Stalenhoef AF, Tokgozoglu L, Wi- (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA 2000;283:1295–1302.
klund O, Zampelas A. European guidelines on cardiovascular disease 103. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, Ro-
prevention in clinical practice: executive summary. Eur Heart J 2007; uleau JL, Tendera M, Castaigne A, Roecker EB, Schultz MK, DeMets
28:2375–2414. DL. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N
86. Piepoli MF, Flather M, Coats AJ. Overview of studies of exercise trai- Engl J Med 2001; 344:1651–1658.
ning in chronic heart failure: the need for a prospective randomized 104. Packer M, Fowler MB, Roecker EB, Coats AJ, Katus HA, Krum H,
multicentre European trial. Eur Heart J 1998;19:830–841. ESC Guide- Mohacsi P, Rouleau JL, Tendera M, Staiger C, Holcslaw TL, Amann-
lines 2437 Zalan I, DeMets DL. Effect of carvedilol on the morbidity of patients
87. Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with heart failu- with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective
re: a systematic review of factors that improve mortality and morbidi- randomized cumulative survival (COPERNICUS) study. Circulation
ty. Am J Med 2004;116:693–706. 2002;106:2194–2199.
88. Recommendations for exercise training in chronic heart failure pati- 105. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, Van Veldhuisen DJ, Parkhomen-
ents. Eur Heart J 2001;22:125–135. ko A, Borbola J, Cohen-Solal A, Dumitrascu D, Ferrari R, Lechat P,
89. Piepoli MF, Davos C, Francis DP, Coats AJ. Exercise training meta- Soler-Soler J, Tavazzi L, Spinarova L, Toman J, Bohm M, Anker SD,
analysis of trials in patients with chronic heart failure (ExTraMAT- Thompson SG, Poole-Wilson PA. Randomized trial to determine the
CH). BMJ 2004;328:189. effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admis-
90. Rees K, Taylor RS, Singh S, Coats AJ, Ebrahim S. Exercise ba- sion in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J
sed rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2005;26:215–225.
2004;(3):CD003331. 106. The Beta-Blocker Evaluation of Survival Trial Investigators. A trial of
91. Kostis JB, Jackson G, Rosen R, Barrett-Connor E, Billups K, Burnett the betablocker bucindolol in patients with advanced CHF. N Engl J
AL, Carson CR, Cheitlin M, DeBusk RF, Fonseca V, Ganz P, Goldstein Med 2001;344:1659–1667.
I, Guay A, Hatzichristou D, Hollander JE, Hutter A, Katz SD, Klo- 107. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath
ner RA, Mittleman M, Montorsi F, Montorsi P, Nehra A, Sadovsky R, P, Komajda M, Lubsen J, Lutiger B, Metra M, Remme WJ, Torp-Pe-
Shabsigh R. Sexual dysfunction and cardiac risk (the Second Prince- dersen C, Scherhag A, Skene A. Comparison of carvedilol and meto-
ton Consensus Conference). Am J Cardiol 2005;26:85M–93M. prolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in
92. Corra U, Pistono M, Mezzani A, Braghiroli A, Giordano A, Lan- the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): randomised
franchi P, Bosimini E, Gnemmi M, Giannuzzi P. Sleep and exertional controlled trial. Lancet 2003;362:7–13.
periodic breathing in chronic heart failure: prognostic importance 108. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky
and interdependence. Circulation 2006;113:44–50. J, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in
93. Naughton MT. The link between obstructive sleep apnea and heart patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation
failure: underappreciated opportunity for treatment. Curr Cardiol Rep Study Investigators. N Engl J Med 1999;341:709–717.
2005;7:211–215. 109. Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, Bittman
94. Rutledge T, Reis VA, Linke SE, Greenberg BH, Mills PJ. Depression R, Hurley S, Kleiman J, Gatlin M. Eplerenone, a selective aldosterone
in heart failure a meta-analytic review of prevalence, intervention blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial
effects, and associations with clinical outcomes. J Am Coll Cardiol infarction. N Engl J Med 2003;348:1309–1321.
2006;48:1527–1537. 110. Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A,
95. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Re- Redelmeier DA. Rates of hyperkalemia after publication of the Rando-
sults of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study mized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med 2004;351:543–551.
(CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med 111. Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor
1987;316:1429–1435. blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001;345:1667–
96. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular 1675.
ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD Investiga- 112. McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K, Granger CB, Held P, Michel-
tors. N Engl J Med 1991;325:293–302. son EL, Olofsson B, Yusuf S, Pfeffer MA. Effects of candesartan in
97. McAlister FA, Stewart S, Ferrua S, McMurray JJ. Multidisciplinary patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular sys-
strategies for the management of heart failure patients at high risk tolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the
for admission: a systematic review of randomized trials. J Am Coll CHARM-Added trial. Lancet 2003;362:767–771.
Cardiol 2004;44:810–819. 113. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, Held P, Michelson EL, Olofsson
98. Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, Cleland JG, Horowitz B, Ostergren J, Pfeffer MA, Swedberg K. Effects of candesartan in pa-
JD, Massie BM, Ryden L, Thygesen K, Uretsky BF. Comparative effects tients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic
of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibi- function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the
tor, lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure. CHARM-Alternative trial. Lancet 2003;362:772–776.
ATLAS Study Group. Circulation 1999; 100:2312–2318. 114. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, Rouleau JL, Kober L, Maggi-
99. McMurray J, Cohen-Solal A, Dietz R, Eichhorn E, Erhardt L, Hobbs oni AP, Solomon SD, Swedberg K, Van de Werf F, White H, Leimber-
R, Maggioni A, Pina I, Soler-Soler J, Swedberg K. Practical recom- ger JD, Henis M, Edwards S, Zelenkofske S, Sellers MA, Califf RM.
mendations for the use of ACE inhibitors, beta-blockers, aldosterone Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated
antagonists and angiotensin receptor blockers in heart failure: putting by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med
guidelines into practice. Eur J Heart Fail 2005;17:710–721. 2003;349:1893–1906.
100. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomi- 115. Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on morta-
sed trial. Lancet 1999;353:9–13. lity and morbidity in high-risk patients after acute myocardial in-
101. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/ farction: the OPTIMAAL randomised trial. Optimal Trial in Myo-
XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (ME- cardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet
RIT-HF). Lancet 1999;353:2001–2007. 2002;360:752–760.
102. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Waagstein F, Kjek- 116. McMurray JJ, Pfeffer MA, Swedberg K, Dzau VJ. Which inhibitor of
shus J, Wikstrand J, El Allaf D, Vitovec J, Aldershvile J, Halinen M, Di- the renin–angiotensin system should be used in chronic heart failure
etz R, Neuhaus KL, Janosi A, Thorgeirsson G, Dunselman PH, Gulles- and acute myocardial infarction? Circulation 2004;110:3281–3288.
tad L, Kuch J, Herlitz J, Rickenbacher P, Ball S, Gottlieb S, Deedwania 117. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, Cobb F, Francis G, Tristani F, Smith
P. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospita- R, Dunkman WB, Loeb H, Wong M et al. A comparison of enalapril

with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic con- 133. Gheorghiade M, Sopko G, De Luca L, Velazquez EJ, Parker JD, Bin-
gestive heart failure. N Engl J Med 1991;325:303–310. kley PF, Sadowski Z, Golba KS, Prior DL, Rouleau JL, Bonow RO.
118. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D’Agostino R Jr., Ferdinand Navigating the crossroads of coronary artery disease and heart failure.
K, Taylor M, Adams K, Sabolinski M, Worcel M, Cohn JN. Combi- Circulation 2006;114:1202–1213.
nation of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart 134. Shanmugan G, Légaré JF. Revascularization for ischemic cardiomyo-
failure. N Engl J Med 2004;351:2049–2057. pathy. Curr Opin Cardiol 2008;23:148–152.
119. Loeb HS, Johnson G, Henrick A, Smith R, Wilson J, Cremo R, Cohn 135. Schinkel AF, Poldermans D, Elhendy A, Bax JJ. Assessment of myocar-
JN. Effect of enalapril, hydralazine plus isosorbide dinitrate, and pra- dial viability in patients with heart failure. J Nucl Med 2007;48:1135–
zosin on hospitalization in patients with chronic congestive heart 1146.
failure. The V-HeFT VA Cooperative Studies Group. Circulation 136. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G,
1993;87(6 Suppl):VI78–VI87. Flachskampf F, Hall R, Iung B, Kasprzak J, Nataf P, Tornos P, Torracca
120. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart L, Wenink A. Guidelines on the management of valvular heart disea-
failure. The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med 1997;336:525– se: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of
533. the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230–268.
121. Hood WB Jr., Dans AL, Guyatt GH, Jaeschke R, McMurray JJ. Digitalis 137. Pereira JJ, Lauer MS, Bashir M, Afridi I, Blackstone EH, Stewart WJ,
for treatment of congestive heart failure in patients in sinus rhythm: a McCarthy PM, Thomas JD, Asher CR. Survival after aortic valve repla-
systematic review and meta-analysis. J Card Fail 2004;10:155–164. cement for severe aortic stenosis with low transvalvular gradients and
122. Lader E, Egan D, Hunsberger S, Garg R, Czajkowski S, McSherry F. severe left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2002;9:1356–
The effect of digoxin on the quality of life in patients with heart failu- 1363.
re. J Card Fail 2003;9:4–12. 138. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H,
123. Faris R, Flather M, Purcell H, Henein M, Poole-Wilson P, Coats A. Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M.
Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure: Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization thera-
a meta analysis of randomised controlled trials. Int J Cardiol 2002; py: the task force for cardiac pacing and cardiac resynchronization
82:149–158. therapy of the European Society of Cardiology. Developed in colla-
124. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen boration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J
KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prys- 2007;28:2256–2295.
towsky EN, Tamargo JL, Wann S. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for 139. Anderson L, Miyazaki C, Sutherland G, Oh J. Patient selection and
the management of patients with atrial fibrillation-executive summa- echocardiographic assessment of dyssynchrony in cardiac resynchro-
ry: a report of the American College of Cardiology/American Heart nization therapy. Circulation 2008;117:2009–2023.
Association Task Force on practice guidelines and the European Soci- 140. Chung ES, Leon AR, Tavazzi L, Sun JP, Nihoyannopoulos P, Merlino
ety of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Com- J, Abraham WT, Ghio S, Leclercq C, Bax JJ, Yu CM, Gorcsan J 3rd, St
mittee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients John Sutton M, De Sutter J, Murillo J. Results of the Predictors of Res-
with Atrial Fibrillation). Eur Heart J 2006;27:1979–2030. ponse to CRT (PROSPECT) trial. Circulation 2008;117:2608–2616.
125. Cleland JG, Findlay I, Jafri S, Sutton G, Falk R, Bulpitt C, Prentice C, 141. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, Delurgio DB, Leon AR, Loh
Ford I, Trainer A, Poole-Wilson PA. The Warfarin/Aspirin Study in E, Kocovic DZ, Packer M, Clavell AL, Hayes DL, Ellestad M, Trupp
Heart failure (WASH): a randomized trial comparing antithrombotic RJ, Underwood J, Pickering F, Truex C, McAtee P, Messenger J. Car-
strategies for patients with heart failure. Am Heart J 2004;148:157– diac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 2002;
164. 2438 ESC Guidelines 346:1845–1853.
126. Cleland JG, Ghosh J, Freemantle N, Kaye GC, Nasir M, Clark AL, 142. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco
Coletta AP. Clinical trials update and cumulative meta-analyses from T, Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman
the American College of Cardiology: WATCH, SCD-HeFT, DINA- AM. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implan-
MIT, CASINO, INSPIRE, STRATUS-US, RIO-lipids and cardiac re- table defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med
synchronisation therapy in heart failure. Eur J Heart Fail 2004;6:501– 2004;350:2140–2150.
508. 143. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappen-
127. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V, Bohm M, Cleland JG, Cornel JH, berger L, Tavazzi L. The effect of cardiac resynchronization on morbi-
Dunselman P, Fonseca C, Goudev A, Grande P, Gullestad L, Hjalmar- dity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005;352:1539–
son A, Hradec J, Janosi A, Kamensky G, Komajda M, Korewicki J, 1549.
Kuusi T, Mach F, Mareev V, McMurray JJ, Ranjith N, Schaufelberger 144. Rivero-Ayerza M, Theuns DA, Garcia-Garcia HM, Boersma E, Simo-
M, Vanhaecke J, van Veldhuisen DJ, Waagstein F, Wedel H, Wikstrand ons M, Jordaens LJ. Effects of cardiac resynchronization therapy on
J. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl J overall mortality and mode of death: a meta-analysis of randomized
Med 2007;357:2248–2261. controlled trials. Eur Heart J 2006;27:2682–2688.
128. Setaro JF, Zaret BL, Schulman DS, Black HR, Soufer R. Usefulness of 145. Fruhwald FM, Fahrleitner-Pammer A, Berger R, Leyva F, Freemantle
verapamil for congestive heart failure associated with abnormal left N, Erdmann E, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L, Daubert JC, Cle-
ventricular diastolic filling and normal left ventricular systolic perfor- land JG. Early and sustained effects of cardiac resynchronization
mance. Am J Cardiol 1990;66:981–986. therapy on N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in patients with
129. Hung MJ, Cherng WJ, Kuo LT, Wang CH. Effect of verapamil in el- moderate to severe heart failure and cardiac dyssynchrony. Eur Heart
derly patients with left ventricular diastolic dysfunction as a cause of J 2007;28:1592–1597.
congestive heart failure. Int J Clin Pract 2002;56:57–62. 146. Siebels J, Kuck KH. Implantable cardioverter defibrillator compared
130. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, with antiarrhythmic drug treatment in cardiac arrest survivors (the
Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J. Effects of candesartan in pati- Cardiac Arrest Study Hamburg). Am Heart J 1994;127:1139–1144.
ents with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection 147. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defi-
fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003;362:777–781. brillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhyth-
131. Cleland JG, Tendera M, Adamus J, Freemantle N, Polonski L, Taylor mias. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID)
J. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP- Investigators. N Engl J Med 1997;337:1576–1583.
CHF) study. Eur Heart J 2006;27:2338–2345. 148. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, Dorian P, Roy D, Sheldon RS, Mit-
132. Lloyd-Jones DM, Larson MG, Leip EP, Beiser A, D’Agostino RB, Kan- chell LB, Green MS, Klein GJ, O’Brien B. Canadian implantable de-
nel WB, Murabito JM, Vasan RS, Benjamin EJ, Levy D. Lifetime risk fibrillator study (CIDS): a randomized trial of the implantable cardi-
for developing congestive heart failure: the Framingham Heart Study. overter defibrillator against amiodarone. Circulation 2000;101:1297–
Circulation 2002;106:3068–3072. 1302.

149. Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, Schron EB, Kuck KH, Zipes nes MA, Roden DM, Silka MJ, Tracy C, Blanc JJ, Budaj A, Dean V,
DP, Greene HL, Boczor S, Domanski M, Follmann D, Gent M, Ro- Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra
berts RS. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL, Smith SC Jr,
secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Anti- Jacobs AK, Adams CD, Antman EM, Anderson JL, Hunt SA, Halperin
arrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Stu- JL, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B. ACC/AHA/ESC 2006
dy Hamburg. Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur Heart J guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias
2000;21:2071–2078. and the prevention of sudden cardiac death—executive summary: a
150. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. report of the American College of Cardiology/American Heart Asso-
Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in ciation Task Force and the European Society of Cardiology Commit-
a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarc- tee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guideli-
tion. N Engl J Med 1989;321:406–412. nes for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and
151. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, Janse MJ, Munoz A, Schwartz PJ, the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration
Simon P. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm
patients with leftventricular dysfunction after recent myocardial in- Society. Eur Heart J 2006;27:2099–2140.
farction: EMIAT. European Myocardial Infarct Amiodarone Trial In- 164. Bansch D, Antz M, Boczor S, Volkmer M, Tebbenjohanns J, Seidl K,
vestigators. Lancet 1997;349:667–674. Block M, Gietzen F, Berger J, Kuck KH. Primary prevention of sudden
152. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M. Randomised trial of out- cardiac death in idiopathic dilated cardiomyopathy: the Cardiomyo-
come after myocardial infarction in patients with frequent or repetiti- pathy Trial (CAT). Circulation 2002;105:1453–1458.
ve ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Canadian Amio- 165. Strickberger SA, Hummel JD, Bartlett TG, Frumin HI, Schuger CD,
darone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Lancet Beau SL, Bitar C, Morady F. Amiodarone versus implantable cardio-
1997;349:675–682. verter–defibrillator: -randomized trial in patients with nonischemic
153. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, Singh BN, Lewis HD, Deedwania dilated cardiomyopathy and asymptomatic nonsustained ventricular
PC, Massie BM, Colling C, Lazzeri D. Amiodarone in patients with tachycardia—AMIOVIRT. J Am Coll Cardiol 2003;41:1707–1712.
congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. 166. Kadish A, Dyer A, Daubert JP, Quigg R, Estes NA, Anderson KP, Ca-
Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. lkins H, Hoch D, Goldberger J, Shalaby A, Sanders WE, Schaechter
N Engl J Med 1995;333:77–82. A, Levine JH. Prophylactic defibrillator implantation in patients with
154. Waldo AL, Camm AJ, deRuyter H, Friedman PL, MacNeil DJ, Pa- nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2004;350:2151–
uls JF, Pitt B, Pratt CM, Schwartz PJ, Veltri EP. Effect of d-sotalol on 2158.
mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent and 167. Desai AS, Fang JC, Maisel WH, Baughman KL. Implantable defibrilla-
remote myocardial infarction. The SWORD Investigators. Survival
tors for the prevention of mortality in patients with nonischemic car-
With Oral d-Sotalol. Lancet 1996;348:7–12.
diomyopathy: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA
155. Torp-Pedersen C, Moller M, Bloch-Thomsen PE, Kober L, Sandoe E,
2004;292:2874–2879.
Egstrup K, Agner E, Carlsen J, Videbaek J, Marchant B, Camm AJ.
168. Miller LW, Pagani FD, Russell SD, John R, Boyle AJ, Aaronson KD,
Dofetilide in patients with congestive heart failure and left ventricular
Conte JV, Naka Y, Mancini D, Delgado RM, MacGillivray TE, Farrar
dysfunction. Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on
DJ, Frazier OH. Use of a continuous-flow device in patients awaiting
Dofetilide Study Group. N Engl J Med 1999;341:857–865.
heart transplantation. N Engl J Med 2007;357:885–896.
156. Camm AJ, Pratt CM, Schwartz PJ, Al-Khalidi HR, Spyt MJ, Holroyde
169. Stevenson LW, Shekar P. Ventricular assist devices for durable sup-
MJ, Karam R, Sonnenblick EH, Brum JM. Mortality in patients after a
port. Circulation 2005;112:e111–e115.
recent myocardial infarction: a randomized, placebo-controlled trial
170. Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, Jessup ML, Bart BA, Teer-
of azimilide using heart rate variability for risk stratification. Circula-
link JR, Jaski BE, Fang JC, Feller ED, Haas GJ, Anderson AS, Schol-
tion 2004;109:990–996.
157. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Do- lmeyer MP, Sobotka PA. Ultrafiltration versus intravenous diuretics
manski M, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp- for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am
Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo ES, Fishbein DP, Luceri RM, Coll Cardiol 2007;49:675–683.
Ip JH. Amiodarone or an implantable cardioverter–defibrillator for 171. Efremidis M, Pappas L, Sideris A, Filippatos G. Management of atrial
congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:225–237. fibrillation in patients with heart failure. J CardFail 2008;14:232–237.
158. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H, 172. Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, Bourassa MG,
Levine JH, Saksena S, Waldo AL, Wilber D, Brown MW, Heo M. Arnold JM, Buxton AE, Camm AJ, Connolly SJ, Dubuc M, Ducharme
Improved survival with an implanted defibrillator in patients with A, Guerra PG, Hohnloser SH, Lambert J, Le Heuzey JY, O’Hara G,
coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicen- Pedersen OD, Rouleau JL, Singh BN, Stevenson LW, Stevenson WG,
ter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Thibault B, Waldo AL. Rhythm control versus rate control for atrial
Med 1996;335:1933–1940. fibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008;358:2667–2677.
159. Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in 173. Carbucicchio C, Santamaria M, Trevisi N, Maccabelli G, Giraldi F,
patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery Fassini G, Riva S, Moltrasio M, Cireddu M, Veglia F, Della Bella P.
bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Catheter ablation for the treatment of electrical storm in patients with
Trial Investigators. N Engl J Med 1997; 337:1569–1575. implantable cardioverter–defibrillators: short- and long-term outco-
160. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley mes in a prospective single-center study. Circulation 2008;117:462–
G. A randomized study of the prevention of sudden death in patients 469.
with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia 174. Naegeli B, Kurz DJ, Koller D, Straumann E, Furrer M, Maurer D, Min-
Trial Investigators. N Engl J Med 1999;341:1882–1890. der E, Bertel O. Single-chamber ventricular pacing increases markers
161. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, Da- of left ventricular dysfunction compared with dual-chamber pacing.
ubert JP, Higgins SL, Brown MW, Andrews ML. Prophylactic implan- Europace 2007;9:194–199.
tation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and 175. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Ger-
reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;346:877–883. mano G, Grassi G, Heagerty AM, Kjeldsen SE, Laurent S, Narkiewicz
162. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala K, Ruilope L, Rynkiewicz A, Schmieder RE, Struijker Boudier HA,
R, Fain E, Gent M, Connolly SJ. Prophylactic use of an implantable Zanchetti A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickste-
cardioverter–defibrillator after acute myocardial infarction. N Engl J in K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD,
Med 2004;351:2481–2488. ESC Guidelines 2439 McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano
163. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer JL, Kjeldsen SE, Erdine S, Narkiewicz K, Kiowski W, Agabiti-Rosei E,
M, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quino- Ambrosioni E, Cifkova R, Dominiczak A, Fagard R, Heagerty AM,

Laurent S, Lindholm LH, Mancia G, Manolis A, Nilsson PM, Redon J, 189. Shelton RJ, Rigby AS, Cleland JG, Clark AL. Effect of a community
Schmieder RE, Struijker-Boudier HA, Viigimaa M, Filippatos G, Ada- heart failure clinic on uptake of beta blockers by patients with ob-
mopoulos S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Bertomeu V, Clement D, structive airways disease and heart failure. Heart 2006;92:331–336.
Erdine S, Farsang C, Gaita D, Kiowski W, Lip G, Mallion JM, Manolis 190. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers for
AJ, Nilsson PM, O’Brien E, Ponikowski P, Redon J, Ruschitzka F, Ta- chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev
margo J, van Zwieten P, Viigimaa M, Waeber B, Williams B, Zamo- 2005;(4):CD003566.
rano JL, The task force for the management of arterial hypertension 191. Lopez-Sendon J, Swedberg K, McMurray J, Tamargo J, Maggioni AP,
of the European Society of H, The task force for the management of Dargie H, Tendera M, Waagstein F, Kjekshus J, Lechat P, Torp-Pe-
arterial hypertension of the European Society of C. 2007 Guidelines dersen C. Expert consensus document on beta-adrenergic receptor
for the management of arterial hypertension: The Task Force for blockers. Eur Heart J 2004;25:1341–1362.
the Management of Arterial Hypertension of the European Society 192. Gosker HR, Lencer NH, Franssen FM, van der Vusse GJ, Wouters EF,
of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology Schols AM. Striking similarities in systemic factors contributing to
(ESC). Eur Heart J 2007;28:1462–1536. decreased exercise capacity in patients with severe chronic heart fai-
176. Levy D, Larson MG, Vasan RS, Kannel WB, Ho KK. The progression lure or COPD. Chest 2003;123:1416–1424.
from hypertension to congestive heart failure. JAMA 1996;275:1557– 193. Felker GM, Adams KF Jr, GattisWA, O’Connor CM. Anemia as a
1562. risk factor and therapeutic target in heart failure. J Am Coll Cardiol
177. Nichols GA, Gullion CM, Koro CE, Ephross SA, Brown JB. The inci- 2004;44:959–966.
dence of congestive heart failure in type 2 diabetes: an update. Diabe- 194. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, eti-
tes Care 2004;27:1879–1884. ology, clinical correlates, and treatment options. Circulation 2006;
178. Macdonald MR, Petrie MC, Hawkins NM, Petrie JR, Fisher M, 113:2454–2461.
McKelvie R, Aguilar D, Krum H, McMurray JJV. Diabetes, left ven- 195. Opasich C, Cazzola M, Scelsi L, De Feo S, Bosimini E, Lagioia R,
tricular systolic dysfunction, and chronic heart failure. Eur Heart J Febo O, Ferrari R, Fucili A, Moratti R, Tramarin R, Tavazzi L. Blunted
2008;29:1224–1240. erythropoietin production and defective iron supply for erythropoie-
179. Macdonald MR, Petrie MC, Varyani F, Ostergren J, Michelson EL, Yo- sis as major causes of anaemia in patients with chronic heart failure.
ung JB, Solomon SD, Granger CB, Swedberg K, Yusuf S, Pfeffer MA, Eur Heart J 2005;26:2232–2237.
McMurray JJ. Impact of diabetes on outcomes in patients with low 196. Nanas JN, Matsouka C, Karageorgopoulos D, Leonti A, Tsolakis E,
and preserved ejection fraction heart failure: an analysis of the Can- Drakos SG, Tsagalou EP, Maroulidis GD, Alexopoulos GP, Kanakakis
desartan in Heart failure: assessment of Reduction in Mortality and JE, Anastasiou-Nana MI. Etiology of anemia in patients with advan-
morbidity (CHARM) programme. Eur Heart J 2008; 29:1337–1385. ced heart failure. J Am Coll Cardiol 2006; 48:2485–2489. 2440 ESC
180. De Groote P, Lamblin N, Mouquet F, Plichon D, McFadden E, Van
Guidelines
Belle E, Bauters C. Impact of diabetes mellitus on long-term survival
197. Mancini DM, Katz SD, Lang CC, LaManca J, Hudaihed A, Androne
in patients with congestive heart failure. Eur Heart J 2004;25:656–
AS. Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with mo-
662.
derate to severe chronic heart failure. Circulation 2003;107:294–299.
181. Ryden L, Standl E, Bartnik M, Van den Berghe G, Betteridge J, de
198. Ponikowski P, Anker SD, Szachniewicz J, Okonko D, Ledwidge M,
Boer MJ, Cosentino F, Jonsson B, Laakso M, Malmberg K, Priori S,
Zymlinski R, Ryan E, Wasserman SM, Baker N, Rosser D, Rosen
Ostergren J, Tuomilehto J, Thrainsdottir I, Vanhorebeek I, Stramba-
SD, Poole-Wilson PA, Banasiak W, Coats AJ, McDonald K. Effect of
Badiale M, Lindgren P, Qiao Q, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm J,
darbepoetin alfa on exercise tolerance in anemic patients with symp-
Dean V, Deckers J, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Mo-
tomatic chronic heart failure: a randomized, double-blind, placebo-
rais J, Osterspey A, Tamargo J, Zamorano JL, Deckers JW, Bertrand
controlled trial. J Am Coll Cardiol 2007;49:753–762.
M, Charbonnel B, Erdmann E, Ferrannini E, Flyvbjerg A, Gohlke H,
199. van Veldhuisen DJ, Dickstein K, Cohen-Solal A, Lok DJ, Wasserman
Juanatey JR, Graham I, Monteiro PF, Parhofer K, Pyorala K, Raz I,
Schernthaner G, Volpe M, Wood D. Guidelines on diabetes, pre-dia- SM, Baker N, Rosser D, Cleland JG, Ponikowski P. Randomized, do-
betes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task For- uble-blind, placebo-controlled study to evaluate the effect of two do-
ce on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society sing regimens of darbepoetin alfa in patients with heart failure and
of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of anaemia. Eur Heart J 2007;28:2208–2216.
Diabetes (EASD). Eur Heart J 2007;28:88–136. 200. Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski T, Mandal AK, Slater RM, Ro-
182. Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Shlipak MG, Phillips CO, Di- ughton M, Foldes G, Thum T, Majda J, Banasiak W, Missouris CG,
Capua P, Krumholz HM. Renal impairment and outcomes in heart Poole-Wilson PA, Anker SD, Ponikowski P. Effect of intravenous iron
failure: systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2006; sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with
47:1987–1996. symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF:
183. Le Jemtel TH, Padeletti M, Jelic S. Diagnostic and therapeutic challen- a randomized, controlled, observerblinded trial. J Am Coll Cardiol
ges in patients with coexistent chronic obstructive pulmonary disease 2008;51:103–112.
and chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2007;49:171–180. 201. von Haehling S, DoehnerW, Anker SD. Nutrition, metabolism, and
184. Rutten FH, Cramer MJ, Grobbee DE, Sachs AP, Kirkels JH, Lammers the complex pathophysiology of cachexia in chronic heart failure.
JW, Hoes AW. Unrecognized heart failure in elderly patients with sta- Cardiovasc Res 2007;73:298–309.
ble chronic obstructive pulmonary disease. Eur Heart J 2005;26:1887– 202. Springer J, Filippatos G, Akashi YJ, Anker SD. Prognosis and therapy
1894. approaches of cardiac cachexia. Curr Opin Cardiol 2006;21:229–233.
185. Rutten FH, Cramer MJ, Lammers JW, Grobbee DE, Hoes AW. Heart 203. Daliento L, Somerville J, Presbitero P, Menti L, Brach-Prever S, Rizzoli
failure and chronic obstructive pulmonary disease: an ignored com- G, Stone S. Eisenmenger syndrome. Factors relating to deterioration
bination? Eur J Heart Fail 2006;8:706–711. and death. Eur Heart J 1998;19:1845–1855.
186. Sin DD, Man SF. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk fac- 204. Diller GP, Dimopoulos K, Broberg CS, Kaya MG, Naghotra US, Ue-
tor for cardiovascular morbidity and mortality. Proc Am Thorac Soc bing A, Harries C, Goktekin O, Gibbs JS, Gatzoulis MA. Presentation,
2005;2:8–11. survival prospects, and predictors of death in Eisenmenger syndro-
187. Macchia A, Monte S, Romero M, D’Ettorre A, Tognoni G. The pro- me: a combined retrospective and case-control study. Eur Heart J
gnostic influence of chronic obstructive pulmonary disease in patients 2006;27:1737–1742.
hospitalised for chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2007;9:942– 205. Filippatos G, Zannad F. An introduction to acute heart failure syndro-
948. mes: definition and classification. Heart Fail Rev 2007;12:87–90.
188. Egred M, Shaw S, Mohammad B, Waitt P, Rodrigues E. Under-use of 206. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, Drexler H, Follath F, Harjola
betablockers in patients with ischaemic heart disease and concomitant VP, Hochadel M, Komajda M, Lassus J, Lopez-Sendon JL, Ponikowski
chronic obstructive pulmonary disease. Q J Med 2005;98:493–497. P, Tavazzi L. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on ho-

spitalized acute heart failure patients: description of population. Eur 225. Jhund PS, McMurray JJ, Davie AP. The acute vascular effects of fruse-
Heart J 2006;27:2725–2736. mide in heart failure. Br J Clin Pharmacol 2000;50:9–13.
207. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, De Marco T, Fonarow GC. 226. Pivac N, Rumboldt Z, Sardelic S, Bagatin J, Polic S, Ljutic D, Na-
Clinical presentation, management, and in-hospital outcomes of pa- ranca M, Capkun V. Diuretic effects of furosemide infusion versus
tients admitted with acute decompensated heart failure with preser- bolus injection in congestive heart failure. Int J Clin Pharmacol Res
ved systolic function: a report from the Acute Decompensated Heart 1998;18:121–128.
Failure National Registry (ADHERE) Database. J Am Coll Cardiol 227. Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr., Grinfeld L, Maggioni
2006;47:76–84. AP, Swedberg K, Udelson JE, Zannad F, Cook T, Ouyang J, Zim-
208. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, Klein L, Pina IL, Konstam MA, mer C, Orlandi C. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized
Massie BM, Roland E, Targum S, Collins SP, Filippatos G, Tavazzi L. for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial. JAMA
Acute heart failure syndromes: current state and framework for future 2007;297:1319–1331.
research. Circulation 2005;112:3958–3968. 228. Elkayam U, Bitar F, Akhter MW, Khan S, Patrus S, Derakhshani M.
209. Tavazzi L, Maggioni AP, Lucci D, Cacciatore G, Ansalone G, Oliva F, Intravenous nitroglycerin in the treatment of decompensated heart
Porcu M. Nationwide survey on acute heart failure in cardiology ward failure: potential benefits and limitations. J Cardiovasc Pharmacol
services in Italy. Eur Heart J 2006;27:1207–1215. Ther 2004;9:227–241.
210. Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, Cohen-Solal A, Guize L, Alla F, Ro- 229. Moazemi K, Chana JS, Willard AM, Kocheril AG. Intravenous vaso-
uge P, Blin P, Barlet MH, Paolozzi L, Vincent C, Desnos M, Samii K. dilator therapy in congestive heart failure. Drugs Aging 2003;20:485–
Clinical profile, contemporary management and one-year mortality 508.
in patients with severe acute heart failure syndromes: the EFICA stu- 230. Bayram M, De Luca L, Massie MB, Gheorghiade M. Reassessment of
dy. Eur J Heart Fail 2006;8:697–705. dobutamine, dopamine, and milrinone in the management of acute
211. Siirila-Waris K, Lassus J, Melin J, Peuhkurinen K, Nieminen MS, heart failure syndromes. Am J Cardiol 2005;96:47G–58G.
Harjola VP. Characteristics, outcomes, and predictors of 1-year 231. Felker GM, Benza RL, Chandler AB, Leimberger JD, Cuffe MS, Califf
mortality in patients hospitalized for acute heart failure. Eur Heart J RM, Gheorghiade M, O’Connor CM. Heart failure etiology and res-
2006;27:3011–3017. ponse to milrinone in decompensated heart failure: results from the
212. Fonarow GC, Adams KF Jr., Abraham WT, Yancy CW, Boscardin WJ. OPTIME-CHF study. J Am Coll Cardiol 2003;41:997–1003.
Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensa- 232. Galley HF. Renal-dose dopamine: will the message now get through?
ted heart failure: classification and regression tree analysis. JAMA Lancet 2000;356:2112–2113.
2005;293:572–580. 233. Gilbert EM, Hershberger RE, Wiechmann RJ, Movsesian MA, Bris-
213. Maisel AS, Bhalla V, Braunwald E. Cardiac biomarkers: a contempo- tow MR. Pharmacologic and hemodynamic effects of combined be-
rary status report. Nature Clin Pract 2006;3:24–34. ta-agonist stimulation and phosphodiesterase inhibition in the failing
214. Chen AA, Wood MJ, Krauser DG, Baggish AL, Tung R, Anwaruddin human heart. Chest 1995;108:1524–1532.
S, Picard MH, Januzzi JL. NT-proBNP levels, echocardiographic fin- 234. Lowes BD, Tsvetkova T, Eichhorn EJ, Gilbert EM, Bristow MR. Milri-
dings, and outcomes in breathless patients: results from the ProBNP none versus dobutamine in heart failure subjects treated chronically
Investigation of Dyspnoea in the Emergency Department (PRIDE) with carvedilol. Int J Cardiol 2001;81:141–149.
echocardiographic substudy. Eur Heart J 2006;27:839–845. 235. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, Po-
215. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernan- cock SJ, Thakkar R, Padley RJ, Poder P, Kivikko M. Levosimendan vs
dez-Aviles F, Fox KA, Hasdai D, Ohman EM, Wallentin L, Wijns W. dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the
Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment eleva- SURVIVE Randomized Trial. JAMA 2007;297:1883–1891.
tion acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28:1598–1660. 236. Metra M, Nodari S, D’Aloia A, Muneretto C, Robertson AD, Bristow
216. Cleland JG, Abdellah AT, Khaleva O, Coletta AP, Clark AL. Clinical MR, Dei Cas L. Beta-blocker therapy influences the hemodynamic
trials update from the European Society of Cardiology Congress 2007: response to inotropic agents in patients with heart failure: a rando-
3CPO, ALOFT, PROSPECT and statins for heart failure. Eur J Heart mized comparison of dobutamine and enoximone before and after
Fail 2007;9:1070–1073. chronic treatment with metoprolol or carvedilol. J Am Coll Cardiol
217. Masip J. Non-invasive ventilation. Heart Fail Rev 2007;12:119–124. 2002;40:1248–1258.
218. Masip J, Roque M, Sanchez B, Fernandez R, Subirana M, Exposito 237. Cleland JG, Freemantle N, Coletta AP, Clark AL. Clinical trials up-
JA. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: date from the American Heart Association: REPAIR-AMI, ASTAMI,
systematic review and meta-analysis. JMA 2005;294:3124–3130. JELIS, MEGA, REVIVE-II, SURVIVE, and PROACTIVE. Eur J Heart
219. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, Bersten AD. Effect Fail 2006;8:105–110.
of noninvasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in 238. Stewart S. Financial aspects of heart failure programs of care. Eur J
patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Heart Fail 2005;7:423–428.
Lancet 2006;367:1155–1163. 239. Yu DS, Thompson DR, Lee DT. Disease management programmes for
220. Hoffman JR, Reynolds S. Comparison of nitroglycerin, morphine and older people with heart failure: crucial characteristics which improve
furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. post-discharge outcomes. Eur Heart J 2006;27:596–612.
Chest 1987;92:586–593. 240. de la Porte PW, Lok DJ, van Veldhuisen DJ, van Wijngaarden J, Cornel
221. Lee G, DeMaria AN, Amsterdam EA, Realyvasquez F, Angel J, Morri- JH, Zuithoff NP, Badings E, Hoes AW. Added value of a physician- and
son S, Mason DT. Comparative effects of morphine, meperidine and nurse-ESC Guidelines 2441 directed heart failure clinic: results from
pentazocine on cardiocirculatory dynamics in patients with acute the Deventer–Alkmaar heart failure study. Heart 2007;93:819–825.
myocardial infarction. Am J Med 1976;60:949–955. 241. Jaarsma T, van derWal MH, Lesman-Leegte I, Luttik ML, Hogen-
222. Peacock WHJ, Diercks D, Fonorow G, Emerman C. Morphine for huis J, Veeger NJ, Sanderman R, Hoes AW, van Gilst WH, Lok DJ,
acute decompensated heart failure: valuable adjunct or a historical Dunselman PH, Tijssen JG, Hillege HL, van Veldhuisen DJ. Effect of
remnant? Acad Emerg Med 2005;12:97b–98b. moderate or intensive disease management program on outcome in
223. Channer KS, McLean KA, Lawson-Matthew P, Richardson M. Com- patients with heart failure: Coordinating Study Evaluating Outcomes
bination diuretic treatment in severe heart failure: a randomised con- of Advising and Counseling in Heart Failure (COACH). Arch Intern
trolled trial. Br Heart J 1994;71:146–150. Med 2008;168:316–324.
224. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, Faigenberg Z, Miller R, Simovitz A, 242. Stewart S, Marley JE, Horowitz JD. Effects of a multidisciplinary,
Shaham O, Marghitay D, Koren M, Blatt A, Moshkovitz Y, Zaidenste- home-based intervention on unplanned readmissions and survival
in R, Golik A. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus among patients with chronic congestive heart failure: a randomised
low-dose furosemide versus highdose furosemide plus low-dose iso- controlled study. Lancet 1999; 354:1077–1083.
sorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998;351:389– 243. Stromberg A, Martensson J, Fridlund B, Levin LA, Karlsson JE, Dahl-
393. strom U. Nurse-led heart failure clinics improve survival and self-care

behaviour in patients with heart failure: results from a prospective, ety of Cardiology (ESC): core components of cardiac rehabilitation in
randomised trial. Eur Heart J 2003;24:1014–1023. chronic heart failure. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2005;12:321–325.
244. Blue L, McMurray J. How much responsibility should heart failure 249. Gohler A, Januzzi JL, Worrell SS, Osterziel KJ, Gazelle GS, Dietz R, Si-
nurses take? Eur J Heart Fail 2005;7:351–361. ebert U. A systematic meta-analysis of the efficacy and heterogeneity
245. Krumholz HM, Amatruda J, Smith GL, Mattera JA, Roumanis SA, of disease management programs in congestive heart failure. J Card
Radford MJ, Crombie P, Vaccarino V. Randomized trial of an educa- Fail 2006;12:554–567.
tion and support intervention to prevent readmission of patients with 250. Roccaforte R, Demers C, Baldassarre F, Teo KK, Yusuf S. Effectiveness
heart failure. J Am Coll Cardiol 2002; 39:83–89. of comprehensive disease management programmes in improving cli-
246. Koelling TM, Johnson ML, Cody RJ, Aaronson KD. Discharge educa- nical outcomes in heart failure patients. A meta-analysis. Eur J Heart
Fail 2005;7:1133–1144.
tion improves clinical outcomes in patients with chronic heart failure.
251. Goodlin SJ, Hauptman PJ, Arnold R, Grady K, Hershberger RE, Kut-
Circulation 2005;111:179–185.
ner J, Masoudi F, Spertus J, Dracup K, Cleary JF, Medak R, Crispell K,
247. Clark RA, Inglis SC, McAlister FA, Cleland JG, Stewart S. Telemo- Pina I, Stuart B, Whitney C, Rector T, Teno J, Renlund DG. Consen-
nitoring or structured telephone support programmes for patients sus statement: palliative and supportive care in advanced heart failure.
with chronic heart failure: systematic review and meta-analysis. BMJ J Card Fail 2004;10:200–209.
2007;334:942. 252. Metra M, Ponikowski P, Dickstein K, McMurray JJ, Gavazzi A, Bergh
248. Corra U, Giannuzzi P, Adamopoulos S, Bjornstad H, Bjarnason-We- CH, Fraser AG, Jaarsma T, Pitsis A, Mohacsi P, Bohm M, Anker S,
herns B, Cohen-Solal A, Dugmore D, Fioretti P, Gaita D, Hambrecht Dargie H, Brutsaert D, Komajda M. Advanced chronic heart failure: a
R, Hellermans I, McGee H, Mendes M, Perk J, Saner H, Vanhees L. position statement from the Study Group on Advanced Heart Failure
Executive summary of the position paper of the Working Group on of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiolo-
Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology of the European Soci- gy. Eur J Heart Fail 2007;9:684–


Ghid ESC

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ghid ESC

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr.

Ghidul ESC pentru diagnosticul şi tratamentul insuficienţei

Comitetul de lucru pentru Diagnosticul şi Tratamentul Insuficienţei Cardiace

PREAMBUL Experţii din comitetul de redactare au pus la dispo-

Edeme/congestie periferică Dispnee Edeme periferice • Nou aparută Prima prezentare

de simptome. Pacienţii ar trebui titraţi pânã la dozele

Tabelul 10. Două clasificări ale severităţii insuficienţei cardiace în

2. La pacienţii cu presiune atrială crescută (com- legarea simptomelor de IC de anomaliile valvulare. La

bolii pulmonare la dispneea pacientului. Spirometria Angiografia coronariană

Aderenţa la tratament Monitorizarea greutăţii

să discute cu medicul metodele contraceptive şi

Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă C

28-36%) la ~1 an de la iniţierea tratamentului. Ce pacienţi trebuie să primească β-blocant?

Efecte adverse potenţiale obţinute prin tratament convenţional, incluzând

z Doza iniţială: spironolactona 25 mg o dată pe zi Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă B

Ritm sinusal Puncte esenţiale

z Dacă un IECA/BRA/antagonist de aldosteron Dozele diuretice (Tabelul 22)

Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă C MANAGEMENTUL PACIENŢILOR CU INSUFICIENŢĂ

siderare la pacienţii selectaţi cu IC și BCI. Deciziile Chirurgie valvulară

Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă B Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă de C

Evidenţe importante Regurgitarea tricuspidiană (RT)

Chirurgie Restaurarea externă ventriculară

Puncte importante pot fi considerate pentru folosirea pe termen

ARITMII ÎN INSUFICIENŢA CARDIACĂ Controlul farmacologic al frecvenţei cardiace în

Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A z Proceduri invazive bazate pe ablaţia cu cateter

TV simptomatice recurente cu şocuri frecvente, HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ (TABELUL 25)

La pacienţi hipertensivi cu ICFEP

detaliate în Ghidurile ESC despre pacing138 și discuta-

Managementul DZ la pacienţi cu IC z În IC, disfuncţia renală este strâns legată de creş-

BOALA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ PULMONARĂ ANEMIA

CRT-P terapie de resincronizare cardiacă- pacemaker ST

S-ar putea să vă placă și