BACTERIOLOGIE

I.MORFOLOGIA ȘI FIZIOLOGIA BACTERIILOR

1) Dimensiunea bacteriilor – se măsoară în micrometri (1 micrometru=10-3 m); 1-10
micrometri
- forma și așezarea bacteriilor se apreciază cu microscopul optic, iar detaliile se
apreciază cu microscopul electronic
2) Forma bacteriilor – constituie baza clasificării lor
- Coci – bacterii rotunde așezate în
o Grămezi – genul Staphylococcus
o Lanțuri – genul Streptococcus
o In diplo (doi câte doi) ca două flăcări de lumânare – Streptococcus
pneumoniae
o Neuniforme, ca două boabe de cafea care se privesc față în față – genul
Neisseria
- Bacili – alungite, în formă de bastonaș
- Cocobacili – formă intermediară între coci și bacili – Yersinia pestis,
Bordetella pertusis
- Vibrioni – bacterii încurbate sub formă de virgulă – Vibrio cholerae
- Spirili – bacterii spiralate cu 1-2 spire rigide
- Spirochete – bacterii spiralate cu corp flexibil – Treponema pallidum
- Actinomicete – bacterii asemănătoare fungilor formând filamente lungi care se
rup dând naștere la forme bacilare
3) Structura bacteriilor
Elemente obligatorii:
o Perete
o Membrana citoplasmatică
o Citoplasmă
o Nucleu
Elemente facultative:
 Capsula
 Cili
 Spor
 Pili
În funcție de structura peretelui bacterian distingem:
- Bacterii Gram + - au peretele mai gros, mai rigid, dar mai simplu ca structură
- Bacterii Gram- - perete mai subțire, mai flexibil, dar mai complex ca structură
4) Fiziologia bacteriilor – nutriție, metabolism și multiplicare
Celula bacteriană cuprinde:
- apă – 80%
- substanțe minerale – Na, K, P, Ca, S, Cl, Fe, Cu, Mg, Zn
- glucide
- proteine
- lipide
- pigmenți
- enzime
- substanțe cu acțiune antibiotică
- vitamine

1
 a) Nutriția bacteriană – în raport cu sursele folosite ca material de sinteză (C și
N), bacteriile se împart în:
 Autotrofe – sunt bacterii saprofite care trăiesc în sol, apă etc, au rol în
circuitul materiei în natură
 Heterotrofe – utilizează surse organice de carbon, iar azotul poate
proveni din surse organice sau anorganice
 Paratrofe – trăiesc numai în interiorul unei celule vii
b) Metabolismul energetic (respirația bacteriană):
 Strict aerobe – numai în prezența O2 atmosferic
 Strict anaerobe – numai în absența O2
 Facultativ anaerobe – se pot dezvolta atât în prezența cât și în absența
O2
 Anaerobe aerotolerante – folosesc fermentația în prezența aerului, dar
reacțiile energogenetice se desfășoară în absența O2
 Microaerofile – necesită o concentrație de CO2 mai mare decât cea
existentă în atmosferă
c) Temperatura la care se realizează înmulțirea bacteriilor patogene este de 37ºC
II. PATOGENITATEA BACTERIILOR = capacitatea unui microorganism de a
declanșa în organismul gazdă fenomene patogene. Patogenitatea este un caracter de
specie și este determinată genetic.
1) Virulența = gradul diferit de patogenitate al tulpinii microbiene agresoare și nu al
întregii specii bacteriene
- depinde de condițiile în care trăiește germenul
Germenii patogeni se multiplică la poarta de intrare și invadează organismul prin
propagare din aproape în aproape sau trecând în circulația sanguină, determinând
infecții la distanță. Pentru ca aceste fenomene să se petreacă trebuie ca bacteria să
adere la substratul specific și să reziste la mecanismele de apărare ale gazdei.
Pentru aceasta bacteriile au dezvoltat o serie de factori somatici (pili, capsulă,
antigen Vi) și enzime care permit multiplicarea și invazivitatea germenilor
2) Toxinogeneza – germenii se multiplică la poarta de intrare unde elaborează toxine
care produc alterări celulare și tisulare la distanță. Bacteriile produc două tipuri de
toxine: proteice (endotoxine) sau lipopolizaharidice (exotoxine).
a) Exotoxine:
 se desprind ușor de bacteriile care le produc, difuzând în mediul
înconjurător
 pot fi obținute pe medii de cultură
 pot fi separate prin filtrare
 sunt termolabile
 sunt antigene complete, puternice, Ac specifici formați față de acestea
se numesc antitoxine; antitoxinele se formează în urma vaccinării, pot
fi transformate în anatoxine – netoxice, puternic antigenice, sub
acțiunea căldurii și a formolului – profilaxie, obținere de seruri imune
 au toxicitate foarte mare – efectul lor se instalează după o perioadă de
incubație
 simptomele declanșate sunt specifice fiecărei specii
b) Endotoxine:
 sunt localizate pe membrana bacteriilor Gram- și sunt eliberatae după
scindarea acestora
 nu pot fi obținute pe medii de cultură

2
  sunt termostabile
 sunt imunogene în anumite condiții
 nu pot fi transformate în anatoxine
 au toxicitate moderată – efectul lor se instalează imediat ce au fost
eliberate
 simptomele declanșate sunt aceleași indiferent de bacteria care le
produce

COCI PATOGENI

I. GENUL STAPHYLOCOCCUS
DEFINIȚIE – coci G+, aerobi facultativ anaerobi, imobili, nesporulați, dispuși în
grămezi neregulate
Specii de interes medical:
- Stafilococi coagulazo-pozitivi – Stafilococ auriu
- Stafilococi coagulazo-negativi
CARACTERE GENERALE
1. Habitat
- stafilococ auriu - nas și colon – flora comensală
- stafilococ coagulazo-negativ – nas și tegument
2. Caractere morfotinctoriale
- pe frotiu efectuat din cultură de pe mediu solid – coci perfect rotunzi dispuși în
grămezi neregulate (în ciorchine de strugure)
- pe frotiu efectuat din cultură de pe mediu lichid – lanțuri scurte, perechi,
tetrade sau izolați
3. Caractere de cultură, biochimice și de metabolism – germeni nepretențioși ce
se dezvoltă pe medii nutritive simple, în aerobioză, în 18-24 de ore la 35-37ºC
4. Rezistența față de factorii fizici, chimici, biologici:
 rezistenți în mediul extern
 în puroiul uscat rezistă 2-3 luni
 rezistenți la antiseptice și dezinfectante
 pot fi distruși în 10 min de fenol 2%, 30-60 de min la alcool 70%, în 60
de min la 60ºC
 rezistenți la Peniciline
 sensibili la Cefalosporinede gen I și Vancomicină
5. Structura antigenică. Caractere de patogenitate
 produce 4 tipuri de hemolizine
o alfa – S auriu – generalizarea infecțiilor și apariția septicemiei
o beta, gamma, delta – acțiune dermonecrotică
S auriu este patogen prin virulență și toxinogeneză.
PROCES INFECȚIOS STAFILOCOCIC
S. auriu este germen oportunist ce poate deveni patogen prin:
 multiplicare și invazivitate – procese infecțioase de tip invaziv –
foliculită, furuncul, hidrosadenită, panarițiu, mastită, impetigo, infecții
ale plăgilor chirurgicale, angină stafilococică, otită, sinuzită, infecții
urinare, anexite, septicemii, focare septicemice metastatice
 multiplicare și toxinogeneză – toxiinfecții – alimentare, sindromul
pielii opărite stafilococice, impetigo bulos, sindrom de șoc toxic

3
S coagulazo-negativi – oportuniști:
 S epidermidis – infecții nosocomiale – articulare, urinare, de pace-
maker, grefă vasculară, valve protezate, proteze articulare – este
rezistent la antibiotice
 S saprophyticus – infecții de tract urinar la femeile tinere, prostatite,
uretrite, infecții de plagă, septicemii
DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
PP – puroi, spută, sânge, materii fecale, alimente, LCR, urină – se realizează frotiuri
colorate Gram, se identifică pe baza caracterelor de cultură, morfotinctoriale
TRATAMENT – antibiotic
EPIDEMIOLOGIE, PROFILAXIE
Rezervorul de infecție – omul bolnav sau purtătorul asimptomatic
Căi de transmitere – direct (pic Pflugge), indirect (aer, praf, obiecte, insecte)
Poarta de intrare – oricare
Profilaxie:
 generală – igienă, antisepsie, dezinfecție
 specială – eradicarea portajului nazal
 specifică - imunizare
II. GENUL STREPTOCOCCUS
DEFINIȚIE. ÎNCADRARE. CLASIFICARE
- coci sferici sau ovali, pretențioși dpdv nutritiv, G+, aerobi facultativ anaerobi,
imobili, nesporulați, dispuși în lanțuri sau perechi, unele specii au capsulă.
Marea majoritate sunt hemolitici.
Clasificare:
 streptococi beta hemolitici – zonă clară de hemoliză în jurul coloniei
 alfa hemolitici – zonă de hemoliză verzuie
 alfa’ hemolitici – hemoliză incompletă
 gamma – fără hemoliză
CARACTERE GENERALE:
1. Habitat – flora comensală a tractului respirator, digestiv, genital
2. Caractere morfotinctoriale, de cultură, biochimice și de metabolism – streptococul
beta hemolitic formează colonii punctiforme
3. Rezistența față de factorii fizici, chimici, biologici – pot supraviețui în secreții
faringiene uscate, la t camerei și la întuneric timp de câteva săptămâni;
streptococul piogen este distrus în 30 min la 56ºC cu căldură umedă, este sensibil
la antisepticele și dezinfectantele uzuale
4. Structura antigenică și caractere de patogenitate:
 Polizaharid C – induce apariția Ac față de țesut conjunctiv și glicoproteine
cardiace
 Proteina M
 Toxine și enzime – streptokinaza, streptodornaza, hialuronidaza,
hemolizine
o Streptococul beta hemolitic de grup A elaborează două
streptolizine:
 O – antigenică, inactivată rapid în prezența O2, titrul ASLO
(160-200 u)
 S – nu este antigenică și este O2 stabilă
PATOGENIE:
Streptococul piogen:

4
  Erizipel – cutanat
 Febră puerperală
 Sepsis
 Faringita
 Scarlatina
 Pneumonie
 Impetigo
 Endocardita infecțioasă
Streptococ agalactiae – infecții neonatale precoce (colonizare iu) sau tardive (de
la personalul medical)
DIAGNOSTIC DE LABORATOR – bacteriologic și serologic
TRATAMENT – penicilina
EPIDEMIOLOGIE. PREVENIRE. CONTROL
Sursa de infecție – bolnav, purtător
Transmitere – pic Pflugge, salivă, contact cu leziuni cutanate
Profilaxie – identificare și tratare precoce a bolnavilor, profilaxia RAA
În cazul S agalactiae – depistarea colonizării vaginale a gravidei, vaccinare,
administrare de ampicilină în perfuzie în timpul nașterii la mamă, iar la nou-născut în
primele ore de viață

III. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (PNEUMOCOC)

DEFINIȚIE. ÎNCADRARE – coci G+, alungiți, dispuși in diplo, formează lanțuri,
capsulați, nesporulați, imobili, aerobi facultativ anaerobi
CARACTERE GENERALE:
1. Habitat – flora comensală a tractului respirator superior, mucoasa genito-
urinară, intestinul
2. Caractere morfotinctoriale, de cultură, biochimice – tulpinile patogene
prezintă capsulă ce înconjoară o pereche sau un lanț; elaborează enzime
3. Rezistența față de factorii fizici, chimici, biologici – rezistenți în condiții de
uscăciune, la t camerei, raze solare; pot supraviețui n sputa uscată, la întuneric,
câteva luni
4. Structura antigenică. Caractere de patogenitate
 Antigenul K = capsula polizaharidică
 Proteina M
 Pneumolizina
 Este patogen prin multiplicare și invazivitate
PATOGENIE. BOALA LA OM – bronșită, pneumonie, sinuzită, otită medie acută,
mastoidită, peritonită, meningită, endocardită, conjunctivită
DIAGNOSTIC DE LABORATOR – identificarea bacteriei în produsul patologic sau
depistarea Ag K
TRATAMENT – penicilină
EPIDEMIOLOGIE. PROFILAXIE. CONTROL
Sursă de infecție – purtător
Cale de transmitere – aeriană
Profilaxie – vaccinare
IV. GENUL NEISSERIA
DEFINIȚIE. ÎNCADRARE – coci G-, dispuși în perechi (în boabe de cafea), strict
aerobi
Specii importante:

5
 a. Neisseria gonorhoeae
b. Neisseria meningitidis
CARACTERE GENERALE:
1. Habitat:
 Meningococ – nazal, faringian
 Gonococ – mucoasa genitală
2. Caractere morfotinctoriale, de cultură, biochimice – au necesități nutritive
mari
3. Rezistența față de factorii fizici, chimici, biologici – sensibili la uscăciune,
lumină solară, antiseptice și dezinfectante
4. Structura antigenică. Caractere de patogenitate
 Meningococ – structuri antigenice ce permit încadrarea în serogrupe și
serotipuri
 Gonococ – heterogenitate antigenică, modificându-și structurile de
suprafață pentru a evita mecanismele de apărare ale gazdei
PATOGENIE. BOALA LA OM
Meningococ – meningita meningococică, septicemie, rinofaringită, otită medie,
conjunctivită, infecții ale tractului respirator inferior, pericardită, artrită
Gonococ – se atașează de mucoasa genito-urinară și de cea oculară – supurație acută
Bărbați – uretrita gonococică; cronic – gonoree
La femei se localizează – endocervical, la nivelul uretrei, vaginului, trompelor uterine
– streilitate
Nou-născut – oftalmia gonococică
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Meningita meningococică – dg este urgent – pp – LCR
Gonoree – pp – secreție uretrală și secreții de la nivelul colului uterin
TRATAMENT – penicilină
EPIDEMIOLOGIE. PROFILAXIE. CONTROL
Sursă de infecție:
 Meningită – purtător asimptomatic
 Gonoree – omul bolnav
Cale de transmitere:
 Meningită – pic Pflugge
 Gonoree – contact sexual, de la mamă la nou-născut

BACILI PATOGENI

I. GENUL ESCHERICHIA
DEFINIȚIE. ÎNCADRARE – face parte din familia Enterobacteriaceae, reunește
specii prezente în intestinul uman. Cea mai importantă specie este Escherichia
Coli (E. Coli)
CARACTERE GENERALE:
1. Habitat – în tractul intestinal al omului și animalelor; participă la sinteza vit K
și a unor vitamine din grupul B; este indicatorul de poluare fecală a mediului.
2. Caractere morfotinctoriale, de cultură, biochimice și de metabolism – bacil G-,
mobil, necapsulat, aerob facultativ anaerob, nepretențios. Pot exista și tulpini
mobile și capsulate.
3. Rezistența față de factorii fizici, chimici, biologici – este rezistent în mediul
extern, distrus de antisepticele și dezinfectantele obișnuite; elaborează
penicilinaze devenind astfel rezistent față de agenții antimicrobieni.
6
 4. Structura antigenică. Caractere de patogenitate:
 antigen O – somatic, din peretele bacterian
 antigen H – flagelar, doar la tulpinile cu cili
 antigen K – capsular
Este patogen prin virulență și toxigenitate.
PATOGENIE. BOALA LA OM – există 5 tulpini patogene care pot determina
infecții intestinale (enterocolite) sau extraintestinale.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR – bacteriologic prin identificarea tulpinilor
de E. Coli în PP.
TRATAMENT – conform antibiogramei
EPIDEMIOLOGIE. PROFILAXIE. CONTROL
Sursa de infecție – omul și animalul
Căi de transmitere – apă, alimente, diferite obiecte
Poarta de intrare – tract digestiv, respirator, urinar, genital
Profilaxie – igienă colectivă, personală, alimentară
II. GENUL SALMONELLA
DEFINIȚIE. ÎNCADRARE – face parte din familia Enterobacteriaceae –
Salmonella enterica (peste 2300 de serotipuri)
CARACTERE GENERALE:
1. Habitat – intestin uman și animal
2. Caractere morfotinctoriale, de cultură, biochimice și de metabolism – bacili
G-, mobili, necapsulați, cresc pe majoritatea mediilor de cultură, produc H2S
care determină apariția unor pete de culoare neagră în jurul coloniilor („în ochi
de pisică”).
3. Rezistența față de factorii fizici, chimici, biologici – sunt germeni rezistenți:
 în solul pășunilor – 200 zile
 în apă – câteva luni
 în alimente – 10-180 zile
 pulberi de ouâ – 4 ani
Sunt sensibili la căldură, dezinfectante, antibiotice.
4. Structura antigenică. Caractere de patogenitate:
 antigen somatic O
 antigene de suprafață
 antigen Vi
 antigene flagelare H
 lipopolizaharide
Sunt patogeni prin virulență și toxigenitate.
PATOGENIE. BOALA LA OM
Salmonella Typhi și Paratyphi A, B, C – febre enterale – febra tifoidă și
paratifoidă.
Cale de pătrundere – digestivă
Incubație – 1-2 săptămâni
Etapa septicemică – stare tifică – febră, cefalee intensă, stare generală alterată,
obnubilare, pete lenticulare pe torace și abdomen – mortalitate crescută
Manifestări digestive – anorexie, constipație sau diaree; după vindecare
pacientul poate fi purtător biliar de germeni timp de aproximativ 1 an.
Salmonelle netifoidice – gastroenterite, infecții localizate, septicemie
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Bacteriologic – PP – sânge, materii fecale, bilă, lichid duodenal, urină

7
 Serologic – reacția Widal – se pun în evidență Ac anti O și anti H
TRATAMENT – antibiotice, simptomatice
EPIDEMIOLOGIE. PROFILAXIE. CONTROL
S. T și PT – au ca gazdă omul
Celelalte – diferitele specii de animale
Surse de contaminare – purtători și alimente contaminate (ou de rață)
Profilaxie – izolarea și tratarea bolnavilor, supravegherea sanitară, vaccinare
III. GENUL SHIGELLA – bacilul dizenteric
DEFINIȚIE. ÎNCADRARE – face parte din familia Enterobacteraceae și reunește
4 specii:
 S. dysenteriae – grup A
 S. flexneri – grup B
 S. boydii – grup C
 S. sonnei – grup D
CARACTERE GENERALE:
1. Habitat – în intestinul și materiile fecale ale omului bolnav și purtătorului
asimptomatic
2. Caractere morfotinctoriale, de cultură, biochimice și de metabolism – bacili G-,
imobili, necapsulați, nesporulați, aerobi facultativ anaerobi
3. Rezistența față de factorii fizici, chimici și biologici
Rezistă:
 în praf uscat – 10 zile
 în apă la 7-10ºC – 9 zile
 lenjerie – 2 săptămâni
 alimente – 1-2 săptămâni
 gheață – 2 luni
Sunt inactivați la 50-60ºC în 10 min.
4. Structura antigenică. Caractere de patogenitate
 antigen somatic O – ce stă la baza încadrării în cele 4 grupuri
 antigen K
 sunt patogene prin virulență și toxigenitate
PATOGENIE. BOALA LA OM – shigelloza este o boală diareică acută cu evoluție
autolimitată
Incubație – 2-3 zile de la ingestia bacteriilor
Debut brusc – febră, diaree apoasă, tenesme rectale, colici abdominale intense
Perioada de stare – 30-40 scaune diareice nefecaloide, cu mucus, puroi și sânge
DIAGNOSTIC DE LABORATOR – bacteriologic – PP – materia fecală
TRATAMENT – antibiotic doar în cazurile grave, conform antibiogramei
EPIDEMIOLOGIE. PROFILAXIE. CONTROL
Rezervor de infecție – omul
Transmitere – fecal-orală
Poarta de inhtrare – tubul digestiv
IV. GENUL VIBRIO – vibrion holeric
DEFINIȚIE. ÎNCADRARE – face parte din familia Vibrionaceae, G-, sub formă
de virgulă, mobili, nesporulați, necapsulați, aerobi
Vibrio cholerae – produce holera
CARACTERE GENERALE:
1. Habitat – sunt microorganisme acvatice

8
 2. Caractere morfotinctoriale, de cultură, biochimice și de metabolism – cresc pe
medii cu pH alcalin care au în componență săruri biliare
3. Rezistența față de factorii fizici, chimici, biologici – este distrus de lumină,
uscăciune, antiseptice; prin fierberea apei sunt distruși în 2 min.
4. Structura antigenică. Caractere de patogenitate:
 antigen flagelar H
 antigen somatic O
 toxina holerică
PATOGENIE. BOALA LA OM
Holera – toxiinfecție alimentară
Incubație – 6 ore-5 zile
Debut brusc – diaree apoasă, fără colici abdominale, vărsături, febră, dureri
musculare
Perioada de stare:
- stadiul diareic – scaune frecvente, apoase, cu conținut fecaloid minim, cu
aspect de lichid tulbure ce conține granule albicioase (riziforme – ca apa de
orez)
- stadiul de colaps – hTA, puls imperceptibil, apatie, hipotermie, moarte prin
șoc hipovolemic
- stadiul de reacție – când boala evoluează spre vindecare
DIAGNOSTIC DE LABORATOR – bacteriologic, PP – materia fecală
TRATAMENT – antibioticul de elecție – tetraciclina
EPIDEMIOLOGIE. PROFILAXIE. CONTROL
Rezervorul de infecție – omul bolnav, convalescent, purtător asimptomatic, unele
viețuitoare marine
Cale de transmitere – apă contaminată, consum de alimente insuficient preparate
termic
Transmitere – fecal-orală
Profilaxie – igienă generală și alimentară, vaccinare
V. BACILUL DIFTERIC
DEFINIȚIE. ÎNCADRARE – Corynebacterium diphteriae – produce boala numită
difterie – bacili G+, măciucați (coryne = măciucă), așezați sub formă de litere
chinezești sau în palisade, nesporulați, necapsulați, imobili, aerobi facultativ
anaerobi.
CARACTERE GENERALE
1. Habitat – este strict uman, este prezent în tractul respirator sau la nivel
tegumentar
2. Caractere morfotinctoriale, de cultură, biochimice și de metabolism – necesită
pentru cultivare medii îmbogățite cu factori de creștere, produce H2S.
3. Rezistența față de factorii fizici, chimici, biologici – persistă timp îndelungat
(5 săptămâni) ferit de uscăciune și lumină pe lenjerie, în fragmentele de false
membrane, praf. Este distrus de căldura umedă, alcool, antiseptice, antibiotice.
4. Structura antigenică. Caractere de patogenitate – cea mai importantă structură
antigenică este toxina difterică. Este patogen prin multiplicare la poarta de
intrare și prin toxinogeneză.
Toxina difterică poate afecta toate celulele organismului, în primul rând ale
inimii, nervilor, rinichilor.
PATOGENIE. BOALA LA OM

9
 Boala se numește difterie, este specific umană și poate determina leziuni
locale provocate de colonizarea țesuturilor și leziuni generale provocate de
toxină.
Poarta de intrare – tractul respirator și mai rar leziuni tegumentare sau
mucoasa genitală. La poarta de intrare se multiplică determinând o inflamație
locală și în același timp începe și sinteza de toxină..
Toxina duce la apariția unei structuri numită „falsa membrană” de culoare gri-
maronie, foarte aderentă. Această structură se poate extinde obstrucționând
tractul respirator – crup difteric.
Toxina difuzează pe cale sanguină – miocardită, afectare hepatică, renală, a
nervilor cranieni provocând paralizia palatului moale, a mușchilor oculari,
polinevrite ale extremităților.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
PP – secreția faringiană și nazală; la bolnav – se detașează falsa membrană
TRATAMENT
Antitoxina neutralizează numai toxina circulantă, nu și cea care s-a fixat. Din
acest motiv tratamentul trebuie instituit imediat – administrare de ser
antidifteric, antibiotice. În caz de obstrucție respiratorie – traheotomie.
EPIDEMIOLOGIE. PROFILAXIE
Sursa de infecție – omul, purtător, bolnav
Transmiterea – pic. Pflugge, secreții, exsudate, obiecte sau alimente
contaminate
Profilaxie – vaccin antidifteric cu anatoxină purificată
VI. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (bacilul Koch = bacilul tuberculos
DEFINIȚIE. ÎNCADRARE – face parte din genul Mycobacterium ce cuprinde
mai multe specii.
CARACTERE GENERALE – este agentul etiologic al tuberculozei, a fost
descoperit de Robert Koch în anul 1882. Este un BAAR (bacil acid-alcoolo
rezistent), nesporulat, imobil, aerob.
1. Habitat – patogen strict uman dar poate infecta și animalele de companie.
2. Caractere morfotinctoriale, de cultură, biochimice și de metabolism – crește
lent, este strict aerob, necesită medii de cultură speciale
3. Rezistența față de factorii fizici, chimici și biologici – este sensibil la căldură,
lumină solară, radiații X, este distrus de formol. Este rezistent la frig,
antiseptice, dezinfectante, detergenți.
4. Structura antigenică. Caractere de patogenitate – tuberculolipide,
tuberculoproteine, polizaharide.
PPD (derivat de proteină purificat) este o proteină antigen folosită în testul
cutanat de hipersensibilitate întârziată. (IDR - intradermoreacție – la
tuberculină)
Este patogen prin multiplicare.
PATOGENIE. BOALA LA OM – boala se numește tuberculoză și poate fi
pulmonară sau extrapulmonară (meningeană, renală, osoasă, articulară,
genitală, ganglionară, digestivă).
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
PP – spută, secreții bronșice, lichid de spălătură bronșică, lichid de spălătură
gastrică, LCR, urină, secreții vaginale, lichid de puncție.
- Bacteriologic – identificarea bacteriei
- Imunologic – IDR
TRATAMENT – asocierea a 2-4 antibiotice tuberculostatice

10
 EPIDEMIOLOGIE. PROFILAXIE
Sursa de infecție – omul bolnav
Transmitere – aeogenă
Profilaxie:
- Nespecifică – depistarea precoce a surselor de infecție, izolarea, tratarea,
educația sanitară a populației
- Specifică – vaccinare BCG – obligatorie în România
VII. MYCOBACTERIUM LEPRAE (bacilul lui Hansen) – descris de Hansen în 1869.
EPIDEMIOLOGIE – rezervorul este strict uman.
Transmiterea se face pe cale respiratorie.
Incubație – 2-10 ani
MORFOLOGIE ȘI IDENTIFICARE – este un BAAR care nu se cultivă.
Există două forme majore de lepră:
1. Lepra lepromatoasă – infecție progresivă cu leziuni nodulare tegumentare și cu
prinderea progresivă a nervilor. Prognosticul – rezervat.
2. Lepra tuberculoidă – formă neprogresivă cu leziuni maculare tegumentare și
cu prinderea masivă a nervilor, asimptomatică. Vindecarea spontană urmează
distrugerii tisulare și nervoase.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR – prin examinarea microscopică a resturilor
tegumentare, mucoasă nazală sau fragmente de țesut obținut prin biopsie după
colorare Ziehl – Neelsen.
TRATAMENT – dapsonă, Rifampicină
VIII. BACILUL ANTHRACIS (bacilul cărbunos)
DEFINIȚIE - boală infecțioasă acută a animalelor (antropozoonoză) produsă de
bacillus anthracis.
CARACTERE GENERALE:
1. Habitat – strict animal, omul se infectează prin contact cu animalele bolnave
sau cu produse animale contaminate.
2. Caractere morfotinctoriale, de cultură, biochimice și de metabolism – bacil
mare, G+, capsulat, cu capete retezate sau ușor concave, așezați în lanțuri, cu
aspect ce imită trestia de bambus. Prezintă un spor central ce se dezvoltă în
condiții stricte de anaerobioză, foarte rezistent la căldură uscată, poate persista
în condiții improprii ani de zile, în sol și în produse animale.
3. Rezistența față de factorii fizici, chimici și biologici – este distrus la 55ºC și la
acțiunea agenților chimici. Sporii pot fi distruși prin fierbere 10 minute sau
autoclavare.
PATOGENIE. BOALA LA OM – sporii pătrunși în organism se transformă în
forme vegetative.
Virulența este determinată de un grup de exotoxine și de capsulă.
MANIFESTĂRI CLINICE – mai multe tipuri de cărbune:
a. Cărbune cutanat:
o Pustula malignă – infecția se produce printr-o mică soluție de
continuitate la nivelul tegumentului (față, gât, membre)
Incubația – 2-5 zile
La locul inoculării – pată eritematoasă, care se transformă în papulă
pruriginoasă, apoi în veziculă cu lichid clar sau sanguinolent ce se va
transforma într-o escară neagră, înconjurată de vezicule și o zonă
congestivă (zona Chaussier) Se asociază adenită regională, febră,
cefalee, mialgii.

11
 o Edemul malign – leziunile de la poarta de intrare sunt disproporționat
de mici față de edemul din jurul leziunii – deformant, cu flictene și
necroze extinse, tegumentul este lucios, nedureros, fără eritem. Se
asociază febră, frison, stare toxică. Leziunea cea mai gravă este
localizată la pleoape sau gât, edemul extinzându-se putând provoca
asfixia.
b. Cărbune intern:
o Pulmonar – infecție produsă pe cale respiratorie sau hematogenă
Incubația – 1-6 zile
Clinic – evoluție bifazică, inițial cu aspect pseudogripal, apoi de
pneumonie foarte severă. Are sfârși letal în 1-3 zile.
o Digestiv
Incubația – 2-5 zile
Clinic – dureri abdominale severe, hematemeză, melenă, ascită
hemoragică, diaree, febră, stare toxică – deces rapid prin colaps
o Orofaringian – dureri la nivelul limbii, edem faringian, disfagie,
compresiune traheală, dispnee, adenopatii cervicale și submandibulare,
stare toxică
o Meningita – complicație a altor forme – deces în 2-4 zile
o Septicemie – poate apărea în cursul oricărei forme clinice
DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
PP – exsudat din pustula malignă, materii fecale, spută, sânge, fragmente de organe
- Bacteriologic
- Serologic
TRATAMENT – ser anticărbunos, tratament antimicrobian
EPIDEMIOLOGIE. PROFILAXIE
Infecția – la anumite ierbivore, păsările sunt rezistente la infecție dar transmit spori.
Produsele animalelor bolnave conțin spori.
Cale de transmitere – contact direct, cale respiratorie, digestivă, infecții de laborator,
excepțional de la om la om. Boala are caracter profesional.
Receptivitate – generală
Profilaxie – boală cu internare obligatorie

12
 Vaccinare, vaccinarea animalelor, arderea cadavrelor animalelor bolnave, sterilizarea
produselor animale.
IX. CLOSTRIDIUM TETANI (bacilul tetanic)
DEFINIȚIE. ÎNCADRARE – germeni telurici (pe sol)
CARACTERE GENERALE:
1. Habitat – în stare vegetativă sunt prezenți în intestinul uman și animal, de unde
ajung cu materiile fecale în mediul extern, pe sol, unde sporulează. În mediul
spitalicesc pot contamina ața chirurgicală, bandaje, lenjerie.
2. Caractere morfotinctoriale, de cultură, biochimice și de metabolism – bacil
mare cu capete rotunjite, G+, prevăzut cu cili. Formează un spor sferic,
terminal, mai mare decât diametrul celulei bacteriene, cu aspect de băț de
chibrit, băț de tobă, ac de gămălie. Crește în anaerobioză.
3. Rezistența față de factorii fizici, chimici și biologici – formele vegetative sunt
distruse de substanțe dezinfectante, sporii rezistă la temperaturi înalte, sunt
distruși prin autoclavare. În mediul extern sporii rămân viabili câteva zeci de
ani.
4. Structura antigenică. Caractere de patogenitate: antigene flagelare H, antigen
somatic O, exotoxină. Apar Ac antitoxină care nu sunt utili pentru protecție și
diagnostic.
Este patogen prin multiplicare la poarta de intrare, nu are capacitate invazivă;
produce o exotoxină neurotropă (tetanospasmina) și o hemolizină oxigen
labilă (tetanolizină).
PATOGENIE. BOALA LA OM – sporii pătrund în organism prin intermediul
unor plăgi adânci care asigură anaerobioza, cu țesut zdrobit, pământ, obiecte
contaminate cu spori.
Sporii vor germina iar forma vegetativă elaborează cei doi factori de virulență,
tetanolizina și tetanospasmina. (efect asupra sistemului nervos, determinând
spasme musculare generalizate, severe și dureroase la nivelul musculaturii
striate – paralizie spastică, hiperreflexie, convulsii)
Pacientul este conștient.
La 4-5 zile de la contaminare apar spasme ale musculaturii din zona
contaminată, apoi ale mușchilor masticatori, manifestate prin trismus și facies
de tip risus sardonicus.
Atacul de tetanos poate fi precipitat de orice stimul extern. Moartea se poate
produce prin asfixie.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
PP – puroiul de la nivelul plăgii. Se cultivă în condiții stricte de anaerobioză.
TRATAMENT – ser antitoxic înainte de fixarea toxinei de țesut și penicilină,
toaleta chirurgicală a plăgii tetanigene.
EPIDEMIOLOGIE. PROFILAXIE
Sursa de infecție – omul și animalele formele vegetative prin dejecții
Transmitere – pământ contaminat cu spori
Poarta de intrare – plaga contaminată
Profilaxie specifică – vaccinarea obligatorie cu trivaccin antidiftero-tetano-
pertusis (DTP)
X.

13