Medicina Legala Curs I Bolile cainilor Virozele tumorale ale cainilor LEUCOZELE sunt viroze tumorale sistemice caracterizate

e prin blocarea diferentierii celulelor in liniile hematopoetice de baza, producandu-se inmultirea permanenta a celulelor, expedierea lor in torentul circulator si acumularea lor in organe. LEUCOZA LIMFOIDA Patogeneza se deruleaza intr-o stadializare morfo-clinica propusa de Stann (1888) si anume: - I este afectat un singur limfonod; - II sunt afectate mai multe limfonoduri din aceeasi regiune corporala; - III sunt afectate toate limfonodurile; - IV pe langa limfonoduri mai sunt afectate si ficatul si splina; - V sunt afectate si alte organe. Intr-o clasificare morfologica clasica, leucoza limfoida este descrisa sub urmatoarele forme: 1. Leucoza limfoida multicentrica (limfom malign) este cea mai frecventa (83 % din leucoze), fiind afectate limfonodurile, care cresc in volum de pana la 10 ori. Mai sunt afectate ficatul, splina, maduva osoasa, intestinul, rinichiul si cordul; 2. Leucoza limfoida digestiva (alimentara) apare in 45 % din cazurile de leucoza si sunt afectate intestinele si limfonodurile mezenterice; 3. Leucoza limfoida timica (mediastinala) afecteaza timusul, dar este mai rara; 4. Leucoza limfoida extranodala (limfomul T cutanat). SARCOMUL LUI STICKER SAU TUMORA VENERIANA TRANSMISIBILA A CAINELUI Patogeneza virusul se transmite prin populatie, prin intermediul microleziunilor genitale si se localizeaza in submucoasa cailor genitale unde produce hiperplazia fibroblastelor. Macroscopic la masculi, pe bulbii erectili se observa tumori cu aspect conopidiform sau sub forma de creasta de cocos, dar metastazele interne sunt rare. La femele, se observa noduli mici de culoare roz pe mucoasa vaginala; uneori acesti noduli conflueaza, rezultand un aspect conopidiform. Histologic se observa aspectul specific sarcomului (numeroase vase de vascularizatie). PAPILOMATOZA agentul etiologic este Papilloma virus, cu localizare bucala si cutanata. Forma bucala se caracterizeaza prin aparitia unor tumori sesile (cu baza larga !!!) in jurul buzelor si pe mucoasa bucala. Histologic tumora se dovedeste a fi un papilom predominant acantozic, intens vascularizat, mai ales in cazul tumorilor din zona muco-cutanata. Forma cutanata este rara si se manifesta prin tumori cenusii, pediculate, pe fata, gat si membre, care regreseaza spontan dupa 2-3 luni. Diagnostic un criteriu de diagnostic este varsta tanara la care apare boala. JIGODIA (BOALA LUI CARRE) agentul etiologic este Canin Distemper Virus. Patogeneza calea de infectie aerosoli. Virusul se localizeaza in macrofagele din amigdale si bronhii unde are loc prima replicare, apoi este vehiculat de limfocitele si macrofagele circulante in tot organismul, avand un tropism accentuat pentru SNC, pentru diversele epitelii (respirator), astfel incat in functie de tropismul agentului etiologic, dar si de statusul imunitar al gazdei, jigodia are 5 forme: 1. Forma respiratorie Macroscopic se observa rinita si laringotraheita, initial catarala, apoi purulenta si bronhopneumonie catarala purulenta, caracterizata prin culoarea maronie a suprafetei pulmonului si a lichidului care se scurge pe suprafata de sectiune.

Histologic se observa leziuni pur virale si leziuni bacteriene asociate. Se constata aparitia unor incluzii virale localizate atat intranuclear cat si intracitoplasmatic. La aceste leziuni virale se adauga si leziunile bronhopneumoniei cataral purulente produse de Bordetella bronchiseptica. 2. Forma digestiva apare sub varsta de 2 luni si se manifesta clinic prin diaree care are la baza o gastroenterita catarala nespecifica. 3. Forma cutanata se manifesta printr-o dermatita jigodioasa sau prin hipercheratoza localizata. Dermatita jigodioasa este de fapt o dermatita eritematoasa si apoi o dermatita veziculo-pustuloasa, localizata in regiunile cu piele fina. Hipercheratoza prezinta 2 localizari: - la nivelul cuzinetilor plantari si spatiilor interdigitale (boala calcaiului tare); - la nivelul pielii botului si buzelor (boala botului de somn). Histologic - se observa incluzii virale in epiderm. 4. Forma oculara este foarte frecventa si usor de diagnosticat morfo-clinic. Caracteristica este conjunctivita bilaterala, initial seroasa, apoi purulenta. 5. Forma nervoasa apar modificari specifice la nivel histologic, modificari care completeaza meningoencefalomielita limfohistiocitara. Prezinta mai multe faze: I. Faza de necroza neuronala moartea celulelor; II. Faza de satelitoliza in care celulele gliale migreaza spre neuronii morti; III. Faza de neuronofagie IV. Se formeaza cuiburi de celule gliale (noduri gliale), precum si mansoane perivasculare de hiperplazie limfomonocitara. HERPESVIROZA agentul etiologic este reprezentat de Canin Herpes Virus Patogeneza caile de infectie: transplacentara, neonatala (fie in timpul parturitiei, fie oronazala,imediat dupa nastere), orizontala (prin coabitare la adulte). Se cunosc mai multe forme: 1. Forma neonatala apare in primele 3-7 zile de viata; 2. O forma a tineretului apare in primele 4-5 saptamani de viata; 3. O forma a adultelor Macroscopic: Forma neonatala tabloul lezional este complex, dar nespecific: eritem si exudatii seroase in cavitatile naturale. Forma tineretului sunt prezente aceleasi leziuni, dar mai bine conturate. Forma adultelor prezinta la randul ei 2 forme principale: - respiratorie rinotraheobronsita; - genitala manifestata la femele prin vulvovaginita pustuloasa, iar la masculi prin postita catarala purulenta. Histologic se observa incluzii virale intranucleare amfofile. Diagnostic se stabileste pe baza anamnezei si se confirma prin imunofluorescenta. PARVOVIROZA agentul etiologic este reprezentat de Canin Parvovirus 2. Patogeneza virusul patrunde in organism pe cale digestiva, se replica primar la nivelul amigdalelor, ajunge la nivelul placilor Payer, apoi in glandele Lieberkuhn, in enterocitele criptelor bazale si apoi in tot organismul. Datorita tropismului pentru epiteliul intestinal se observa 2 forme: 1. Digestiva (enterica); 2. Miocardica. Forma digestiva se manifesta prin enterita localizata mai ales in intestinul subtire, initial cataralhemoragica, in faza de stare a bolii hemoragica, iar la animalele care supravietuiesc difteroida.

Diagnosticul un criteriu important de diagnostic il constituie mirosul specific al fecalelor. Forma miocardica apare mai rar la animalele in varsta de sub 2 luni. Macroscopic se observa cordul usor marit in volum si de culoare albicioasa. Histologic miocardita limfohistiocitara difuza si incluzii intranucleare. PARAINFLUENTA ( Gripa Canina ) agentul etiologic este reprezentat de Canin parainfluentza virus, care se asociaza frecvent cu Bordetella bronchiseptica. Patogeneza virusul patrunde in organism pe cale respiratorie si se localizeaza in celulele ciliate, producand decilierea acestora, usurand astfel invadarea pulmonului de catre Bordetella bronchiseptica. Macroscopic se constata bronhopneumonie cu focare de compactizare nespecifice mai ales in lobii anteriori. Histologic pneumonie cu celule gigante difuza. Diagnosticul se stabileste pe baza examenului virusologic. Medicina Legala Curs II Virozele cainilor Hepatita contagioasa canina Etiologie Caninadenovirus 1 (CAV-1) Patogeneza infectia se produce pe cale digestiva, virusul se cantoneaza in amigdale si celulele epiteliale locale si apoi, prin intermediul limfocitelor circulante, difuzeaza in organism, avand tropism pentru ochi, ficat, rinichi, tubul gastrointestinal, limfonoduri. Modificari anatomo patologice : Macroscopic - icter inconstant al mucoaselor aparente si pielii, peritonita fibrinoasa, punti de fibrina intre lobii ficatului !!!; - ficatul este marit in volum, cu suprafata asemanatoare cojii de portocala ; - pe suprafata se observa mici focare hemoragice si de necroza ; - este foarte friabil, iar vezica biliara prezinta un edem al peretelui ; - ocular - se observa edemul corneean (ochiul albastru) ; - rinichiul - prezinta nefrita interstitiala limfohistiocitara ; Histologic - distrofie hepatica, focare de necroza si infiltratie hemoragica ; - patognomonic se constata incluzii virale intranucleare strict ; - rinichiul - prezinta focare de hiperplazie limfohistiocitara

si

glomerulonefrita Diagnosticul se stabileste pe baza modificarilor morfopatologice Turbarea (rabia) Patogeneza virusul patrunde in organism prin muscatura, se replica in miocitele locale si apoi, pe cale nervoasa, ajunge in SNC ; aici are loc o a doua replicare virala si tot pe cale nervoasa ajunge in tot organismul. Examenul necropsic se constata leziuni nespecifice, aspectul murdar al cadavrului si gastrita hemoragica in focare. Modificari histologice : - nespecifice - encefalita monocitara ; - specifice - incluzii virale Babes-Negri localizate strict intracitoplasmatic, din neuronii cornului lui Amon, lamelele cerebeloase, emisferele cerebrale ; absenta incluziilor virale nu infirma diagnosticul de turbare (apar la 75 % din animalele bolnave).

Diagnosticul foarte utila este proba biologica (exactitate 98 % !), iar o alta metoda este imunofluorescenta directa (exactitate 99-100 % !!). Boala lui Aujezski agentul etiologic este reprezentat de Alfaherpesvirus suin ; - contaminarea se realizeaza pe cale digestiva, prin pulmonii proveniti de la porcii bolnavi administrati in hrana. Patogeneza virusul se cantoneaza in amigdale si mucoasa cailor respiratorii, ajunge in ggl. nervosi, apoi in SNC si in cele din urma difuzeaza in organism ; virusul prezinta un tropism accentuat pentru aparatul respirator. Examenul necropsic - leziuni de portaj (40 % din cazuri), focare de bronhopneumonie, gastroenterita catarala, distrofii in organele parenchimatoase. Examenul histologic encefalita limfomonocitara, miocardita limfohistiocitara, evidentierea incluziilor virale Hurst. Diagnosticul se stabileste pe baza probei biologice pe iepure si pisica, a examenului histologic si anamnezei. Bacteriozele cainilor Ehrlichioza Intre ricketsii si chlamidii, sunt bacterii parazite intracelular si o importanta deosebita o prezinta ehrlichioza monocitara canina. Etiologie agentul etiologic este reprezentat de Ehrlichia canis care se transmite prin intermediul acarianului Rhypicephalus sanguineus. Patogeneza patruns in organism, agentul patogen se multiplica in mononuclearele sangelui si in organele care contin celule fagocitare (splina, ficat, limfoganglioni), ducand la aparitia a doua tipuri de modificari : distrugerea monocitelor infectate si a plachetelor sangvine si aparitia vasculitelor. Aceste modificari stau la baza leziunilor hemoragipare. Examenul necropsic - hemoragii gingivale, epicardice, renale, splenomegalie, limfonoduri marite in volum, pneumonie interstitiala, Examenul histologic - vasculite si perivasculite limfoplasmocitare in toate tesuturile si organele . Diagnosticul se stabileste pe baza examenului serologic prin testul de imunofluorescenta. Antraxul Este o toxicosepticemie tipica produsa de Bacillus anthracis. Contaminarea se realizeaza pe cale digestiva si rareori pe cale respiratorie sau transcutanata. Patogeneza agentul etiologic patrunde in organism sub forma de spori, se localizeaza in amigdale si tesuturile limfoide asociate intestinului (placile Payer) si este resorbit in limfonodurile regionale, rezultand forma vegetativa care produce septicemia primara. Din sange, bacteria trece in splina, apoi din nou in sange, rezultand septicemia secundara. Septicemia carbunoasa este produsa de multiplicarea necontinua a germenelui, datorita rezistentei mari la actiunea fagocitelor. Actiunea toxica care determina inhibarea fagocitozei, duce la scaderea coagulabilitatii sangelui si cresterea permeabilitatii vasculare. Examenul necropsic se constata 2 localizari : - orofaringiana caracterizata prin edem sever serohemoragic al capului si gatului ; - intestinala gastroenterita, limforeticulita hemoragica (in limfonodurile mezenterice). Examenul histologic leziuni degenerative in organe si trombi bacterieni in toate organele si tesuturile. Diagnosticul se stabileste prin cultivarea agentului etiologic cu ajutorul bacteriofagilor. Etiologie

Enterotoxiemia anaeroba Etiologie agentul etiologic este reprezentat de Clostridium perfringens + Clostridium difficile, iar contaminarea se realizeaza pe cale digestiva. Patogeneza in intestinul subtire, bacteria se multiplica rapid si elibereaza cantitati mari de toxine care actioneaza asupra enterocitelor si peretilor vasculari. De aici ajunge in circulatia generala si apoi in tot organismul. Examenul necropsic enterita hemoragica difuza, progresiv mai grava posterior (spre rect), distrofii si necroze in organele interne. Examenul histologic exudatie hemoragica grava si necroza vilozitatilor intestinului subtire. Diagnosticul se va face un diagnostic diferential fata de parvoviroza, leptospiroza, sindrom gastroenteric, intoxicatia cu anticoagulante. Examenul bacteriologic utilizeaza anticorpii monoclonali. Tetanosul Este o clostridioza neurotoxica, contaminarea realizandu-se prin intermediul unei plagi spontane sau chirurgicale. Patogeneza la poarta de intrare germenele se multiplica elaborand toxine tetanospasmina si tetanolizina, care difuzeaza prin nervii periferici, dar si pe cale circulatorie, actionand prin dereglarea inhibitiei la nivelul sinapselor neuromusculare. Examenul necropsic hemoragii subendocardice, congestie in diverse organe, edem pulmonar si cerebral. Examenul histologic modificari structurale ale edemului pulmonar si cerebral, transudat in spatiile aerofore. Diagnosticul se stabileste pe baza examenului clinic si anamnezei. Leptospiroza Etiologie leptospiroza cainelui este produsa de 2 serotipuri de leptospire, L. icterohaemorrhagiae si L. conicola si rareori participa si L. grippotyphosa. Sursa de infectie este reprezentata de sobolani, iar contaminarea se realizeaza prin ingestia sobolanilor. Patogeneza germenii difuzeaza in circulatia sangvina, iar dupa ce strabat mucoasa, prezinta tropism pentru ficat, rinichi, tubul gastrointestinal si uterul gestant. Principalul factor de patogenitate este reprezentat de o hemolizina care determina distrugerea eritrocitelor. Clinic boala se manifesta prin 3 sindroame : Sindromul icteric (boala lui Weil canina) : apare la tineret si se manifesta prin icter al mucoaselor si pielii, splenomegalie, ficat marit in volum, rosu-caramiziu. - examenul histologic pe fondul unei hepatoze granulomatoase se observa hemosideroza (galben-verzui in coloratie tricromica) cu localizare in celulele Kupfer ; - sindromul icteric se deosebeste de icterul mecanic prin faptul ca in icterul mecanic, hemosideroza apare in spatiile dintre hepatocite. Sindromul nefritico uremic: - se caracterizeaza printr-o nefrita interstitiala leptospirica; - in prima faza a bolii nefrita este hemoragica, in faza a II-a devine limfohistiocitara (focare cenusii, noduli foarte mici), iar in faza a III-a devine fibroasa; - animalul bolnav prezinta dese varsaturi, pe mucoasa bucala si linguala apar hemoragii si ulcere, iar in timpul respiratiei, din gura exala un miros fetid de urina; mai sunt prezente durerile abdominale, crampele si sensibilitatea renala si hepatica. Sindromul gastroenteric (tifosul canin): - se caracterizeaza prin gastroenterita hemoragica. Diagnosticul se bazeaza pe examenul histopatologic care evidentiaza agentul etiologic prin impregnare argentica, dar leptospirele se pot confunda cu spirochetele, examenul nefiind specific. Confirmarea diagnosticului se realizeaza insa cu ajutorul examenului imunohistochimic, care este cel mai specific.

Medicina Legala Curs III Herpesviroza felina Etiologie agentul etiologic este reprezentat de Felin herpesvirus-1 (FHV-1), care este un virus persistent in ganglionii nervosi trigemeni. Clinic boala evolueaza sub forma a doua sindroame : - cheratoconjunctivita herpetica (oftalmia neonatala) evolueaza cu o conjunctivita bilaterala, ducand la o cheratita cu aspect al corneei de harta in relief; - rinotraheita herpetica (coriza pisicilor) se caracterizeaza prin necroza cornetilor nazali, cu osteoliza locala si deformarea fetei; se poate complica cu bronhopneumonia de aspiratie. Caliciviroza Etiologie agentul etiologic este reprezentat de Felin calicivirus (FCV). Patogeneza virusul patrunde in organism pe cale respiratorie, populand epiteliul alveolar, in principal pneumocitele de tip 1. Distrugerea acestora este urmata de exsudatie intraalveolara, initial fibrinoasa, apoi neutrofilica (purulenta) . Examenul necropsic se observa focare de compactizare (cu consisteta crescuta, de culoare rosievisinie), pe fata ventrala a pulmonului ; ulcere cu margini regulate, situate pe suprafata dorsala a limbii. Examenul histologic infectia pura este benigna, dar bacteriile oportuniste produc exsudat fibrinopurulent si hiperplazia epiteliilor alveolare si bronhiolare. Panleucopenia infectioasa (gastroenterita infectioasa a pisicii) Este cea mai grava boala a pisicilor in varsta de pana la 6 luni, agentul etiologic fiind reprezentat de Felin parvovirus (FPV). Patogeneza virusul patrunde in organism pe cale buco-faringiana si se localizeaza initial in tonsile si mucoasa respiratorie si digestiva anterioara prin intermediul limfocitelor, invadand organismul. Virusul prezinta tropism pentru sistemul limfoid si intestinul subtire. Examenul necropsic se observa leziuni de jejunita hemoragica, care in formele cronice de boala devin fibrino-hemoragice si infarcte splenice. Examenul histologic depletie limfocitara generalizata, exsudatie hemoragica intraparietala. Diagnosticul urmareste evidentierea prin examen histologic a incluziilor virale in epiteliul mucoasei linguale (inconstant). Tuberculoza felina 90 95 % din cazuri sunt produse de Mycobacterium bovis si doar 5 % de M. tuberculosis. Calea de infectie este predominant digestiva, iar manifestarea finala are 2 localizari : toracica si cutanata. Localizarea toracica noduli tuberculosi cu necroza centrala de cazeificare (specific !!!). Localizarea cutanata noduli ulcerati pe pielea gatului si capului, care in caz de suprainfectie cu alte bacterii se transforma in abcese cu puroi galben verzui. Criptococoza Este cea mai comuna micoza, produsa prin inhalarea lui Cryptococcus neoformans. Leziunile se cantoneaza in toate tesuturile si organele ca noduri miliari pe mucoasa nazala, globii oculari, pulmoni, piele. Bolile animalelor de ferma Suine

Pesta porcina In Comunitatea Europeana este considerata o boala exotica, produsa de un virus apartinand genului Pestivirus, Familia Flaviviridae. Patogeneza virusul patrunde in organism pe cale digestiva si se cantoneaza in tonsile, limfonodurile regionale, in sange si in tot sistemul limfoid, unde produce o grava depletie limfocitara. Aceste leziuni sunt urmate de diateza hemoragica si inflamatii exudative in tesuturi si organe. In functie de virulenta tulpinii si capacitatea de aparare a sistemului imunitar se intalnesc mai multe forme, si anume : - forma tipica ; - forma atipica ; - forma mixta. Forma tipica poate evolua supraacut (pesta alba), acut, subacut sau cronic. Principalele leziuni sunt reprezentate de : - eritem ; - dermatita papuloasa ; - limforeticulita hemoragica in focare pe suprafata de sectiune alterneaza zone de infiltratie hemoragica si foliculi hiperplaziati ; - tonsilita hemoragica ; - infarcte rosii marginale (zone usor proeminente, de culoare rosu-inchis, cu baza spre marginea splinei) apar datorita hialinizarii capilarelor; - hemoragii punctiforme (ou de curca) si chiar hematoame intrabazinetale ; - vezica urinara prezinta hemoragii fine ; - colonul prezinta initial o inflamatie hemoragica si apoi difteroida in butoni (usor stratificati concentric); aici trebuie facut diagnostic diferential fata de balantidioza; Examenul hsitologic - leziuni vasculare foarte severe tumefieri si hiperplazii endoteliale tromboze, necroze parietale, hemoragii perivasculare ; - la nivelul SNC meningoencefalita limfomonocitara (vezi jigodia canina !). Diagnosticul nu se stabileste niciodata pe baza unei singure leziuni ; - pentru examenul virusologic se foloseste testul de imunofluorescenta si izolarea virusului pe celule renale de porc. Gastroenterita transmisibila a purceilor Este o coronaviroza care afecteaza purceii in primele 10 zile de viata, cu o mortalitate de 90-100 % din cazuri, infectia realizandu-se pe cale orala. Patogeneza virusul ajunge in intestin si se localizeaza in enterocitele vilozitatilor, unde are loc multiplicarea. Dupa moartea celulelor gazda, invadeaza alte celule, ducand la o erodare a vilozitatilor intestinale => sindromul de malabsorbtie, care se traduce clinic printr-o diaree grava. Examenul necropsic dilatarea stomacului prin lapte necoagulat si dilatarea intestinului prin gaze, peretele devenind transparent si foarte subtire ; se mai constata hepatoza si guaninoza renala. Examenul histologic - mucoasa intestinului subtire prezinta resturi de vilozitati ; - enterocitele devin celule cuboidale (din prismatice) ; - glandele Lieberkuhn comprimate si rare ; - hiperplazie limfocitara. Dignosticul se stabileste prin testul de imunofluorescenta. Influenta (gripa porcului) Este o ortomixoviroza foarte contagioasa, multiplicarea masiva determiinand moartea celulelor.

Macroscopic rinita, traheita, bronsita catarale grave cu depozite mucoase abundente care produc atelectazie de obstructie in lobii anteriori ai pulmonului. Examenul histologic decilierea si necroza epiteliului respirator, exsudat cataral mucos si mucopurulent, atelectazie de obstructie, pneumonie interstitiala limfomonocitara. Diagnosticul urmareste izolarea virusului. Boala lui Aujezsky Este o viroza caracterizata prin stare spticemica si fenomene nervoase grave la purcei si tulburari respiratorii si genitale la adulti, produsa de un -Herpesvirus suin. Patogeneza virusul patrunde in organism pe cale respiratorie si digestiva, colonizeaza tonsilele mucoasei naso-faringiene si apoi, prin nervii olfactivi, colonizeaza ganglionii nervosi unde persista luni de zile. In conditii de stres, virusul invadeaza organismul, prezentand un tropism deosebit pentru SNC si aparatul respirator. Clinic boala prezinta 3 forme : Forma nervoasa este predominanta, lipsesc modificarile SNC, dar se observa leziuni de gastroenterita cataral-hemoragica si necroze in ficat, splina, limfonoduri ; - histologic encefalita limfomonocitara : necroza neuronilor, satelitoza, neuronofagie, mansoane perivasculare, corpusculii virali (incluziile) Hurst. Forma respiratorie - se observa leziuni de bronhopneumonie fibrino-hemoragica, produsa de suprapunerea lui Actinobacilus pleuropneumoniae. Forma genitala se manifesta prin avort si placentita necrotica la femele si edeme testiculare la masculi. Diagnosticul se stabileste prin coroborarea datelor epizootologice, clinice, morfologice si de laborator ; pentru stabilirea unui diagnostic cert se recurge la reproducerea experimentala a bolii pe iepure si pisica. Boala de Teschen (encefalomielita enzootica porcina) Este o enteroviroza specifica porcului, manifestata clinic prin semne nervoase cerebrale si medulare de tip paralitic. Patogeneza virusul patrunde in organism pe cale naso-faringiana (asemanator bolii lui Aujezsky), iar de aici, prin nervul olfactiv, patrunde in SNC si se raspandeste apoi in tot organismul, inclusiv in maduva spinarii. Examenul necropsic gastroenterita hiperplazica, care da mucoasei stomacului si intestinului un aspect cerebriform. Examenul histologic meningomielita si meningoencefalita plasmocitara. Diagnosticul se stabileste pe baza examenului virusologic, prin testul de imunofluorescenta. Se va face diagnostic diferential fata de turbare, pesta, intoxicatia cu sare. Pneumonia enzootica a porcului Este cea mai frecventa micoplasmoza, produsa de Mycoplasma hyopneumoniae. Patogeneza micoplasmele actioneaza prin atasare la celulele epiteliale ale traheii, bronhiilor si endoteliului vascular prin intermediul unor adenozine specifice. La nivelul mucoasei respiratorii, micoplasmele produc staza ciliara, peroxizi toxici si proteaze, urmate de scaderea activitatii metabolice, dar si supresia limfocitelor. Examenul necropsic bronhopneumonie limfohistiocitara cu localizare stricta in lobii anteriori. Examenul histologic hiperplazii limfohistio-plasmocitare cu pronuntat caracter mansonal (brauri celulare in jurul bronhiolelor). Diagnosticul se bazeaza pe examenul serologic. Antraxul porcin Foarte rar au fost semnalate forme septicemice de antrax, in 90 % din cazuri boala manifestandu-se sub forma de glosantrax, iar 10 % din cazuri sub forme pulmonare sau intestinale.

Glosantraxul se caracterizeaza prin edem si apoi inflamatie sero-hemoragica grava a faringelui si a zonei cervicale, tonsilita necrotica si limforeticulita hemoragico-necrotica. Histologic se constata aparitia bacililor in sinusurile perifoliculare din tonsile si limfonoduri. Forma pulmonara bronhopneumonie hemoragica cu pronuntat aspect infarctiform. Forma intestinala prezenta infectiei si a leziunilor la nivelul intestinului si limfoganglionilor mezenterici ; in zonele lezate, peretii intestinului sunt edematiati, submucoasa edematiata, iar pe mucoasa se constata noduli de culoare rosie-negricioasa cu un centru galbui. Diagnosticul se exclude deschiderea cadavrului !!

Medicina Legala Curs IV Colibaciloza purceilor Agentul etiologic este reprezentat de E. coli. In functie de mecanismul patogenetic principal, la suine sunt descrise 4 colibaciloze. Colibaciloza enterotoxigena evolueaza clinic prin diaree neonatala care are la baza o gastroenterita hemoragica grava. Patogeneza este data de actiunea unor toxine vasoactive. Colibaciloza enteropatogena este produsa de aderenta colibacililor la microvilii enterocitelor => sindromul de malabsorbtie. Acest tip evolueaza ca o gastroenterita catarala. Colibaciloza septicemica evolueaza cu congestii generalizate si poliserozita fibrinoasa. Colibaciloza verotoxinogena (boala edemelor) este o enterotoxiemie a purceilor intarcati. Examenul necropsic : - eritem al partii ventrale a capului ; - edemul pleoapelor si edem pulmonar ; - edem al peretelui stomacului, ducand la ingrosarea sa: 1 cm; - edem al mezocolonului . Examenul histologic : - leziuni vasculare grave hialinoza si fibrinoidoza a mediei parietale, tumefierea endoteliului vascular, microtromboza. Se va face diagnostic diferential fata de microangiopatia dietetica. Boala lui Glasser Boala este produsa de Haemophilus parasuis, in asociatie cu Mycoplasma hiorhinis. Examenul necropsic - cianoza pielii extremitatilor ; - tumefierea articulatiei carpiene si tarsiene; - poliserozita serofibrinoasa panza de paianjen. Examenul histologic - la 80 % din cazuri se observa meningita fibrinoasa. Diagnosticul se stabileste pe baza leziunilor de meningita si a semnelor nervoase. Se va face diagnostic diferential fata de colisepticemie si micoplasmoza. Rinita atrofica Boala este produsa de Bordetella bronchiseptica + Pasteurella multocida + alte bacterii. Sunt prezentate 2 forme : - rinita atrofica regresiva se manifesta in infectiile pure cu Bordetella, este usoara, tranzitorie ; - rinita atrofica progresiva este asociata cu Pasteurella si este grava. Examenul necropsic rinita catarala cu depozit mucos foarte abundent ; in timp, se constata necroza si atrofia cornetilor nazali, tradusa prin epistaxis si devierea septumului nazal. Examenul histologic deciliere si descuamare epiteliala ; infiltratie serohemoragica purulenta si necroza cornetilor nazali. Diagnosticul se stabileste usor pe baza devierii ratului. Dizenteria serpulinica (treponemica)

Agentul etiologic este reprezentat de Serpulina hyodisenteriae. Patogeneza patrunderea in organism se realizeaza pe cale bucala, colonizeaza colonul si cecumul uneori si actioneaza pur mecanic, dar si prin hemolizine si citotoxine necrozante. Examenul necropsic - hiperemia peretelui intestinal sub forma unor pete visinii vizibile prin transparenta seroasei ; - inflamatie catarala ; - enterita hemoragico-necrotica, in final acumulandu-se in lumen un depozit ciocolatiu. Diagnosticul se stabileste pe : - limitarea leziunilor la nivelul intestinului gros (diag. dif. fata de salmoneloza) ; - aspectul ciocolatiu al exsudatului ; - evidentierea serpulinelor prin impregnatii argentice sau prin colorarea cu Albastru Victoria 4 R. Leptospiroza porcinelor Agentul etiologic este reprezentat de Leptospira pomona, iar rezervorul principal al acestor bacterii il constituie rozatoarele. Calea de infectie poate fi : transcutanata, transplacentara, digestiva (foarte frecventa, dar bacteria nu se absoarbe in stomac). Patogeneza din tubul digestiv, bacteria ajunge in circulatia generala, apoi in ficat, rinichi si uterul gestant. Leptospiroza purceilor datorita infectiei transplacentare, boala apare in primele 10 zile de viata, cu leziuni specifice: icter, cianoza extremitatilor, distrofii hepatorenale. Leptospiroza tineretului are 2 forme: Forma icterica produsa de Leptospira icterohemoragiae si caracterizata prin icter si hemoragii punctiforme in tesuturi si organe. Forma anicterica (nefritica) produsa de Leptospira pomona si caracterizata prin nefrita interstitiala, rinichi ca oul de curca => inflamatie limfohistiocitara => inflamatie fibroasa. Leptospiroza scroafelor se manifesta prin avor in prima parte a gestatiei si apoi leziuni de necroza, icter, focare hemoragice atat la avortoni cat si pe mucoasa cailor genitale. Diagnosticul se stabileste prin impregnari argentice si teste de imunofluorescenta. Necrobaciloza Agentul etiologic este reprezentat de Fusobacterium necrophorum. Boala evolueaza cu inflamatii necrotice in toate tesuturile si organele si la toate varstele. Cea mai importanta este difteria bucala a purceilor (stomatita necrobacilara), care este o iatropatie tipica: in sistemul intensiv de crestere se taie caninii in primele zile de viata, producandu-se leziuni care reprezinta porti de intrare pentru patrunderea germenilor. Examenul necropsic stomatita difteroida sau fibrino-necrotica la baza caninilor sub forma unor zone cenusii-galbui, ovale, inconjurate de un inel rosiatic. Procesul patologic poate difuza fie prin continuitate, generand leziuni similare in stomac, fie prin metastazare pe cale sangvina. Pleuropneumonia contagioasa Boala este o infectie respiratorie a tineretului porcin crescut in sistem intensiv, agentul etiologic fiind reprezentat de Actinobacillus pleuropneumoniae. Examenul macroscopic bronhopneumonie localizata mai ales in lobii diafragmatici. Initial se constata focare infarctiforme (foarte bine delimitate), usor proeminente, de culoare rosie-cenusie, apoi inflamatie fibrinoasa sau crupala (dand un aspect mozaicat al organelor sau suprafetei de sectiune). Examenul histologic - descuamare epiteliala, aspect fusiform al celulelor descuamate si bronhopneumonie crupala. In formele cronice, inflamatia devine fibrino-necrotica. Diagnosticul se stabileste pe baza examenului bacteriologic si se va face diagnostic diferential fata de pasteureloza.

Bruceloza suina Agentul etiologic principal este reprezentat de Brucella suis. Brucelele au capacitatea de a persista si chiar de a se multiplica in macrofagele limfonodurilor timp de cateva luni sau chiar ani de zile. Leziuni : - la femele noduli cenusii cu diametrul de 0.5 cm si un fond hiperemiat al mucoasei uterine => metrita granulomatoasa miliara ; - la masculi orhita granulomatoasa : testicule marite in volum, transformate in conglomerate de noduli mai mari (3 cm in diametru), cu centru necrozat sau calcificat ; - atat la masculi cat si la femele : localizare in aparatul locomotor osteomielite vertebrale localizate in regiunea lombara (mai ales la rasa Landrace). Tuberculoza purceilor In producerea bolii intervin Mycobacterium bovis, M. tuberculosis si M. avium. La suine, sunt frecvente infectiile cu M. avium, care dau o tuberculoza generalizata. Diagnosticul urmareste evidentierea agentului etiologic prin coloratia Ziehl-Nielsen pe tesuturi (bacteria se coloreaza in rosu). Rujetul Agentul etiologic este reprezentat de Erysipelotrix rhusiopathiae (insidiosa). Boala este data si de factorii favorizanti (stres termic, micotoxicoze), avand un tropism deosebit pentru endoteliile vasculare. Clinic, boala se manifesta sub 2 forme : Forma acuta (septicemica) - piele eritem, apoi cianoza, exantem urticariform rectangular (in faza de stare a bolii); - histologic hiperemie activa si apoi pasiva in derm, inflamatii parietale; - splina tumefiata si elastica ; - rinichii usor mariti in volum, de culoare rosie-violacee si glomerulonefrita hemoragica ; - exsudatie in cavitati. Forma cronica (localizata) - cronicizarea leziunilor din forma septicemica ; - piele membrane cutanate care se ususca si se desprind ; - cord endocardita ulcerovegetanta urmata si de infarcte renale albe ; - aparatul locomotor artrite ale membrelor ; Diagnosticul urmareste izolarea agentului etiologic din rinichi. Pasteureloza suinelor Agentul etiologic este reprezentat de Pasteurella multocida. Patogeneza pasteurelele patrund in organism pe cale respiratorie, produc decilierea epiteliului respirator, dar si punerea in libertate a unor citokine activatoare ale procesului inflamator. Pasteurelele sunt considerate factori amplificatori ai unor infectii cu alta etiologie (viroze de obicei). Leziuni - pleurobronhopneumonie crupala (fibrinoasa) ; - pericardita fibrinoasa ; - edem subcutanat cervical (diagnostic diferential fata de glosantrax).

Medicina Legala Curs V Salmoneloza suinelor Agentul etiologic este reprezentat de Salmonella cholerae suis, care in tara noastra prezinta 3 varietati: S. typhimurium, S. kunzendorf si S. voldagsen. Patogeneza - calea de infectie este exclusiv cea digestiva, iar simpla prezenta a germenilor nu declanseaza boala; - boala se manifesta morfoclinic atunci cand tulpinile au capacitatea de a coloniza enterocitele ; - infectia este conditionata de utilizarea celulelor M din sistemul limfoid asociat intestinului ; - salmonelele sunt vehiculate de macrofagele din lamina propria in circulatia limfatica si sange si produc forme septicemice de boala, letale sau organopatii inflamatorii. Leziuni : - in forma acuta eritem al pielii in regiunea sternala si abdominala ; - poliserozita seroasa si hemoragii punctiforme in rinichi; - pulmoni bronhopneumonie purulenta ; - ficat marit in volum, consistenta crescuta, uneori prezentand mici focare de culoare cenusie. Numim aceasta leziune hepatita hiperplazica. - histologic focare sublobulare de hiperplazie limfohistiocitara si mici focare de necroza ; - splina prezinta aceleasi modificari ca si ficatul. - in forma subacuta-cronica - la nivelul pielii se constata o dermatita crustoasa, iar in ultima faza a bolii ea se transforma intr-o dermatita hemoragico-necrotica numita exantem varioloid (cruste de culoare rosie negricioasa care se sfaceleaza) ; - ficatul si splina se accentueaza leziunile din faza acuta ; - pulmoni inflamatie hemoragico-necrotica - tubul digestiv tonsilita necrotica, gastrita hemoragica => difteroida difuza ; colonul helicoidal prezinta colita difteroida difuza ; peretele intestinului este necrozat, cu aspect boselat, foarte gros, pe suprafata mucoasei lumenale observandu-se un depozit taratos de fibrina, care cuprinde segmente largi ; uneori apare si o colita nodulara. Parazitoze Balantidioza Este o parazitoza produsa de un protozoar ciliat Balantidium coli care populeaza sub forma de trofozoiti colonul si uneori cecumul la tineret. Examenul necropsic - la examenul extern al intestinului colita nodulara (hiperplazia glandelor Lieberkuhn) ; - peretele intestinului este gros ; - la nivelul mucoasei se observa o colita difteroida in butoni ; la examinarea intre lama si lamela a raclatului de la baza butonului difteroid se observa parazitii. Examenul histologic se observa hipertrofie intestinala. Hidatidoza Este o cestodoza produsa de forma larvara a lui Echinococus granulosus. Patogeneza infectia se realizeaza pe cale digestiva, prin ingerarea oualor. Oncosferele traverseaza peretele intestinal => vena porta => ficat (determina leziuni primare) = > vena cava caudala => cordul drept => artera pulmonara => pulmon (produce leziuni) => cordul stang => marea circulatie => organele interne. Macroscopic se observa un chist hidatic care prezinta perete si un lichid incolor cu reactie neutra, usor alcalin si cu densitate 1.010.

Histologic peretele chistului prezinta o cuticula si o membrana proligera (care apartin parazitului) si adventicea. Adventicea prezinta : - strat intern reactie gigantocelulara ; - strat intermediar hiperplazie limfohistiocitara cu numeroase eosinocite la suine ; - reactie externa de fibroza. Cisticercoza Prezinta 2 localizari : - musculara - produsa de Cisticercus cellulosae ; - ouale patrund pe cale digestiva si eclozioneaza => embrionii hexacanti, care strapung peretele intestinal (ca la hidatidoza), pentru ca in final sa se localizeze in tesuturile musculare : limba, miocard, maseteri, diafragm (in stroma conjunctica interfibrilara). Examenul necropsic noduli pe suprafata de sectiune a limbii. Examenul histologic granulom parazitar concav. - hepatoperitoneala - produsa de Cisticercus tenuicollis ; - la suprafata ficatului se observa zone cenusii-stelate, denumite pete de lapte, vizibile la 3 luni postinvazie si persistente timp de 7 luni. Metastrongiloidoza (bronhopneumonia verminoasa) Agentul etiologic este reprezentat de Metastrongylus elongatus, al carui stadiu larvar are drept gazda intermediara rama. Patogeneza infectarea se realizeaza prin ingerarea ramei, larvele strabat peretele intestinal => vena porta => ficat => vena cava caudala =>cordul drept => pulmon (in bronhii si bronhiole unde se transforma in adulti). Examenul necropsic pe fata ventrala a lobilor diafragmatici se observa focare cuneiforme (inguste pe sectiune, initial rosii-visinii, iar apoi albicioase). Examenul histologic se observa prezenta parazitilor, descuamatii epiteliale, hiperplazie limfohistiocitara cu eosinofile. Ascarioza Agentul etiologic este reprezentat de Ascaris suum, iar infectarea se realizeaza pe cale digestiva printro migratie entero-hepato-cardio-pulmono-traheo-enterica. Macroscopic - ficat hepatita interstitiala multipla (in focar apar pete de lapte) ; prin cicatrizare, hepatita devine fibroasa ; - histologic inflamatie hemoragica cu etiologie traumatica. - pulmon bronsiotita predominant eosinofilica ; - intestin enterita catarala (leziune produsa de adulti) ; - uneori, blocarea cailor biliare extrahepatice si/sau pancreatice se observa icter de staza sau pancreatita eosinofilica. Trichineloza Agentul etiologic este reprezentat de Trichinella spiralis, infectarea se realizeaza pe cale digestiva, iar transmiterea se face fie de la porc la porc (prin canibalism), fie de la sobolan la porc. Patogeneza din intestinul subtire, larvele L 1 strabat peretele intestinal si pe cale limfatica ajung in musculatura striata de tip scheletic. Macroscopic nu se observa nimic. Histologic - larva L 1 patrunde in celula musculara care devine celula doica ;

- hipertrofia nucleilor si nucleolilor ; - creste activitatea enzimelor intracitoplasmatice ; - se ingroasa glicocalixul membranar. In final, celula doica apare invelita intr-o capsula constituita din 2 straturi : - intermediar glicoproteine si colagen; - extern reactie inflamatorie locala. Acest granulom parazitar concav sufera o degenerare completa la 6 luni si o mineralizare completa la 12 ani de la infectie. Candidoza Agentul etiologic este reprezentat de Candida albicans, un micet cu hife rudimentare sau fara. Apare in tesuturi mai ales ca levuri izolate, rotunde sau ca pseudofilamente. Patogeneza initial are loc aderenta la substrat, colonizarea acestuia si apoi invazia tisulara; aparitia acestui micet este favorizata de antibioterapia prelungita. Leziuni : - tubul digestiv este afectat aproape complet : cavitatea bucala, faringe, esofag pseudomembrane de fibrina, fine, usor detasabile ; - stomacul este dilatat si in zona fundica prezinta pseudomembrane fibrinoase uscate, de culoare galbuie cenusiu verzuie ; - intestinul prezinta peretele edematiat, ulcere si infiltratii hemoragice. Histologic in masa depozitelor fibrinoase si in colon, prin coloratia PAS, se observa micetii : lanturi de 5-10 levuri sau levuri izolate, rotunde si PAS+. Ochratoxicoza Este un sindrom de nefropatie idiopatica. Macroscopic rinichii (organele tinta) sunt mariti in volum, palizi (marele rinichi alb), uneori putandu-se observa microchisti in zona corticala. Histologic nefrita parenchimatoasa, granularea, vacuolizarea si necroza epiteliului tubilor uriniferi. Complexul hipovitaminoza E hiposeleniu Cuprinde 3 sindroame: 1. Miodistrofia de nutritie apare la tineret si este favorizata de tratamentele cu fier si stresul de intarcare. Necropsic - in toate tipurile de tesut muscular apar benzi albicioase sau zone intinse de culoare albicioasa (boala muschilor albi). Histologic - hialinoza intracelulara, care prin extensie produce devitalizare locala necroza ceroasa de tip Zencker. 2. Hepatoza dietetica (necroza hepatica dietetica) apare la adulte. Leziuni ficat marit in volum, bombat, cu suprafata neregulata si aspect mozaicat dat de alternanta intre zonele normale cu zone de necroza si infiltratie hemoragica. Histologic hiperplazii ale epiteliului canalelor biliare. 3. Microangiopatia dietetica apare la tineretul in varsta de ~ 10 sapt. Necropsic - cianoza extremitatilor ; - infiltratia edematoasa a tesutului conjunctiv subcutanat ; - exsudat serofibrinos in cavitatile pleurale ; - edem pulmonar ; - cordul prezinta hemoragii de dimensiuni variabile pana la mici hematoame care proemina subepicard boala cordului muriform. Histologic - grave leziuni vasculare in circulatia terminala ; - hialinoze parietale care duc la fragilizarea peretelui vascular si favorizeaza hemoragiile intramiocardice.