COCI GRAM

NEGATIVI
GENUL NEISSERIA
 GENUL NEISSERIA:
 cuprinde
coci Gram – negativi,
asezati in diplo,
forma de boaba de cafea,
catalazo-pozitivi
oxidazo pozitivi
Genul Neisseria – col. Gram
 Neiserii patogene:
 N. meningitidis
(meningococul)
 N. gonorrhoeae (gonococul)
 Sunt intracelulare
 Patogeni strict umani
 Neisserii comensale
 Neisseria lactamica
 Neisseria subflava
 Neisseria sicca
 Neisseria mucosa
 Neisseria elongata
 Neisseria flavescens
 extracelulare
Comensale
 tract respirator (oro-si rinofaringe),
 Mucoasa uro-genitala
 intr-un numar mai redus la nivelul tegumentelor
Conditionat patogene - ocazional pot produce
 Meningite
 Endocardite
 Artrite
 Inf. oculare
 Inf. urinare
NEISSERIA
GONORRHOEAE
Epidemiologie
 Gonococii, la fel ca si meningococii, produc
infectii specific umane
 Cauzeaza gonoreea
 Cu toate ca nu fac parte din flora normala, pot
cauza infectii asimptomatice, mai ales la femei
Transmitere

 Contact sexual
 riscul contaminarii
 1:5 la barbat
 1:2 la femei
 Vertical: de la mama infectata la nou-nascut

 Bacteria este foarte sensibila la uscaciune si

temperaturi scazute, de aceea boala se transmite
in mod exclusiv pe ruta sexuala.
Proprietati generale
Coci Gram negativi, asezati in diplo cu aspect de boabe
de cafea situati intracelular
Se cultiva pe medii speciale (Chocolat, Thayer Martin)
Mai pretentioase decat meningococii
Produc enzime autolitice
Incubare la 35 - 37˚C, 5% CO2
 colonii de tip S
 dimensiuni de 0,5-1 mm
 nepigmentate
 opace sau transparente
Proprietatile biochimice permit diferentierea de N.
meningitidis si de neisseriile comensale
N. gonorrhoeae – col. Gram
N. gonorrhoeae - cultura
Neisseria gonorrhoeae –
structura celulara
 Factorii de patogenitate
 nu prezinta capsula
 Pilii
 reprezinta unul dintre cei mai
importanti factori de virulenta
 tulpinile piliate sunt virulente, cele
lipsite de pili au o virulenta redusa
 se descriu numeroase serotipuri
(peste 100) in functie de
antigenicitatea proteinei piliare
 pilii se caracterizeaza printr-o
mare variatie antigenica datorita
rearanjamentelor cromozomiale
 mediaza atasarea de mucoasa
genitala si sunt antifagocitari
Neisseria gonorrhoeae - pili
Endotoxina
 este un lipooligozaharid (LOS), prezinta lipidul A dar îi
lipsesc lanturile polizaharidice lungi, repetitive ca la LPZ
 are un efect toxic mai slab decat LPZ (endotoxina) de la N.
meningitidis
 LOS are efect toxic asupra celulelor epiteliale ciliate
Proteinele membranei externe
 Proteinele I(POR), II (OpaP) si III(Rmp – reduction modifiable
protein);
 proteina II are rol in atasarea bacteriei de celulele tinta
Ig A proteaza
 poate hidroliza IgA secretorii de la nivelul mucoaselor, care
au rolul de a bloca atasarea bacteriilor patogene
 favorizeaza astfel atasarea si aderarea la mucoasa,
 Patogeneza
 Gonococii infecteaza in primul rand suprafetele
mucoase cum sunt uretra si vaginul,
 Unele tulpini cauzeaza si infectii diseminate.
 Aparitia infectiilor diseminate depinde de tulpina
bacteriana pe de o parte, dar si de eficienta
apararii imune a gazdei, pe de alta parte.
 Manifestari clinice
 infectii localizate-
 tract genital
 rect
 faringe
 ochi
 infectii diseminate, cu raspandirea in diferite organe.
 Dermatita
 Artrita
 Tenosinovita
 Meningita
 Endocardita
 Infectii localizate

 Gonoreea la barbat se caracterizeaza prin

 uretrita acompaniata de disurie si
 secretie purulenta.
 Netratata,
 infectia poate ascensiona, cauzand epididimita
 Stricturi uretrale
 Infectii localizate
 La femei infectia se localizeaza in primul rand la nivelul
endocervixului si uretrei.
 Simptomatologie:
 secretie vaginala purulenta, putin abundenta
 disurie
 sangerari intermenstruale
 dispareunie
 dureri abdominale
 La femei infectia se poate complica prin ascensionarea
infectiei (salpingita, boala inflamatorie pelvina), ducand
chiar la sarcini extrauterine sau sterilitate secundara prin
obstruarea trompelor uterine
 Boala inflamatorie pelvina reprezintă o inflamaţie a
uterului şi/ sau a trompelor uterine.
 Alte zone care pot fi infectate includ: zona
anorectala si faringele
 Nou nascutii (in cazul mamelor infectate, mame
cu gonoree) se pot infecta la nastere si dezvolta
o conjunctivita purulenta (ophtalmia
neonatorum)
 Infectia diseminata se manifesta ca artrita sau
dermatita (pustule la nivelul pielii), exceptional
ca meningita sau endocardita
Neisseria gonorrhoeae –
boli cu transmitere sexuala
Neisseria gonorrhoeae –
boli cu transmitere verticala
– oftalmia neonatorum
Conjunctivita gonococica
Dermatita cu N. gonorrhoeae
NEISSERIA
MENINGITIDIS
Epidemiologie
Rezervorul natural de meningococi este omul
Bacteria se transmite prin picaturi respiratorii (aerogen)
Menigococii colonizeaza tranzitoriu mucoasa nazofaringiana
Purtatorii sunt de obicei asimptomatici
De la nivelul nazofaringelui, bacteria poate patrunde in sange
si sa difuzeze in diferite zone, in special meninge sau articulatii,
sau chiar sa disemineze in intreg organismul
(meningococemia)
Aproximativ 5-20% din persoane sunt purtatori sanatosi si
reprezinta o sursa de infectie pentru altii
Rata portajului ajunge la 35% in cazul persoanelor care traiesc
in conditii de aglomerare (familii numeroase, soldati, detinuti,
elevi in internate,etc)
Factori de virulenta

1. Capsula polizaharidica
 Meningococii prezinta o capsula
proeminenta, care este un important factor
de virulenta
 are activitate antifagocitara
 induce sinteza de anticorpi specifici.
 Se descriu 13 grupuri serologice pe baza
structurii antigenice a capsulei
1. Endotoxina
 Endotoxina (LPSipopolizaharidul), este
raspunzatoare de
 febra,
 soc si alte tulburari fiziopatologice.
2. IgA proteaza
 cliveaza Ig A secretorie, ajutand bacteria sa adere de
membranele cailor respiratorii superioare.
Patogeniate

 Dupa colonizarea tractului respirator

superior, bacteria ajunge la nivelul meningelui
pe cale sangvina.
 Endotoxina din peretele celular este
raspunzatoare de simptomele socului septic
care apar in meningococemie.
 Capsula este antifagocitara, iar Ig A proteaza
scindeaza Ig A secretorie cu rol protector
pentru mucoasa respiratorie.
Manifestari clinice

 meningita meningococica prezinta semnele

tipice unei meningite bacteriene:
 Debut brusc
 febra,
 cefalee,
 redoarea cefei,
 fotofobie, etc.
 Varsaturi
 Cresterea procentului de PMN in LCR
 menigococemia (septicemie cu meningococ)- cea
mai severa forma este sindromul Waterhouse-
Friderichsen, caracterizat prin:
 febra,
 soc,
 purpura generalizata,
 coagulare intravasculara diseminata (CID),
 insuficienta suprarenala.
 Insuficienta renala si deces in 8-12 ore de la debut

 Evolutia
 Fara tratament corect - deces in 100% din cazuri
 Cu tratament corect – deces in10 – 30% din cazuri
Neisseria meningitidis – purpura, CID,
Sindrom Waterhouse-Friderichsen
FAMILIA
CORYNEBACTERIACEAE
DEFINITIE

• Familia Corynebacterium incadreaza bacili

Gram pozitiv nesporulati, necapsulati, mobili si
imobili, specii aerobe si anaerobe.
• Speciile patogene pentru om fac parte din genurile:
• CORYNEBACTERIUM
• LISTERIA
• ERYSIPELOTHRIX
• ARCANOBACTERIUM
Genul Corynebacterium

 Cuprinde peste 45 specii de bacili imobili, maciucati

(Coryne in lb. greaca = maciuca)
 Corynebacteriile sunt bacterii ubiquitare la plante si
animale
 Pot coloniza in mod normal
 pielea,
 tractul respirator superior,
 tractul digestiv
 tractul genital al omului
 Singura specie de mare patogenitate pentru om este
Corynebacterium diphtheriae, agentul etiologic al
difteriei
 Unele specii sunt patogene pentru diferite specii de
animale
 Speciile care fac parte din flora normala a
tegumentelor si mucoaselor, denumite generic
“difteroizi” sau “difteromorfi”, pot cauza infectii
oportuniste:
 C. jeikeium, C. urealyticum, C. pseudo-diphthericum, C.
pseudotuberculosis, C. amycolatum, etc
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

 Sunt bacili nesporulati, necapsulati, imobili,

pleomorfi (lungimea variaza de la 1-2 pana la 7-
8 microni), drepti sau usor incurbati, cu grosime
variabila 0.5-1 microni, prezentand la unul sau
ambele capete ingrosari care dau aspect de
maciuca.
 Pe frotiuri din produs patologic sau cultura
prezinta asezare caracteristica: “bete de
chibrituri” imprastiate pe masa, formand
unghiuri care sugereaza diferite litere: X, Y, Z, N
sau litere chinezesti, palisade, etc
 Sunt Gram pozitivi, dar se pot colora neuniform
 Prezinta corpusculii metacromatici Babes Ernst
la unul sau ambele capete (granulatii de volutina)
Habitat si transmitere

 Bacilul difteric se dezvolta exclusiv pe mucoasele

omului (mucoasa respiratorie a bolnavilor sau
purtatorilor sanatosi) si la nivelul tegumentului
 Transmiterea este aerogena prin picaturi
respiratorii, contact direct sau mai rar prin
obiecte contaminate (batiste, vesela, jucarii)
Epidemiologie

 Difteria se intalneste in intraga lume, in special

in zonele urbane sarace, aglomerate si unde
titrul anticorpilor indusi prin vaccinare activa
este scazut.
 Ultima mare epidemie de difterie a aparut in
fosta Uniune Sovietica in 1994 cu 48.000 de
cazuri documentate si 1746 de morti.
Patogenitate
Patogenitatea bacteriei este data de toxina pe care o
elaboreaza, o exotoxina tipica.
Nu este necesar ca bacteria sa patrunda in sange
pentru a produce semnele sistemice ale bolii.
Toxina difterica este elaborata numai de tulpinile
lizogene, purtatoare ale bacteriofagului beta.
Prin expunerea unei tulpini netoxigene la
bacteriofagul beta, tulpina devine lizogenizata si
toxigena
 Toxina difterica are 58.000 Da.
 Este un exemplu clasic de exotoxina A-B.
 Este un singur polipeptid care cliveaza in doua
polipeptide A si B unite prin punti disulfidice.
 Fragmentul B asigura legarea toxinei de receptorul
gazdei (heparin binding epidermal growth factor) si
dupa aceea faciliteaza patrunderea in citosol a
fragmentului A
 Subunitatea A este raspunzatoare de efectele toxice.
Are rolul de a stopa sinteza proteica in celula gazda
prin inactivarea factorului de elongare EF-2
 Bacilul difteric ajuns in rinofarigele individului
nevaccinat produce infectia:
 se inmulteste pe suprafata mucoasei, elaboreaza
toxina care, datorita proprietatilor sale
congestive si necrozante provoaca o modificare a
tesuturilor adica formarea de false membrane
 Bacilul difteric ramane cantonat la poarta de
intrare;
 Toxina patrunde in organism, determinand
alterari toxice, degenerari necrotice in muschiul
inimii, ficat, suprarenale, sistem nervos periferic
 Ajuns pe mucoasa individului vaccinat, bacilul
difteric este incapabil de a mai produce boala; el
poate vegeta pe mucoasa, dar toxina elaborata
este continuu neutralizata de antitoxina
circulanta existenta.
Manifestari clinice

 Manifestrile clinice in difterie depind de:

 Locul infectiei
 Statusul imun al pacientului
 Virulenta microorganismului
 Expunerea la bacteria toxigena poate duce la:
 Colonizare – in cazul persoanelor cu imunitate completa
 Afectiuni respiratorii usoare - in cazul persoanelor cu
imunitate partiala
 Boala fulminanta, chiar fatala – in cazul subiectilor neimuni
Difteria la nivelul tractului
respirator
Difteria este o boala cu evolutie acuta
Incubatie 2-4 zile
Debut brusc
Se caracterizeaza prin:
 aparitia falselor membrane pe mucoasa portii de intrare si de
 fenomene toxice generale
Falsele membrane apar ca un depozit alb-cenusiu,
membranos, stralucitor, aderent de mucoasa.
Exudatul (falsele membrane) sunt constituite din
bacterii, limfocite, plasmocite, fibrina, celule moarte
Concomitent apare adenopatie regionala dureroasa
Febra 38-38.5 °C
Falsele membrane din
difterie
 Pseudomembranele pot acoperi amigdalele,
uvula, palatul si se pot extinde spre nazofaringe
sau spre laringe (crup difteric), putand duce la
obstructii respiratorii,,
 Falsele membrane adera ferm, indepartarea lor
lasand tesutul subjacent sangerand.
 In cazurile severe apar complicatii sistemice, cu
afectarea inimii (miocardita, aritmie cardiaca ) si
a sistemului nervos in primul rand. Evolueaza cu
afectare poliorganica hepatica, renala si
suprarenala, coma sau chiar deces
Difteria cutanata
 Apare prin contact direct cu o alta persoana
infectata
 Bacteria colonizeaza tegumentul si castiga acces in
tesutul subcutanat prin leziuni la nivelul pielii.
 Mai intai se dezvolta o papula, care se transforma
intr-un ulcer cronic, uneori acoperit cu o membrana
gri.
 Pot aprea semne sistemice ca rezultat al efectelor
toxinei
Difteria cutanata
Diagnosticul difteriei

 Este in primul rand clinic,

 Confirmarea se face
 Bacteriologic: prin punerea in evidetnta
abacilului in produsele recoltate din nas,
faringe si alte leziuni suspecte, cu
demonstrarea toxigenitatii sale prin testul
Elek (imunodifuzie)
 Imunologic: reactia Schick
Tratament

 Administrare cat mai rapida de ser antitoxic.

Antitoxina neutralizeaza numai toxina libera,
fixarea toxinei difterice pe tesuturi fiind
ireversibila.
 Tratament antibiotic cu penicilina sau
eritromicina
Profilaxie

 Copilul se naste cu fondul de IgG antidifterica

transmis transplacentar , fiind protejat de
infectie pana la 4-5 luni, dupa care devine
susceptibil la boala.
 Vaccinarea scade riscul de îmbolnăvire cu 96-
97% între 1 și 4 ani. Se utilizeaza vaccinul
hexavalent Diftero-Tetano-Pertusis acelular
Poliomielitic-Haemophilus B-hepatitic B