 Spirochetele sunt bacterii foarte

subtiri, Gram negative, in forma de

spirala, mobile
 3 genuri produc infectii la om:
 TREPONEMA
 BORRELIA
 LEPTOSPIRA
 2 specii produc infectii la om:
 Treponema pallidum
▪ T. pallidum subsp.. pallidum – cauzeaza sifilisul (transmitere
veneriana)
▪ T. pallidum subsp. endemicum – cauzeaza bejelul sau sifilisul
endemic,
▪ transmitere non-veneriana,
▪ foarte rar, intalnit in Africa de Nord (Egipt), mai frecvent la copii
▪ leziunile primare sunt orale, cele tardive sunt de forma gomelor,
localizate in piele, os, nazofaringe
▪ T. pallidum subsp. pertenue – cauzeaza pianul,
▪ transmitere non-veneriana,
▪ intalnita in Africa, India, America de Sud, Indonezia
▪ initial cu leziuni ale pielii, ulterior cu gome granulomatoase
desfigurante
  Treponema carateum – cauzeaza pinta
▪ Transmitere non-veneriana
▪ Intalnita in America Centrala sau de Sud
▪ Infectia afecteaza pielea cu aparitia unor leziuni sub
forma de papule ce cresc si apoi se cicatrizeaza, lasand
leziuni desfigurante
 Treponeme nepatogene
 o parte se găsesc în mod normal
▪ pe mucoasa cavitatii orale: T.denticola, etc
▪ pe mucoasa genitală:T. phagedenis, T. minutum, etc.
▪ Cultivabile in vitro
 sunt bacterii spiralate,
 necultivabile in vitro, singura posbilitate de a le păstra
în laborator este
 inocularea intratesticulară la iepure, care va dezvolta orhita
sifilitică.
 Inocularea de culturi celulare (celule epiteliale de iepure), dar
multiplicarea este lenta (o data la 30 de ore si se mentin in
cultura cateva generatii)
 În acest fel s-a reuşit păstrarea în laboratoarele de
referinţă a unei tulpini de T.pallidum obţinută de la un
pacient decedat de neurosifilis în 1912 şi care se
numeşte tulpina Nichols. Din această tulpină se prepară
antigenele de T.pallidum necesare diagnosticului
serologic.
 Nu se colorează prin tehnica Gram. În produsele
patologice, formele mobile pot fi vizualizate la
microscopul cu fond întunecat sau prin metode speciale
de colorare (impregnare argentica, etc)
 Treponema pallidum, coloratie argentica
• T. pallidum este agent patogen strict uman, bacteria nu se
intalneste la alte specii, din aceasta cauza boala nu poate fi
reprodusa pe animale de laborator (cu exceptia iepurilor)
• Datorita imposibilitatii cultivarii in vitro, cultivare dificila in
vivo, bacteria este greu de studiat, si nu se stiu foarte multe
despre factorii ei de patogenitate.
• cauzeaza sifilisul, maladie cu transmitere sexuală (este
posibilă însă şi infecţia congenitală sau prin contact direct:
pacient – personal medical).
 Antigenul lipidic (Wassermann), prezent în egală măsură
la germenii din genul Treponema, dar şi la alţi germeni,
precum şi în diverse ţesuturi umane sau animale. Datorită
prezenţei sale la nivelul cordului de bou, poartă
denumirea de cardiolipin. Anticorpii antilipoidici se
evidenţiază prin reacţii de fixare a complementului, sau
reacţii de floculare (în care pe post de antigen se
foloseşte cardiolipinul).
 Antigene proteice (Reiter), specifice doar germenilor
din genul Treponema, atât celor patogeni, cât şi celor
saprofiţi. Anticorpii antiproteici se pun în evidenţă prin
reacţii de fixare a complementului cu antigen Reiter
(extras dintr-o tulpină saprofită de T. phagedenis).
 Antigene proteice sau glicopeptidele, specifice doar
treponemelor înalt patogene. Anticorpii specifici se
evidenţiază prin reacţii complexe, pe post de antigen
figurând antigenul Nichols
 T. pallidum este microaerofila.
 Tulpinile virulente produc hialuronidaza, o enzima care permite
treponemelor sa penetreze glicocalixul ce inconjura celulele
gazda.
 Se pare ca treponemele sunt invelite in fibronectina, permitand
astfel sa adere si sa se ataseze de celulele endoteliale.
 Leziunile din sifilis contin treponeme atasate de celulele
endoteliale, prezenta bacteriilor induce un raspuns inflamator
celular care este raspunzator de majoritatea distructiilor
tisulare.
 Atat raspunsul celular, cat si cel in anticorpi contribuie la lezarea
tesuturilor
 Sifilisul este o vasculita, iar T. pallidum este un patogen
extracelular
 La exteriorul bacteriei exista un strat extern care contine
glicozamina si acid sialic, substante care, se pare ca interfera cu
calea clasica si alternativa a complementului
 Sifilisul: este răspândit în lumea
întreagă, fiind a treia boală cu
transmitere sexuală în ţările
dezvoltate.
 Spirochetele pătrund în organism prin
tegumentul sau membranele mucoase
lezate.
 Survine multiplicarea locală cu infiltat
celular inflamator urmat de endarterită.
 Infecţia parcurge trei faze: primară,
secundară şi terţiară
 La 2-4 saptamani de la contactul infectant
apare leziunea denumita “sancru dur”, la locul
de inoculare (acolo unde bacteria patrunde) –
cel mai frecvent la nivelul organelor genitale
externe, zona perianala, cavitate bucala.
 Bacteriile difuzeaza pe cale sangvina si
limfatica.
 Ele sunt inglobate in celulele fagocitante, dar
pot rezista la fagocitoza.
 Leziunea arata initial ca o papula care se
erodeaza pentru a deveni o ulceratie
nedureroasa cu marginile elevate si se
acopera cu o crusta.
 In lichidul din ulceratie (de sub crusta) se
gasesc spirochetele infectante.
 La majoritatea pacientilor, la 1-2 saptamani
de la aparitia sancrului apare o limfadenopatie
regionala, nedureroasa.
 In 4-6 saptamani (maximum 2 luni) sancrul se
vindeca spontan (fara tratament)
 25% din cazurile netratate evolueaza spre
sifilisul secundar
 Apare aproximativ la 1-2 luni de la aparitia
sancrului (3-8 saptamani)
 Este faza de maxima contagiozitate
 Se caracterizeaza prin semne clinice de
infectie diseminata, uneori cu semne
asemanatoare gripei:
 Cefalee,
 Mialgii
 Angina,
 Anorexie,
 Limfadenopatie si
 Eruptie cutanata generalizata
 Eruptia este variabila: maculara, papulara, pustulara si
poate acoperi tot corpul, inclusiv palmele si talpile.
 In cateva saptamani, maximum luni, se vindeca (fara
tratament)
 La fel ca si leziunea primara (sancrul), leziunile din faza
a II-a sunt extrem de infectioase (rozeole sifilitice)
 Exista cazuri cand leziunile se localizeaza in diferite
tesuturi si organe, putand aparea: meningita,
corioretinita, nefrite sifilitice
 Dupa vindecare (aparenta) a leziunilor secundare,
bolnavul intra in faza de latenta sau de sifilis latent,
fără manifestări clinice, necontagios, diagnosticat doar
prin prezenţa anticorpilor serici. Această etapă poate
dura o perioadă nedefinită de timp la majoritatea
pacienţilor.
 Aproximativ o treime din pacientii netratati evolueaza
spre faza de sifilis tertiar, caracterizat prin leziuni
distructive cauzate de inflamatia cronica care poate
afecta orice organ sau tesut.
 Se formeaza leziuni granulomatoase (gome) de ex. la
nivelul oaselor, pielii, etc.
 Sifilisul poate afecta
 sistemul nervos - neurosifilis, ducand la tabes, cu
paralizie progresiva
 Sistemul cardiovascular – sifilis cardiovascular, cu
modificari la nivelul vaselor mari, de ex. Anevrism de
aorta  rupere moarte
 În această etapă leziunile sunt foarte sărace în germeni,
relevând instalarea imunităţii mediate celular. Această
fază este extrem de rară, dar o dată instalată poate
evolua spre deces.
 Infectia in utero poate duce la malformatii
grave ale fatului sau chiar la moartea lui
 Transmiterea germenilor de la mama
netratată la făt, poate avea loc începând cu a
patra lună de sarcină(transplacentar), dar şi
în timpul actului naşterii.
 Poate provoca moartea intrauterină a fătului,
sau apariţia unor malformaţii congenitale
(dentare, osoase, oculare).
 T. pallidum nu poate fi cultivat in vitro în laboratoarele obişnuite,
diagnosticul bazându-se pe microscopie şi pe serologie.
 Microscopia:sifilisul primar, secundar şi congenital pot fi
diagnosticate prin examinarea la microscopul cu fond întunecat a
produselor proaspete recoltate din leziunile tegumentare.
 Serologia:la majoritatea pacienţilor, diagnosticul în sifilis, se
bazează pe teste serologice.
 Se folosesc două tipuri de teste: nespecifice şi specifice.
 1. Teste cu antigene netreponemice, : aceste teste rapide
determină apariţia anticorpilor IgM şi IgG, care apar faţă de
lipidele eliberate de T. pallidum distruse în timpul stadiilor
incipiente ale bolii.
 Antigenul utilizat “cardiolipina” este extras din cordul de bou;
 Cele mai comune teste utilizate sunt VDRL (“veneral disease
research laboratory”) şi RPR (“rapid plasma reagent”).
 Deoarece sunt teste nespecifice, reacţiile fals-pozitive sunt
frecvente şi apar în diferite situaţii (lepră, tuberculoză, infecţii
virale, malarie, artrită reumatoidă, graviditate);
 rezultatele necesită confirmare prin teste serologice specifice
 2. Testele cu anticorpi specifici se bazează pe antigenele T.
pallidum şi sunt utilizate pentru confirmarea testelor
screening nespecifice.
 Cele mai comune teste utilizate includ
 FTA (fluorescent treponemal antibody),
 TPI (T.pallidum immobilisation) şi
 hemaglutinarea (TPHA) în care eritrocitele învelite cu antigen T.
pallidum sunt aglutinate de serul de bolnav care conţine anticorpi anti
T. pallidum.
 Rezultatele pozitive pot reflecta o afecţiune veche deoarece
rămân pozitive după tratament.
 Rezultate fals pozitive pot apărea în alte infecţii cu
treponeme, cum sunt pianul sau pinta.
 Testele specifice de detectare a anticorpilor IgM sunt
utilizate pentru diagnosticul infecţiilor congenitale.
 Sunt bacterii spiralate
 gram negative,
 mari,
 de 4-30m lungime,
 formate din 4-30 spire largi şi foarte regulate,
 flexibile,
 mobile(prezentând mişcări de flexie, rotaţie şi
înşurubare),
 necapsulate,
 nesporulate,
 necesită medii speciale de cultură, au o creştere
lentă,
 sunt anaerobe sau microaerofile.
 gazda principală este reprezentată
de animale (mamifere, păsări,
artropode).
 Borrelia recurrentis – febra recurenta
 Borrelia burgdorferi sensu lato –
boala Lyme
 Borrelia burgdorferi sensu lato cuprinde
urmatoarele specii:
 Borrelia burgdorferi sensu stricto – specia predominanta in America de
Nord si Europa, descoperita in 1981 de Willy Burgdorfer
 Borrelia afzelii – specia predominanta in Europa si Asia, descoperita in 1994
 Borrelia garinii- – specia predominanta in Eurasia
 Alte specii
 Borrelia japonica - Descoperita în 1994
 Borrelia andersonii - 1995
 Borrelia lusitaniae - 1997
 Borrelia bissettii -1998
 Borrelia spielmanii - 2006
 Borrelia californiensis - 2007
 Borrelia mayonii - 2016
 Borrelia sp. sunt asociate cu două importante
afecţiuni umane:
 febra de recădere (în special B. recurrentis) şi
 boala Lyme (B. burgdorferi sensu lato).
 Febra de recădere (febra recurentă) este
caracterizată prin episoade febrile şi
septicemie, separate de episoade în care
pacientul este apirexic
• este cauzată de B. recurrentis, specie care se
transmite interpersonal la om prin păduchele
uman Pediculus.
• B. recurrentis parazitează omul şi păduchii.
• Poarta de intrare a infecţiei la om este
reprezentată de leziunile de grataj
contaminate cu lichid eliberat prin strivirea
insectei infectate peste locul muşcăturii.
 Este cauzată de alte specii de Borrelia şi se
transmite de la rozătoare prin căpuşele
infectate aparţinând ordinului Ornithodoros.
 Căpuşele parazitează extrem de rar omul.
Sursa de infecţie este reprezentată de
rozătoarele sălbatice sau peridomestice.
 Simptomele clinice ale celor două tipuri de
febre recurente sunt, în esenţă,
asemănătoare:
 după o perioadă de incubaţie de 2-15 zile, boala debutează brusc
cu accese febrile (40-41C) pe durata a 5-7 zile, urmate de
perioade afebrile de 3-10 zile.
 Aceste accese se repetă de 3-5 ori. (recăderi).
 In perioada de incubaţie şi perioadele afebrile, boreliile se
multiplică în diferite organe.
 Splenomegalia şi hepatomegalia sunt prezente constant în aceste
perioade.
 Accesul febril este declanşat de spirochetemie (prezenţa a 10 7-
10 8 borelii/ml sânge în cursul primului atac febril).
 Atacurile febrile devin progresiv tot mai scurte şi mai puţin
severe spre sfârşitul bolii, numărul boreliilor circulante scade, iar
durata perioadelor afebrile creşte spre sfârşitul bolii netratate.
 Caracteristica imaginii de recădere este relatată de abilitatea
Borellia sp. de a varia structura lor antigenică şi scapă de
anticorpii specifici ai gazdei.
 B. burgdorferi sensu lato este cauza maladiei
Lyme (după localitatea Lyme Connecticut,
SUA, unde a fost observată pentru prima oară
în 1976).
 Afecţiunea a fost însă cunoscută din 1909,
când a fost descrisă ca un "eritem migrator
cronic".
 Specia este găzduită de variate păsări
sălbatice şi mamifere (cai, câini, cerbi,
căprioare),
 Transmiterea se face prin căpuşe Ixodidae
(Ixodes dammini în nord-estul şi vestul SUA,
Ixodes pacificus în vestul SUA şi Ixodes
ricinus în Europa) şi probabil prin ţânţari.
 Este o infecţie multisistemică.
 Infecţia apare în special în zonele forestiere
şi se caracterizează iniţial prin leziuni ale
tegumentului la nivelul înţepăturii produsă de
căpuşă, apoi prinde articulaţiile, cordul şi
sistemul nervos central.
 Simptomatologia clinică apare după o
perioadă de incubaţie de 1-3 săptămâni de la
înţepătura infectantă şi evoluează frecvent
în trei stadii:
 Stadiul I (precoce) este dominat de
 leziuni cutanate (eritem migrator care apare în
jurul muşcăturii de căpuşă şi se extinde centrifug,
limfadenoze cutanate),
 febra, la care se adaugă
 simptomatologia generală necaracteristică
▪ cefalee,
▪ artralgii,
▪ dureri gastro-intestinale.
 Stadiul II poate apare la săptămâni sau
luni de zile după momentul infectant şi
se caracterizează prin diseminarea pe
cale generală a spirochetelor: artrită,
adenopatii limfatice,
 Apare miocardita (tulburări de
conducere cu bloc atrio-vascular),
vasculită şi simptome neurologice de
tip meningoencefalită.
 Stadiul III este dominat de artrite
cronice recidivante (artrita Lyme), în
special pe articulaţiile mari (genunchi,
cot, extremităţi) şi care pot avea o
durată de 10-15 ani, precum şi
acrodermatita cronică atrofică.
• Maladia Lyme este cunoscută în înteaga lume şi
răspândită în numeroase ţări din Europa.
• Este o boală a tuturor vârstelor, inclusiv a copiilor.
• Este mai frecvetă în perioada mai-octombrie.
• Sursa de infecţie este reprezentată de mamifere,
păsări, animale domestice sau sălbatice.
• Este transmisă prin intermediul vectorilor
(artropode).
 sunt bacterii spiralate, aerobe, gram negative, cu o
lungime de 6-20m şi un diametru de 0,1m, foarte
fine, terminate printr-un croşet terminal, necapsulate,
nesporulate.
 sunt foarte mobile (formate dintr-un corp helicoidal
cilindric, prevăzut cu doi flageli periplasmatici, fiecare
ancorat la capătul opus microorganismului, având
capetele libere dispuse în jurul celulei).
 cresc lent, în medii îmbogăţite cu ser, incubarea este
necesară pentru mai mult de 2 săptămâni.
 se pot evidenţia prin
 coloraţia Giemsa
 impregnare argentică, sau
 preparate native la microscopul cu fond întunecat
 L. interrogans -produce boala la om; Există
peste 200 de serotipuri de L. interrogans însă
doar câteva sunt asociate cu afecţiuni umane,
şi anume
 L. icterohaemorrhagiae,
 L. canicola şi
 L. pomona.
 L. biflexa -saprofit liber-activ, prezent la
suprafaţa apelor proaspete, deionizate, sau,
mai rar, sărate .
 Leptospirozele sunt răspândite în lumea întreagă.
 Rezervorul infecţiei umane este animalul
 şobolanul - L. ictehaemorrhagiae,
 câinele - L. canicola,
 porcul – L. pomona.
 Animalele infectate elimină germenii pe cale
urinară sau prin materiile fecale, contaminând
mediul exterior (râuri, lacuri, sol, etc).
 Transmiterea la om se face pe cale directă, prin
manipularea animalelor infectate, sau indirect,
prin intermediul apelor contaminate.
 Leptospirozele au deseori caracter de maladii cu
transmitere profesională.
 Grupe de risc:
 muncitorii de la canalizări,
 fermierii şi
 cei care practică sporturile de apă,
 medicii veterinari,
 muncitorii din abatoare,
 agricultorii,
 lucrătorii din plantaţii de cauciuc, orezării).
 Cazuri sporadice de boală pot apare la
 pescari,
 înotători, ca urmare a
▪ contactului cu apa contaminată,
▪ cu urina infectată sau
▪ în urma înţepăturii.
 Infecţiile variază ca gravitate şi formă clinică,
de la forme de boală atipice, asemănătoare
gripei, forme anicterice, la meningită şi până la
boala Weil, produsă de L. interrogans
serovar. icterohemoragiae.
 Este forma de boală cea mai severă şi constă
într-un icter infecţios febril cu afectare
hepatică şi renală.
 Poarta de intrare este situată la nivelul
tegumentelor sau mucoaselor (leptospirele pot
străbate datorită formei lor chiar tegumente şi
mucoase indemne, fără leziuni, sau soluţii de
continuitate).
 Urmează apoi diseminarea pe cale sanguină.
 Incubaţia este de aproximativ 10 zile, după care
infecţia debutează brutal cu febră, frisoane, sindrom
meningeal.
 După prima săptămână de boală apare icterul, care se
intensifică în următoarea săptămână, în timp ce febra
scade.
 Semnele renale se accentuează.
 Apoi simptomele regresează şi temperatura scade.
 După primele 2 săptămâni, poate surveni o nouă
recrudescenţă febrilă, care durează în jur de 5 zile.
 Evoluţia este în general favorabilă, cu o convalescenţă
lungă.
 În cazuri rare, hepatopatia şi nefrita se agravează,
conducând la deces.
 Bacteriologic:
 examen microscopic (preparat nativ şi examinare la
microscopul cu fond întunecat)
 culturi din sânge, urină, LCR, materii fecale pe medii
speciale.

 Serologic: determinarea titrului de anticorpi

anti-leptospira, este mai frecvent utilizat
 Examenul serologic se pozitivează începând cu
ziua a 6-a de boală şi ating un titru maxim în
săptămânile 3-4