BILET nr.

10

1. Bula – definiţie, mecanisme de apariţie, exemple.

Bula are diametrul peste 0,5 cm, putând ajunge la mai mulţi centimetri.

Este produsă prin factori fizici (arsură de gradul II, degerătură de gradul II, radiodermită stadiul II),
chimici (substanţe cu puternic efect iritativ), infecţioşi (infecţii streptococice şi stafilococie), imunologici
(boli autoimune). De asemenea, întîlnim flictene în porfirii şi în tulburările nutritive (pelagră, eritem
pelagroid).

Ca mecanisme de producere întâlnim fie acantoliza (ruperea contactelor intercelulare), fie

citoliza (necroză celulară).

După nivelul clivajului, bulele pot fi:

 superficiale (bule subcornoase): impetigo bulos, sindromul Lyell stafilococic, pemfigus

foliaceu;
 mijlocii (bule intramalpighiene): pemfigus vulgar;
 subepidermice:
 bule subbazale: pemfigoid bulos;
 bule subjoncţionale: dermatita herpetiformă, porfiria cutanată tardivă, eritemul polimorf
bulos, epidermolize buloase dermolitice (distrofice).

2. Aftele – tablou clinic, forme clinice.

Frecvent întâlnite, 20-50% din populaţie prezentând cel puţin o dată în viaţă astfel de lezini.

Clinic: mici ulceraţii (între 3-8 mm) localizate pe mucoasa bucală, senzaţii supărătoare de
usturime sau arsură pe locul viitoarei leziuni, macule eritematoase ce devin vezicule, se
erodează, ulceraţii punctiforme sau lenticulare cu margini bine delimitate, înconjurate de
mucoasă cu aspect normal. În jur lizereu roşu viu iar pe suprafaţă depozite fibrinoase, gălbui,
sunt dureroase şi evoluează rapid. După vindecare nu rămân semne.

Localizare: mucoasa jugală, şanţul gingivo-labial, frenul şi marginile limbii, palatul moale sau
pe mucoasa buzelor.

Nu se însoţeşte de fenomene generale, febră sau adenopatie.

Foarte rar aftele se pot localiza şi pe mucoasa faringelui cu tulburări de deglutiţie sau pe
mucoasa laringelui cu disfonie.

Aftele bipolare

reprezintă 10% din aftozele simple, afectează şimultan sau succesiv atât mucoasa bucală cât
şi pe cea genitală.

Aftele cutaneomucoase asocierea leziunilor tegumentare fie cu stomatita aftoasă fie cu

aftoza bipolară.
Aftoza recidivantă (stomatita recidivantă, aftoza ulcerorecidivantă)

reprezinta 80% din totalul aftelor bucale.

Afectează persoanele între 20 şi 50 ani, de ambele sexe

Aftoza majoră (aftoza gravă, aftoza necrotică)

• reprezintă cca. 10% din manifestările aftoase,

• leziuni gigantice până la 3 cm. diametru, necrotice, reliefate

• se vindecă greu şi lasă cicatrici.

BILET nr.11

1. Pustula – definiţie, mecanisme, exemple.

Pustula reprezintă acumularea vizibilă de puroi. Poate fi foliculară sau interfoliculară.
Din punctul de vedere al conţinutului, pustula este septică (etiologie microbiană) sau aseptică
(psoriazis pustulos).

În psoriazisul pustulos întâlnim pustula spongiformă multiloculară Kogoj Lapiére, ce conţine

neutrofile. Sunt localizate în partea superioară a malpighianului şi în stratul granulos.

În pustuloza amicrobiană Andrews, pustula este uniloculară, intraepidermică şi cu conţinut

neutrofilic.

Pustule subcornoase bogate în neutrofile întâlnim în pustuloza Sneddon – Wilkinson.

Când conţinutul veziculelor şi flictenelor devine din serocitrin purulent, vorbim de fenomenul
de pustulizare (pustule secundare).

2. Metode de diagnostic serologic în sifilis.

Diagnosticul sifilisului

• ultramicroscopie (microscopie în câmp întunecat) - se examinează serozitatea leziunilor sau

aspiratul de la nivelul ganglionilor limfatici regionali. Treponemele apar albe, strălucitoare, cu
mişcările lor caracteristice de rotaţie şi de flexie. Este metoda cea mai utilizată;

• coloraţia Giemsa - treponemele au nuanţă roşie palidă, de unde le vine şi numele;

• impregnare argentică - treponemele apar negre, pe fond gălbui;

 • coloraţia cu roşu de Congo - treponemele apar albe, refringente, pe fond roşu;

• coloraţia cu tuş de China - treponemele apar albe, refringente, pe fond negru;

• microscopie cu contrast de fază;

• microscopie electronică - evidenţiază din interior spre exterior protoplastul înconjurat de o

membrană citoplasmatică, filamentul axial (format din 6 - 8 fibrile elastice) şi peretele celular,
constituit la rândul lui din 3 straturi.

Anticorpii din infecţia treponemică sunt:

• anticorpi diagnostici sunt markeri ai infecţiei, fără acţiune antitreponemică.

• anticorpi antitreponemici sunt induşi de antigenele proteice şi polizaharidice ale

treponemelor patogene. Se mai numesc imunoanticorpi, datorită proprietăţilor
treponemicide. După acţiunea pe care o exercită asupra treponemelor, sunt clasificaţi în:

imobilizine - apar după 50 zile de la infecţie;

anticorpi hemaglutinanţi - apar după 35 zile de la infecţie;

anticorpi de aderenţă;

anticorpi imunofluorescenţi - apar la câteva zile de la instalarea şancrului.

Evidenţierea anticorpilor despre care am vorbit, se face prin următoarele reacţii:

Teste netreponemice folosesc antigene lipoidice. Se fac calitativ sau cantitativ şi sunt
utilizate pentru screening şi pentru aprecierea răspunsului terapeutic. Cuprind:

• reacţii de fixare a complementului (Kolmer, Bordet-Wasserman), mai puţin utilizate

azi;

• reacţii de floculare: VDRL - Venereal Disease Research Laboratory, RPR – Rapid

Plasma Reagin;

• Teste treponemice

Utilizează antigene treponemice obţinute din treponeme saprofite, care se cultivă

(treponema Reiter) sau obţinute din treponema Nichols, treponemă patogenă care se păstrează prin
inocularea la iepure.

Se folosesc:

 testul de imobilizare a treponemelor (TPI - Treponema Pallidum Immobilisation), care

evidenţiază imobilizinele;

 reacţia TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay), care evidenţiază anticorpii

hemaglutinanţi;

 testul de imunoaderenţă a treponemelor, care evidenţiază anticorpii de aderenţă;

  reacţii de fluorescenţă (FTA - Fluorescent Treponemal Antibody, FTA-ABS, 19 S FTA-ABS IgM),
care evidenţiază anticorpii imunofluorescenţi.

BILET nr.12

1. Termoreglarea.
Pielea este organul intermediar al schimbului de căldură între organism şi mediul exterior.
Transferul de căldură se realizează prin iradiere, convecţie, conducţie şi evaporare.

• Aproximativ 50% din cantitatea de căldură eliberată de organism în mediul ambiant

se realizează prin iradiere (unde electromagnetice, radiaţii infraroşii).

• Convecţia (transfer de căldură pe calea curenţilor de aer) şi conducţia (transfer de

căldură prin contact direct cu atmosfera) contribuie cu 25% la schimburile de căldură.

• Restul pierderilor de căldură se realizează prin evaporare, pierdere care devine

deosebit de importantă în atmosfera uscată.

• Evaporarea transepidermică („perspiratio insensibilis”) reprezintă o pierdere continuă

de apă la suprafaţa pielii şi mucoaselor, indiferent de temperatura mediului ambiant.
Aceasta se află sub influenţa hormonului antidiuretic.

• În condiţii de stres termic, evaporarea transepidermică este suplimentată cu secreţia

sudorală. Evaporarea este un mecanism eficient al termoreglării numai în condiţiile
unei atmosfere uscate.

2. Carcinomul spinocelular – factori de risc, forme clinice.

BILET nr.13

1. Sechele cutanate.
Cicatricea

Rezultă prin înlocuirea zonei afectate de către un ţesut fibros. La nivelul cicatricii lipsesc
glandele şi părul şi există uneori tulburări de sensibilitate.

Atrofia

Reprezintă subţierea pielii, cu diminuarea elasticităţii. Tegumentele sunt decolorate, albe -

sidefii, uşor de plisat. Vasele sanguine sunt mult mai evidente.

Scleroza
 Reprezintă induraţia pielii, care este imposibil de plisat, fără riduri şi relief. Ca mecanism de
producere intervine densificarea colagenului dermic. Este întâlnită în sclerodermie, dermatoscleroza
din complexul vascular al gambei.

2. Dermita de contact alergică.

• apare numai la subiecţii cu susceptibilitate, cu potenţial sensibilizant şi, obligatoriu după
cel puţin o expunere anterioară la substanţa respectivă.

• Poate imbraca aspectul de eczemă acută, subacută sau cronică.

• Între momentul primei expuneri şi data recontactului este nevoie să treacă o perioadă de 5-7
zile.

• Erupţia cutanată debutează după o perioadă de 24-48 ore, pe zonele tegumentare care au
repetat contactul cu alergenul, dar şi pe alte arii din vecinatate sau la distanţă

• Mecanismele patogenice incriminate sunt de hipersensibilitate tip IV mediate celular şi

includ succesiunea a doua etape.

• Faza de inducţie (de sensibilizare) începe în momentul primului contact cu alergenul şi se

desfasoară (în doi timpi) pe o durată de 5-7 zile

• Iniţial are loc structurarea antigenului, întrucât substanţele cu care vine tegumentul în
contact sunt de obicei, haptene (antigene incomplete), iar la nivelul epidermului prin
cuplarea cu o proteină transportoare se transformă într-un antigen complet (imunogen).

• În timpul urmator are loc recunoaşterea antigenului complet prin prelucrarea şi prezentarea
acestuia de către celula Langerhans epidermică, limfocitelor T.

• Faza eruptivă (revelatoare, de reexpunere) se declanşează la un nou contact cu alergenul,

după 24-48 de ore de la reexpunere.

• Este momentul când celulele Langerhans sau macrofagele pun În contact antigenul cu
limfocitele T deja sensibilizate, în urma conflictului care rezultă are loc o eliberare masivă de
limfokine care au efecte farmacodinamice de creştere a permeabilităţii vasculare şi de

BILET nr.14

1. Cheilite - definiţie, forme clinice, tratament.

Sunt afecţiuni inflamatorii ale mucoasei labiale declanşate de acţiunea a numeroşi factori
fizici, chimici, infecţioşi, alergici care deseori acţionează asociat. Cheilita angulară:

– se localizează la colţurile gurii,

– plăci eritematoase, fisurate, crustoase, uneori sanguinolente şi foarte

dureroase.
Agenţii etiologici: - microbieni (streptococul)

- levurici (candida albicans).

Tratamentul: cauzal, corelat cu etiologia. Local:soluţii antiseptice, nitratări, topice cu

dermatocorticoizi

Cheilita simplă (congestivă, eritematosă): edem, fisuri, cruste.

• Factori cauzali: substanţele chimice (la femei rujurile prin coloranţii conţinuţi),
pastele de dinţi cu salol, agenţi coloranţi, parfumuri, medicamentele aplicate în
topice locale, microbii (streptococii), candida albicans (rar)

• Mecanism fiziopatologic dublu: alergic, însă primar iritativ.

Cheilita keratozică se localizează pe buza inferioara

Factori incriminaţi: radiaţiile solare, fumatul, igiena dentară deficitară, parodontopatiile

cronice, tartrul dentar, edentaţia parţială, alţi factori climatici, microtraumatisme
repetate produse prin resturi dentare, heterotopia glandelor salivare, avitaminoze şi
predispoziţia genetică.

Cheilitele keratozice evoluează după decada a V-a de viaţă, la sexul masculin.

Forme clinice:

Cheilta descuamativă (exfoliativă):

– primul stadiu de evoluţie

Cheilita abrazivă: arii cornoase, hiperkeratozice, suprafaţa boselată, învecinate cu fisuri

adânci şi dureroase şi zone ulcerate sau erozive sângerânde.

malignizare: apariţia induraţiei bazei unei, erodarea ei. Malignizarea survine în 15-25% din
cazuri.

Tratamentul diferă după momentul de evoluţie: aplicaţii locale de topice grase cu

keratolitice, crioterapia, electrocoagularea.

2. Manifestări viscerale în sifilisul secundar.

Manifestările viscerale sunt rare şi constau în:

• Splenomegalie - la 10% din cazuri;

• Hepatita luetică - întâlnită la 0,24% din cazuri. Tratamentul cu penicilină duce rapid la
vindecare. Investigaţiile de laborator arată adesea creşterea izolată a fosfatazei alcaline;

• Reacţia meningiană şi leziuni ale nervilor cranieni - anomaliile lichidului cefalorahidian se

întâlnesc la 25-40% din cazuri;

• Interesare renală -se manifestă de la albuminurie pasageră până la nefrită parenchimatoasă;

• Manifestări oculare -keratită, irită, coroidită, nevrită optică.

 BILET nr.15

1. Histologia pielii.
Pielea este un invelis conjunctivo-epitelial,care acopera corpul in intregime, continuandu-se
cu semimucoasele si mucoasele cavitatilor naturale. De la suprafata spre profunzime,
microscopic, intalnim:

• epidermul

• jonctiunea dermo-epidermica

• dermul

• hipodermul

Epidermul

Este un epiteliu pavimentos pluristratificat, care prezinta urmatoarele straturi:

• Stratul bazal sau germinativ - 18% din grosimea epidermului, format dintr-un rand
de celule cilindrice cu nucleu voluminos. Este bogat in mitoze (germinativ), celulele
acestui strat numindu-se keratinoblasti.

• Printre keratinoblasti se gasesc celule dendritice (melanocite, celule Langerhans,

celule Merkel, celule dendritice nedeterminate);

• Stratul spinos (stratul mucos al lui Malpighi) - 53% din grosimea epidermului,
constituit din 6-20 randuri celule poliedrice, ce incep sa se aplatizeze, eozinofile,
interconectate prin desmozomi;

• Stratul granulos - 10% din grosimea epidermului, structurat in 2-4 randuri de celule
romboidale, turtite, cu nuclei mici. Celulele sunt bogate in granule de keratohialina
(component al keratinei);

• Stratul lucidum-contine 2-3 randuri de celule cu nuclei picnotici;este evident la

palme si plante;

• Stratul cornos-18% din epiderm,alcatuit din 4-10 randuri de celule

turtite,anucleate,incarcate cu keratina.

2. Sicozisul stafilococic – definiţie, tablou clinic, tratament.

• Stafilococie profundă subacută localizată la nivelul zonei acoperite de păr a feţei- barbă,
mustaţă.

• Afectează doar sexul M., se asociază cu imunodepresie.

• Contaminarea – prin bărbierit, posttraumatic, sau de la o rinită cronică netratată.

• Debutează prin pustule centrate de fire de păr, pe un fond eritematos, iniţial superficiale,
care evoluează în profunzimea foliculului pilos, realizând un abces în buton de cămaşă,
însoţit de o reacţie inflamatori zgomotoasă în profunzime. În urma lezării bulbului folicular
acesta se elimină şi leziunile se vindecă cu alopecie. Contaminarea microbiană se extinde din
aproape în aproape, realizând mai multe forme clinice:

Tratament

• Sistemic: antibiotice după efectuarea antibio. Cefalos, amoxicilina, oxacilină

• Local: sol antiseptice, dermatocortic asoc cu antibiotice – Fucicort, bioxiteracor, diprogenta.

• Trat este îndelungat, se trat imunodeficienţele asociate.

• S-a renunţat la radioterapia antiinflamatorie locală folosită întrecut

BILET nr.16

1. Furunculul antracoid – definiţie, tablou clinic, tratament.

Furunculul – foliculoperifoliculita acuta , profunda , necrozanta.
 F. antracoid, mai frecv. La ceafă, la bărbaţi. Leziunea începe tot cu o pustulă inflamatorie, dar
infecţia se propagă rapid la mai mulţi foliculi şi ţesuturile din jur, ajungând la un placard de
dimensiuni mari. Necroza îmbracă două aspecte clinice- fie ca liză a unei porţiuni mari de
tegument şi eliminarea sfacelului, după care rămâne o ulceraţie crateriformă gigantă care se
vindecă cu o cicatrice deformantă, fie apar simultan mai mulţi burbioni care se elimină
separat lăsând aspectul de stropitoare, iar vindecarea se face cu câte o cicatrice pt. fiecare
burbion. Tratament: antibioterapie.

2. Glosita candidozică.
• Glosita candidozică- interesarea patologică a mucoasei linguale de către candida albicans.

– Limba neagră viloasă –este forma clinică cea mai frecv, şi constă din hipertrofierea
papilelor linguale din zona mijlocie a limbii şi de la baza ei, care capătă o nuanţă gri
negricioasă

– Limba saburală - aspectul unor depozite albicioase, numeroae. Pe dosul limbii, uşor
detaşabile, cu senzaţie de discomfort

– Limba uscată, roşie depapilată

– Senzaţii de însoţire –gură uscată, înţepături, arsuri

– Pt conf. Diag este necesară identif CA pe m sabouraud şi numărătoarea coloniilor

Trat candidozelor
 • Mucilagii cu antilevurice de uz local – nistatin, stamicin

Gen. Ketoconazol, diflucan

BILET nr.17

1. Carcinomul spinocelular buza inferioară – factori de risc, forme clinice, tratament.

CSC infiltrativ cu extensie radială  întâlnit pe aripile şi vârful nasului, buza inferioară. Debutează cu
o infiltraţie intracutană, care se extinde neregulat către periferie şi foarte puţin în profunzime; vezi
bilet nr. 12

2. Pemfigoidul bulos – etiopatogenie, manifestări clinice.

• Dermatoza buloasa subepidermica(70٪);

• Varsta>60 de ani;

• Se caracterizeaza prin bule mari,in tensiune,iar patogenic,prin prezenta autoatc de tip IgG
impotriva hemidesmozomilor;

• Nu are predilectie etnica,rasiala sau legata de sex.

• Radiatiile UV,ionizante,traumatismele,neurolepticele,diureticele,analgezicele,atb,sarurile de
aur,iodura de potasiu,captopril pot induce boala.

• In anumite situatii este paraneoplazic iar rolul predispozitiei genetice este discutabil.

• Poate coexista cu:anemia pernicioasa,artrita reumatoida,scleroza multipla,vitiligo,DZ,lichen

plan,psoriazis.

Manifestari clinice

• Bule mari,in tensiune,dezvoltate pe placi eritematoase,eritemato-edematoase,sau pe piele

normala;

• Localizate simetric,pe partile de flexie ale mb,torace,abdomen.

• Continut clar sau hemoragic.

• In evolutie-eroziuni,cruste,pete hipercrome

• Pruritul-frecvent si precede eruptia;

• Mucoasa bucala e interesata in aprox ⅓ din cazuri;

• In 15-30٪din cazuri este localizat,(mai ales pretibial).

Tratament

• Corticoterapia sistemica este terapia de baza in forma generalizata;

• Imunosupresoarele-rareori necesare;

• S-au obt rezultate f bune cu Prednison 40 mg/zi sau la 2 zile si Imuran 100 mg/zi;

• Plasmafereza;

• Eritromicina,tetraciclina,dapsona,gamaglobuline iv;

• Dermatocorticoizi in formele localizate.

BILET nr.18

1. Herpesul cutaneo-mucos – gingivostomatita acută.

• Herpesul cutaneomucos

• Pe criterii biologice şi imunologice sau identificat 2 forme de virus herpes simplex: VHS 1,
responsabil de 95% din erupţiile herpetice bucofaciale şi de manif herpetice cu localiz cut sit.
În jumăt.sup. a corpului, şi VHS 2 ce produce herpesul genital şi manif herp localiz în jum.inf.

• În patogeneza infecţiei herpetice se derulează 3 faze succesive:

– Primoinfecţia herpetică

– Infecţia latentă

– Recurenţele.

Primoinfecţia herpetică

• 90% dintre indivizi fac primoinf herpe cu HVS1 total asimtomatic.

• Apare înte 6 luni şi 4 ani

• Gingivostomatita acută – după o incub de 6 zile, apar dureri, disfagie, sialoree, st gen
proastă, febră, alim imposibilă, halenă fetidă.

– La ex ob. se constată pe gingii care sunt tumefiate, dar şi pe mucoasa jugală sau
linguală eroziuni policiclice, cu guleraş roşu, ulceraţii acoperite parţial cu depozite
aderente, albicioase.

– Frecv apar şi lez herpetice peribucale.

– Se vindecă fără sechele în 2 săpt.

2. Carcinomul bazocelular – factori de risc, forme clinice.

• Forma clinice
 CBC plan cicatricial  este cea mai frecventă formă şi se localizează preponderent pe obraji şi în
regiunile temporale. Aspectul este de placă cicatricială cu leziuni active, ulcerate pe suprafaţă,
acoperite de cruste hematice. Periferia este perlată, iar baza uşor infiltrată. Când este localizat la
nivelul scalpului dă alopecia cicatricială definitivă. Evoluţia este lentă;

 ulcus rodens  este de la început o formă ulcerată. Marginile sunt netede, uneori perlate, iar
fundul este infiltrat şi granulos. În absenţa tratamentului, leziunea se lărgeşte şi progresează în
profunzime, ajungând într-un târziu să îmbrace aspectul de CBC terebrant;

 CBC terebrant  distrucţia tisulară este profundă, uneori cu interesarea cartilajelor şi oaselor
(evoluţie mutilantă). Se localizează de regulă la faţă (nas, şanţuri nazogeniene, periorbitar, oral, etc.);

 CBC nodular  are sediul îndeosebi pe faţă. Este o tumoră globuloasă, cu diametrul 0,5-2 cm,
roşietică, mai mult sau mai puţin translucidă, cu telangiectazii pe suprafaţă şi adesea presărată cu
pete pigmentare. Consistenţa este frecvent fermă. Evoluţia este lentă. Tumora ulcerează rar;

 CBC burjonat, vegetant  este o tumoră rotundă şi papilomatoasă, cu diametrul de mai mulţi cm,
adesea ulcerată. Se confundă uşor din punct de vedere clinic cu un spinocelular;

 CBC pagetoid  este de regulă multiplu şi localizat pe trunchi (în regiunea lombosacrată). Se
prezintă ca plăci eritematoase rotunde, acoperite de scuamo-cruste, cu chenar uşor proeminent
(filiform), format din perle epiteliomatoase minuscule;

 CBC morfeiform (sclerodermiform)  este tumoră rară, localizată la faţă, cu aspect de placă
infiltrată, sclerotică, ceroasă. Suprafaţa este netedă, presărată de numeroase telangiectazii. Evoluţia
este lentă şi rareori ulcerează;

 CBC pigmentar  poate fi confundat cu un melanom. Nu constituie o formă particulară, oricare din
precedentele forme, prin bogaţia în pigment melanic, poate fi considerată CBC pigmentar.

BILET nr.19

1. Dermatita Duhring-Brocq – investigaţii paraclinice, tratament.

Diagnostic

• Diagnosticul necesita cel putin o biopsie a pielii, si citeodata teste de singe pentru a
determina Anticorpii anti-gliadina.

• Diagnosticul include:

• -biopsia pielii-imunofluorescenta directa

• -Ac anti-endomisiu,Ac IgA,Ac antigliadina

• -deficienta de fier sau folati

 • -endoscopie pentru evidentierea atrofiei vilozitare.

Tratament

• Odata confirmat tratamentul este pe toata durata vietii.Eliminarea completa a glutenului din
alimentatie este eficienta, dar ameliorarea simptomelor dureaza citeva luni.

• Dapsona este un medicament care imbunatateste conditia clinica a bolnavului in citeva zile,
dar are efecte adverse severe.

• Medicatia cuprinde:

-dapsona-si sulfapiridina sunt cele mai eficiente droguri;

-mai putin utilizate sunt colchicina,cyclosporina si prednisolonul;cyclosporina trebuie folosita cu

precautie datorita riscului de limfom intestinal;

-anemia trebuie tratata inainte de a initia terapia cu dapsona

2. Urticaria – etiologie, aspecte clinice.’

• Sindromul urticarian poate fi provocat de o varietate imensă de factori: infecţioşi,
medicamentoşi, alimentari, fizici, de contact, psihici şi chiar genetici.

• Clasificarea după criterii patogenice a urticariilor le împarte în două grupe mari:

– alergice

– nonalergie (pseudoalergice)

• După criteriul etiologic urticariile se clasifică în:

• Urticarii fizice, au mecanism patogenic nonimunologic, sunt rare şi dificil de diagnosticat.

• Urticaria alimentară

– este declanşată de ingestia de trofalergeni.

– Numărul alimentelor incriminante este foarte mare, unele dintre produse

reprezentând în mod natural alergene, altele căpătând valenţe antigenice prin
adiţionarea de coloranţi sau conservanţi.

• Urticaria postmedicamentoasă

– În patogeneză mecanisme imunoalergice atât de tip I cât şi de tip III cât şi posibilităţi
nonalergice.

– Urticariile secundare ingestiei de medicamente cu mecanism alergic reprezintă mai

puţin de 10% din totalul urticariilor postmedicamentoase, se instalează la câteva
minute până la câteva ore de la administrarea medicamentului şi dispar după ore sau
zile de la întreruperea medicaţiei.
 • Urticariile la pneumoalergene sunt declanşate prin mecanisme imunoalergice la diverşi
alergeni inhalaţi ca: polenuri, parfumuri, cosmetice, mucegaiuri, fungi, păr de animale, praf
de cameră. Afectează mai ales pacienţii cu teren atopic şi evoluează alături de alte
manifestări, de obicei respiratorii ca rinita alergică, astmul, bronşita asmatiformă.

• Urticariile microbiene şi micotice

• Cel mai frecvent, intră în discuţie ca agent etiologic, candida albicans care produce de regulă
erupţii urtlcariene la pacienţii cărora li se pot evidenţia depozite abundente levurice pe
suprafaţa mucoaselor (sau În fecale) sau, care prezintă teste pozitive la lDR cu candidină

• Urticariile parazitare sunt declanşate prin mecanisme fiziopatologice imunoalergice şi pot fi

induse de prezenţa atât a paraziţilor tractului digestiv (giardia, oxiuri, ascarizi) cât şi de
paraziţii criptogamici (dermatofiţi).

Urticariile la înţepături de insecte

• Urticariile de cauze genetice

• Urticariile plurifactoriale sau intricate sunt produse de acţiunea mai multor factori (de obicei
corelaţi): pneumoalergene, alimente, medicamente şi factori psihici.

• Urticariile idiopatice (sinonim de cauză neidentificată) reprezintă' între 20 - 60% din totalul
urticariilor, putând îmbrăca diverse forme clinice şi evolutive.

BILET nr.20

1. Zona zoster – complicaţii, tratament.

• Complicaţiile ZZ

– Algia postzost

– Meningita limfocitară

– Poliradiculonevritele şi mielitele

– Oftalmoplegia parţială tranzitorie

– Paralizii faciale şi ale palatului moale

– keratoconjunctivita

• trat

– Gen antivirale, imunostimulatoare

– Patogenic vit din gupul B

 – Simpt antialgice, ains

– Corticoterapia

– Carbamazepina,amitriptilina

– Trat local antiseptice, coloanţi,antivialr, mixt cu T

2. Dermita de contact ortoergică.

• dermita de contact iritativă (ortoergică) apare prin acţiunea directă, iritantă a unor
substanţe care vin În contact cu tegumentul şi reuşesc să realizeze compromiterea integrităţii
sau numai a funcţiei de barieră a epidermului.

• Dermitele de contact iritative pot fi accidentale sau profesionale. Diversitatea factorilor

etiologici este foarte mare având prioritate substanţele chimice.

• Afecţiunea poate interesa orice persoană iar debutul leziunilor se face la un interval cuprins
între 4-12 ore de la prima expunere. Boala poate Îmbrăca două manifestări evolutive.

• În forma acută de dermită de contact ortoergică apar leziuni eritematoveziculoase,

flictenulare sau chiar necrotice În funcţie de concentraţia şi intensitatea acţiunii agresive a
iritantului (acizi, baze, săruri) care evoluează spre uscare şi se transformă În arii scuamo
crustoase care se vindecă treptat.

• Contactul repetat sau prelungit cu o substanţă iritantă duce la modificarea calităţii

tegumentului, acesta devenind aspru, rugos, fisurat iar În timp dacă manifestările sunt la
nivelul mâinilor se asociază şi modificări unghiale (acestea devin friabile) realizând tabloul
clinic al dermitei de contact ortoergice cronice.

• Astfel de situaţii apar după contactul cu substanţe în concentraţii mici cum ar fi: detergenţii
(Ia spăIătorese), coloranţii (Ia coafeze), varul, cimentul (Ia zidari).

• După vindecare rămân arii hiperpigmentate.

• În toate aceste situaţii confirmarea diagnosticului clinic se poate face prin efectuarea de teste
cutanate ce reproduc leziunile de la locul de aplicare a substanţei incriminate În concentraţia
utilizată În tehnologia respectivă.

BILET nr.21

1. Stafilococii foliculare – impetigo Bockard.

• Etiol. – stafilococul aureu, este o stafilococie superficială

• Asp.clinic – erupţie de pustule foliculare mici, uneori cu halou eritematos localizae la adulţi
pe faţă, scalp, membre, în jurul plăgilor.
• Dg. Dif. – pustule produse de alţi germeni Gram negativi care clinic îmbracă aspectul de
dermită acneiformă.

• Netratată se poate croniciza şi se transformă în pustule profunde.

• Trat este local cu sol. Antiseptice – apa D-Alibouri,coloranţi, mixturi sau bioxiteracor

2. Urticariile prin factori fizici.

- Urticaria solară apare după câteva minute de la expunerea bruscă la soare, se localizează pe
părţile descoperite ale tegumentului, persistă o perioadă scurtă şi se poate acompania de
migrene, ameţeli, dispnee. Rareori este primitivă.

- Urticaria la contactul cu căldura, este o urticarie colinergică, micropapuloasă, cu papule ce se

dezvoltă pe fond eritematos, foarte pruriginoase şi cu topografie preferenţial pentru trunchi
sau exact la locul unde a fost contactul cu suprafaţa caldă. Se instalează atât după contactul
tegumentului cu o sursă de căldură cât şi după ingestia de băuturi fierbinţi. Este foarte rar
întâlnită şi se consideră că purtătorii acestei forme de urticarie prezintă o predispoziţie
genetică.

- Urticaria la frig apare fie după expuneri la frig sau ingerarea de lichide reci cât şi s.ecundar în
cadrul evoluţiei unor criopatii (crioglobulinemii, criofribinogemii). In această ultimă situaţie
crioproteinele activează complementul şi duc la apariţia anafilatoxinelor C3a şi C5a, inducând
apariţia erupţiei cutanate urticariene la expunerea la frig.

- Urticaria factice (dermografismul autentic) se instalează rapid la câteva secunde după

frecarea tegumentului (prin scărpinat, prin îmbrăcăminte sau cu prosopul după baie). Este
deosebit de pruriginoasă şi afectează un număr redus de subiecţi.

- Urticaria întârziată la presiune apare după un interval de 3-10 ore de la o presiune puternică
exercitată pe piele.

• urticarie acvagenă care se declanşează după contactul cu apa indiferent de temperatura

acesteia. Este rar întâlnită putând ajunge până la 1 % din urticariile fizice.

• Urticariile de contact apar după contactul tegumentului cu substanţe chimice (acizi diluaţi,
cosmetice, fibre textile plastice, substanţe alimentare - urzici, roşii, morcovi, banane, lapte).
Erupţiile urticariene sunt minime, trec rapid după îndepărtarea produsului declanşator şi
pacienţii ajung rar la consultaţie.

• Mecanismul de producere al leziunilor urticariene este fie unul iritativ fie imunoalergic.

• Urticaria colinergică cuprinde până la un sfert din totalul erupţiilor urticariene de cauză fizică
şi este condiţionată de factori care cresc temperatura organismului: febra, eforturile fizice şi
emoţionale, băile fierbinţi.

• O parte din pacienţii care fac astfel de urticarii au hipersensibilitate la acetilcolină şi

un titru scăzut (prin deficienţă congenitală) al colinesterazei serice şi tisulare.
Mecanismul fiziopatogenic exact nu este Încă elucidat. Se consideră că este implicată
secreţia crescută la acetilcolină având ca substrat un reflex axonal modificat.
 • Erupţia urticariană este micropapuloasă, evoluţia este recidivantă.

BILET nr.22

1. Manifestări cutanate ale infecţiei cu HPV.

• Verucile vulgare, sunt form relief, emisferice, supraf plană sau neregulată, nedure, neinfl de
cul brun gălbuie.

• Verucile plantare

• Sunt form. Keratozice care prezintă central o papilomatoză iar în periferie un chenar keratozic

• Verucile plane

• VP juvenile afect copiii şi adolescenţii, localiz pe faţă şi dosul mâinilor sub formă de papule
plane rotunde sau poligonale,cu supraf netedă, 1-4 mm, cul pielii normale.

• papiloamele

• Sunt veruci filiforme, pediculate, lungi de 2-5 mm, cu extremitatea keratozică, localiz de ob
pe gât, pleoape, faţă, cul pielii, moi, nedureroase

trat

– Electrocoagulare şi chiuretare în cazul mirmeciei

– Podofilină33%, pt veruci, papiloame

– Crioterapia cu azot lichid în verucile vugare

– Imunostimulare, trofice hepatice

2. Manifestări clinice ale fanerelor în sifilisul secundar.

• Leziunile pilare se întâlnesc la 3-7% din cazuri şi se exprimă prin alopecie reversibilă, ce
apare între luna a III-a şi a VIII-a a infecţiei. Putem întâlni alopecie difuză sau în luminişuri
(plăci alopecice parieto-occipitale). Alopecia poate interesa sprâncenele, genele, barba.

• Interesarea unghiilor este mult mai rară decât cea pilară şi se manifestă prin onixis (eroziuni
punctate, pahionichie, atrofia unghială, koilonichie) sau/şi perionixis sifilitic.

BILET nr.23

1. Herpesul circinat.
 Localiz pe faţă, membre, torace

– Etiol- dermatofiţi antrop, geo, zoofili

– La debut lez eritematoasă pruriginoasă care devine sc.central şi evolueză

excentric,prin periferie unde există un chenar de vezicule.

– Uneori lez pot conflua şi rezultă placarde mari cu contur policiclic.

– Evoluează cu tend de albire centarlă dar lez rămâne activă în periferie

– În localizarea la nivelul feţei datorită utilizării incorecte a dct, lez. Se modifică, şi ia o

formă particulară tinea incognita, care se confundă uşor ci LEC al feţei

– Diag poz se confirmă prin ex. micologic al sc, care indică prezenţa paraziţilor

2. Sifilidele papuloase.
• sifilide papulo-scuamoase

• sifilide papulo-erozive

• sifilidele fisurare

• sifilide papulo-crustoase

• sifilide papuloase seboreice („coroana Venerei”)

BILET nr.24

1. Macule purpurice – definiţie, mecanisme, exemple.

 macula purpurică  datorită unor tulburări de coagulare sau leziuni ale peretelui vascular de cauză
infecţioasă, toxică sau imunologică, se produce extravazarea eritrocitelor şi depunerea de
hemosiderină în spaţiul pericapilar. Nu dispare la vitropresiune. Macula purpurică are iniţial culoarea
roşie, care în timp devine violacee, apoi galben - verzuie, dispărând în 10 - 20 zile de la debut.

Când leziunile sunt punctiforme, se numesc peteşii. Dacă au diametrul unei monede, poartă
numele de echimoze, iar dacă dimensiunile lor sunt mai mari, se numesc sufuziuni sanguine. Când
dispoziţia este lineară, aceste leziuni poartă numele de vibice.

Semnele de gravitate în prezenţa purpurei sunt:

 sindrom septic;
 purpură necrotică şi/sau echimotică;
 semne extracutanate: neurologice, cardiace, HTA, oligoanurie, abdomen acut;
 purpură la nivelul mucoaselor: bule hemoragice pe mucoase, hemoragii conjunctivale;
 sindrom hemoragic: epistaxis, gingivoragii, hematurie etc.
 Maculele purpurice sunt prezente în purpura senilă Bateman, angiodermita pigmentară şi
purpurică, purpura eczematidă Dukas Capetanakis etc.

2. Furunculul – definiţie, tablou clinic, tratament.

• F- foliculoperifoliculită acută, profundă ,necrozantă.

• Apare la taraţi, DZ, obezitate deficite imunologice, alcoolici malnutriţi, terapie cortizonică,
citostatice.

• Debutul leziunii se face printr-o pată eritemato-edematoasă pe care se organizează o pustulă

foliculară. În scurt timp leziunea devine infiltrativă, nodulară, reliefată, dureroasă. Datorită
echipamentului enzimatic care dotează stafilococii care det.aceste afecţiuni are loc un proces
de necrozare a ţesuturilor afectate de stafilococ cu formarea burbionului (ţesuturi sfacelate şi
puroi.)

• Burbionul se elimină la exterior şi lasă o ulceraţie adâncă, crateriformă care se vindcă cu

cicatrice.

Localizarea leziunilor – mai frecvent pe membre

BILET nr.25

1. Papula – definiţie, mecanisme, exemple.

Reprezintă o proeminenţă palpabilă circumscrisă, cu diametrul mai mic de 0,5 cm. Se resoarbe fără a
lăsa cicatrice.

Aspectul clinic este uneori sugestiv pentru diagnostic. Astfel, papulele sunt poligonale şi
violacee în lichenul plan, hemisferice şi arămii în sifilisul secundar, au culoarea pielii în verucile
vulgare şi în cele plane.

Papulele sunt epidermice în veruci vulgare, dermice în sifilis secundar şi mixte (dermo -
epidermice) în lichenul plan. Depunerile dermice de mucină, hialin, amiloid, realizează papulele
dismetabolice.

Papulele foliculare le întâlnim în pitiriazisul rubra pilar, boala Darier, dermatita atopică,
sifilisul secundar (sifilide foliculare), lichenul plan (tip folicular), keratoza pilară, tuberculoze atipice
(tuberculide foliculare), hipovitamionoza C.

2. Intertrigo – tablou clinic, tratament.

– Streptostafilococia erozivă a plicilor.

– Fact.fav- transp. Abund, igiena precară, iritaţiile det de cosmetice, medicamente,

subst chimice
 – Sunt interesate preferenţial pliurile retroauriculare, dar şi celelalte.

– Zone eritematoase, edematose care devin erozive şi fisurare, cu fisuri dureroas în

fundul plicii. Ulterior se adugă scuamocrustele.

– Diag dif. cu intertrigouri de altă etiol.

– Trat local este adesea suficient.

BILET nr.26

1. Comisurita candidozică.
• .Perleş, cheilita angulară

– Afect adulţii diabetici sau vârstnicii edentaţi, care folosesc proteze dentare şi coexistă
cu stomatita sau glosita candidozică

– La niv. Comisurilor se obs o lez erit care se acoperă cu un depozit alb, cremos,
ulterior se asociază fisuri şi scuamocruste. Ragadele sunt dureroase.

– Boala evol cu recidive.

Se face diag dif cu perleşul microbian, sau cu sifilidele angulare ale adulţilor tineri.

2. Sifilide eritematoase.
 sifilide eritematoase (rozeola sifilitică) - sunt primele manifestări cutanate ale sifilisului
secundar şi apar după o perioadă în medie de 45 zile de la formarea şancrului care mai
persistă la 30% din cazuri. Sunt pete rotunde, roz-pale (ca floarea de piersic), cu diametrul de
5-10 mm, ce dispar uşor la vitropresiune. Se localizează electiv pe trunchi, îndeosebi pe
flancuri.

• Durează 2-4 săptămâni. În cazurile netratate se consemnează rozeola de retur;

BILET nr.27
 1. Melanogeneza.
• Reprezintă capacitatea de a produce şi stoca pigmentul melanic. Melaninele sunt
responsabile de culoarea pielii şi a părului. Se cunosc mai multe tipuri de melanină:

• eumelaninele, responsabile de culoarea brună sau neagră;

• feomelaninele a căror culoare variază de la galben la brună-roşie. La om sunt

prezente în părul de culoare roşie;

• trichocromii sunt înrudiţi cu feomelaninele şi au culoare galbenă-roşie. Pot fi izolaţi

din părul roşu;

• melaninele mixte.

Melanina este sintetizată de către melanocite pornind de la tirozină, procesul parcurgând

mai multe etape.

• Iniţial are loc, la nivelul ribozomilor, sinteza unei proteine bogată în tirozină, care
trece prin reticulul endoplasmatic în aparatul Golgi, unde este agregată şi grupată în
particule amorfe şi lamelare.

• De aici materialul este expulzat în citoplasmă sub forma unor vezicule (melanosomii
de tip I)

• Urmează calea comună privind sinteza melaninelor şi anume oxidarea enzimatică a

tirozinei cu ajutorul tirozinazei.

• Tirozinaza este o cuproproteină cu trei forme moleculare (izoenzime).

• În urma acestei etape rezultă DOPA, apoi DOPA quinona. Melanosomii I şi II au

activitate tirozinazică crescută şi ea scade începând cu melanosomii III. După această
etapă există o cale pentru sinteza monomerilor indolici şi a eumelaninelor şi o altă
cale de sinteză a feomelaninelor.

Melanogeneza este influenţată de mai mulţi factori:

• factorul genetic, prin intermediul genelor pigmentaţiei.

• Diferenţele de pigmentaţie rasială nu rezultă din variaţia numărului de

melanocite, ci din activitatea lor funcţională. La rasa albă, melanocitul conţine puţini
melanosomi şi aceştia sunt mai ales imaturi. La rasa neagră, melanocitul conţine
melanosomi numeroşi, majoritatea în stadiul IV.

• factorul hormonal

• MSH (hormon hipofizar; recent s-a găsit MSH şi în alte ţesuturi, inclusiv în epiderm) –
stimulează melanogenza

• ACTH – stimulează melanogeneza

• Estrogenii – favorizează pigmentarea în anumite zone topografice în cursul sarcinii.

• Testosteronul – stimulează melanogeneza.

• Prolactina – stimulează producţia de ACTH, deci, în mod indirect, pigmentarea.

• Hormonii tiroidieni şi corticosuprarenalieni (cortizon, aldosteron) sunt inhibitori ai

melanogenezei.

• prostaglandinele E2 şi D2, acidul arahidonic – stimulează sinteza de melanină,

explicând hiperpigmentarea după procesele inflamatorii.

• factorii fizici

• ultravioletele şi radiaţiile vizibile cresc replicarea melanocitelor şi activează

melanocitele dormante.

• factorul medicamentos

• bleomicina, ciclinele, psoralenii pot determina hiperpigmentări;

• vitamina B1, vitamina C, EDTA, desferalul, hidrochinona pot inhiba melanogenza.

• factorul nutriţional – carenţele de precursori sau de cupru (este necesar activităţii

tirozinazei) determină perturbarea melanogenezei.

2. Erizipelul.
• Dermoepidermită eritematoasă acută streptococică, favorizată aprope întotdeaunea de
prezenţa unei porţi de intrare: traumatisme, micoze fisurare ale picioarelor, rinite,
conjunctivite.

• E produs cel mai frecvent de streptococul de grup A, şi interesează precoce limfaticele

dermului.

• Per. de incub este de 1-3 zile, debutul este brusc cu alter. St. Gen., febră, fris. Vărsături,
cefalee.

• Local apare o pată eritematoasă, care se extinde rapid prin margini, devenind rapid un
placard mare, roşu aprins, cu margiile reliefate şi dureroase.

• Adenopatie regională

• Localiz în ordinea frecvenţei: membrele inf.

• La faţă poate fi asimetric, sau se poate afecta zona mediofacială şi obrajii

simetric.

• Afectarea pavilioanelor urechilor.

• Forme clinice particulare

– Buloasă

– Hemoragică
 – Supurată

– Necrotizantă

– recidivantă

• Complicaţiile / Rare,

– Netratat se transformă în celulită necrozanză

– Cmplicaţii renale Gnac. Strept

• Este o urgenţă medicochirurgicală

• Doze mari de P, 4-6 mil/zi pânî cedează fen obiective, apo Moldamin 1,2 mil de 2 ori/săpt.

• AINS

• Local antiseptice, dct cu antibiotice, mixturi cu ichtiol

• Este oblig. Trat porţii de intrare.

BILET nr.28

1. Botriomicomul.
• Granulomul piogenic (botriomicom)

• Este o tumoră angiomatoasă, moale, hemisfertică, cu diametrul 0,5-1,5 cm, de culoare roşie
şi care sângerează uşor. Localizările cele mai frecvente sunt la nivelul degetelor, antebraţelor,
feţei.

• Tratamentul: electrocoagulare, laser, excizie chirurgicală.

• Tumorilor conjunctive benigne le aparţin tumorile benigne ale oaselor şi cartilajului (osteom,
condrom) şi tumorile benigne ale ţesutului nervos (nevrom, neurilemom, neurofibrom).

2. Sifilomul primar tipic – aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Sifilisul primar este caracterizat dpdv clinic de doua semne obiective: sancrul sifilitic
si adenopatia satelita. Sancrul sifilitic debuteaza in a 21-22-a zi de la contactul cu o
persoana bolnava sub forma unei pete rozate, fara simptomatologie subiectiva
suparatoare localizata strict la locul de contaminare, care trece cel mai adesea neluata
in seama de pacient.
• Diagnostic diferenţial
-şancru sifilitic-

 şancrul moale - leziuni multiple, ulcerative, dureroase, neindurate;

  şancrul granulomatos - este polimorf, neindurat, fugace;

 şancrul scabios - este pe teaca penisului. Diagnosticul este susţinut pe contextul

epidemiologic şi prezenţa altor leziuni;

 herpesul genital - vezicule grupate sau eroziune policiclică dureroasă;

 balanita erozivă circinată - eroziuni multiple care confluează, conducând la eroziuni întinse
cu margine policiclică;

 eroziuni post - traumatice - durere, date anamnestice;

 carcinom spinocelular - evoluţie de durată, caracter infiltrativ.

 afte genitale – depozit gălbui, difteroid, care acoperă eroziunea. Sunt dureroase şi au halou
congestiv;

 eritem polimorf bulos – eroziuni precedate de bule pe fond eritemato-pigmentar. Anamneza

poate desprinde administrarea unui medicament (sulfamide, barbiturice etc.);

 ulceraţii tuberculoase

Adenopatia satelită sifilitică apare la 7-8 zile după constituirea şancrului şi are următoarele
caractere: este regională, frecvent unilaterală, poliganglionară, inegală, fermă, indoloră, mobilă,
aflegmazică. Se resoarbe spontan în 2-6 luni.

Trebuie deosebită de:

 adenopatia din şancrul moale - este monoganglionară, inflamatorie şi cu

evoluţie spre ramolire;

 adenopatia din limfogranulomatoza inghinală benignă - ganglionii sunt inflamatori,

aderenţi, se ramolesc şi se deschid la exterior;

 adenopatia de origine tuberculoasă - evoluează foarte încet. Poate conflua în mase

neregulate de consistenţă inegală. Tegumentul de deasupra este violaceu. Cu timpul
fistulizează;

 adenopatia metastatică este dură, cu timpul aderentă;

 adenopatia din cazul unei piodermite este de tip inflamator.

După aspectul serologiei, sifilisul primar este seronegativ în perioada de început (în primele
două săptămâni; durata diferă însă de tehnica diagnosticului serologic) apoi reacţiile serologice se
pozitivează şi vorbim de sifilis primar seropozitiv.

BILET nr.29
 1. Stomatita candidozică.
– Interesează mai frecvent sugarii (mărgăritărelul), dar poate apare la orice vârstă mai
ales când se asoc. DZ şi deficitele imune.

– Eritem difuz al mucoasei bucale, care devine uuscată şi deranjează copilul la supt.
Ulterior apar mici depozite cremoase adernte, albe care la îndep lasă zone roşiatice
sîngerânde dureroase.

– Există şi forme cronice de stomatită cadidozică care se asociază unei candidoze

intestinale.

2. Melanomul malign – factori de risc, forme clinice.

Factori de risc

 soarele  pigmentarea rasială şi fototipul cutanat sunt factori de mare importanţă. Frecvenţa
melanomului este de 7-15 ori mai mare la rasa albă decât la rasa neagră. Incidenţa acestui cancer
este corelată cu latitudinea în Australia şi S.U.A.

• Se pare că expunerile solare intense şi de scurtă durată, urmate de arsuri, constituie un

factor de risc în apariţia melanomului.

• Totuşi rolul soarelui în etiologia acestui cancer este un subiect controversat. Rolul său este
crescut în melanomul tip lentigo;

 factorul genetic  datele diferitelor lucrări arată că aproape 10% din melanoame sunt familiale.

 factorul traumatic  traumatismele mecanice, chimice sau termice se pare că joacă în primul rând
un rol în diseminarea unui melanom deja constituit. Intervenţia în transformarea unui nev
nevocelular este controversată.

 nevii nevocelulari  aproximativ 1/3 din melanoame se dezvoltă pe nevi melanocitari.

 alţi factori : radiaţii ionizante, factorul umoral (melanomul este rar înainte de pubertate, iar sarcina
are rol agravant), etc.

• Manifestări clinice

 melanomul extensiv în suprafaţă  reprezintă la adult 60% din cazurile de melanom, iar la tineri
83%. Se întâlneşte la subiecţii de vârstă mijlocie (40-50 ani) şi este mai frecvent la femei. La bărbaţi
se localizează preponderent pe trunchi, iar la femei pe gambe.

Debutează ca o mică leziune pigmentară, bine delimitată, uşor supradenivelată, care se extinde lent,
căpătând polimorfism cromatic. Conturul devine neregulat, policiclic. După evoluţia pe orizontală, ce
poate dura câţiva ani, tumora se dezvoltă şi pe verticală (apar noduli). Din acest moment
prognosticul se agravează;
 melanomul nodular  reprezintă 20% din melanoame (la tineri, 3% din cazuri). Se dezvoltă după
vârsta de 50-60 ani şi este de 2 ori mai frecvent la bărbat. Este de la început invaziv, de aceea
prognosticul este mai rezervat decât la forma precedentă.

• Aspectul clinic este de tumoră rotundă sau ovalară, neagră (rareori acromică), cu dimensiuni
în general reduse, cu suprafaţă netedă sau ulcerată. Uneori are halou inflamator. Se
localizează mai frecvent la cap, gât şi trunchi;

 melanomul pe lentigo malign  reprezintă 4% din cazuri şi afectează mai ales persoanele de 60-80
ani. Este localizat pe zonele fotoexpuse, îndeosebi la faţă.

• Pe o placă ce poate atinge dimensiuni de 10 cm sau mai mari, evoluând de mulţi ani (50% din
cazuri debutează înainte de 40 ani), bine delimitată, cu contur geografic şi coloraţie brună
neuniformă (policromia este evocatoare pentru boală), la un moment dat apar noduli care
marchează creşterea pe verticală a leziunii;

 melanomul acral  este mai frecvent la negri. Constituie 2-8% din cazurile de melanom la rasa albă
şi 35-60% la rasa neagră;

 melanomul subunghial  cu subvarianta sa, panariţiu melanic;

 melanomul mucoaselor  reprezintă 2-5% din cazuri şi are prognostic nefavorabil. În aproximativ
2/3 din cazuri, apare de novo şi în 1/3 din cazuri pe nevi preexistenţi. Melanomul mucoaselor este
mai frecvent pe mucoasa vulvară, dar poate interesa şi pe cea orală, nazală, vaginală, anală sau
conjunctivală;

 melanomul acromic  reprezintă 10-12 % din melanoamele de novo şi simulează un granulom

piogenic, Diagnosticul tardiv pentru melanomul acromic umbreşte prognosticul;

 melanoame multiple  riscul de a face al doilea melanom este de 1-4% la cei fără istoric familial de
melanom şi de 15-20 % la cei cu istoric.

BILET nr.30

1. Infecţii mixte strepto-stafilococice – impetigo bulos.

• Impetigo contagios piod superf. Mixtă, buloasă foate contagioasă.

• Afectează în special copii din colctivităţi, sau în condiţii de igienă precară, 3-10 ani, în special
faţa, mîinile,scalpul.

• Debut prin pete eritematoase pe care apar veziculobule,sau bule, care se sparg . Este
aspectul de impetigo bulos.

• Bulele cu conţinut seros capătă rapid un conţinut purulent, se sparg, lasă eroziuni
eritematoase acop. Cu cruste melicerice. – impetigo crustos

• Prin autoinoculare nr. lez creste, rezervorul fiind pe faţa şi sub unghiile pacientului.
 • Boala evol. spe vindecare în 2-3 săpt., dar la copii taraţi se pot complica cu limfangite,
adenopatii, erizipel, nefrite.

Trat.

Igienă desăvârşită, antibiotice sistemic şilocal antiseptice, coloranţi, antib.

2. Sifilomul primar atipic.

• Șancru atipic

• prin localizare - 7% sunt în zone extragenitale;

• prin dimensiuni - şancrul pitic, şancrul gigant;

• după aspectul clinic - şancrul papulo-eroziv, hipertrofic, fisurar;

• după profunzime - şancrul ulceros, gangrenos.

BILET nr.31

1. Keratogeneza.
Este funcţia specifică prin care epidermul produce zilnic 0,6 - 1 gram keratină. Biosinteza
keratinei respectă schema sintezei proteinelor şi se desfăşoară începând cu celulele stratului
bazal, continuându - se în celelalte straturi ale epidermului.

• În celulele bazale se formează prekeratina. Se sintetizează iniţial lanţuri polipeptidice

care formează protofilamente apoi, prin agregare longitudinală, formează filamente
şi ulterior tonofilamente (denumite şi filamente intermediare de keratină). La nivelul
stratului bazal tonofilamentele sunt subţiri (50Ǻ), grosimea lor mărindu-se odată cu
avansarea keratinocitelor spre suprafaţa epidermului. În stratul malpighian grosimea
este de 100Ǻ, iar în stratul cornos de 400Ǻ. Concomitent are loc transformarea
cisteinei din prekeratină în cistină, care prezintă legături disulfidice (S-S) stabile,
ireversibile.

• În stratul granulos este sintetizată keratohialina care este liantul fibrelor de keratină.
Date recente arată că în componenţa granulelor de keratohialină intră:

– profilagrina

– Loricrina

• Keratina stabilizată este formată din 18 aminoacizi uniţi prin mai multe tipuri de
legături (disulfidice, punţi de hidrogen, legături de tip sare, plus forţele Van der
Waals).

Există mai multe clasificări ale keratinelor:

 • după structura spaţială

– α-keratina, care este keratină stabilă;

– β-keratina, considerată keratină reversibilă;

• după localizare;

- keratina moale, conţinută în epiderm. Are cantitate redusă de sulf şi de cistină;

- keratina tare, prezentă în unghii şi în corticala firului de păr.

După Moll şi colaboratorii există:

• - keratine tip I (acide)

• - keratine tip II (neutre/bazice).

• Factorii reglatori ai keratinogenezei

Factorii intrinseci:

• chalona epidermică - ea suprimă mitozele, acţiune ce este potenţată de hormonii de

stres (adrenalina, catecolamine) şi de glucocorticoizi.

• TGF β1 şi TGF β2 suprimă proliferarea epidermică iar în anumite condiţii pot induce
diferenţierea epidermică;

• interferonul γ suprimă proliferarea epidermică;

• factorul de creştere al epidermului (Epidermal Growth Factor) stimulează

epidermopoieza, diferenţierea celulară şi keratinogeneza;

• TGF α (Transforming Growth Factor α) şi KGF (Keratinocyte Growth Factor)

stimulează epidermopoieza;

• prostaglandinele F şi poliaminele stimulează epidermopoieza şi keratinogeneza.

Factorii extrinseci:

• factorul hormonal. Hormonii androgeni stimulează epidermopoieza, iar hormonii

tiroidieni o deprimă;

• factorul nervos. La hemiparetici şi polinevritici epidermopoieza este redusă în zona

interesată;

• factorul mecanic creşte epidermopoieza şi keratinizarea;

• factorul medicamentos. Vitamina A, precum şi acizii graşi hidroxilaţi încetinesc

epidermopoieza. De asemenea, vitamina D este un inhibitor puternic al proliferării
epidermice.
2. Tinea manum et unghium.
• Tinea manum

– Reprez contam de la om la om sau prin obiecte comune cu dermatofiţi antropofili.

– E afectată faţa palmară şi laterală a mâinii, de ob. unilateral.

• Forma cu placarde hiperkeratozice îngroşate şi fisurare palmare

• Forma veziculo-dishidrozică

• Forma eritematodescuamativă

• Intertrigo interdigital

• Tinea unghium

– Onicomicozele, sunt f. răsp., mai frecv la picioare, la mîini contam se face prin auto
sau heteroinfectare.

– Infecţia începe de la marg liberă a unghiei, printr-o pată inţial albicioasă, pantru ca
apoi unghia să fie afectată în totalit. Îşi piarde transp, se înrgoaşă, friabilă,apar spaţii
subunghiale.

– Boala se extinde de la o unghie la toate ung.

– Diag. Ex micologic direct si cultrua

– Trat gen cu lamisil

– Trat local avulsia chimică sau chir alamei ung, antimicotice locale

BILET nr.32

1. Turniola şi cheilita streptostafilococică – aspecte clinice, tratament.

• Turniola – perionixis microbian mixt cu aspect particular care constă in aapariţia unei bule
gigante care înconjoară unghia, cu conţinut purulent.

• Cheilita streptostafilococcă – leziuni eritematodescuamative cu mici flictene pe

semimucoasa buzelor şi pe teg. Peribucal, care evoluează spre spargere şi crustificare.

Tratamentul local este adesea suficient el constand din aplicatii cu solutii antiseptice,
topice cu antibiotice si dermatocorticoizi.
 2. Lichenul plan al cavităţii bucale – manifestări clinice, evoluţie, tratament.
Aşa cum am spus, lichenul poate afecta şi mucoasele, cea bucală fiind interesată preferenţial
(30 - 70% din cazuri). La 15-25% din cazuri, leziunile de pe mucoasa bucală pot constitui prima
manifestare a bolii. Ele sunt mai frecvente pe mucoasa jugală. La copii, interesarea mucoaselor în
cadrul lichenului plan este mai rară.

Lichenul plan bucal poate îmbrăca mai multe forme clinice:

 forma reticulară- este cea mai frecventă, în general asimptomatică şi este descoperită de
cele mai multe ori întâmplător la examenul stomatologic. Se formează o reţea liniară caracteristică,
predominand pe faţa internă a obrajilor. Poate interesa şi mucoasa linguală. Inconstant forma
reticulară evoluează spre forma erozivă, sub influenţa mai multor factori: stres, alimente (tomate,
citrice, piper), alcool, fumat, lipsa igienei bucale, afecţiuni dentare şi proteze neadecvate;
 forma atrofică- prezintă risc crescut de transformare carcinomatoasă;
 forma hipertrofică- este constituită din leziuni papuloase dispuse în reţea, dând un aspect
pătat sau în placă;
 forma pigmentară- este primitivă sau secundară inflamaţiei;
 forma buloasă- precede forma erozivă. Forma bucală erozivă se manifestă prin exulceraţii
largi, uşor deprimate, cu contur neregulat, dureroase şi cu aspect în general simetric. Determină jenă
în alimentaţie, senzaţie de arsură, gust metalic şi sângerări la periaj.
Lichenul eroziv bucal poate fi responsabil de disfagii severe, slăbire, alterarea stării generale.

Tratament local

 dermatocorticoizii asociaţi sau nu cu keratolitice chimice. Pansamentele ocluzive cresc

răspunsul terapeutic pentru forma hipertrofică. În lichenul plan bucal cortizonicele sunt administrate
în orabase. În formele localizate pe peretele jugal , injecţiile sublezionale de corticoid cu eliberare
prelungită (kenacort retard, 40 mg, 1-2ml la 2 săptămâni) reprezintă o alternativă terapeutică;
 retinoizi (tretinoin, tazaroten gel), aplicaţi de două ori pe zi mai multe săptămâni;
 ciclosporina A, utilizată în băi de gură pentru
 Thalidomida (50-100 mg/zi într-o priză seara), recomandată în lichenul eroziv bucal
rezistent la cortizon sau când acesta este contraindicat;
 Heparina în doze mici. Inhibă activitatea heparinazelor limfocitelor T, fapt ce împiedică
migrarea tisulară a acestora.
Tratament sistemic

 sedativele şi antipruriginoasele, ca tratament simptomatic, sunt benefice în majoritatea

cazurilor de lichen.
 corticoterapia generală cu Prednison, în doze de atac 60 - 80 mg/zi, timp de 10-14 zile,
apoi reducerea treptată a dozei în raport cu evoluţia cazului. Aceasta se recomandă în lichenul acut,
extensiv, erozivo-ulceros şi în cel foarte pruriginos;
 retinoizii (isotretinoin 40 mg/zi sau acitretin 30mg /zi) administraţi câteva luni în lichenul
sever;
 imunosupresoarele (ciclosporină, 3 - 5 mg/kg/zi; azatioprina 1mg /kg /zi; mycophenolat
mofetil 2x1g/ zi) sunt tratamente de rezervă în formele grave de lichen
 pimecrolimus 0,1% în cremă sau în gel ocluziv pentru leziunile din lichenul bucal;
 tetraciclina (250 mg în 100 ml apă, 3 - 4 gargare de două- trei ori pe zi), recomandată în
lichenul eroziv bucal;
 tacrolimus, în băi de gură, ca tratament de a doua intenţie pentru lichenul plan bucal
eroziv.
lichenul bucal;
În formele reticulare asimptomatice ale lichenului plan bucal se recomandă abstinenţa terapeutică,
cu supravegherea periodică a bolnavilor. Trebuie evitat atât alcoolul cât şi fumatul, iar îngrijirea
danturii să fie corectă. Vor fi înlăturate, de asemenea, medicamentele responsabile de erupţiile
lichenoide.

BILET nr.33

1. Sicozisul parazitar.
– Bărbaţii adulţi, barbă,mustaţă.

– Contam se face prin mâîini murdare, instr de bărbierit

– Asp clinic poate fi de noduli diseminaţi cu localizare profundă dermohipodermică

asociaţi cu lez. Purulente, zone alopecice şi fire de păr care se epilează uşor.

– Manif subiective uşoare necorelate cu tabloul clinic

2. Melanomul malign – evoluţie, tratament.

El poate evolua in 5 stadii : invazie la niv epidermului, invazie disc. a dermului papilar,
invazie continua a dermului superficial, afectarea invaziva a dermului mijlociu, invazia
totala a tumorii in derm si hipoderm.
• Este o tumoră malignă melanocitară, care pune în joc prognosticul vital al bolnavilor.

• Reprezintă în jur de 5% din cancerele cutanate şi 1-2% din tumorile maligne, indiferent de
localizare. Cei mai mulţi autori raportează o predominanţă feminină. Incidenţa melanomului
este de 1-3.

• Frecvenţa maximă este înregistrată la grupă de vârstă de 40-60 ani. Predomină la nivelul
membrelor inferioare la femei şi interesează cu precădere trunchiul în cazul bărbaţilor.

• Tratament

 tratamentul chirurgical  electorexcizia sau excizia tumorii cu margine de siguranţă de 1-3 cm, în
funcţie de grosimea melanomului, mergându-se în profunzime până la nivelul fasciei. Evidarea
ganglionilor metastazaţi şi, în toate situaţiile, de melanom cu grosime > 1,5 mm.

De asemenea, se recomandă evidarea ganglionilor în melanomul cu grosime 0,76 - 1,5 mm la bărbaţi,

iar la femei când melanomul cu aceiaşi grosime se află localizat axial. Cura ganglionară este inutilă şi
de fapt contraindicată în prezenţa metastazelor viscerale;

 polichimioterapia;

 imunoterapia

hormonoterapia (estrogenoterapia)  a dat rezultate inconstante. Este eficace în melanomul vulvar;

 radioterapia  melanomul este o tumoră radiorezistentă. Se poate folosi ca tratament paliativ în
formele cu metastaze.

• Bolnavul va fi supravegheat minimum 5 ani, iar pentru tumori mai mari de 1,5 mm toată
viaţa. Riscul cel mai mare este în primii 2 ani.

BILET nr.34

1. Sifilidele cavităţii bucale.

La nivelul mucoaselor sifilidele sunt prezente la aproximativ jumătate din cazuri şi îmbracă
următoarele aspecte clinice:

• eritematoase – sunt pete rotund – ovalare, situate pe mucoasa genitală sau bucală, inclusiv
pe pilieri şi amigdale (sifilide anginoase). Prezenţa lor la nivelul laringelui determină
răguşeala;

• erozive - sunt plăci erozive roşii, cu diametrul de până la 1 cm, nedureroase. Pe limbă
aspectul este de “plăci în livadă cosită” prin depapilarea mucoasei linguale.

• papulo-erozive – sunt papule cu suprafaţă erozivă. Pe limbă realizează aspectul de „sifilidă în

pastilă”;

2. Pediculoze
• Sunt dermatoze produse de pediculus humanus şi de phtirius pubis. Pediculus humanus
cuprinde două varietăţi: P. capitis ȘI P. corporis (vestimenti).

• Pediculoza capului

• Este produsă de P. capitis, parazit lung de 1-2 mm şi lat de 1 mm

• Parazitarea se face prin contact direct cu părul parazitat sau indirect prin pieptene, perii,
căciuliţe.

• Localizarea electivă este în regiunea occipitală, unde parazitul trăieşte pe firele de păr şi
înţeapă pielea pentru a se hrăni. Ariile parazitate sunt intens pruriginoase

• Pediculoza corpului

• Pediculus corporis –trăieşte în cutele hainelor (aici îşi depline ouăle) şi vine pe piele pentru a
se hrăni. Măsoară aproximativ 3 mm şi are mare capacitate de migrare, trecând uşor de la o
persoană la alta.

• Bolnavul prezintă papulo-vezicule pruriginoase la locul înţepături lor. Cu timpul, tegumentele

bolnavului iau aspect de "piele de vagabond", datorită hiperpigmentărilor, excoriaţiilor,
cicatricilor liniare şi lichenificărilor.
P. corporis poate transmite tifosul exantematic, febra recurentă şi febra de tranşee

• Ftiriaza pubiană

• Este produsă de Phtirius pubis, denumit şi Phtirius inguinalis (păduchele lat),

• Boala este uşor transmisibilă, practic după un contact infectant, şansa de îmbolnăvire este
aproape 100%. Contaminarea se face mai ales prin contact sexual.

• Tratament

• Se folosesc Lindan 1 % (Scabecid®,), Malathion 0,5-1 %, Piretrine şi Permetrina. Preparatul

Paraplus (flacon presurizat ce conţine Permetrină 0,5%, Malathion 0,25% şi Butoxyd de
Piperonyl 2%) s-a dovedit foarte eficient după o singură aplicare. După 10 minute de la
aplicare se spală zona cu apă caldă şi săpun. Se repetă aplicarea după 8-10 zile.

• În pediculoza corpului lenjeria trebuie fiartă şi călcată cu fierul încins, iar în locuinţa
bolnavului se vor pulveriza insecticide.

• În pediculoza capului, părul se spală cu soluţie de acid acetic şi se foloseşte pieptenul des
pentru îndepărtarea ouălor. Examinarea anturajului familial şi şcolar este indispensabilă.

• În pediculoza pubiană vor fi trataţi toţi contacţii sexuali. Lenjeria de corp trebuie fiartă sau
pulverizată cu insecticide.

BILET nr.35

1. Scabia – manifestări clinice, forme clinice, tratament.

• Este o dermatoză parazitară, contagioasă, pruriginoasă, produsă de acarianul sarcoptes
scabiei, varietatea hominis.

Scabia clasică - bolnavul prezintă erupţie pruriginoasă patognomonică, constituită din tunele
acariene şi vezicule perlate.

• La gravide, tratamentul scabiei se face cu: permetrină, cremă 5%; benzoat de benzillO-15%;
sulf 6%, în vaselină; crotamiton, loţiune 10%.

• scabia animală, a cărei sursă de infecţie o reprezintă mai ales câinele bolnav. Este
caracterizată printr-o incubaţie mai scurtă şi gravitate redusă.

• unguent cu sulf, 10% pentru adulţi şi 3-5% pentru copii. Mirosul neplăcut şi iritaţiile
secundare scad interesul bolnavului pentru această medicaţie;

• unguent cu hexaclorciclohexan-lindan (Scabecid", Elenol®), 1 % pentru adulţi şi 0,1% pentru

copiii peste 5 ani.

crotamiton, 10% (Eurax)

benzoat de benzil, 25-30%.

• Ascabiol (soluţie 10%), Elmiplant (loţiune, concentraţie 25%).

tratamentul pe cale generală cu Ivermectine (Mectizan), 200 ug/kgc per os

Rufăria de corp şi de pat se fierbe, iar articolele care nu pot fi fierte se aerisesc minim 5 zile.

• scabia oamenilor curaţi - pruritul este prezent, însă leziunile cutanate sunt minime;

• scabia incognita - apare la persoanele care au utilizat dermatocorticoizi pentru, calmarea

pruritului;

• scabia norvegiană - apare la bolnavii caşectici, cu răspuns imunologie slab(leucemii, terapie

imunosupresivă etc.). Bolnavii sunt intens parazitaţi şi prezintă scuamo-cruste groase,
predominând pe extremităţi. Pruritul este redus, iar contagiozitatea este foarte mare;

• scabia nodulară - este întâlnită la indivizii cu hipersensibilitate faţă de antigenele parazitare.

Tabloul clinic constă în noduli roşii-bruni, infiltraţi, intens pruriginoşi, acoperiţi de cruste
hernatice datorită gratajului. Erupţia este localizată pe fese. flancuri, organe genitale, coapse.

2. Edemul Quincke.
• Regimul alimentar de excludere şi reintroducere supravegheată a alimentelor suspectate
drept cauză duce la găsirea factorului etiologic.

• În situaţii rare se practică examenul histopatologic cutanat care poate, alături de dozarea
complementului şi a complexelor imune, să precizeze diagnosticul.

• În unele situaţii sunt indicate investigaţii endocrinologice sau metabolice, când sunt
suspectate suferinţe concomitente de acest gen.

• Edemul Quincke ereditar răspunde la administrarea de danazol.

• Urticariile cu erupţii masive şi formele de edem Quincke beneficiază de administrarea

corticoterapiei generale de urgenţă (hemisuccinatul de hidrocortizon, prednisolon). Când
există riscul de asfixie prin edem glotic se recurge la administrarea de adrenalină.

• În unele forme de urticarie recidivantă cu evoluţie cronică este indicată şi asocierea

antihistaminicelor anti H2 (cimetidina, ranitidina, tagamet, zantak).

Tratamentul urticariilor

• constă În primul rând din îndepărtarea factorului cauzal atunci când acest lucru este posibil.

• În medicaţia generală a aproape tuturor formelor de urticarie se folosesc cu succes

antihistaminicele anti H1 Claritine (Loratadina), telfast, Zyrtec (Cetirizina).

• produse clasice anti H1 (peritol, tavegil, clorfenilamin, clorfenoxamin, nilfan, hidroxizin,

romergan).
 BILET nr.36

1. Eczeme – aspecte clinice, tratament.

• Reprezintă un sindrom tegumentar plurietiologic cu polimorfism lezional deosebit ce
reuneşte entităţi morfo clinice pruriginoase şi inflamatorii cu mecanisme patogenice variate.

• Leziunea elementară comună şi reprezentativă pentru toate aceste forme este vezicula,
apărută prin veziculaţie interstiţială, ea având caracter pasager în evoluţia stadială a eczemei.

• Clasic evoluţia eczemei se derulează prin următoarele faze:

• faza eritematoasă, care constituie debutul lezional şi este reprezentată de macule rozate de
dimensiuni variate uşor edematoase şi foarte pruriginoase;

• faza de veziculaţie, ce corespunde apariţiei pe acest fond eritematos a unor vezicule de

dimensiuni mici, izolate sau cu tendinţă la confluare, cu lichid clar, seros care În faza de stare
acopăr tot placardul eritematos;

• faza de zemuire se soldează cu ruperea vezi cuielor (Ia examenul cu lupa apărând evidente
adevărate perforaţii ale stratului cornos "puţuri le Devergie" prin care se scurge lichidul dând
un aspect lucios, umed al Întregului placard) din care se evacuează conţinutul seros;

• faza de crustificare caracterizată prin prezenţa de scuame subţiri şi umede, cruste gălbui sau
maroni rezultate din ruperea veziculelor şi uscarea conţinutului, care după o perioadă
variabilă se îndepărtează;

• faza de epitelizare (vindecare) care clinic este reprezentată de arii tegumentare subţiri,
roşietice, netede şi lucioase, prezentând mai ales marginal unele scuame subţiri, alb cenuşii
uşor detaşabile.

Diferenţiind eczemele după cauza declanşantă acestea se pot clasifica (după Forsea) În:

• eczema exogenă: - eczema de contact iritativă (ortoergică)

- eczema de contact alergică

- eczema de contact alergică pe cale sistemică

• eczema endogenă - dermatita atopică

• eczema mixtă (exoendogenă):

– eczema numulară

– dishidroza şi eczema dishidrozică

– eczema microbiană
 – eczema seboreică

– eczema de stază

– eczema asteatotică

– eczema asociată malabsorbţiei intestinale

– diseminări secundare ale eczemei

• Tratamentul general include antihistaminicele anti H1 iar local se urmăreşte combaterea

uscăciunii tegumentelor prin băi emoliente, creme sau pomezi cu dermatocorticoizi de
potenţă slabă.

2. Gonoreea – manifestări clinice, tratament.

boală infecţioasă produsă de Neisseria gonnorrheae (afectează mucoasa uro-genitală) - incubaţie 2-14 zile.

- gonococul este un diplococ Gram - , aerob cu mecanisme de rezistenţă la antibiotice

- la bărbat
¤ uretrita gonococică acută sau cronică (“deschisă” sau “închisă”)
# uretrita gonococică anterioară: secreţie galben-verzuie, abundentă şi disurie primul pahar cu conţinut tulbure
# uretrita gonococică posterioară: durere, disurie, tenesme urinare şi polakiurie ambele pahare au conţinutul
tulbure
¤ complicaţii locale / regionale
- la femeie ¤ frecvent subdiagosticată, fiind interpretatăca cistită
# cervicita gonococică: col de aspect roşu, edemaţiat, cu secreţie galben-verzuie
# uretrita gonococică: secreţie purulentă, orificiul uretral este eritematos

tratament
# Infecţii necomplicate
Ceftriaxon 250 mg i.m. dozăunică
Ciprofloxacin 500 mg p.o. dozăunică
sau Ofloxacin
# infecţia diseminată
Ceftriaxon 1 g i.m. sau i.v./ zi, 7 zile sau Spectinomicina

BILET nr.37

1. Pemfigusul vulgar – investigaţii paraclinice, tratament.

DIAGNOSTIC POZITIV

• Clinic
• Citodiagnosticul Tzanck-evidentierea prin coloratia MGG a celulelor acantolitice in produsul
raclat de pe fundul unei eroziuni

• Examenul HP-bula suprabazala cu celulele acantolitice

• Imunoflorescenta directa-prezenta IgG

• Imunoflorescenta indirecta-autoatc.

• Evidentierea antigenelor prin imunoprecipitare si imunobloting

TRATAMENT

• Corticoterapie generala-Prednison(1-3 mg/kgcorp/zi)sau pulse-therapy(Metilprednisolon 15-

20 mg/kgcorp/zi,3 zile)

• Imunosupresoare – Azatioprina(100-150 mg/zi),Ciclofosfamida(100-

200mg/zi)Metotrexat(25-50mg/saptamana)

• Plasmafereza

• Imunoglobuline iv 400mg/kgc/zi,5 zile

• Atc monoclonali

• Tratament adjuvant cu antibiotice:eritromicina,tetraciclina.

• Tratament local-toaleta bulelor(topice sicative si antiseptice-streptomicozan,violet de

gentiana);unguente cu atb si dermatocorticoizi;topice cortizonice pt leziunile bucale;

• Repaus la pat in puseu si evitarea traumatismelor;

• Regim alimentar bogat in Ca,principii nutritive,vit.,saruri minerale;alimente semilichide sau

alimentatie parenterala in cazul enantemului digestiv.

2. Carcinomul spinocelular – evoluţie, tratament.

• Carcinomul spinocelular (CSC), denumit şi carcinom epidermoid, este o tumoră malignă de
origine epitelială, infiltrantă şi distructivă, care evoluează din aproape în aproape, constituind
tototdată sursă potenţială de metastaze pe cale limfatică sau sanguină.

• Se dezvoltă în sânul şi pe seama stratului spinos din piele şi mucoase, de unde şi numele de
spinocelular (Krompecher).

• CSC reprezintă, după majoritatea statisticilor, 20-40% din carcinoamele cutanate.

• Debutează obişnuit după vârsta de 60 ani şi predomină la persoane cu piele deschisă la

culoare, expuse la soare şi la intemperii. Incidenţa este mai mare la bărbaţi (sex ratio  2/1).

• În majoritatea cazurilor, CSC se localizează pe tegumentele descoperite. O localizare

frecventă este la nivelul buzei inferioare (15-30% din CSC al extremităţii cefalice).
Tratament

• Principalele posibilităţi terapeutice sunt:

 exereza chirurgicală a tumorii şi evidarea ganglionilor metastazaţi  marginea de siguranţă să fie

de minimum 6 mm. Ideal ar fi controlul histopatologic al marginilor;

 radioterapia  40 Gy în 10-15 şedinţe pentru tumoră < 5 cm; 45-60 Gy în 10-30 şedinţe pentru
tumoră > 5 cm. Răspunsul mai bun pentru CSC slab diferenţiat;

 chirurgia Mohs ;

 chiuretaj şi electrocoagulare ;

 crioterapie.

BILET nr.38

1. Pemfigoidul bulos – investigaţii paraclinice, tratament.

• Citodgn. Tzanck
• Imunofluorescenta directa-depozite liniare de IgG
• Imunofluorescenta indirecta-autoatc impotriva atg pemfigoidului bulos(la 50% impotr atg
minor-BPAG2)
• Microscopia imunoelectronica
• Imunoprecipitare si imunobloting- au dem ca atg in pemfigoidul bulos sunt BPAG1 si BPAG2
• Sdr inflamator(VSH crescut,leucocitoza),eozinofilie,dezechilibru HE,anemie
Tratament
• Corticoterapia sistemica este terapia de baza in forma generalizata;
• Imunosupresoarele-rareori necesare;
• S-au obt rezultate f bune cu Prednison 40 mg/zi sau la 2 zile si Imuran 100 mg/zi;
• Plasmafereza;
• Eritromicina,tetraciclina,dapsona,gamaglobuline iv;
• Dermatocorticoizi in formele localizate.

2. Adenopatia din sifilis – manifestări clinice, diagnostic diferenţial.

Adenopatia satelită sifilitică apare la 7-8 zile după constituirea şancrului şi are următoarele
caractere: este regională, frecvent unilaterală, poliganglionară, inegală, fermă, indoloră, mobilă,
aflegmazică. Se resoarbe spontan în 2-6 luni.

Trebuie deosebită de:

 adenopatia din şancrul moale - este monoganglionară, inflamatorie şi cu

evoluţie spre ramolire;

 adenopatia din limfogranulomatoza inghinală benignă - ganglionii sunt inflamatori,

aderenţi, se ramolesc şi se deschid la exterior;
  adenopatia de origine tuberculoasă - evoluează foarte încet. Poate conflua în mase
neregulate de consistenţă inegală. Tegumentul de deasupra este violaceu. Cu timpul
fistulizează;

 adenopatia metastatică este dură, cu timpul aderentă;

adenopatia din cazul unei piodermite este de tip inflamator

• Adenopatia în sifilisul secundar este mobilă, fermă, nedureroasă, rezolutivă. Este vorba de
poliadenopatie cu ganglioni mici (dimensiunea unui bob de mazăre), care interesează electiv
ganglionii latero-cervicali, suboccipitali şi epitrohleari (nodi lymphatici cubitales).

BILET nr.39

1. Macule vasculare – definiţie, mecanisme, exemple.

Maculele prin tulburări circulatorii îmbracă următoarele aspecte:(pata pigmentara ,neinfiltrativa)

 eritemul activ  ia naştere prin dilatarea capilarelor şi arteriolelor din plexul subpapilar.
Temperatura locală este crescută. Dispare la vitropresiune.

După extindere, poate fi localizat (loco-regional) sau difuz (uneori generalizat).

Eritemul activ poate fi cauzat de factori fizici (mecanici, radiaţii actinice, radiaţii ionizante),
medicamente (vasodilatatoare), infecţii (virale, bacteriene, micotice), tulburări endocrine (tiroidită),
afecţiuni hepatice, pancreatice etc. În practica dermatologică îl întâlnim în eczeme, erizipel,
toxidermii eritematoase, eritrodermii etc.

 eritemul pasiv (pete cianotice)  este caracterizat printr-o nuanţă roşie-violacee,

temperatură locală scăzută şi dispariţie la vitropresiune. Ia naştere prin dilatarea venulelor şi
capilarelor. Apare în tulbrări endocrine sau metabolice şi este agravat de frig.

 macula purpurică  datorită unor tulburări de coagulare sau leziuni ale peretelui vascular
de cauză infecţioasă, toxică sau imunologică, se produce extravazarea eritrocitelor şi depunerea de
hemosiderină în spaţiul pericapilar. Nu dispare la vitropresiune. Macula purpurică are iniţial culoarea
roşie, care în timp devine violacee, apoi galben - verzuie, dispărând în 10 - 20 zile de la debut.

2. Tricofiţia uscată.
– Dermatofiţi antropofili

– Afectează copii de ambele vârste,

 – Numeroase plăci alopecice decuamative, de dim mici, cu perii rupţi la distanţe
diferite de emergenţă, cu aspecte deformate în semn de întrebare, sau plesniţi
vertical cu aspect de litera v. netratat se vindecă la pubertate fîră alopecie dfinitivă.

– La ex micologic se evid parazitarea endotrix, comparatul cu aspectul unui sac cu nuci.

– Lipsa fluorescenţei la lampa wood

– Rar poate persista la adult , care este un focar de răspândire a bolii.

BILET nr.40

1. Macule pigmentare – definiţie, exemple.

Acest grup cuprinde maculele prin exces de pigmentaţie (macule hipercrome) şi cele prin
deficit sau lipsă de melanină (macule hipocrome şi macule acromice).

Maculele hipercrome pot fi prezente de la naştere (nevi pigmentari congenitali) sau

dobândite. Acestea din urmă pot să apară în endocrinopatii (boala Addison, sindromul Cushing,
hipertiroidism), în insuficienţa renală, ciroza hepatică sau sunt consecinţa administrării unor
medicamente. De asemenea, maculele hipercrome pot fi secundare unor afecţiuni cutanate, cum ar
fi: lichen plan, pemfigus. Alteori, maculele hipercrome sunt primitive (exemplu: efelide, melasma din
timpul sarcinii).

Maculele hipocrome sau acromice le putem întâlni în nevul acromic, vitiligo,

piebaldism, sclerodermia sistemică, pitiriazis versicolor acromiant, eczematide acromiante,
psoriazis în curs de albire. De asemenea, acest tip de leziune apare după contactul cu
substamţe chimice depigmentante

2. Tricofiţia supurată. – kerion celsi

– Dermatofiţi zoofili, mai frecvent afectaţi fiind populaţia din mediul rural care
îngrijeşte animale

– KC afectează în special copii şi debutează prin lez. Pustulofoliculare inflamatorii

localizate pe pielea capului iar parazitarea progresează spre bulbul firului de păr care
este lezat şi expulzat.

– La adult se ocaliz pe scalp şi zona păroasă a feţei

– În faza de stare aspectul este de placard rot-ovalar, dim variate, reliefat, boselat,, cu
aspect pseudotumoral, pe suprafaţa lui obs. Cruste, fire de păr parazitate, zone
parţial alopecice, pe un fond eritematoedematos, foarte dureros.
 – Orificiile foliculilor pilosebacei sunt dilatate, firel de păr se epilează cu uşurinţă, iar la
apăsare din orificii se alimină puroi.

– Adenop. Reg

– Vindecare cu alopecie definitivă

– Paraztare endotrix

– Trat gen- griseofulvina, ketoconazol, terbinafină, 1 lună

– Trat local – epilare fir de păr,comprse cu sol lugol, iodosalicilic, imidazoli.

BILET nr.41

1. Zona zoster – etiopatogenie, tablou clinic.

• Epidermoneuroviroză provocată de herpes virus varicelae.

• La orice vârstă, dar mai rar la copii

• Debutul aproape invariabil prin dureri minore sau moderate la tineri şi insuportabile la
vârstnici, care preced de regulă cu 3 zile erupţia cut. Și se loc strict unilateral. Dur se poate
asocia cu senz de arsură sau parestezii.

• Ulterior , se instaleează pe traseul nervilor corespunzători placarde erit cu vez gr în buchete,

cu lichid limpede serrocitrin. Lich se tulb, se sparg. Se acop cu cruste, care cad spontan în 7-
10 zile, lăsând zone de teg hipo sau hiper pigm

• Alte form clinice: hemoragică, necrotică, af persoanele tarate.

2. Carcinomul bazocelular –factor de risc, evoluţie, tratament.

• Evoluţia este în cea mai mare parte lentă, iar prognosticul bun. Carcinomul bazocelular
metastazează excepţional de rar (unii chiar contestă metastazarea), însă neglijenţa
terapeutică poate duce la mutilări prin interesarea structurilor profunde.

• Prognosticul este în raport şi cu sediul tumorii. Tumorile cu localizare la nivelul şanţurilor

perinarinare, în unghiurile nazo-orbitare şi retroauriculare recidivează frecvent.

• Tratament

• Alegerea metodei terapeutice se face în raport cu mărimea tumorii, cu vârsta, sexul şi starea
generală a pacientului. Este importantă şi preferinţa bolnavului după explicarea la nivelul lui
de înţelegere, a avantajelor şi dezavantajelor metodelor de care dispunem. Bineînţeles,
contează foarte mult experienţa medicului.

• Metode terapeutice:
 excizia chirurgicală  este cea mai sigură metodă, cu condiţia exciziei şi a unei marje de 3-5 mm;

 chirurgia Mohs  se practică în centre specializate;

 electrochirurgia ;

 chiuretare plus electrocauterizare sau chimioterapie topică cu 5-Fluorouracil (Efudix 5%);

 criochirurgia ;

 fotocauterizarea cu laser CO2;

 radioterapia ;

 interferon intralezional.