1.

Caz nr 1 Vitiligo
2. Maculă hipopigmentata.
3. Caracterr monomorf (prez doar o lexz primara)
4. Manopere practice – digitopresiune; teste: teste termice (pacientul va avea senzatie)
5. Trauma, psoriazisa alb.

Caz nr.2
Leziune primara.
Macule hemoragii de dimens punciforme – petesii (extravazarea hematiilor)
Caracter monomorf
Manopere – compresiune digitală, examen dermatoscopic.
Maladii care se manifestă la fel – vasculite, intoxicatii cu subst chimice, toxice. (maladii
sistemice – lupus).

Caz nr. 3
Lez (macule) hemoragice de tip linar (vibicis)
Caracter monomorf
Manopere – dermatoscopia.
Maladii care se manifesta la fel:

Caz nr 4
Leziune exsudativa – bula (tnsionanta/flasce)
Proces polimorf – bula + macule vasculare hemoragice
Test : semnul de para; nikolski – nu e clar!!!!! Asbohans.
Maladii – pemfigus vulgar; epidermoliza buloasa (bebelusi)

Caz 5 bula; vezicula, macule; lez – secund – crusta, eroziuni.

Pemfigus vulgar.
Nicoklski; Citodiagnostic dupa Tank(celule acantolitice); Asbohans
Tratament: corticostiroizi. Cautam sa uscam procesul, dupa care aplicam creme cu steroizi
sau antibioric local.

Caz 6
Scoam (in urm apsoriazului, margini neregulate), leziune secundra. (dereglări de
cheratinizare).
Caracter monomorf
Manopere: Semnul Auspitz (pic de sange cand scoatem scoama); Triada poriatica; Semnul
Besier-misevski (durere la detasarea scoamei).
Maladii: lupus, psoriazis; lichen plan.
Tratament: cheratolitic: ureea, acidul azelaic, acidul salicilic, Rezorcina --- pt a detasa
scoamele. Apoi ii dam antiinflamator (dermatocorticosteroid).

Caz 7
Lez primara – nodozitatea (infiltrat masiv profund). Pacientul simte durere.
 Pot sa se resoarbă sau sa se formeze cicatrice.
Diagnostic – Eritem nodos
Apare in goma sifilitică, tuberculoza cutanată.

Caz nr 8
Leziuni secundare
Excoriatii.
Caz 9 ulcerul

Caz 10
Bula ca lez primara (continut seros, tensionata) si ulceratie superficială, eroziune
superficiala. (lez secund) caracter monomorf. Manopere – nikolski I(tragem pielea de
la periferia bulei)si Asbohansen (comprimarea). Nikolschi 2 – conflueaza lichidul
dintre doua bule la frictiune. Nicolski 3 – ......

Maladii: pemfigus

Caz 11 – veziculele -element eruptiv primitiv exsudativ cu cavitate care conține un lichid
seros. Pana la 0,5 cm. Ca lez sec pot sa ramana crustele.
Maladii : eritem polimorf, herpex simplex si zoster, varicela.

Caz 12 – Urtica; monomorf; maladii: rectii alergice, intepaturi, antiedemul. Leziunile

sunt fugace.

Caz 13 – pustula.
Caz 14 – lichenificarea (dermatite atopice, neurodenite)
Caz 15 – modificare vasculara propriu-zise (diatarea vasului, continutul sangelui nu
revin ela normal ------ )Este specific Rozaceei; lupus eritematos; reactii alergice la
soare.
Tratament – laser vascular; protectie solara.

Pt lunni –tema Infectiile bacteriene : Foliculitele, telefoliculitele; si infectiile virale.

1. Foliculitele stafilococice: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice,

diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Foliculita stafilococica - Piodermitele sunt afecţiuni cutanate produse de bacterii piogene
care au capacitatea de a induce un dezechilibru dintre flora cutanată comensală şi cea
patogenă. Când acest dezechilibru este în favoarea agentului patogen se produce instalarea
infecţiei microbiene.
Epidemiologie
Frecvent întâlnite în practică, piodermitele depăşesc 25% din totalul consultaţiilor de
dermatologie, morbiditatea cea mai ridicată fiind întâlnită la copii. Suprafaţa tegumentului şi
foliculi piloşi sunt colonizaţi imediat după naştere de un număr important de bacterii
comensale. Densitatea şi componenţa florei comensale variază în funcţie de zona topografică,
vârstă, sex, modificări cutanate patologice, umiditate, stare de igienă. In colectivități, se
transmite la copii mici (la maturi nu se transmite)
Etiologie
Este provocat de Stafilocociile sunt piodermite produse de stafilococ. Este un coc aerob,
gram pozitiv şi coagulazo-pozitiv. – stafilococi un saprofit in condiții nefavorabile devine
patogen.
Patogenia
În practică stafilocociile sunt determinate Staphylococcus aureus, care este capabil să producă
toxine responsabile de leziunile cutanate:
- toxina exfoliativă (produce necroliza toxică epidermică, impetigo bulos)
- toxina TSST (provoacă sindromul şocului toxic).
Alţi factori de patogenitate implicaţi în producerea afecţiunilor cutanate sunt:
- capsula,
- protein A,
- enzimele extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice,
trombocitotoxice etc.).
- Cel mai frecvent în piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, dintre care cele mai
virulente sunt tipurile 80/81, D77 si 71.
Apare cand e traumat pielea in condiții profesionale, in malnutriție, in maladii cronice
(diabet, hepatite, imunosupresie).
Aspect clinice
Forme clinice de foliculite
1. Superficiale (osteofoliculita sau impetigo Bockhart)
2. Profunde
- Acute – foliculita narinara, foliculita genelor (orjeletul)
- Subacute: sicozisul stafilococic;
- Cronice: sicozis lupoid, foliculita decalvantă (Quinquaud), folicululita
cheloidiană.
3. Perifoliculite
- Foruncul
- Foruncul antracoid
Foliculitele superficiale – Impetigo Bockhart
Din foliculitele superficiale face parte impetigo Bockhart care apare în jurul unui orificiu
folicular.
Clinic, boala se manifestă printr-o pustulă centrată de un fir de păr cu un halou eritematos în
jur. Erupţia cutanată poate fi unică sau multiplă, dar nu afectează starea generală şi se vindecă
fără cicatrici. Se localizează preferenţial pe scalp la copii, zona bărbii şi mustăţii postpubertar
la barbaţi, parţile păroase ale membrelor şi fesele la adulţi de ambele sexe, eventual în jurul
unor plăgi infectate.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- sicozisul tricofitic,
- acneea vulgară,
- rozacea,
- acneea de ulei,
- acneea clorică
- acneea cortizonică.
Foliculita profunda
Este o foliculită profundă subacută produsă de stafilococ.
Clinic - În acest caz infecţia stafilococică depăşeşte ostiumul folicular şi pătrunde în
profunzimea folicului pilos, realizând un absces follicular în “buton de cămaşa”.
Leziunile sunt papulo-nodulare, pustuloase, centrate de firul de păr şi grupate în placard
supurativ. Sediul este la nivelul bărbii sau mustaţii la bărbaţi adulţi sau zona scalpului la
copii, situaţie în care poartă numele de Kerion Celsi şi prezintă un aspect clinic pseudo –
tumoral. Adenopatia regională reactivă apare de regulă şi uneori se asociază de subfebrilitate.
Diagnosticul diferential se face cu
- sicozisul tricofitic (examinările micologice şi bacteriologice sunt esenţiale),
- cu granulomul piogen
- cu tumori benigne sau maligne cutanate infectate bacterian.
Tratament
- Tratamentul antibacterian general
- Imunoterapia este un tratament de durată care se recomandă în stafilodermiile cronice,
recidivante (vaccin, anatoxină stafilococică, gamaglobulinele).
- Terapia adjuvantă – acid ascorbic, vitamine din grupul B.
- Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii pe leziunile intens estinse
exudative cu:
o solutii apoase antiseptice (azotat de argint 1:1000, cloramina 1:1000, acid
boric 3%, acid tanic 3%, etc.);
o badijonarea cu coloranţi anilinici (Albastru de metilen 1- 2%, Liquori
Castellani, etc.)
o topice cu antibiotice de uz local (unguente, spray-uri), care conţin neomicină,
polimixină, bacitracină, mupirocină, gentamicina, eritromicina, acid fuzidic.
- Pentru toate se indică de regulă două aplicaţii pe zi.
- Fizioterapia locală este utilizată pentru reducerea fenomenelor inflamatorii: RUV,
CFÎ, etc.
Profilaxie
- Profilaxia generală:
o controlul periodic al colectivităţilor cu risc (creşe, grădiniţe, şcoli),
o imunoterapie pentru categoriile cu risc,
o izolarea temporară şi tratamentul subiecţilor cu focar bacterian confirmat,
o educaţia sanitară.
- Profilaxia individuală:
o igiena riguroasă corporală,
o igiena vestimentară,
o evitarea factorilor favorizanţi (microtraumatisme, contact cu purtători de
piococi),
o depistarea şi tratamentul focarelor infecţioase.

2. Perifoliculitele stafilococice: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice,

diagnostic ne pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Furunculul şi variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare când infecţia depăşeşte
sacul folicular şi diseminează în dermul din jur până la ţesutul adipos subcutanat, producând
necroză şi o importantă colecţie purulentă.
Clinic, se constată apariţia unui nodul inflamător, cu o pustulă în vârf. În câteva zile nodulul
devine fluctuent iar vârful său se necrotizeaza, devenind un "dop" gălbui, numit burbion. În
următoarele căteva zile burbionul se elimină spontan. Urmează eliminarea conţinutului
necrotico-purulent şi constituirea unei ulceraţii. Durerea şi celelalte semne inflamătorii
cedează şi se vindecă de regulă printr-o cicatrice vicioasă, care deformează planul
tegumentar.
Furunculul apare mai frecvent ca erupţie unică, la adulţi tineri, bărbaţi, pe teritorii bogate în
foliculi pilo-sebacei şi supuse fricţiunii (braţe, coapse, fese, ano-genital).
Furunculoză este definită prin prezenţa unor furunculi multipli şi cronic recidivanţi pe un
teren imunodeprimat (diabet zaharat, alcoolism, neoplazii, SIDA, imunodeficiente înnăscute,
etc.).
Furunculul antracoid (carbunculul) - Este o variantă clinică în care se dezvoltă concomitent un grup
de furunculi, de regulă la bărbaţi în regiunea cefei, confluaţi într-o unică placă pseudo-tumorală de
dimensiuni mari cu semne celsiene marcate, inclusiv, stare febrilă şi adenopatie regională.

Deoarece, burbioanele şi eliminarea conţinutului furuncullilor au loc aproape concomitent, apare

aspectul de "scurgere în stropitoare" descris în mod clasic. Vindecarea naturală se face prin cicatrici
cheloidiene. Ca şi complicaţii ale furunculului antracoid pot să apăra periostita şi osteomielita
vertebrelor coloanei cervicale sau septicemii cu punct de plecare cutanat.

Tratament
- Tratamentul antibacterian general
- Imunoterapia este un tratament de durată care se recomandă în stafilodermiile cronice,
recidivante (vaccin, anatoxină stafilococică, gamaglobulinele).
- Terapia adjuvantă – acid ascorbic, vitamine din grupul B.
- Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii pe leziunile intens estinse
exudative cu:
o solutii apoase antiseptice (azotat de argint 1:1000, cloramina 1:1000, acid
boric 3%, acid tanic 3%, etc.);
o badijonarea cu coloranţi anilinici (Albastru de metilen 1- 2%, Liquori
Castellani, etc.)
o topice cu antibiotice de uz local (unguente, spray-uri), care conţin neomicină,
polimixină, bacitracină, mupirocină, gentamicina, eritromicina, acid fuzidic.
- Pentru toate se indică de regulă două aplicaţii pe zi.
- Fizioterapia locală este utilizată pentru reducerea fenomenelor inflamatorii: RUV,
CFÎ, etc.
Profilaxie
- Profilaxia generală:
o controlul periodic al colectivităţilor cu risc (creşe, grădiniţe, şcoli),
o imunoterapie pentru categoriile cu risc,
o izolarea temporară şi tratamentul subiecţilor cu focar bacterian confirmat,
o educaţia sanitară.
- Profilaxia individuală:
o igiena riguroasă corporală,
o igiena vestimentară,
o evitarea factorilor favorizanţi (microtraumatisme, contact cu purtători de
piococi),
o depistarea şi tratamentul focarelor infecţioase.
3. Streptocociile cutanate cu implicare cefalică (impetigo contagios, cheilita angulară,
pitiriazisul alb al feţii, erizipelul): epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Impetigo – este o pustula superficiala localizata pe fata la copii, toamna cand mănâncă
struguri, pepene verde care traumeaza mucoasa aceste glucide nutitioneaza localului. Nu
apare ipla folicul pielos.
Cheilita - Poate apărea cu o crusta si in centru cu o fisura dureroasa. La comisara gurii.
Pteriazis – copii sau femei tinere cu pielea fina cand au ieșit cu fata umeda apare un eritem
slab pronunțat se detașează si apare o pata bine albă cu descuamari.
Erizepelul – o afecțiune care apare pe fata si pe gambe in jurul unui focar de coci (rinita,
sinusita) si apare o inflamatie acuta cu edem si bule bine circinate cu febra, se afectează tes
limfatic daca nu se tratează rămâne cu limfomatoaza. Are caracter recidivant pana nu se
tratează boala cronica. Tratament e penicilina.
Epidemiologia – copii mici trebuie izolat in colectivități.
Etiologia - streptococ in lanțuri gram +
Patogenia – defecte cutanate, poate fi diseminant,

Impetigo contagios este o streptodermie care afectează mai des copii între 2 şi 10 ani.
Contaminarea se realizeză de la un individ la altul prin leziunile cutanate luând aspectul unei
epidemii în colectivităţi închise (creşe, grădiniţe, şcoli).
Este favorizată de existenţa unui teren imunodeficitar şi a ignorării regulilor de igienă.
Leziunile elementare iniţiale sunt flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni
diverse (de la câteva milimetri la 3 cm), cu un conţinut clar situate pe o bază eritematoasă.
Conţinutul leziunilor devine rapid purulent, se deschid, lăsa eroziuni şi se acoperă cu cruste
melicerice. Cel mai adesea aspectul clinic este caracterizat printr-un polimorfism lezional în
care coexistă elemente de vârste diferite (vezicule, bule, pustule, eroziuni şi cruste).
Leziunile se extind pe faţa, orificiile naturale, dar pot fi interesate şi extremităţile membrelor,
pielea capului şi trunchiul.
Prezenţa pruritului explică extensia leziunilor prin autoinoculare.
Sub tratament adecvat leziunile se epitelizează în câteva zile fără cicatrici. Pot fi posibile
adenopatii regionale. Starea generală este de regulă nemodificată.

Cheilita angulară
Apare la copii şi se manifestă prin apariţia flictenelor dureroase care se acoperă de cruste
melicerice. Procesul inflamator cuprinde semimucoasa buzei inferioare, care ia aspect
fisurat şi eritemato-descuamativ. Buzele au o culoare intens rosie (carminată), cu o
descuamatie
furfuracee persistenta şi fisuri dureroase.

Pitiriazis alb al fetei

Apare de regulă la copii pe obraji şi se manifestă prin mici plăci discrete eritematoase,
acoperite cu scuame fine, cu timpul devinind acromice. Afecţiunea este întâlnită adesea la
copii cu dermatita atopică (manifestări secundare atopice).

Erizipelul este o dermo-epidermită produsă de streptococul beta-hemolitic din grupul A.

Pătrunderea streptococului în reţeaua limfatică dermică, se realizează la poarta de întrare prin
soluţii de continuitate (înţepături de insecte, plăgi superficiale). Debutul maladiei este brusc
cu febră, frisoane.
Clinica - Leziunea cutanată este caracterizată printr-un placard eritemato-edematos, dispus în
jurul porţii de întrare. Marginile placardului sunt bine delimitate din tegumentul din jur
printr-un burelet periferic şi extinderea leziunii se face excentric în “pata de ulei”.
Boala este intotdeauna insoţită de adenopatie reactivă.
Localizarea caracteristică este la nivelul gambei sau la nivelul fieţei (perinazal, auricular
etc.).
Erizipelul se localizează cel mai frecvent pe față și pe membrele inferioare,
mai ales pe gambe și interesează vasele limfatice situate in dermul

reticular. Maladia este favorizată de un fond predispozant cum ar fi starea

precară a șănătății in general, malnutriția, alcoolismul, stările imunodeficitare,

diabetul zaharat, focarele cronice de streptococ.

Perioada de incubație durează de la 1 la 3 zile, după care brusc apar fenomene

generale: febră pană la 39-40°C, cefalee, astenie, frisoane, la copii

uneori stare de rău, vărsături și chiar convulsii. La

nivelul feței se localizează mai cu seamă centrofacial pe nas, obraji, deseori

sub formă de fluture, sau zonele periorbitale cu un edem important,

destul de des afectează pavilioanele urechilor și este extrem de dureros.

Forme clinice complicate de erizipel:
- bulos,
- hemoragic,
- flegmonos,
- recidivant.
După mai multe recidive se înstalează un limfedem cronic, uneori masiv realizând aspectul
clasic de elefantiazis.
Maladia are o evoluție lentă și in lipsa tratamentului se poate vindeca

spontan, in procesul de involuție pe suprafața placardelor uneori se atestă

o descuamare, iar in final rămane o pigmentație reziduală temporară.

La persoanele imunocompromise boala poate avea o evoluție agravantă

progresiv cu instalarea unei stări septice toxice, se poate complica cu o

glomerulonefrită și cu o mortalitate ridicată.

Infectiile virale
4. Herpes simplex: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.
Boala provocată de virus herpes simplex tip 1 (peribucal), tip 2(genital)
Pătrunde in ganglionul limfatică
Tabloul clinic – vezici, rămășița de plafon, dolore, nu sunt bacterii,
Diferențial – sifilis, sancru dur,
Tratament – aciclovir. Daca sunt mai mult de 6 recidive se face tratament pe tot anu. Crema
valaciclovir. Imunomodulatoare (cicloferon in injectii, levomizol, gropirozin Tab 500 mg de
3 ori in zi 10 zile).

Forma clinice:
- Simplex
- Hemoragic
 - Bulos

Etiologie: Herpes virus simplex hominis cu două tipuri antigenice. Tipul I (leziuni
peribucale, perinazale, ½ superioară a corpului) şi tipul 2 (leziuni genitale, perigenitale, ½
inferioară a corpului).
Clinic:
a) primoinfecţia: adesea este asimptomatică (se produce în prima copilărie)
- gingivostomatita herpetică: la copil, leziunile se localizează la nivelul mucoasei bucale
(eritem, edem) cu vezicule care se deschid rapid şi lasă eroziuni dureroase, care jenează
alimentaţia. Se asociază febră, greţuri, vărsături, afectarea stării generale. Dispare
spontan în aproximativ 3 săptămâni..
- faringotonsilita herpetică: la copil, pe amigdale şi pilieri + simptome generale.
- herpesul cutanat: un buchet (rar mai multe) de vezicule, care apar pe un discret fond
eritematos, localizate adesea periorificial (la personalul sanitar la nivelul degetelor =
herpes digital). Veziculele se transformă în pustule, se usucă şi formează cruste gălbui,
care se pot desprinde şi lasă eroziuni. După detaşarea crustelor, persistă un discret eritem
şi se vindecă fără cicatrice în 2-3 săptămâni.
- herpesul genital (tipul 2 antigenic): la femei şi la bărbaţi (maladie transmisibilă sexual)
apar vezicule care se deschid şi lasă eroziuni dureroase (dacă veziculele sunt grupate,
eroziunile au contur policiclic). Uneori leziunile sunt diseminate.
- herpesul n.n. (excepţional): este o infecţie produsă de tipul 2, transmisă adesea de la
mamă. Mai multe aspecte clinice: forma septicemică (atingeri multiple cutaneomucoase,
neurologice, viscerale şi evoluţie gravă), forma cutaneo-mucoasă (atingeri neurologice:
meningo-encefalita herpetică), forma diseminată.
- keratoconjunctivita herpetică
b) herpesul recurent: după primoinfecţie, virusul rămâne cantonat (latent) la nivelul
glandelor salivare, lacrimale, ganglionii nervilor senzitive. La imunodeficienţi, virusul se
reactivează.
 herpesul recurent: buchet de vezicule pe o bază eritematoasă: eziulele localizate pe
tegument  pustule  se usucă  formează cruste  se detaşează  vindecare cu
restitutio ad integrum în 7-10 zile. Veziculele de pe mucoase (se deschid rapid) 
eroziuni dureroase  reepitelizare.
 herpes recidivant: când se repetă mereu recurenţele.
Complicaţii: suprainfecţia microbiană. Poate complica dermatita atopică a sugarului 
pustuloză varioliformă (erupţie pustuloasă generalizată + semne generale).

5. Zona zoster: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/

diferenţial, tratament.
Varicela virus se transmite de la

oameni in vârsta contamina pe copii se provoaca varicela. Si inerves copii contamina adulti de
herpes zoster

Tratament patogenic- aciclovir, valtrex, valaciclovir, primele 5 zile.

Antiinflamatoare Nesteroidiene – nimesil, diclofenac, ibuprofen. Vitamina – daca nu are cancer.

Diuretic – scade edemul furasemid. Proceduri cu lampa – lampa solix cu nisip cu sare pune intr-o
punga si se pune pe local.

Este pe traiectul nervilor Trigemen, umoral, intercostal

Tablou – dureri pe traiectoria nervului, vezici, bule

Forma

- obișnuita
- Hemoragica
- Gangrenoasa
- Buloasa
- Necrotica
Apare La persoane imunicompromise

Etiologie: Herpes virus varicelae

Clinic: debut cu dureri nevralgice care precedă cu câteva zile apariţia leziunilor cutanate. Pe un fond
eritematos apar buchete de vezicule (iniţial 1 apoi apar altele), dispuse în bandă pe traiectul unui
nerv senzitiv, pe o singură parte. Veziculele se transformă în pustule  se usucă şi formează cruste
mai aderente (detaşarea forţată duce la ulceraţii care se vindecă cu cicatrice). Vindecare spontană se
produce în aproximativ 3 săptămâni. În evoluţia bolii durerile nevralgice sunt discrete / absente la
tineri şi importante la persoanele în vârstă (pot rămâne după ce leziunile cutanate au dispărut
complet).

- localizări: nervi intercostali, rahidieni, cervico-brahiali, ram oftalmic al nervului V

- forme clinice atipice: aspect hemoragic (vezicule hemoragice), aspect gangrenos (leziuni necrotice),
zona zoster bilaterală sau generalizată (asemănător cu o reacţie generalizată de aspect variceliform
în situaţii de imunodeficienţă).

Complicaţii: suprainfecţie microbiană, atingeri neuronale periferice (rar centrale), atingeri oculare
(keratoconjunctivite, iridociclite, retinopatii), algii postzosteriene (la vârstnici), diseminări
hematogene (rare), efecte oncogene