TREPONEMA PALLIDUM

CARACTERE GENERALE
Habitat
T. pallidum are ca unic gazd omul, nefiind izolat de la animale. n mediul
extern nu rezist fiind foarte sensibil la uscciune i la acOiunea dezinfectantelor.
Caractere morfotinctoriale
T. pallidum este o bacterie spiralat, cu spire regulate i cu capetele drepte.
Este foarte subOire i relativ scurt avnd lungimea de 2 20 m i grosimea de
0,1 - 0,3 m. Este foarte mobil, mobilitatea fiindu-i asigurat prin mai multe fibre
axiale periplasmice nfurate n jurul protoplastului i inserate la extremitOile
cilindrului protoplasmic prin corpii bazali. Micarea caracteristic se observ prin
examinarea treponemelor la microscopul cu fond ntunecat unde apar ca
spirochete fine, cu 6 - 14 spire regulate (1,1 m lungimea de und i 0,3 m
amplitudine) capetele efilate, animate de micri graOioase de nurubare, flexie i
translaOie.
Caractere de cultur
T. pallidum nu se poate cultiva pe medii de cultur artificiale. Poate fi
menOinut n viaO prin inoculri intratesticulare la iepure care dezvolt o orhit
sifilitic. n acest mod s-a pstrat n laboratoarele de referinO tulpina Nichols de T.
pallidum obOinut n 1912 de la un pacient care a decedat de neurosifilis. Din
aceast tulpin se prepar antigenele necesare diagnosticului serologic.
Caractere biochimice i de metabolism
Este un germen microaerofil pentru c nu poate fi cultivat in vitro
caracterele biochimice nu sunt cunoscute. RezistenOa faO de agenOii fizici, chimici i biologici
Treponema pallidum este distrus de uscciune, de temperaturi de 42C,
de sruri de mercur i bismut, de antiseptice, dezinfectante. Este sensibil faO de
antibioticele beta-lactamice, n special faO de penicilin.
Treponema pallidum rmne viabil mai mulOi ani n suspensia pstrat la -
70C.
Structura antigenic
Se diferenOiaz trei structuri antigenice importante:
- antigenul cardiolipinic. Este prezent la toate treponemele dar i la alte
bacterii, la unele plante i n Oesuturile animale, cum ar fi cordul de bou. Acest
antigen determin formarea de anticorpi antilipoidici, denumiOi n trecut i reagine;
- antigenul proteic Reiter. Are specificitate de gen i este prezent la toate
treponemele, indiferent dac sunt patogene sau nu. mpotriva lui se formeaz
anticorpi antiproteici;
- antigenul specific numai pentru T. pallidum. FaO de acest antigen se
formeaz anticorpi antiproteici, antipolizaharidici i imobilizine.
Caractere de patogenitate
Treponema pallidum este patogen prin multiplicare i invazivitate.
PATOGENIE. BOALA LA OM
T. pallidum este agentul etiologic al sifilisului venerian care se transmite
prin contact sexual, direct cu leziunile ulcerative ale persoanei infectate. La
gravidele infectate, n perioadele de bacteriemie, T. pallidum trece transplacentar
determinnd sifilisul congenital. S-au descris cazuri de transmitere parenteral a
bolii prin inoculare direct n snge.
Boala evolueaz n mai multe etape: sifilisul primar, secundar, latent i
terOiar.
n urma contactului infectant spirochetele ptrund n organism penetrnd
mucoasele sau epiteliile uor scarificate. Dup o incubaOie de 3 sptmni se
dezvolt leziunea primar, denumit ancru de inoculare. De obicei aceast
leziune este unic i este localizat cel mai frecvent pe organele genitale. Au fost
descrise i alte localizri ale leziunii: perianal, pe degete, n orofaringe, pe limb,
sau pe mameloane. Aspectul leziunii este de papul care se ulcereaz. UlceraOia
este nedureroas, cu marginile ridicate, indurate i baza neted (ancru dur). La o
sptmn apare i adenopatia regional dur, discret, nedureroas. Netratat
leziunea se vindec n 3-6 sptmni, lsnd o mic cicatrice atrofic. n acest
stadiu spirochetele se pot evidenOia din exsudatul din ancru. Diseminarea
hematogen ncepe nc din acest stadiu, evidenOiindu-se bacterii n Oesutul
limfatic nc din primele ore de la inoculare.
Sifilisul secundar apare la 4 - 10 sptmni dup apariOia ancrului dac
pacientul nu urmeaz tratament. Se manifest prin leziuni muco-tegumentare
diseminate i de aspect variat dar care sunt infectante: eritem polimorf,
nepruriginos care apare simetric pe trunchi, membre, palme i plante. Pe mucoase
leziunile sunt caracteristice (condylomata lata) mari, turtite i foarte contagioase.
Mai pot exista simptome sistemice ca de viroz i multiple afectri ale organelor
(gastrit, hepatit, nefrit, meningit). Dup manifestrile clinice din sifilisul secundar urmeaz o
perioad de
latenO, sifilisul latent n care bolnavul este asimptomatic i necontagios, cu
excepOia transmiterii transplacentare sau prin snge. Perioada de latenO este
variabil i poate fi ntrerupt de recderi ale sindromului cutaneomucos din
sifilisul secundar.
Sifilisul terOiar apare la 5 30% din pacienOii netrataOi, dup 1- 40 de ani (n
medie 15 ani) de la infecOia primar. Este de fapt un rspuns imun celular la
infecOie. Afecteaz sistemul cardiovascular (n special aorta) i sistemul nervos
central. Leziunea histologic caracteristic este goma, o ulceraOie necrotic ce
poate s apar pe tot corpul dar i n ficat, oase sau testicule. Din aceste leziuni
nu se mai evidenOiaz spirochete.
Sifilisul congenital poate avea debut precoce (pn la 2 ani) sau tardiv
(peste vrsta de doi ani). Sifilisul congenital precoce se manifest asemntor cu
sifilisul secundar al adultului. n sifilisul congenital tardiv predomin manifestrile
neurologice acompaniate de modificri caracteristice ale sistemului osos, ale
dinOilor sau oculare.

DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Diagnosticul de laborator se bazeaz pe evidenOierea treponemelor din
leziunile din sifilisul primar i secundar i pe diagnosticul serologic n toate cele trei
stadii.
Deoarece T. pallidum nu se cultiv pe medii artificiale, diagnosticul
bacteriologic direct se rezum la evidenOierea spirochetelor prin examen
microscopic direct.
n sifilisul primar recoltm secreOie din ancru. Leziunea se curO cu ser
fiziologic, se ndeprteaz crustele, se scarific uor zona i exsudatul aprut se
recolteaz pe o lam prin capilaritate sau aspirare fr a-l contamina cu hematii.
Se examineaz imediat deoarece treponemele sunt foarte sensibile n mediul
extern.
n sifilisul secundar se recolteaz exsudat din leziuni, biopsii. n sifilisul
terOiar se recolteaz lichid cefalorahidian, piese necroptice. n sifilisul congenital
examinm cordonul ombilical, placenta, aspiratul nazal, prelevatele din leziunile
cutanate.
Deoarece treponemele sunt organisme foarte subOiri, care se coloreaz
slab dup metoda Gram, ele pot fi observate doar la microscopul cu fond
ntunecat sau prin coloraOii speciale.
Microscopia pe fond ntunecat evidenOiaz treponemele ca spirochete fine,
cu 6 - 14 spire regulate, cu capetele efilate, animate de micri graOioase de
nurubare, flexie i translaOie.
ColoraOiile speciale ce pot fi folosite sunt: impregnarea argentic (folosit la
colorarea preparatelor anatomopatologice), coloraOia Giemsa, coloraOia negativ
cu tu de China i imunofluorescenOa.
Deoarece la microscopia pe fond ntunecat treponemele patogene pot fi
confundate cu cele comensale de pe mucoasa genital, iar coloraOiile sunt greoaie
i greu de interpretat datorit artefactelor, imunofluorescenOa rmne metoda de
referinO deoarece colorarea se face cu globuline anti - T. pallidum marcate cu
fluorescein.
TRATAMENT
Tratamentul de elecOie rmne Penicilina G administrat parenteral.
Schemele de tratament variaz n funcOie de stadiul bolii i de manifestrile ei. La
nevoie penicilina se poate nlocui cu alte antibiotice.
PacienOii trebuie urmriOi serologic i clinic pentru a aprecia eficienOa
tratamentului.
GENUL BORRELIA
DEFINIIE. NCADRARE
Borreliile sunt spirochete groase, cu spire laxe, mobile. Sunt menOinute n
natur printr-un ciclu care implic animale slbatice sau omul i artropode
hematofage.
Clasificarea germenilor din genul Borrelia bazat iniOial pe gazda natural,
vectorii implicaOi i patogenitate este perfectat prin metode de biologie
molecular. DiferenOiem dou specii de interes medical uman:
- Borrelia recurrentis agentul etiologic al febrelor recurente
- complexul Borrelia burgdorferi agentul etiologic al bolii Lyme.

BORRELIA BURGDORFERI
CARACTERE GENERALE
Habitat
Specia este gzduit de variate psri slbatice i mamifere iar
transmiterea se face prin cpue Ixodides i probabil prin OnOari. Cpuele au un
ciclu de viaO de doi ani iar n acest timp au trei perioade n care se hrnesc cu
snge parazitnd mamifere slbatice. Astfel se pot infecta cu Borrelia spp. i pot
transmite boala la alte animale, ntreOinnd astfel rezervorul natural.
Caractere morfotinctoriale
Borrelia spp. sunt spirochete mai groase (0,2-0,5 m grosime, 830 m
lungime) cu 3-10 spire laxe, cu capetele drepte i foarte mobile. Mobilitatea este
asigurat prin mai multe fibre axiale periplasmatice (7-20 de fibre la fiecare extremitate) care le confer
micri de flexie, rotaOie i nurubare. Aceast
micare se observ pe preparatele native examinate la microscopul cu fond
ntunecat.
Caractere de cultur
Crete pe medii speciale sau poate fi izolat in vivo. Mediul folosit este
mediul Kelly modificat care conOine agenOi reductori, N-acetilglucozamin, ser de
iepure. Mediile se incubeaz n condiOii de microaerofilie la 32C. Se urmrete
creterea prin microscopie pe fond ntunecat, la 3-4 zile, minimum 4-6 sptmni.
Dac are loc multiplicarea bacteriei culoarea indicatorului vireaz dar mediul
rmne limpede i nu are sediment. Orice tulburare a mediului semnific o
contaminare cu alte bacterii.
Pentru cultivarea in vivo sunt folosiOi obolanii tineri, oarecii, coloniile de
cpue i oul de gin embrionat.
Structura antigenic
Antigenele tulpinilor de Borrelia burgdorferi sunt reprezentate de
aproximativ 80 de polipeptide, mai frecvent identificate fiind urmtoarele:
- proteinele majore ale suprafeOei externe, rar detectate, numai la peste 6
luni de evoluOie:
o OspA este o protein heterogen ceea ce a permis descrierea
a 7 serotipuri;
o OspB prezent numai la Borrelia burgdorferi
- proteina OspC, protein heterogen, joac rol important n instalarea
rspunsului imun precoce. Exprimarea ei depinde de temperatur (32-37C) i de
prezenOa substratului nutritiv reprezentat de sngele fiinOei parazitate. Este
necesar infectrii gazdei;
- proteinele de suprafaO OspE i OspD care intervin n patogenitate
avnd rol de adezine, Ointe pentru anticorpii bactericizi, porine i receptori pentru
moleculele solubile;
- proteina p39 asociat membranei, este specific pentru Borrelia
burgdorferi, este antigenic determinnd apariOia de anticorpi;
- proteina p41 (flagelina), este proteina structural a endoflagelilor, nu
este specific de specie. Este un factor de patogenitate flagelii asigurnd marea
mobilitate a bacteriei chiar i n medii vscoase cum este pielea. Induce apariOia
precoce a anticorpilor anti-Borrelia;
- proteina p60, proteinele de stress, HSP (heat shock proteins), localizate
pe membrana extern, nu sunt specifice fiind prezente i la unele bacterii Gram
negative. Din acest motiv n cursul diagnosticului serologic pot apare reacOii fals
pozitive pentru borrelioza Lyme dei n realitatea pacientul are infecOie cu
enterobacterii, micobacterii, cu Legionella spp. sau cu Coxiella spp. Proteina HSP
a tulpinilor de Borrelia burgdorferi este puternic imunogen determinnd un
rspuns imun puternic la pacienOi cu boala Lyme cronic. Aceast protein are
aproximativ jumtate din aminoacizii componenOi identici cu ai HSP-60 umane
ceea ce face ca anticorpii anti-HSP-Borrelia burgdorferi s reacOioneze ncruciat
cu proteina HSP-60 uman dezvoltnd astfel artrite inflamatorii autoimune.
- Complexul de proteine p100, p94, p83 are nalt specificitate fiind
implicat n rspunsul imun tardiv, din stadiul III al borreliozei Lyme.
Borrelia burgdorferi este capabil s sufere variaOii antigenice i modificri
n exprimarea proteinelor de suprafaO ceea ce-i confer posibilitatea de a eluda rspunsul imun al
organismului mamifer i explic marea varietate de manifestri
clinice ale bolii.
Structurile antigenice al tulpinilor de Borrelia burgdorferi sunt codificate de
gene prezente pe cromozomul bacterian (flagelina, HSP, p83) sau pe plasmide.
PATOGENIE. BOALA LA OM
Boala Lyme apare dup muctura de cpu infectat. ApariOia bolii este
legat de timpul de expunere. Formele larvare sau nimfele sunt mai mici dect
cpua adult, de aceea sunt mai greu de observat i paraziteaz mai mult timp
organismul. Dup ce prin muctura infectant au fost introduse n piele, borreliile
difuzeaz local apoi n tot organismul localizndu-se n final n variate situsurii cum
ar fi sistemul nervos i articulaOiile. Boala evolueaz n trei stadii.
Primul stadiu se manifest dup o incubaOie de 1-3 sptmni i este
reprezentat de modificrile locale cutanate de la locul nOepturii. Caracteristic este
eritemul migrator de la locul mucturii. Acesta se ntinde centrifug, sub form
inelar, zona central rmnnd clar, palid. Poate s fie nsoOit de adenopatie i
de semne generale.
Al doilea stadiu apare dup sptmni sau luni de la infecOie prin
diseminarea general a borreliilor. Pot aprea multiple leziuni tegumentare sub
form de eritem inelar, afectare cardiac cu miocardit, afectarea sistemului
nervos cu paralizii de nervi cranieni i meningite cu lichid clar.
Al treilea stadiu de diseminare tardiv este dominat de manifestri
articulare cronice, recidivante n special la articulaOiile mari, mai frecvent afectat
fiind genunchiul. n acest stadiu tegumentul este afectat sub forma acrodermatitei
cronice atrofice.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
n boala Lyme numrul borreliilor n Oesuturi i mai ales n umori este prea
sczut pentru a avea o ans de reuit vreo metod de microscopie.
Detectarea microscopic a B. burgdorferi n sngele pacienOilor cu boal
Lyme nu a putut fi realizat. Diagnosticul microscopic este posibil prin coloraOii
imunofluorescente ale secOiunilor tisulare. Se face biopsie de la marginea
eritemului migrator la 4 mm de la margine, spre interiorul leziunii. Preparatul
obOinut se coloreaz imunofluorescent cu anticorpi policlonali sau monoclonali
marcaOi. Tehnica are rezultate superioare coloraOiei prin impregnaOie argentic.
B. burgdorferi se mai poate pune n evidenO prin metode de biologie
molecular, prin reacOia de amplificare genic.
Borreliile se mai pot evidenOia din cpua capturat de pe bolnav.
Izolarea borreliilor este de competenOa laboratoarelor de referinO i nu intr
n practica curent a diagnosticului bacteriologic.
Diagnosticul serologic este cel mai utilizat n diagnosticul bolii Lyme. Primii
anticorpi care apar sunt de tip IgM care prezint un vrf la 6 sptmni de la debut
dup care scad fiind nlocuiOi de cei de tip IgG. Anticorpii pot persista mult timp de
la tratament.
La pacienOii cu suspiciune de boal Lyme se determin din ser sau/i din
lichidul cefalorahidian prezenOa anticorpilor anti-borrelia printr-o metod
imunoenzimatic (ELISA) sau prin imunofluorescenO. Un rezultat pozitiv ar trebui
confirmat prin metode Western-blot. De asemenea trebuie excluse reacOiile ncruciate cu antigenele
treponemice, efectundu-se obligatoriu i reacOia TPHA.
Rezultate fals pozitive mai pot fi ntlnite n boli autoimune, artrite reumatoide.
TRATAMENT
Tratamentul este antibiotic i este curativ i profilactic fiind descrise diferite
scheme de tratament n funcOie de stadiul bolii. Antibioticele cel mai des folosite
sunt cefalosporinele, betalactaminele asociate cu inhibitori de betalactamaz,
tetraciclinele.
GENUL BORRELIA
DEFINIIE. NCADRARE
Borreliile sunt spirochete groase, cu spire laxe, mobile. Sunt menOinute n
natur printr-un ciclu care implic animale slbatice sau omul i artropode
hematofage.
Clasificarea germenilor din genul Borrelia bazat iniOial pe gazda natural,
vectorii implicaOi i patogenitate este perfectat prin metode de biologie
molecular. DiferenOiem dou specii de interes medical uman:
- Borrelia recurrentis agentul etiologic al febrelor recurente
- complexul Borrelia burgdorferi agentul etiologic al bolii Lyme.

BORRELIA BURGDORFERI
CARACTERE GENERALE
Habitat
Specia este gzduit de variate psri slbatice i mamifere iar
transmiterea se face prin cpue Ixodides i probabil prin OnOari. Cpuele au un
ciclu de viaO de doi ani iar n acest timp au trei perioade n care se hrnesc cu
snge parazitnd mamifere slbatice. Astfel se pot infecta cu Borrelia spp. i pot
transmite boala la alte animale, ntreOinnd astfel rezervorul natural.
Caractere morfotinctoriale
Borrelia spp. sunt spirochete mai groase (0,2-0,5 m grosime, 830 m
lungime) cu 3-10 spire laxe, cu capetele drepte i foarte mobile. Mobilitatea este
asigurat prin mai multe fibre axiale periplasmatice (7-20 de fibre la fiecare extremitate) care le confer
micri de flexie, rotaOie i nurubare. Aceast
micare se observ pe preparatele native examinate la microscopul cu fond
ntunecat.
Caractere de cultur
Crete pe medii speciale sau poate fi izolat in vivo. Mediul folosit este
mediul Kelly modificat care conOine agenOi reductori, N-acetilglucozamin, ser de
iepure. Mediile se incubeaz n condiOii de microaerofilie la 32C. Se urmrete
creterea prin microscopie pe fond ntunecat, la 3-4 zile, minimum 4-6 sptmni.
Dac are loc multiplicarea bacteriei culoarea indicatorului vireaz dar mediul
rmne limpede i nu are sediment. Orice tulburare a mediului semnific o
contaminare cu alte bacterii.
Pentru cultivarea in vivo sunt folosiOi obolanii tineri, oarecii, coloniile de
cpue i oul de gin embrionat.
Structura antigenic
Antigenele tulpinilor de Borrelia burgdorferi sunt reprezentate de
aproximativ 80 de polipeptide, mai frecvent identificate fiind urmtoarele:
- proteinele majore ale suprafeOei externe, rar detectate, numai la peste 6
luni de evoluOie:
o OspA este o protein heterogen ceea ce a permis descrierea
a 7 serotipuri;
o OspB prezent numai la Borrelia burgdorferi
- proteina OspC, protein heterogen, joac rol important n instalarea
rspunsului imun precoce. Exprimarea ei depinde de temperatur (32-37C) i de
prezenOa substratului nutritiv reprezentat de sngele fiinOei parazitate. Este
necesar infectrii gazdei;
- proteinele de suprafaO OspE i OspD care intervin n patogenitate
avnd rol de adezine, Ointe pentru anticorpii bactericizi, porine i receptori pentru
moleculele solubile;
- proteina p39 asociat membranei, este specific pentru Borrelia
burgdorferi, este antigenic determinnd apariOia de anticorpi;
- proteina p41 (flagelina), este proteina structural a endoflagelilor, nu
este specific de specie. Este un factor de patogenitate flagelii asigurnd marea
mobilitate a bacteriei chiar i n medii vscoase cum este pielea. Induce apariOia
precoce a anticorpilor anti-Borrelia;
- proteina p60, proteinele de stress, HSP (heat shock proteins), localizate
pe membrana extern, nu sunt specifice fiind prezente i la unele bacterii Gram
negative. Din acest motiv n cursul diagnosticului serologic pot apare reacOii fals
pozitive pentru borrelioza Lyme dei n realitatea pacientul are infecOie cu
enterobacterii, micobacterii, cu Legionella spp. sau cu Coxiella spp. Proteina HSP
a tulpinilor de Borrelia burgdorferi este puternic imunogen determinnd un
rspuns imun puternic la pacienOi cu boala Lyme cronic. Aceast protein are
aproximativ jumtate din aminoacizii componenOi identici cu ai HSP-60 umane
ceea ce face ca anticorpii anti-HSP-Borrelia burgdorferi s reacOioneze ncruciat
cu proteina HSP-60 uman dezvoltnd astfel artrite inflamatorii autoimune.
- Complexul de proteine p100, p94, p83 are nalt specificitate fiind
implicat n rspunsul imun tardiv, din stadiul III al borreliozei Lyme.
Borrelia burgdorferi este capabil s sufere variaOii antigenice i modificri
n exprimarea proteinelor de suprafaO ceea ce-i confer posibilitatea de a eluda rspunsul imun al
organismului mamifer i explic marea varietate de manifestri
clinice ale bolii.
Structurile antigenice al tulpinilor de Borrelia burgdorferi sunt codificate de
gene prezente pe cromozomul bacterian (flagelina, HSP, p83) sau pe plasmide.
PATOGENIE. BOALA LA OM
Boala Lyme apare dup muctura de cpu infectat. ApariOia bolii este
legat de timpul de expunere. Formele larvare sau nimfele sunt mai mici dect
cpua adult, de aceea sunt mai greu de observat i paraziteaz mai mult timp
organismul. Dup ce prin muctura infectant au fost introduse n piele, borreliile
difuzeaz local apoi n tot organismul localizndu-se n final n variate situsurii cum
ar fi sistemul nervos i articulaOiile. Boala evolueaz n trei stadii.
Primul stadiu se manifest dup o incubaOie de 1-3 sptmni i este
reprezentat de modificrile locale cutanate de la locul nOepturii. Caracteristic este
eritemul migrator de la locul mucturii. Acesta se ntinde centrifug, sub form
inelar, zona central rmnnd clar, palid. Poate s fie nsoOit de adenopatie i
de semne generale.
Al doilea stadiu apare dup sptmni sau luni de la infecOie prin
diseminarea general a borreliilor. Pot aprea multiple leziuni tegumentare sub
form de eritem inelar, afectare cardiac cu miocardit, afectarea sistemului
nervos cu paralizii de nervi cranieni i meningite cu lichid clar.
Al treilea stadiu de diseminare tardiv este dominat de manifestri
articulare cronice, recidivante n special la articulaOiile mari, mai frecvent afectat
fiind genunchiul. n acest stadiu tegumentul este afectat sub forma acrodermatitei
cronice atrofice.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
n boala Lyme numrul borreliilor n Oesuturi i mai ales n umori este prea
sczut pentru a avea o ans de reuit vreo metod de microscopie.
Detectarea microscopic a B. burgdorferi n sngele pacienOilor cu boal
Lyme nu a putut fi realizat. Diagnosticul microscopic este posibil prin coloraOii
imunofluorescente ale secOiunilor tisulare. Se face biopsie de la marginea
eritemului migrator la 4 mm de la margine, spre interiorul leziunii. Preparatul
obOinut se coloreaz imunofluorescent cu anticorpi policlonali sau monoclonali
marcaOi. Tehnica are rezultate superioare coloraOiei prin impregnaOie argentic.
B. burgdorferi se mai poate pune n evidenO prin metode de biologie
molecular, prin reacOia de amplificare genic.
Borreliile se mai pot evidenOia din cpua capturat de pe bolnav.
Izolarea borreliilor este de competenOa laboratoarelor de referinO i nu intr
n practica curent a diagnosticului bacteriologic.
Diagnosticul serologic este cel mai utilizat n diagnosticul bolii Lyme. Primii
anticorpi care apar sunt de tip IgM care prezint un vrf la 6 sptmni de la debut
dup care scad fiind nlocuiOi de cei de tip IgG. Anticorpii pot persista mult timp de
la tratament.
La pacienOii cu suspiciune de boal Lyme se determin din ser sau/i din
lichidul cefalorahidian prezenOa anticorpilor anti-borrelia printr-o metod
imunoenzimatic (ELISA) sau prin imunofluorescenO. Un rezultat pozitiv ar trebui
confirmat prin metode Western-blot. De asemenea trebuie excluse reacOiile ncruciate cu antigenele
treponemice, efectundu-se obligatoriu i reacOia TPHA.
Rezultate fals pozitive mai pot fi ntlnite n boli autoimune, artrite reumatoide.
TRATAMENT
Tratamentul este antibiotic i este curativ i profilactic fiind descrise diferite
scheme de tratament n funcOie de stadiul bolii. Antibioticele cel mai des folosite
sunt cefalosporinele, betalactaminele asociate cu inhibitori de betalactamaz,
tetraciclinele.