HEMOFLAGELATE

Genul Leishmania
Genul Trypanosoma
 Genul Leishmania
 Leishmania spp sunt protozoare, paraziti
intracelulari , care determina leishmaniaza .
 In 2007 , in lume erau aproximativ 12 million
bolnavi
 Numele Leishmania vine de la William
Leishman, un medic britanic şi Charles Donovan,
cercetător irlandez, care între 1900 – 1903,
analizând probe de la bolnavi din India, au
observat paraziţii în macrofagele din splina
acestora.
 Leishmania - morfologie
 Stadiul de Promastigot:
subţiri, alungiţi, 10-12 µm
Au un nucleu mare
central şi un kinetoplast
în apropierea extremităţii
anterioare.  Un flagel
anterior liber, ce poate fi
mai lung decât corpul
celular.

 Stadiul de promastigot nu
se găseşte la om, ci la
insectele Phlebotomus şi
Lutzomyia
 Leishmania - morfologie

 L. mayor -
microscopie cu
fluorescenţă
( Daniella Savoia)
 Leishmania - morfologie
 Stadiul de amastigot al Leishmaniei este sferic sau
ovoid, de 1-5 µm lungime şi 1-2 µm lăţime.  Posedă un
nucleu mare, şi un kinetoplast prominent. Această formă
se găseşte in macrofagele gazdei, oriunde în organism
 Leishmania - morfologie
 Sus: Leishmania spp.
amastigote; amprentă
de organ colorată
Giemsa.

 Jos: Leishmania
tropica amastigote
amprentă din leziune
cutanată. Un macrofag
intact este plin cu
amastigote, fiind clar
vizible nucleul li
kinetoplastul;
 Leishmania - morfologie

 Amastigote de
Leishmania
mexicana in biopsie
de piele coloratie
hematoxilină- eosin
(H&E).

(DPDx Leishmaniasis
images)
 Ciclul de viaţă
 In intestinul insectei Phlebotomus,parazitul se
găseşte ca promastigote , formă nfectantă pentru
om. Lipofosfoglycanul (LPG), component de pe
suprafaţa parazitului, promovează detaşarea
promastigotului. Cand insecta hematofagă înţeapă
pentru a-şi lua prânzul, introduce parazitul în piele.
 Promastigotul invadează macrofagele, apoi se
transformă în amastigote, care se multiplică
intracelular în macrofag. Timpul de generaţie este
de 12 ore, întreg ciclul durând mai multe zile.
Apoi macrofagele sunt distruse şi paraziţii eliminaţi în
circulaţie.
Life Cycle
 Leishmaniaza
Există mai multe forme clinice de leishmaniază
 Forma cutanată produsă de by L. major, L.
tropica şi L. mexicana.
 Forma cutaneo-mucoasă produsă de L.
braziliensis se caracterizează prin leziunigrave de
distrugere la nivelulnasului, gâtului şi cavităţii
bucale .
 Forma viscerală este cea mai severă, produsă
de L. infantum, L. chagasi, and L. donovani.
Caracterizată de hepatomegalie, splenomegalie,
febră, pierdere ponderală şi anemie.
 Forme clinice de leishmaniază

Forma cutanată
 Forme clinice de leishmaniază
 Forma
cutaneo-
mucoasă(espu
ndia)
 Forme clinice de leishmaniază

 Leishmaniaza
Viscerală
 Diagnostic de laborator
 În leishmaniaza cutanată se practică biopsia
cutanată sau raclaje din leziuni.
 Leishmaniaza viscerală necesită proceduri
invazive ( puncţie+biopsie hepatică, ganglionară,
medulară)
 Preparatele microscopice vor fi colorate Giemsa

 Serologia ( detecţia de anticorpi în ser) este utilă

în Leishmaniaza viscerală
 Alte metode
- cultură pe medii speciale,
- biologie moleculară (PCR)
 Tratament
 Compuşi cu antimoniu
 Meglumine antimonate
 Sodium stibogluconate

 Altele:
Amphotericin B
Fluconazole
Pentamidine

 Splenectomie

 Chirurgie plastică
 Genul Trypanosoma
Numele este derivat din limba greacă: greacă
trypano (burghiu) şi de soma (corp), datorită
mişcarilor lor sub formă de burghiu sau
tirbuşon.
Protozoar,hemoflagelat. Speciile parazite pentru
om sunt
 în Africa: Trypanosoma brucei: determină
trypanosomiaza umană africană sau boala
somnului. Ele sunt transmise prin vectori
hematofagi – musca tse-tse . T. brucei poat fi
transmisă şi de la om la om prin intermediul
fluidelo corporale, în special transfuzie de
sânge.
 2 subspecii:
 T.b. gambiense
 T.b. rhodesiense
 Genus Trypanosoma
 În America: Trypanosoma cruzi.,
care produce trypanosomiaza
umană americană, sau boala
Chagas.
 Vectorul este reprezentat de
gandacul Triatoma .
 Morfologie:
Parazitul are o formă alungită, cu
lugimea de 15 µm, mobil
datorită unui flagel unic. Are
un nucleu central, un
kinetoplast posterior, format
din ADN mitocondrial, asociat
cu corpul bazal al flagelului, o
membrană ondulantă ce
include flagelul, care devine
apoi liber în partea anterioară.
 Life cycle
 Musca tse-tse ingeră parazitul în cursul
prânzului hematogen, de la un individ
infectat. În intestinul insectei, parazitul se
divideşi treceprin mai multe stadii:
amastigot, promastigot, neinfectante pentru
gazda vertebrată, apoi epimastigot şi
tripomastigot, infectante. Acestea din urmă
migrează în glandele salivare ale insectei.
Când musca va înţepa o gazda neinfectată,
paraziţii vor fi introduşi în derm, de unde
vor disemina în sânge, limfă şi lichid cefalo-
rahidian. În sânge , tripomastigoţii se divid
rapid, prin fisiune binară.
Life cycle
 Boala somnului
 Boala somnului are o incubaţie de 5-20 zile. Evouţia are loc în
următoarele faze:
 Faza de şancru ( tripanom): leziune localizată la nivelul dermului, la
locul înţepăturii insectei, produsă de înmulţirea parazitului în derm .
Poate fi însoţită de adenopatie satelită. Şancrul dispare după 2
săptămâni, fară cicatrice vizibilă
 Faza de diseminare limfo-sanguină, cu febră, cefalee, astenie,
anorexie, adenopatie generalizată, hepatosplenomegalie. Poate dura
luni sau ani.
 Faza de localizare cerebrală sau boala somnului. Datorită invadării
parazitare a sistemului nervos central apar: inversarea ritmului
nictemeral, somnolenţă, tulburări ale sensibilităţii ( hiperestezii,
parestezii), tulburări motorii (paralizii, crampe musculare). Ulterior
apare somnolenţa permanentă şi coma. 
Trypanosomiaza americană
 T.Cruzi: boala Chagas:
 Există trei faze ale infecţiei.
 Faza acută, de obicei trece neobservată, dar poate exista un
infiltrat inflamator sau chagoma la locul de intrare a
trypanosomelor.
 simptome generale în boala Chagas pot include febra,
hepatosplenomegalie, adenopatie şi miocardită. În faza
acută, mortalitatea este mai mică de 5% şi moartea poate
rezulta prin insuficienţă cardiacă acută sau
meningoencefalită la copii mai mici de doi ani.
 Faza intermediară este clinic asimptomatică şi este
detectată de prezenţa anticorpilor specifici.
 Faza cronică a bolii Chagas dezvoltă 10 - 20 ani ,de la
infectare şi afectează organele interne, cum ar fi inima,
esofagul şi colonul, precum şi a sistemului nervos periferic.
Leziunile sunt incurabil şi, în cazurile severe pacienţii pot
muri ca urmare a insuficienţei cardiace.
 Diagnostic :
Boala somnului :
 Diagnostic parazitologic : examen microscopic
al sângelui şi LCR pentru evidenţierea parazitului
 Diagnostic serologic: RFC, IF, precipitare in gel
T Cruzi.
 Diagnistic parazitologic:
 pot fi observate în sângele periferic numai în
stadiile acute ale bolii.
Prezenţa parazitilor este cea mai bună definiţie a
fazei acute
 Diagnostic serologic Au fost dezvoltate testele de
diagnostic de serologie (IFA, ELISA) precum şi de
biologie moleculară (PCR) specifice pentru T.cruzi.
 Microscopy
 Sus: T. cruzi trypomastigotes pe un frotiu
de sange colorat Giemsa. Trypomastigotul
de T. cruzi are o forma tipica de semiluna.
 Jos: Trypomastigoti de T. Cruzi peun
preparat picatura groasa colorat Giemsa.

Trypomastigotii de Trypansoma cruzi sunt

singurele stadii din sangele periferic
 Trypomastigotii măsoară între 12 si 30 µm
lungime. Un trypomastigot prezintă un
kinetoplast terminal sau subterminal , un
nucleu situat central, o membrană
ondulantă şi un flagel pe marginea
membranei ondulante, apoi liber la
extremitatea anterioară. 
 Trypomastigotii mobili, circulanţi sunt în
număr mare şi se evidenţiază mai uşor la
microscop în infecţiile acute, în schimb se
detectează rar în infecţiile cronice cu T.
cruzi . 

 Microscopie
Trypomastigoţii se evidenţiază şi în
L.C.R., in infectia sistemului
nervos central.
Stadiul de amastigot al parazitului
poate fi observat numai pe
preparate histopatologice din
organele afectate.

 Sus: Trypomastigot deT.

cruzi in L.C.R. coloraţie
Giemsa.

 Jos: Amastigoţi de T. cruzi

pe secţiune de miocard
coloraţie hematoxylină
eozină (H & E).
Diagnostic serologic
B. Diagnosticul serologic permite
detectarea anticorpilor în serul
pacienţilor.

 Imunofloresceţa indirectă (IFA) test

ce utilizează antigene de
epimastigoti fixate pe lame de
microscop. Metoda este foarte
sensibilă, dar poate de rezulate
încrucişate cu Ac antiLeishmania

 Metoda imunoenzimatică (ELISA),

cu truse ce conţin antigene
purificate. Sensibilitatea ţi
specificitatea sunt variabile.

 Imaginea: IFA pozitivă pentru

anticorpi anti T. cruzi (magnificatie
400×).
 Tratament
 Trypanosomiaza africană:
- Suramin, Pentamidine , Berenil: infecţia poate fi
vindecată înainte de afectarea S.N.C.
- Difluoromethylornithine (DMFO) după invadarea
S.N.C.
 Trypanosomiaza americană:
Benznidazole and Nifurtinox: medicamentele de
elecţie, cu rată de vindecare 60% . Spitalizarea
poate fi necesară.