FLAGELATE

SANGUINE I
TISULARE
FAMILIA TRYPANOSOMATIDAE
FAMILIA
TRYPANOSOMATIDAE
- prezint o mare plasticitate datorit faptului c n cursul
evoluiei lor i trecerii de la o gazd la alta,
Cuprinde parazii caracterizai prin:
- corp alungit, asimetric,
- prezena unui singur flagel cu originea ntr-un kinetoplast
situat n citoplasma parazitului; flagelul poate forma o membran
ondulant,
- kinetoplastul este compus dintr-un corpuscul parabazal i un
blefaroplast, legate ntre ele prin fibrile,
- poriunea intern a flagelului este filamentul axial sau axonema,
- prezena unui singur nucleu,
- paraziii necesit 2 gazde pentru desvrirea ciclului lor de
evoluie: omul sau alt mamifer (vertebrat) i o insect hematofag
(neverterbrat),
FAMILIA
TRYPANOSOMATIDAE
trypanosomidele pot mbrca succesiv dou sau mai multe din
urmtoarele patru forme:
a.forma trimastigot (sau tripanosoma) este cea mai evoluat, are o
form alungit, fin, cu extremitatea posterioar rotunjit; nucleul este
situat central. Ansamblul kinetoplast-
blefaroplast este situat la extremitatea posterioar, de la el pornete
flagelul, care este legat de corpul celular printr-o membran ondulant
pn la extremitatea anterioar, pe care o depete devenind liber;
b.forma epimastigot (sau crithidia):are blefaroplastul dispus n
dreptul sau naintea nucleului; iar membrana ondulant pe care o
formeaz flagelul nainte de a deveni liber este mai scurt.
c.forma promastigot (sau leptomonas): liber, extracelular, este
alungit, fin, cu nucleul central i blefaroplastul anterior, flagelul
devenit liber, nu mai formeaz o membran ondulant. Forma
promastigot o ntlnim n intestinul insectei vectoare, reprezentnd
forma infecioas pentru om;
d.forma amastigot (sau leishmania) este form n care
trypanosomidele paraziteaz intracelular. Se prezint ca un mic corp
oval sau rotund, aflagelat, cu nucleul dispus posterior i cu poriunea
intracitoplasmatic a aparatului flagelar (kinetoplast, blefaroplast,
rizoplast) mai atenuat i situat la extremitatea anterioar. Aceast
form este imobil, regsind-o la gazda definitiv ( om i mamifere)
FAMILIA
TRYPANOSOMATIDAE
n evoluia lor tripanosomidele pot trece prin dou, trei
sau prin toate patru formele menionate mai sus, n
raport cu gazda i sediul de parazitism (lumenul
tubului digestiv la artropode, umorile sau intracelular
la vertebrate); aceste schimbri repercutndu-se i
asupra structurii lor antigenice care se modific de la
o form la alta (variaii antigenice cu caracter stadial).
Familia Trypanosomatidae cuprinde 6 genuri, dintre
care pentru patologia uman, importan au dou i
anume:
- Genul Leishmania (Ross, 1903)
- Genul Trypanosoma (Gruby, 1843)
GENUL LEISHMANIA

Paraziii care aparin genului Leishmania dei sunt

asemntori din punct de vedere morfologic, difer
biochimic, clinic i epidemiologic, fiind grupai din
aceste considerente n 4 specii sau complexe i
anume:
- Leishmania donovani,
- Leishmania tropica cu 3 specii,
- Leishmania mexicana cu 4 subspecii,
- Leishmania brasiliensis are 3 subspecii.
Aceste specii sunt corelate cu relaiile gazda-vector i
cu manifestrile clinice de la om, dar morfologic n
toate stadiile de dezvoltare sunt identice.
CICLUL EVOLUTIV
Leishmaniozele sunt boli parazitare cu localizare visceral,
cutanat sau muco-cutanat determinate de protozoare
flagelate din genul LEISHMANIA i transmise omului prin diferite
specii de flebotomi.
n gazda primar (la om) parazitul se prezint sub forma
amastigot (leishmania) rotund sau ovalar, neflagelat, imobil;
localizndu-se intracelular, n celulele sistemului reticulo-
endotelial din diferite viscere (ficat, splin, mduv osoas,etc)
sau din piele.
n gazda secundar sau intermediar (specii de flebotomi)
leishmaniile devin alungite, flagelate, mobile - forma
promastigot (leptomonas)- infecioas
Flebotomii - femele (insecte vectoare) rspndesc aceste
forme infecioase ale parazitului fie pe cale activ, inoculativ, o
dat cu actul de hrnire sau pe cale pasiv, contaminativ, prin
strivirea insectei infectate i ptrunderea paraziilor prin
microleziuni tegumentare.
CICLUL EVOLUTIV
Cnd flebotomul neap o persoan infectat, o dat cu sngele
preia i macrofagele parazitate sau parazitii aflai temporar liberi
n snge care se gsesc n form amastigot.
n intestinul flebotomului, amastigotele (leishmanii) se
transform n promastigote (leptomonas) care dupa multiplicare,
migreaz spre partea anterioar a intestinului insectei.
Cnd flebotomul va lua un nou prnz hematofag, sngele nu va
mai putea ptrunde n stomacul insectei, faringele fiindu-i blocat
de leptomonade. n efortul fcut de flebotom pentru a se hrni,
paraziii vor fi regurgitai i introdui n tegumentul omului
receptiv.
O dat ajuni n gazd vertebrat, promastigoii (leptomonas) i
vor pierde flagelii devenind amastigoi (leishmanii) o dat cu
ptrunderea n macrofage. Acest moment este crucial n
stabilirea infeciei, deoarece soarta paraziilor intraceluari
depinde att de parazitul nsui ct i de rspunsul imun al gazdei.
CICLUL EVOLUTIV
Astfel, Leishmania tropica determin leishmanioza cutanat care se
poate vindeca spontan, pe cnd Leishmania donovani determin
leishmanioza visceral, maladie sistemic, cu evoluie potential letal,
iar Leishmania brasiliensis i Leishmania mexicana - leishmanioza
cutaneomucoas.
n relaia gazda-parazit sunt implicate toate componentele sistemului
imun de aprare: cele celulare i cele umorale.
Evoluia bolii spre vindecare sau exacerbare este consecina activitii
celulelor T i a limfokinelor eliberate de ele: celulele T-CD4 jucnd un
rol major n controlul imunologic al infeciei cu Leishmania. Chiar n
cazul unor organisme competente imunologic, paraziii reuesc s
supravieuiasc, utiliznd anumite mecanisme de evitare a arsenalului
imunologic al gazdei i anume:
- evitarea aciunii citotoxice a componentelor sanguine,
- strategii de supravieuire n macrofag,
- modularea rspunsului imun celular.
LEISHMANIA DONOVANI
Produce boala numit "Kala-azar" sau leishmanioza visceral,
cunoscut i sub diferite denumiri locale cum ar fi:
"splenomegalia tropical", "boala neagr", "boal Sirkari", "febra
Dum-Dum", "Mard el Bicha" (Malta), "Ponos" (Grecia).
Ca rspndire geografic, cu caracter endemic se regsete pe toate
continentele cu excepia Australiei.
n bazinul Mrii Mediterane se ntlnete la copii ntre 1-4 ani
(leishmanioza splenic infantil), pe cnd n America de Sud, Africa
Oriental i India este mai frecvent la copii mai mari 5-9 ani, adolesceni
i aduli.
n Romnia s-a descris un focar cu 24 de cazuri (1 adult i restul copii n
judeul Dolj).
Agentul etiologic: Leishmania donovani se prezint n organismul uman
n form amastigot (leishmania); principalul mod de trasmitere de la un
om infectat la un receptiv fiind printr-o insect vectoare (femel) din
genul Phlebotomus. De semnalat c infecia se poate transmite i
sexual, congenital sau accidental prin transfuzii de snge.
PATOGENIE
Nu este nc pe deplin elucidat, dar anumite
mecanisme eseniale se rein i anume:
-invazia progresiv a sistemului reticulo-endotelial de
ctre parazii imprim bolii un caracter de
reticuloendotelioz;
-lezarea progresiv a mduvei hematoformatoare
induce anemie, granulocitopenie i trombocitopenie;
-hiperplazia sistemului limfatic duce la creterea
remarcabil a IgG, nespecifice i neprotectoare;
-masiva distrugere celular produs de parazii duce la
formarea de autoanticorpi adaugnd bolii i o
component de autoagresiune.
CLINICA
Incubaia este lung i silenioasa de la l0 zile - la cteva luni - un an,
citndu-se o incubaie extrem de 9 ani de la o nteptur de flebotom.
La locul inoculrii se observ o leziune cutanat primar sau " ancru
de inoculare " ca un nodul mic, ndurat, de mrimea unui bob de linte de
culoare roz sau brun.
Nu dup mult timp acesta dispare ramnnd o pat pigmentat.
Debutul bolii poate fi brusc dar cel mai ades este lent, progresiv cu
febr ondulant cu fluctuaii zilnice de la 36,7-40 de grade C, nsoite de
alterarea treptat a strii generale: indispoziie, oboseal, nelinite,
paloare, inapeten, tulburri dispeptice.
n perioada de stare a bolii apare triada febr, anemie,
spenomegalie.
Febra la copilul mic este neregulat, anarhic (febra nebun), cu mai
multe apexuri febrile n 24 de ore, accesele febrile fiind precedate
uneori de frisoane i urmate de transpiraii profuze.
Pe o perioad lung de timp la adult febra trece la tipul net intermitent,
cotidian simplu, avnd aspectul febrei din bruceloz.
CLINICA
Anemia este accentuat, numrul eritrocitelor scznd de multe
ori sub l.500 000 mmc. Anemia se nsoete de leucopenie
(1000-2000 leucocite mmc) i aceasta la rndul ei de
neutropenie, eozinopenie, monocitoz i limfocitoz scznd mult
rezistena organismului parazitat la infeciile intercurente.
Copilul bolnav capt o paloare accentuat: "albul ppuilor de
porelan".
La adult apare o pigmentaie aparte: pete eritematoase, pete
depigmentate dar mai cu seama o hiperpigmentaie rspndit
pe faa, pe membre, i pe alte regiuni ale corpului care dau
denumirea bolii de Kala-azar (boala neagr).
Deosebirea de coloaraie tegumentar diferit la adult i la copil,
la aceiai boal se explic prin modul diferit de a reaciona al
gazdei fa de toxinele parazitului, la aduli putnd exista un grad
de atingere mai mare al suprarenalelor.
CLINICA
Splenomegalia este enorm, putnd depi ombilicul ajungnd
pn n fosa iliac stng, de consisten uor mrit, mobil,
neted, nedureroas, form de " splin n echer".
Este frecvent nsoit de hepatomegalie moderat, nensoit de
icter sau ascit;i poliadenopatie moderat (ct o alun).
Ganglioni prini (cervicali, axilari, inghinali) par duri la palpare,
sunt mobili, nedureroi.
Se mai semnaleaz tulburri digestive: diaree, un sindrom
hemoragipar manifestat prin purpur, gingivoragii, epistaxis.
Evoluia bolii este lung i de durat chiar ani de zile,
bolnavii ajungnd la o caexie avansat. Decesul se poate
produce prin complicaii hemoragice bacteriene sau afeciuni
asociate.
DIAGNOSTICUL
Este clinic, epidemiologic i de laborator.
Contextul epidemiologic este important dac inem cont c
bolnavul provine dintr-o zon endemic sau dac prin specificul
profesiei sale este expus contactului cu sursele de infecie (cini,
roztoare ) sau insecte vectoare ( flebotomi).
Clinic: triada simptomatic: febr, anemie, spenomegalie.
Diagnosticul de laborator prin evidenierea paraziilor din
splin, ggl limfatici, leziuni cutanate, cultivarea lor pe medii NNN
sau prin probe serologice (ELISA, reacia lui NAPIER de
formolgelificare, sau reacia BRAHMANI. Examene
complementare: hemogram, leucogram, trombocitogram,
VSH, electroforez.
TRATAMENT

- derivai de antimoniu pentavalent :

Glucantim, Pentostan, alternativ cu
- diamidine: Lomidina,
- Amfotericina B.
EPIDEMIOLOGIE
Se presupune c Leishmania donovani a fost iniial un parazit al
roztoarelor, care n decursul timpului s-a adapat la cine i la
om.
n natur, sursa de infecie se menine printre animalele
slbatice i domestice (cine), omul fiind de importan minor
ca i rezervor de infecie.
Cile de transmitere prin intermediul numeroaselor specii de
flebotomi (P. perniciosus, P.major, P.longicuspis, P.argentines,
P.longipalpis, P. intermedius, etc. Flebotomii sunt insecte mici ce
agreeaz umiditatea crescut ce se regsete n vizuinele
animalelor, locuri cu vegetaie bogat, etc. Se hrnete cu
sucuri vegetale. Numai femela de flebotom este hematofag
i doar n perioada dezvoltrii i depunerii oulor.
EPIDEMIOLOGIE
n afara transmiterii vecoriale parazitul se poate
transmite prin transfuzii sanguine, siringi,
congenital, sexual i n condiii de evoluie endemic
a bolii chiar prin contaminare direct: oral,
nazal, conjunctival.
Receptivitatea este general, barbaii fiind mai
afectai datorit profesiei, n zonele unde evolueaz
endemic este mai frecvent n mediul rural, iar
condiiile climatice determin adeseori o evoluie
sezonier.
Imunitatea este specific de tip.
LEISHMANIA
TROPICA

Este recunoscut ca agentul cauzal al leishmaniozei cutanate(

leishmanioza lumii vechi) semnalat n Europa, sud-estul
Asiei sau ulcerul oriental ("Bouton d'Orient") cunoscut i sub
alte denumiri locale: "ulcer de Biskra", "de Alep", "de Bagdad",
"de Dehli", "de Ashabad",etc.
Exist 2 varieti de Leishmania tropic ce se deosebesc clinic,
epidemiologic i serologic:
- Leishmania tropica var."major", frecvent ntlnit n zonele
rurale, determin o zoonoz roztoarelor slbatice de cmp,
transmis prin Phlebotomus caucasicus i P. papatasi. Infecia
uman este realizat cu preponderent de P. papatasi, producnd
leziuni umede, ce se vindc spontan n aproximativ 1 an.
- Leishmania tropica varianta minor determin leziuni
uscate , este mai frecvent n mediul urban. Rezervorul de parazii
este reprezentat de om , cine, acal, cu vindecare spontan,
dup aproximativ un an.
PATOGENIE
Se recunoate faptul c promastigotele
introduse n dermul persoanei receptive de
ctre flebotom, declaneaz o reacie tisular
local. Macrofagele aflate n zona respectiv
preiau paraziii care se transform n forme
amastigote, acestea se multiplic distrugnd
celula gazd.
Se constituie un granulom al dermului care
se necrozeaz n centru iar marginile se
infiltreaz cu plasmocite, celule gigante i
macrofage parazitate
CLINICA
Incubaia bolii este de 2-6 sptmni, putndu-se extinde luni i chiar
ani..
Debutul bolii n varianta minor marcheaz la locul ntepturii apariia
unei macule, nlocuit apoi de o papul pruriginoase, care se
ntinde progresiv n suprafa i se infiltreaz n profunzime. Dup
cteva sptmni apare o crust uscat i alb, care ulterior se nmoaie,
se ngroa, devenind brun i aderent. Cnd crusta este ndeprtat
apare ulceraia. Ulceraia "umed" este acoperit de o secreie
seroas sau purulent, dac este suprainfectat, nedureroas, putnd
fi nsoit de prurit.
Leziunea n leishmanioza tipic este o ulceraie aezat pe un nodul
inflamator nedelimitat, cu un diametru de aproximativ 2-3 cm.
Leziunea se vindec spontan n aproximativ un an, prin
reepitelizare, pornind din centrul ulceraiei, lsnd o cicatrice
inestetic i o imunitate protectoare de lung durat inclusiv fa de
varietatea "minor" a L. tropic.
CLINICA
Leishmania tropica var. "minor" produce leishmanioza
cutanat "uscat" sau de "ora", fiind de asemenea o zoonoz.
Incubaia bolii este lung pn la doi ani.
Ulceraia nedureroas se produce mai ales la fa, fiind acoperit
de o crust negricioas, dens, uscat, aderent de planurile
profunde, nconjurate de un chenar nfiltrativ, proeminent n
care se gsesc numeroi amastigoi.
n leishmanioza cutanat, n funcie de starea sistemului imun
exist un polimorfism al manifestrilor clinice de la formele
anergice, difuze pn la forme cu hipersensibilitate marcat.
Forma lupoid, frecvent semnalat n Iran i Irak cuprinde zone
mari ale tegumentelor, n special al feei. Leziunea are tendina
de vindecare la centru dar se extinde spre periferie.
CLINICA
Forma lepromatoas, ntlnit n Europa ncepe cu o
leziune unic care se extinde ncet pe toat suprafaa
corpului. Leziunea nu ulcereaz, fiind expresia unei
imunodeficiene pe linie celular.
Vindecarea se produce spontan, dupa aproximativ un
an, lsnd cicatrici inestetice uneori cheloide i o
imunitate protectoare durabil fa de varietatea
omoloag dar nu i fa de L. tropic var. "major".
Caracterul benign al infeciilor cu L. tropica s-ar
dator instalrii hipersensibilitaii mediate celular,
de tip ntrziat i efectului citotoxic al limfocitelor
"killers" i al macrofagelor.
TRATAMENT
Se recomand n cazurile cu leziuni multiple i const
n administrarea parenteral de compui de
antimoniu pentavalent, diamidine sau metronidazol. n
leziunile cronice se poate utiliza tratamentul local cu
ageni fizici: fie crioterapie local, fie creterea
temperaturii locale peste 40 gr.C., la care se asociaz
administrarea intralezional de Mepacrin,
Metronidazol, steroizi. Se poate recurge i la un
tratament general care utilizeaz imunostimulante n
combinaie cu chimioterapice (Levamisolul) care vor
stimula funcia limfocitelor T i a macrofagelor.
Suprainfeciile bacteriene se vor evita prin tratament cu
antibacteriene conform antibiogrmei.
EPIDEMIOLOGIE
Leishmanioza cutanat a "lumii vechi" este larg rspndit din
Vestul Indiei i Pakistanului pan n rile Bazinului
Mediteraneean, semnalndu-se focare i n Africa tropical i n
CSI (fosta Uniune Sovietic).
Rezervorul este reprezentat de cini n mediul urban i de
roztoare n mediul rural.
i omul bolnav este un rezervor de parazii, epidemiologic activ,
ntruct flebotomii care se hrnesc pe marginile ulcerului de tip
uscat se infecteaz ntr-o rat foarte nalt.
Rolul de vector revine flebotomilor (Ph. papatasi si Ph.
sergenti).
Infecia se poate transmite i printr-o insect (Stomoxys
calcitrans), pe cale mecanic care ia parazitul dintr-o leziune
ulcerativ deschis.
Receptivitatea este general, sexul i vrsta nu au importan,
dar se ntlnete mai frecvent la muncitorii agricoli, constructori,
vntori.
Imunitatea durabil fa de parazitul omolog.
LEISHMANIA BRASILIENSIS
LEISHMANIA MEXICANA
Lainson (l983) propune o nou clasificare pentru speciile i
subspeciile de Leishmanii care produc leishmanioza cutaneo-mucoas i
anume:
- L.brasiliensis brasliensis produce -espundia- n Brazilia n zonele
forestiere;
- L.brasiliensis guyanensis determin -pianul de pdure- n Guyana,
Brazilia i Venezuela;
- L.brasiliensis peruviana agenul cauzal al formei -uta- n Peru,
Argentina, i n Muntii Anzi;
- L.mexicana mexicana produce -ulcerul chicleros - n Mexic,
Guatemala, i Honduras;
- L.mexicana amasonensis determin n bazinul Amazonului,
leishmanioza cutanat i rareori leshmanioza difuz cu implicare
nazofaringian.
- L.mexicana pifanoi produce n Venezuela boala cutanat
diseminata anergic.
CLINICA
Este determinat de tendina tulpinilor americane de
Leishmanii de a implica mucoasa bucal, nazal,
faringian prin extindere sau metastaze.
n general leziunile (papule, noduli, ulcere) sunt
acelei ca i n leishmanioza "lumii vechi", doar c n
leishmanioz "lumii noi" tipul leziunilor i evoluia bolii
variaz larg, descrindu-se boli distincte, astfel:
- Ulcerul Chicleros afecteaz faa, urechile, gtul,
membrele dar niciodat nasul. Se ntlnete la
culegtorii de gum (chicle) de pe plantaiile de
cauciuc. Boala este de obicei uoar, se formeaz un
nodul care ulcereaz, vindecndu-se spontan n 6 luni.
Nu d metastaze n localizarea pe pavilionul urechii,
leziunea devine cronic, distrugndu-l lent n
civa ani.
CLINICA
- Espundia, boal grav, dup o incubaie n medie 2-3 sptmni,
evolueaz n dou stadii:
1.primar apare un nodul mic, pruriginos care ulcereaz n final dup 6
luni. Leziunea este localizat pe gamba, antebra, cap, old, umr.
2. n stadiul secundar, paraziii diseminai pe cale limfatic, invadeaz
mucoasele: orofaringian, nazal, laringin, traheal, esofagian. Sunt
distruse cartilajele i oasele, fiind frecvente suprainfeciile. Leziunile pe
mucoase las deformri mari disgraioase, caracteristice.
- Forma "uta" se caracterizeaz prin prezena unui nodul ulcerat localizat
ntr-o regiune descoperit a corpului. La nivelul feei leziunile se pot
extinde la mucoasa bucal sau nazal.
- Leishmanioza cutanat difuz, apare la persoane imunodeprimate pe
linie celular, avnd aspectul leishmaniozei lepromatoase, realizndu-se
o infecie progresiv a ntregului tegument i a mucoaselor sub form de
noduli sau ulceraii. Evoluia bolii este de obicei grav, incurabil.
- Pianul de pdure se caracterizeaz prin multiple leziuni cutanate,
situate pe trunchi i membre, cu tendina la generalizare
TRATAMENTUL

Este greu de realizat. Se obin uneori

rezultate foarte bune cu diamidine,
antimoniu pentavalent sau Amphotericina
B, administrate n cure repetate.
EPIDEMIOLOGIE
Rezervorul de infecie apare constituit n special din roztoare
de pdure sau de cmpie, iar pentru forma "uta - cinele.
Transmiterea se realizeaz n principal prin flebotomii din
genul Lutzomyia prin mecanism pasiv (inoculare) sau pe cale
contaminativ (zdrobirea flebotomilor infectai) pe pielea cu
eventuale soluii de continuitate.
Transmiterea prin contact direct, dei rar nu este exclus,
infecia fiind inoculabil i autoinoculabil.
Receptivitatea este general, nefiind influenat de sex sau
vrsta. Totui leishmanioza cutaneo-mucoas are n mare msur
un caracter profesional, printre culegtorii de gum, mucitorii
forestieri, muncitorii care efectueaz defriri sau care
lucreaz la construcii sau drumuri n America de Sud.
GENUL TRYPANOSOMA
Tripanosomele se pot clasifica n:
- Tripanosome contaminative care se adun n ampula rectal a
insectei vectoare, rspndindu-se prin dejectele pe care le elimin
pe pielea gazdei nepate. De pe piele, formele infecioase ale
parazitului (formele metaciclice) ptrund n organism pe cale
contaminativ, prin orificiul de neparesau prin leziunile de grataj
(Tr. Gambiense, Tr. Rhodensiense).
- Tripanosome inoculative care se regsesc n trompa sau glandele
salivare ale insectei vectoare, trasminndu-se inoculativ n timpul
hrnirii insectei de pe omul receptiv (Tr. cruzi) .
- Tripanosome digenetice care evolueaz n 2 gazde: una
vertebrat i una nevertebrat (Tr. rhodensiense, Tr. gambiense,
Tr. brucei).
- Tripanosome monogenetice care evolueaz ntr-o singur
gazd (Tr. equiperdum).
GENUL TRYPANOSOMA
Tripanosomiele au morfologie variabil, care paraziteaz
vertebrate, peti, amfibii, reptile, pasri, mamifere.
Dup locul desfurrii ciclului evolutiv n tractul digestiv al
verctorilor Genul Trypanosoma se mparte n 2 seciuni:
l. Seciunea Salivaria n care dezvoltarea are loc n regiunea
anterioar a tubului digestiv al insectei. Din aceast seciune fac
parte tripanosomele africane: T.brucei gambiense i T.brucei
rhodensiense, patogene pentru om, care produc o boal grav:
tripanosomiaza african sau "boala somnului".
2. Seciunea Stercoralia cuprinde tripanosome ce se dezvolt
n poriunea posterioar a intestinului insectei vectoare; important
pentru om, determinnd tripanosomiaza american sau "boala lui
Chagas" - Trypanosoma cruzi.
SECIUNEA SALIVARIA

Subspeciile hemoflagelatului
Trypanosoma brucei: Trypanosoma
brucei gambiense i Trypanosoma
rhodensiense determin boala somului
fiind transmise omului de diptere din
genul Glossina..
MORFOLOGIE
Tripanosomele sunt fusiforme, aplatizate avnd un
singur nucleu situat central, flagelul pornete din
kinetonucleu, strbate corpul celular pe marginea
membranei ondulante, dup care devine liber.
Flagelul este ntrit, pe toat lungimea lui de ctre o
axonem cu o structur flexibil.
Multiplicarea parazitului se face prin diviziune binar
direct, logitudinal, care ncepe cu kinetonucleul i
progreseaz la flagelul emergent, urmat fiind de
mitoza nucleului i de diviziunea citoplasmei.
CICLUL EVOLUTIV
Ciclul evolutiv al tripanosomelor este legat de existena vectorilor:
mute neptoare "tse-tse" din Genul Glossina. Ambele sexe sunt
hematofage.
T. brucei gambiense are ca vector: Glossina palpalis i Glossina
tachinoides iar T. brucei rhodesnsiense are ca vector Glossina morsitans,
Glossina pallidipes i Glossina swinertoni
Intregul ciclu la musc dureaz aproximativ 20 de zile, dup care infecia
poate fi transmis.
Glossinele rmn infecioase toat viaa, adic aproximativ 8 luni.
Insecta inger parazitul o dat cu prnzul hematofag de la un om sau
un animal infectat. n intestinul insectei se produce un proces intens
de multiplicare a parazitului, dup 3 sptmni tripanosomele migreaz
spre glandele salivare ale insectei unde se transform n form
epimastigot (crithidial). Tripanosomele iniial ataate celulelor
glandelor salivare, devin apoi libere n lumenul glandelor, fiind infecioase
pentru o gazd vertebrat.
CICLUL EVOLUTIV
Cnd insecta neap o gazd mamifer, din saliva ei
tripanosomele ptrund n derm i de acolo n circulaia
sanguin. n torentul circulator ele sunt iniial de form alungit,
prin diviziune binar se multiplic intens, ncepnd i procesul
de variaie antigenic prin care tripanosomele evit efectele
rspunsului imun al gazdei.
Pe msur ce infecia progreseaz, formele alungite se
transform n forme mai scurte care nu se mai divid i se
apreciaz ca ar fi preadaptate condiiilor de via n insect.
Preluate de o alt insect cu ocazia unui prnz hematofag, aceste
forme scurte de tripanosome i vor desvri ciclul de via n
intestinul insectei relund ciclul.
n gazda mamifer tripanosomele triesc numai n spaiul
extracelular, n circulaia sanguin, n fluidele tisulare i n ultima
faz a infeciei n lichidul cefalorahidian.
CICLUL EVOLUTIV
n cursul infeciei unui mamifer- gazd, numrul tripanosomelor
variaz n torentul sanguin sau limfatic fluctueaz n funcie
de rspunsul imun al gazdei. Fiecare scdere a parazitemiei
este datorat distrugerii tripanosomelor care au pe suprafaa lor
un antigen care induce producia de anticorpi.. Fiecare remisiune
a bolii este consecina apariiei n circulaie a unei noi populaii
de tripanosome care dein un antigen de suprafaa nou, diferit de
cel anterior, proces numit variaie antigenic. Acesta este
caracteristic tuturor tripanosomelor africane, fiecare parazit
putnd exprima pn la 100 de tipuri antigenice diferite, ceea
ce face imposibil orice ncercare de imunizare impotriva lor.
Recent s-a stabilit baza genetic a variaiei antigenice la
tripanosome. Tripanosomele conin fiecare gene individuale
pentru variantele antigenice pe care sunt capabile s le
exprime descendenii. Pe lng numrul mare de gene
individuale pe care le dein, exist i mecanisme specifice de
producere a mutaiilor, ceea ce asigur n principiu un numr
nelimitat de variante antigenice la tripanosome.
TRYPANOSOMA BRUCEI
GAMBIENSE
Agentul etiologic al bolii somnului.
Rspndit pe o arie mare n Africa
tropical, vestic i central, fiind
frevent n Guineea, Ghana, Senegal,
Gambia i Nigeria.
PATOGENIE
Paraziii inoculai n esutul subcutanat al omului n marea
majoritate rmn la locul de inoculare unde se multiplic
formnd un ancru de inoculare (tripanosom) i doar o mic parte
trec direct n circulaia sanguin.
Dup maximum 20 de zile tripanosomele trec n circulaia
general unde continu s se multiplice. Parazitemia este de
intensitate mic i apare n valuri ca urmare a producerii de
anticorpi fa de variantele antigenice ale parazitului.
Aceast caracteristic biologic a parazitului mpreun cu
particularitile rspunsului imun al gazdei sunt determinante n
patogenia bolii: n faza de diseminare a tripanosomelor dup mai
multe valuri parazitemice, care se rresc treptat, acestea se vor
localiza n vasele mici ale cordului i n sistemul nervos central
unde vor determina n final o panencefalita demielinizant.
CLINICA
Evolueaz clinic cu prim faz conjunctivo - limfatic sanguin i
o a doua faz n care parazitul invadeaz sistemul nervos.
Incubaie tcut: 5-20 de zile, chiar mai mult.
Boala debuteaz cu ancrul de inoculare (tripanom): un nodul
dur, eritematos, pruriginos, nedureros localizat mai frecvent pe
prile expuse ale corpului, nsoit adeseori de o adenopatie
satelit. Tripanomul este mai frecvent ntlnit la europeni i mai
rar la populaia indigen din zonele unde tripanosomiaza
evolueaz endemic.
ancrul de inoculare dispare dupa 14-21 zile, fr a lsa cicatrici.
Perioada de diseminare hematogen a bolii se caracterizeaz
clinic prin: febr, adenopatie, manifestri cutanate,
hepatosplenomegalie.
Febra moderat pn n 38,5 gr.C. alterneaz cu perioade de
apirexie(crize tripanolitice), fiind nsoit de alterarea strii
generale, cefalee, ameeli, insomnie, dureri n membrele
superioare i inferioare.
CLINICA
Adenopatiile intereseaz n general ganglionii cervicali posteriori (semnul
Winterbottum) i mai rar ganglionii axilari i inghinali, fiind mobile pe planurile
subiacente, nedureroase, i supurnd n mod excepional.
Concomitent se citeaz edeme localizate n special la cap (faciale i
palpebrale) ce confer pacientului fzionomia unui japonez,
hepatosplenomegalie moderat i inconstant.
Febra este nsoit de un exantem caracterisitic - tripanid- care ia forme
geometrice (cercuri, romburi, semilune) cu un diametru de civa cm. Tripanidele
au culoare roz i sunt presrate cu puncte de un rou nchis.
Faza de diseminare hematogen poate dura i un an, perioad n care treptat
adenopatiile, hepatospenomegalia i leziunile cutanate dispar, tripanosomele
ptrund n sistemul nervos central, boala intrnd n faza de localizare cerebral.
n faza de localizare cerebral a bolii manifestrile clinice sunt rezultatul
meningoencefalitei cronice care se instaleaz (leucoencefalit demielinizant cu
infiltrate limfoplasmocitare i reacie endotelial perivascular, fr atingerea
celulelor nervoase).
CLINICA
Tulburrile de sensibilitate citate sunt: hiperestezii, parestezii, crampe
musculare, nevralgii (semnul cheii a lui Kerasedel).
Tulburrile motorii se exprim prin: paralizii pseudotumorale, tremurturi,
convulsii, micri choreiforme sau atetozice, necoordonare cerebeloas i
hipertonie extrapiramidal.
Apar modificri ale personalitii: ndeprtarea de prieteni, o tendin tot mai
accentuat de izolare.
Tulburrile de somn constau iniial din inversarea ritmului nictemeral cu
somnolen diurn i insomnie nocturn. Dac la nceput bolnavul se preface c
doarme pentru a fi lsat n pace, treptat n timpul zilei somnoleaz cu adevrat.
Cade n somn chiar cnd mnnc. Somnul care pare profund este foarte
superficial. ntreruperea somnului poate fi marcat de semne de violen.
Tendina de somn diurin contrasteaz cu agitaia nocturn care-l determin
s-i prseasc patul. Treptat bolnavul intr ntr-o faz de somnolen profund,
care face imposibil orice activitate.
Edemele faciale i palpebrale i dau aspectul mixedematos al unui om bine hrnit
cnd n realitate este din ce n ce mai slbit.
Se intensific tulburrile cardiace i pulmonare, bolnavii decednd prin una
din aceste complicaii sau prin infecii intercurente.
EVOLUIA

n absena unui diagnostic precoce i a

unui tratament adecvat boala evolueaz
spre o panencefalit demielinizant
autontreinut, ireversibil, fatal, cu
caexie terminal.
TRATAMENT
Este chimioterapic i determinat de specia de parazit
precum i de stadiul bolii.
n faza de diseminare hematogen se recomand
Suramin (Moranil) sau Pentamidin (Lomidin) care
sunt total ineficiente n a doua faz de localizare
cerebral ntruct nu trec bariera cerebral.
n cazul implicrii i a sistemului nervos central se
recomand chimioterapice ce strbat bariera
hematoencefalic: Melarsoprol (Arsobal) sau
Nifurtimox (LAMPIT).
In studiu se afl i difluoromethylornithina - DFMO
- (Eflornithin)
EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecie este reprezentat de omul bolnav,
omul purttor sntos, i ca rezervor animal:
porcul sau cinele sau n zonele endemice diferite
animale slbatice.
Mecanismul de transmitere principal este prin
vector: Glossina palpalis i speciile ei nrudite, dar
se admite posibilitatea transmiterii bolii i mecanic
prin alte insecte hematofage, prin transfuzii de snge,
lactaie, sexual i chiar congenital.
Msurile de profilaxie i combatere a
tripanosomiazei cerebrale se aplic la nivel de gazd
vertebrat, vector i respectiv condiii de mediu.
TRYPANOSOMA
BRUCEI
RHODENSIENSE
TRYPANOSOMA BRUCEI
RHODENSIENSE
Agentul etiologic al tripanosomiazei rhodesiene (boala
somnului Est-African).
Rspndit pe teritorii ntinse din Africa ecuatorial, ntlnindu-se
frecvent n
Rhodezia, Mozambic, Tanzania, Uganda i Guineea
Ca morfologie parazitul are o fom polimorf, existnd adeseori
i aflagelat.
Rezervorul de infecie este reprezentat de om parazitat dar i de
unele animale domestice (porcul, bovideele, etc) sau slbatice
(antilopa, girafa, zebra)
Vectorul implicat n transmiterea parazitului la om este: Glossina
morsitans i speciile nrudite; care suport i temperaturi mai
sczute, ajungnd s triasc la altitudini de 1500m.
Transmiterea se mai poate realiza pe cale mecanic, prin
contact direct, contact sexual sau pe cale congenital.
TRYPANOSOMA BRUCEI
RHODENSIENSE
Perioada de incubaie este mai scurt, boala este mai
grav i cu o evoluie mult mai rapid spre exitus.
Debutul bolii este brutal: la nivelul ancrului
tripanosomic de inoculare reacia este mult mai sever
i nsoit de alterarea strii generale, febr ridicat,
frisoane, adenopatii axilare i epitrohanteriene, edeme
subcutanate fugace, tulburari miocardice si hepatice.
Evoluia bolii este de 3-6 luni, bolnavul putnd
deceda nainte de apariia fenomenelor neurologice.
SECIUNEA STERCORARIA
TRYPANOSOMA CRUZI
Agentul etiologic pentru
tripanosomiaza american -"boala lui
Chagas", boala somnului american.
Evolueaz sub form de focare
endemice n America Latin, n ri ca:
Argentina, Brazilia, Chile, Venezuela,
Peru, Ecuador, guatemala, Panama,
Mexic i chiar n Texas (SUA).
MORFOLOGIE

T. cruzi este monomorf, cu o

extremitate posterioara ascuit, i un
kinetonucleu situat subterminal, fiind mai
mare dect la orcie alt specie de
tripanosome. De la kinetonucleu
pornete o membran ondulant cu
numai 2-3 pliuri, care anterior se
continu cu un flagel scurt. Nucleul oval
este situat ntre cele dou extremiti.
CICLU EVOLUTIV
n gazda nevertebrat (vectorul) triete extracelular sub dou
forme distincte: epimastigot i tripomastigot. In gazda vertebrat
prezint n cursul ciclului su evolutiv toate cele 4 forme, fiind un
parazit exo i endocelular al omului.
Forma tripanosoma nu se multiplic niciodat n snge ci
invadeaz celulele sistemului reticuloendotelial, celulele
musculare, epiteliale sau nevrogliale unde iau o form amastigota
(leishmania). Se nmulesc intens, producnd aglomerri care se
constituie n pseudchisturi. Prin distrugerea celulei gazd
infecia se propag centrifug. In spaiile intercelulare au fost
observate forme intermediare de promastigote (leptomonas) sau
epimastigote (crithidia).
O parte din acestea, transformate n tripanosome circul prin
snge i trec la insectele reduvide, cnd acestea atac gazda
definitiv (omul).
CICLU EVOLUTIV
Tripanosomele ingerate de reduvide iau n intestinul acestor
insecte forma epimastigot (crithidial) n care se nmulesc prin
diviziune directa binara, longitudinal.
Dup aproximativ 10 zile le regsim n rectul insectei, de unde
sunt eliminate o dat cu dejectele.
Animalele se infecteaz ingernd reduvide, omul prin contactul
cu aceste dejecte. Reduvidele ii pot transmite infecia ntre ele
prin fenomenul de canibalism.
La T. cruzi nu a fost observat fenomenul de variaie
antigenic. Dupa boal se instaleaza o imunitate puternic dar
care nu determin vindecarea parazitologic. In dobndirea
rezistenei fa de T. cruzi un rol important il joac anticorpii de
tip IgG, iar in faza acut a bolii rolul major l dein
macrofagele.
PATOGENIE

n urma contaminrii gazdei umane,

paraziii se multiplic n histiocitele
vecine porii de intrare, diseminnd
apoi n torentul circulator sub form
trimastigot. Invadeaz apoi celulele
histomonocitare i musculare unde se
multiplic din nou sub form amastigot.
Doar 30% din persoanele infectate se
manifest clinic prin boal.
CLINICA
Incubaia variaz ntre 1-3 sptamni.
Forma acut a bolii este mai frecvent la copii iar forma cronic la
adulii tineri.
Iniial apare la locul inoculrii parazitului o reacie local
inflamatorie,nedureroas, nodular denumit "chagom" nsoit de o
limfoadenopatie regional. n 50% din cazuri infecia este
conjunctival (prin contactul cu degetele murdrite de dejecte) i se
manifest printr-un edem nedureros unilateral al pleoapelor nsoit de
conjunctivit nepurulent,dacriocisti (semnul Romana).
Perioada de stare debuteaz cu apariia tripanosomelor n snge se
caracterizeaz clinic prin stare generala alterat, febr oscilant cu
frison, dureri musculare i osoase, tulburari nervoase.
Se ntlnesc pseudochisturi n majoritatea organelor, dar atingerea
miocardului (miocardita) este constant i n peste 80% din cazuri sunt
lezate la nivelul cordului celulele nervoase ale sistemului
excitoconductor.
CLINICA
Decesul survine la 20% din cazuri, dup 3-4 sptmni de la
infecie.
Ceilali bolnavi trec n forma cronic a bolii, cnd dup o evoluie
de luni sau chiar ani de zile se instaleaz visceropatiile
chagasiene.
Acestea sunt de trei tipuri si anume:
- cardiopatii chagasiene cronice (frecvente i grave) constituind
una din cauzele principale ale insuficientei cardiace n Brazilia i
Venezuela. Se manifest sub form de dureri precordiale de tip
anginos, tulburri de conducere, accidente tromboembolice.
- megaorgane ca urmare a distrugerii plexului mioenteric i
implicit a alterrii motilitii tractului digestiv i anume:
megaesofagul (la brbaii aduli, sialoree, disfagie, malnutriie cu
emaciere progresiv) i megacolonul (constipaie, meteorism i
dureri abdominale).
- encefalopatii chagasiene cronice: meningoencefalite,
manifestri nervoase de tip piramidal i extrapiramidal.
TRATAMENT

Inc nu exist un tratament specific

satisfactor.
Se folosesc cu rezultate nesigure
amino-8- chinoleine (Primaquine),
nifurtimox (Lampit) sau benzimidazol
(Radanil).
Megaorganopatiile necesit tratament
chirurgical.
 EPIDEMIOLOGIE
In apariia i meninerea tripanosomiazei n America Latin
coexist 3 cicluri:
- silvatic unde T. cruzi circul printre animalele salbatice i
triatomide; considerat ciclul originar al infeciei;
- peridomestic n care animalele salbatice, obolanii i triatomele
ajung n apropierea locuinelor umane, ptrund uneori n ele; sau
animalele domestice (cine, pisic) i omul ptrund n ciclul
silvatic;
- domestic, cnd triatomele se adapteaz locuinelor umane,
transmit infecia animalelor domestice care la rndul lor
infecteaz omul.
Populaia cu un nivel socio-economic sczut locuiete n colibe
din lemn care ofer un habitat propice triatomelor care se
adapteaz i triesc n crpturile din pereii i tavanul
locuinelor. Triatomele sunt aduse din pdure o dat cu lemnele
folosite la
construcie sau pentru foc.
EPIDEMIOLOGIE
Vectorul cel mai des incriminat este plonia: Triatomus
infestans n Argentina, Bolivia, Brazilia, Chile; Panstrongylus
megistus, Triatoma sordida n anumite zone din Brazilia.
Cel mai important mecanism de transmitere este prin contaminarea
cu fecalele triatomelor infectate.
Triatomele pot ataca omul n special n regiunea feei, persoana
nepat se scarpin producnd soluii de continuitate, dar n
acelai timp omul i poate contamina degetele cu materii fecale
infectate pe care le poate vehicula n mucoasa bucal, nazal,
conjuctivele oculare.
Alte modaliti de transmitere a infeciei sunt: transplacentar, prin
snge sau alimente contaminate.
Profilaxia i combaterea se realizeaz printr-un complex de
msuri ce privesc combaterea vectorilor, ridicarea niveluilui socio-
economic prin mbuntirea condiiilor de locuit, educaia sanitar a
populaiei, controlul donatorilor de snge.