35.

BOLI INFECŢIOASE PRODUSE DE PROTOZOARE ŞI

HELMINŢI

Protozoare

Tripanosomiaza africană (Boala somnului)

Caracteristici esenţiale
 Istoric de expunere Ia musca ţeţe; leziuni vizibile produse de înţepătură;
Stadiul hemolimfatic (de obicei, absent sau nedecelabil în infecţiile cu T. b.
gambiense);
 Febră neregulată, cefalee, alterare a stării generale, stare de disconfort,
prurit, erupţii papulare, edeme;
 Adenopatie cervicală posterioară sau generalizată; hepalo-splenomegalie.
 Anemie, scădere ponderală;
 Prezenţa tripanosomelor în sânge sau lichidul de biopsie ganglionară,
serologie pozitivă.
Stadiul meningoencefalitic:
 Insomnie, tulburări senzitive şi motorii, reflexe patologice, somnolenţă
permanentă, profundă. În stadiul final se instalează coma.
 Proteinorahie crescută, leucocitoză; se pot evidenţia şi tripa-nosome în
LCR.
Date generale
Tripanosomiaza africană este produsă de Trypanosoma brucei
rhodesiense şi Trypanosoma brucei gambiense, ambele hemoflagelate. În timpul
hrănirii, musca ţeţe (specia Glossina) care populează zonele umbroase situate de-
a lungul râurilor, inoculează paraziţii în ţesutul cutanat. Boala este răspândită în
toată Africa tropicală, din sudul Saharei pînă la aproximativ 20° latitudine sudică.
Infecţiile cu T b. gambiense apar în savanele umede subsahariene şi pădurile
traversate de râuri din Africa Centrală şi de Vest pînă la est de Reef Valley, T. b.
rhodesiense se găseşte la est de Reef Valley, în savanele din Africa de est şi sud

1
şi pe malurile lacului Victoria. Anual se înregistrează circa 1020 000 de cazuri şi
5000 de decese.
Infecţia cu T. b. rhodesiense este o zoonoză ce apare la animalele
silvatice. Omul este afectat doar sporadic. În cazul T. b. gambiense, omul este
principala gazdă mamiferă, dar studii recente sugerează că rezervorul de infecţie
este, de asemenea, animalul.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome:
Infecţiile cu T. b. rhodesiense evoluează în 3 stadii, sînt mai grave, iar decesul
pacienţilor netrataţi poate surveni într-o perioadă de câteva săptămâni pînă la un
an.
În infecţiile cu T. b. gambiense nu apare tripanornul (şancru de inoculare),
iar stadiul hemolimfatic este absent sau trece neobservat. Simptomatologia devine
manifestă după săptămâni sau ani şi este atît de uşoară încât poate fi ignorată.
1. Tripanomul. Este o reacţie inflamatorie locală, pruriginoasă, cu
diametru de 3-10 cm. Este însoţită de adenopatie regională ce apare la 48 de ore
după înţepătura de muscă ţeţe şi persistă 2-4 săptâmâni.
2. Stadiul hemolimfatic.Începe în 3-10 zile de la infectare, când se
produce diseminarea hematogenă şi invadarea sistemului reticuloendotelial.
Pacientul prezintă cefalee severă, dureri articulare şi stare de disconfort general.
Între perioadele febrile se interpun perioade asimptomatice ce durează până la 2
săptămâni. Manifestările cutanate constau în rash-uri tranzitorii, puriginoase, de
aspect papular sau circinat.
Hepatosplenomegalia este moderată şi inconstantă. Edemele sunt
localizate în special periferic, mai rar la nivelul abdomenului (ascită etc.). La 75%
din pacienţi ganglionii sînt hipertrofiaţi, nedureroşi, mobili. În infecţia cu T. b.
gambiense este prins numai grupul cervical posterior (semnul Winterbottom). Pe
măsură ce boala progresează, apare o stare de slăbiciune iar scăderea ponderală
devine marcată. Semne ale interesării miocardice apar în infecţia cu T. b.
rhodesiense; în asemenea cazuri pacienţii pot deceda prin miocardită înainte de
apariţia semnelor de invazie a SNC
3. Stadiul meningoencefalitic. Apare în săptămâni sau luni în cazul
infecţiilor rhodesiene. În boala somnului gambiană, debutul este frecvent insidios,

2
putându-se produce într-o perioadă de 6 luni pînă la câţiva ani de la inoculare.
Semnele precoce sunt insomnia, anorexia, tulburările de personalitate, apatia şi
cefaleea.
Se remarcă diverse tulburări motorii sau ale tonusului muscular: tremor,
tulburări de vorbire, postură şi modificări ale reflexelor. În evoluţie apare
somnolenţa, pacientul se emaciază şi, în final, comatos. Moartea survine adesea
prin suprainfecţii.
B. Investigaţii paraclinice. Diagnosticul pozitiv presupune identificarea
microorganismelor mobile, prin examen direct între lamă şi lamelă sau după
colorare Giemsa, în probe recoltate de la locul înţepăturii (rar), în aspiratul
ganglionar, în probe de măduvă osoasă sau din LCR, Întrucât parazitemia variază
şi nu este decelabilă în 3 zile din 5, probele se examinează zilnic timp de 2
săptămâni, după concentrarea prin ultracentrifugare 10-15 ml de sînge heparinizat
(tripanosomele sunt concentrate în sediment). în sînge, tripanosomele se mai pot
identifica şi prin tehnica crustei inflamatorii cantitative, prin inoculare intra-
peritoneală la rozătoarele de laborator (este cea mai sensibilă metodă, dar eficace
doar pentru T. b. rhodesiense), prin însămânţare pe medii de cultură şi prin filtrare
pe coloană de schimbători de ioni DEAE-celuloză. Pentru aspiraţie se aleg numai
ganglionii nefibrozaţi (moi). La examenul LCR se constată limfocitoză şi
proteinorahie crescută; centrifugarea LCR trebuie făcută rapid şi de două ori la
rând (metoda este de cel puţin 2 ori mai sensibilă decât centrifugarea unică).
Fluidul obţinut se poate inocula la animale de laborator sau se poate însămânţa pe
medii de cultură.
Testele serologice detectează anticorpii IgM şi IgG. Titrul IgM creşte la 12
zile de la debut şi atinge rapid valori de 10-20 de ori mai mari decît normalul.
Nivelele normale sau scăzute de anticorpi nu exclud infecţia, întrucât excesul de
antigen produce scăderea titrului de IgM până la valori nedecelabile pe perioade
scurte. În fazele tardive ale invaziei SNC, parazitemia,şi anticorpii circulanţi nu se
pot delecta. Poate fi utilă pentru diagnostic testarea serologică a invaziei LCR.
Creşterea IgM în LCR, în orice stadiu de boală, este patognomonică pentru
infecţia SNC, dar pot apare şi rezultate fals-negative. Decelerarea anticorpilor
specifici în sînge şi LCR prin teste tip ELISA sau imunofluorescenţă are o valoare

3
diagnostică limitată, fiind folosită în special în anchetele epidemiologice din zonele
endemice.
Mai pot apărea anemie, creşterea VSH, trombocitopenie, hipoproteinemie
şi creşterea globulinelor serice.
Diagnostic diferenţial
Tripanosomiaza poate fi confundată cu o varietate de boli printre care
malaria, gripa, pneumonia, mononucleoza infecţioasă, leucemii, limfoame,
encefalite cu arbovirusuri, tumori cerebrale şi diferite psihoze. Testele serologice
pentru sifilis pot fi fals-pozitive în tripanosomiază.
Tratament
Medicamentele folosite au numeroase efecte secundare (mortalitatea în
timpul tratamentului poate atinge 10%). Testele imunologice nu sunt suficiente
pentru a diagnostica această parazitoză. Este necesară evidenţierea
tripanosomelor.
A. Stadiul hemolimfatic. Medicamentele de elecţie pentru ambii paraziţi
sunt suramină (100-200 mg doză-test apoi câte 1 g în zilele 1, 3, 7,14, 21) sau
efiornitina intravenos (400 mg/kg/zi divizate în 4 doze, timp de 14 zile urmate de 3-
4 săptămâni în care se administrează câte 300 mg/kg/zi). Doza test se utilizează
pentru testarea sensibilităţii pacientului la medicament. Ca alternativă, pentru T. b.
gambiense se poate folosi pentamidina (4 mg/kg/zi intramuscular pentru 10 zile).
Suramina şi pentamidina produc, frecvent, efecte adverse. A treia
alternativă în tratamentul infecţiilor produse de ambii paraziţi este melarsoprolul.
Acest chimioterapic are o toxicitate severă, de aceea nu este considerat un
medicament de primă linie.
B. Tripanosomiaza cerebrală. Medicamentele de elecţie sînt
melarsoprolul 2-3,6 mg/kg pentru 3 zile, curele se reiau după 10-21 zile sau
efiornitina (vezi mai sus).
În tratamentul T. b. gambiense, alternativa o reprezintă tripar-samida
administrată intravenos 30 mg/kg (maxim 2 g) în 12 injecţii câte una la 5 zile plus
suramina intravenos, 100-200 mg ca doză test, apoi câte 10 mg/kg în 12 injecţii,
câte una la 5 zile. Tratamentul se repetă după o lună.
Suramina şi pentamidina, care nu străbat bariera hematoencefalică, nu
sunt utile în acest stadiu de boală. Melarsoprolul poate produce o encefalopatie

4
reactivă în până la 5% din cazuri datorită eliberării antigenelor tripanosomiale. În
scop profilactic, se administrează corticosteroizi. Flornitina, aprobată în SUA, dar
disponibilă numai de la O.M.S. (Organizaţia Mondială a Sănătăţii) este foarte
eficace în infecţiile cu T. b. gambiense, atât precoce cât şi tardive, are o toxicitate
redusă, dar eficienţa în infecţiile cu T. b. rhodesiense este inconstantă. În SUA,
suramina şi melarsoprolul sunt disponibile numai la Centrele pentru Profilaxia şi
Controlul Îmbolnăvirilor. Urmărirea corectă necesită examinarea iniţială a LCR,
repetată în cursul tratamentului, la 3 luni după tratament şi apoi la intervale de 6
luni, timp de 2 ani.
Profilaxie
Profilaxia individuală în zonele endemice include purtarea îmbrăcăminţii cu
mâneci lungi şi a pantalonilor lungi, evitarea culorilor închise şi folosirea plaselor
de ţânţari în cursul nopţii. Substanţele care sunt menite să respingă insectele nu
au nici un efect. Chimioprofilaxia cu pentamidina (controversată) este utilă numai
în cazul infecţiilor cu T b. gambiense. În infecţiile cu T. b. rhodesiense,
pentamidina poate masca simptomatologia precoce, întârziind, astfel,
diagnosticarea şi instituirea tratamentului până în stadii mai avansate ale bolii.
Eliminarea pentamidinei se face lent, de aceea o injecţie intramusculară (4 mg/kg,
maxim 300 mg) asigură protecţie timp de 3-6 luni. Medicamentul este potenţial
toxic şi de aceea chimioprofilaxia se face numai la cei cu risc foarte mare
(rezidenţă în zonele endemice, expunere constantă la musca ţeţe etc.). Pentru
depistarea bolii în faze precoce, se fac teste serologice la fiecare 6 luni, pe toată
durata expunerii şi timp de 3 ani după aceea.
Prognostic
Majoritatea pacienţilor au un prognostic bun, chiar şi în cazul diagnosticării
bolii într-o fază mai avansată. Recăderile sînt frecvente (circa 2%). Dacă
tratamentul este început târziu, afectarea cerebrală ireversibilă sau decesul apar
frecvent. Boala este fatală în lipsa tratamentului.

Tripanosomiaza americană (Boala Chagas)

Caracteristici esenţiale
Stadiul acut:

5
  Reacţie inflamatorie locală la locul inoculării, febră prelungită,
hepatosplenomegalie, adenopatie, miocardită;
 Prezenţa paraziţilor în sângele periferic, teste serologice pozitive.
Stadiul cronic:
 Insuficienţă cardiacă şi aritmii; asurzirea zgomotelor cardiace; episoade de
tromboembotism;
 În unele regiuni geografice - disfagie, constipaţie severă, megaesofag sau
megacolon evidenţiate radiologic;
 Xenodiagnostic sau hemocultură pozitive, teste serologice pozitive,
anomalii ECG.
Date generale
Boala Chagas este produsă de Trypanosoma cruzi, un protozoar parazit al
omului şi animalelor sălbatice sau domestice. T. cruzi apare numai în cele două
Americi, din sudul Americii de Sud şi până în sudul SUA, se găseşte la animalele
sălbatice şi în mai mică măsură la om. Se estimează că sunt infestate circa 16
milioane persoane, majoritatea din zonele rurale, rezultând aproape 45 000 de
decese anual. În multe ţări din America de Sud, boala Chagas este cea mai
importantă cauză a afecţiunilor cardiace.
În sudul SUA, deşi parazitul a fost găsit la ploşniţele triatomine şi la
animale, au fost confirmate numai trei cazuri de boală indigenă. Însă un mare
număr de imigranţi din America Latină sunt infectaţi (în special, cei proveniţi din
America Centrală), estimările arătând peste 50 000 de persoane.
T. cruzi se transmite prin mai multe specii de ploşniţe triatome (Reduvide).
Acestea se infectează prin ingestia de sânge de la om sau animale bolnave.
Multiplicarea tripanosomelor are loc în tubul digestiv al vectorului, formele
infectante eliminându-se prin fecalele insectei. Infecţia la om se produce prin
„contaminarea" cu fecalele ploşniţei; parazitul penetrează tegumentul (în general,
printr-o rană produsă de muşcătură), mucoasele sau conjunctiva. Transmiterea se
mai poate face transplacentar sau prin transfuzii de sânge. Tripanosomele se
multiplică aproape de poarta de intrare, pătrund apoi în curentul circulator,
invadează inima şi alte ţesuturi, unde capătă formă leishmanială. Multiplicarea
paraziţilor duce la distrucţie celulară, inflamaţie şi fibroză.
Elemente de diagnostic

6
 A. Semne şi simptome: Cei mai mulţi pacienţi sînt asimptomatici.
Stadiul acut, frecvent la copii, durează 2-4 luni şi duce la deces în până la
20% din cazuri. Semnele precoce ale bolii constau în leziuni de inoculare, fie
oculare - semnul Romana (edem bipalpebral unilateral, conjunctivită, adenopatie
localizată), fie pe tegument - chagom (leziune asemănătoare furunculului cu
adenopatie locală). Ulterior apar febră, stare de rău, cefalee, hepatosplenomegalie
moderată, adenopatie generalizată. Miocardita acută poate duce la insuficienţă
biventriculară dar aritmiile sunt rare. Meningoencefalita apare numai la copii şi,
adesea, e fatală.
Perioada de latenţă durează între 10 şi 30 de ani, pacientul este
asimptomatic, dar testele serologice şi, uneori, examenul parazitologic confirmă
prezenţa infecţiei. S-au raportat recăderi ale bolii Chagas în SIDA.
Stadiul cronic al bolii se manifestă prin afectare cardiacă caracterizată de
aritmii, insuficienţă cardiacă congestivă (în special dreaptă) şi embolii pulmonare
sau sistemice cu originea într-un tromb intramural. La persoanele tinere, poate
apare stop cardiac prin fibrilaţie ventriculară.
Megocolonul şi megaesofagul, datorate distrugerii plexurilor nervoase din
peretele intestinal sau esofagian, manifestate prin disfagie, regurgitaţie şi
constipaţie, se înregistrează mai ales în Chile, Argentina şi Brazilia.
B. Investigaţii paraclinice. Selecţia potrivită a metodelor de laborator
permite punerea diagnosticului în cele mai multe din cazuri încă din faza acută şi
în până la 40% din cazurile cronice. În stadiul acut al bolii, parazitul poate fi
evidenţiat prin examen microscopic direct în sângele proaspăt sau în concentratul
leucocitar. Examenul direct va fi completat întotdeauna cu un examen morfologic,
efectuat după colorarea frotiului prin metoda Giemsa. Şansele de decelerare a
parazitului cresc dacă se îndepărtează hematiile prin coagularea sîngelui şi
centrifugarea serului (600 Hz). În stadiul cronic al bolii, parazitul poate fi detectat
numai prin hemocultură sau xenodiagnostic. Acesta din urmă constă în folosirea
unor insecte-vector, din crescătorii, care sunt lăsate să se hrănească pe pacient şi
apoi, după 2 săptămâni, li se examinează conţinutul intestinal pentru decelerarea
parazitului. În ambele stadii ale infecţiei, hemocultură se realizează prin
însămânţarea sîngelui pe mediu Nicolle-Novy-MacNeal sau prin inoculare la
animale de laborator. T. cruzi se poate confunda cu T. rangeli, o tripanosomă

7
sangvină nepatogenă, ce apare şi la persoane din America Centrală şi nordul
Americii de Sud. Testele serologice sunt utilizate de rutină, dar, atunci cînd sunt
pozitive, au doar o valoare prezumtivă, se recomandă realizarea a 2-3 tesle
simultan. Anticorpii din clasa IgM cresc în faza precoce şi sunt înlocuiţi, pe măsură
ce boala progresează, de anticorpii din clasa IgG. Titrul maxim este atins în 3-4
luni, după care titrul poate rămîne la valori uşor crescute pentru toată viaţa. Pot
apărea reacţii fals-pozitive în prezenţa leishmaniozei, a infecţiei cu T rangeli sau
din cauza anticorpilor. În infecţia cronică, datorită dificultăţii de depistare a
parazitului în sângele circulant, se utilizează procedeul reacţiei de amplificare a
genomului. Cele mai importante modificări EKG care apar în această fază sunt
blocul de ramură dreaptă, aritmiile şi alte tulburări de conducere. În anumite
regiuni din America de Sud, examenul radiologic poate detecta megaesofagul,
megacolonul sau hipertrofia cardiacă şi anevrismele apicale caracteristice.
Tratament
Nu există un tratament specific satisfăcător. Medicamentele sunt eficace
numai în faza acută a bolii şi, practic, inactive asupra visceropatiilor cronice. Sunt
disponibile două medicamente: nifurtimox şi benznidazol, ambele în cure de lungă
durată. În faza acută, ele reduc durata şi gravitatea infecţiei, dar vindecarea nu se
produce decât în jumătate din cazuri, în faza cronică, deşi parazitemia şi
xenodiagnosticul se negativează, cele mai multe studii arată că tratamentul nu
modifică reacţiile serologice, funcţia cardiacă sau prognosticul. Există dovezi că
patogenia bolii are o bază autoimună, independentă de persistenţa infecţiei, astfel
încât boala cronică nu ar mai avea indicaţie de tratament.
Nifurtimoxul se administrează per os, 10 mg/kgc, în 4 prize, după masă, timp de
120 zile. Poate produce anorexie, scădere ponderală, tremor şi neuropatie
periferică, rareori halucinaţii, infiltrat pulmonar sau convulsii. În SUA,
medicamentul este disponibil la Serviciul Medicamentelor pentru Boli Parazitare,
Centrele pentru Controlul Îmbolnăvirilor. Ca alternativă se foloseşte
benzonidazolul (nu în SUA) în doze de 5-10 mg/kg/doză, timp de 30-60 de zile;
efectele adverse sînt asemănătoare cu cele ale nifurtimoxului.
Insuficienţa cardiacă apărută în boala cronică este corectată, în mod
normal, cu diuretice. Digoxina nu este bine tolerată. Antiaritmicul cel mai eficace
este amiodarona, utilizarea ei este, însă, limitată de efectele toxice cardiace şi

8
pulmonare. Pace-maker-ul cardiac este util în BAV. În zonele endemice, sângele
pentru transfuzii nu se foloseşte decât după obţinerea a două rezultate negative la
testele serologice; de asemenea, sângele poate fi tratat cu violet de genţiană care
distruge paraziţii.
Prognostic
Infecţiile acute la sugari şi copii sunt, adesea, fatale, mai ales dacă este
interesat SNC. La adulţi moartea survine frecvent în urma interesării cardiace.

Amibiaza

Caracteristici esenţiale
 Colită uşoară sau moderată; diaree recurentă alternând cu crampe
abdominale, scaune mucoase, rareori sangvinolente;
 Colită severă: scaune semilichide sau lichide, mucosangvinolente, febră,
colici abdominale, stare de prostraţie. În cazurile cu evoluţie fulminantă
apar ileus, perforaţie intestinală, peritonită şi hemoragie;
 Hepatita amibiană. febră, hepatomegalie, durere, sensibilitate locală la
palpare;
 Investigaţii paraclinice: identificarea parazitului în scaun sau în lichidul
aspirat din abcese; teste serologice pozitive însoţite de semne ale unei
colite severe sau unui abces hepatic ce poate fi vizualizat prin ecografic sau
CT.
Date generale
Amibiaza este infecţia produsă de Entamoeba histolytica, un parazit din
clasa protozoarelor care se cantonează la nivelul intestinului gros, ficatului etc.
Deşi iniţial a fost considerat un organism cu virulenţă variabilă, astăzi opinia
generală este că există 2 specii distincte, dar morfologic identice, ale complexului
Entamoeba: (1) E. dispar, specia comensală, nevirulentă care determină starea de
purtător asimptomatic; (2) E. histolytica (circa 10% din complex) cu grade variate
de virulenţă, mergînd de Ia starea de amibă comensală, potenţial invazivă, pînă la
starea de amibă parazită patogenă, enleroinvazivă care poate produce diaree
acută (dizenterie amibiană) sau cronică. E. histolytica poate ajunge în torentul
sanguin care o transportă pînă la nivelul ficatului unde se pot dezvolta abcese

9
hepatice. Rareori, amibele se cantonează la nivelul plămânilor, creierului sau al
altor organe sau invadează epiteliul perianal.
Atât E. histolytica, cât şi E. dispar se găsesc în lumenul intestinal şi
criptele glandelor mucoase ale intestinului gros sub două forme: chisturi de aspect
identic (10-14 µm) şi trofozoiii mobili (15-20 µm). În absenţa diareei, trofozoiţii se
închistează în intestinul gros. Ajunşi în mediul extern, trofozoiţii sînt rapid distruşi,
dar chisturile rămân viabile în apă şi sol timp de aproape o lună dacă au condiţii
propice de temperatură şi umiditate.
Boala are o arie largă de răspândire, dar este mult mai prevalentă şi
severă în zonele tropicale şi subtropicale unde rata îmbolnăvirii poate atinge 40%.
Se estimează că există 50-100 milioane de cazuri anual de amibiază invazivă şi
până la 100 000 de decese. În zonele temperate, amibiaza îmbracă forme uşoare
sau forme cronice, asimptomatice. În S.U.A., în anumite categorii de populaţie,
rata infectării (diagnostic serologic) atinge 2-5%.
Omul este singura gazdă cunoscută, iar susceptibilitatea Ia infecţie este
universală. Numai chisturile sunt infecţioase, fiind rezistente la aciditatea gastrică.
Transmiterea se face, în general, prin ingestia de alimente sau apă contaminată
cu forme chistice. Muştele şi alte artropode pot servi ca vectori mecanici.
Transmiterea se mai poate face şi prin mâinile murdare ale celor care
manipulează alimentele. O sursă de contaminare a apei şi alimentelor este şi
folosirea excrementelor umane ca îngrăşământ. Foarte importantă este şi
transmiterea directă de la o persoană la alta, astfel încât trebuie examinaţi toţi
membrii familiei şi partenerii sexuali ai celor infectaţi. Este descrisă şi transmiterea
veneriană a E. dispar, în special între homosexuali. În climatul temperat, indicele
de infectare este mai ridicat (prevalenţă de 50% în spitalele de psihiatrie). Rareori
amibiaza apare în epidemii, dar s-au raportat incidenţe crescute ale bolii datorate
contaminării surselor comune de apă. Nu este infecţie oportunistă în SIDA.
E. histolytica şi E dispar sunt stabile din punct de vedere al patogenicităţii.
În prezent, diferenţierea celor 2 microorganisme se face prin analiza izoenzimelor,
tipărea cu anticorpi monoclonali a antigenelor de suprafaţă şi prin reacţia de
amplificare a genomului (mai rar folosită). Această diferenţiere este foarte
importantă deoarece infecţiile cu E. dispar nu necesită tratament.

10
 Infecţii grave pot apărea la gravide şi copii. Corticoizii şi alte medicamente
imunosupresoare sunt capabile să convertească o infecţie comensală într-una
virulentă.
Leziunea intestinală caracteristică este abcesul „în buton de cămaşă”.
Acesta apare Ia orice nivel al intestinului gros (inclusiv apendice) şi, uneori, în
ilonul terminal, dar este mai frecvent la nivelul cecului, pe colonul descendent şi
sigmoid -zone de stază a materiilor fecale. Trofozoiţii invadează mucoasa colonică
pătrunzând printr-un mic orificiu apărut consecutiv secreţiei de enzime proteolice.
Prin mişcări ameboidale ele ajung în submucoasă unde se înmulţesc masiv. Se
constituie, astfel o leziune cu un aspect de măciucă: un mic orificiu dc pătrundere
în mucoasă, un gât cu diametru mic şi o bază lărgită. Leziunile sunt limitate Ia
nivelul muscularei, iar penetrarea lor până la seroasă poate produce perforaţie
intestinală, abces local sau peritonită generalizată. În cazurile fulminante,
ulceraţiile se extind şi peretele intestinal devine subţire şi friabil. Abcesele
hepatice, cu mărimi de la cîţiva milimetri la 15 cm sau mai mult sunt unice, apar
mai frecvent în lobul drept (în special în partea superioară) şi sunt mai des
întâlnite la bărbaţi.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Din punct de vedere al localizării amibiaza se
clasifică în intestinală sau extraintestinală. Debutul poate fi acut cu diaree severă
ce apare la 8 zile (de obicei, la 2-4 săptâmâni) de la infecţie, înainte ca
simptomatologia intestinală sau abcesul hepatic să fie evidente. Evoluţia bolii este
spre abces hepatic sau vindecare spontană.
1. Amibiaza intestinală
a. Infecţia asimptomatică: La cei mai mulţi pacienţi, germenul este
comensal, iar simptomatologia lipseşte.
b. Colită uşoară sau moderată (colită nedizenterică): Pacientul are
scaune semilichide, mucoase, crampe abdominale, flatulenţă, fatigabilitate şi
pierdere ponderală. Perioadele de remisiune pot dura zile sau săptămâni. În cursul
lor, pacientul prezintă constipaţie iar la examenul clinic al abdomenului se constată
distensie, hiperperistaltism intestinal şi sensibilitate la palpare. În cazul infecţiei
cronice poate apare distensia cecului şi a colonului descendent. Produsele toxice

11
eliberate induc infiamaţie periportală, uşoară hepatomegalie şi o creştere
moderată a enzimelor hepatice, dar fără prezenţa trofozoiţilor în ficat.
c. Colita severă (dizenteria amibiană): Pe măsură ce infecţia intestinală
se accentuează scaunele diareice sunt mai numeroase (10-20/zi), conţin o
cantitate mică de materii fecale păstoase sau lichide, amestecate cu glere
mucopurulente şi sânge. Scaunele tipice sunt lipsite de materii fecale, conţin
numai glerele caracteristice, mucosangvinolente. Pacientul intră în stare de
prostraţie, are febră până la 40,5°C, colici, vărsături, dureri abdominale difuze şi
hepatomegalie dureroasă.
Complicaţiile rare includ apendicita, perforaţia intestinală (urmată de
peritonită, abces pericolonic, celulită feclă, retroperitoneală, fistule cu deschidere
la suprafaţa abdomenului) şi colită fulminantă (cu ileus paralitic, hipotensiune şi
hemoragie). Acestea pot duce, în final, la deces.
d. Leziunea ulceroasă localizată a colonului: Ulceraţiile limitate la rect
conduc la emisia unor scaune sangvinolente. Ulceraţiile cecale cu diaree uşoară
mimează apendicita acută. Apendicita amibiană în care este afectat apendicele,
cu respectarea restului intestinului gros, este rară.
e. Leziunea granulomatoasă localizată a colonului (amibomuI):
lnfecţia amibiană (acută sau cronică) poate avea ca rezultat producerea de ţesut
de granulaţie în exces în jurul trofozoiţilor pătrunşi în musculatura peretelui
intestinal. Se prezintă ca mase neregulate (unice sau multiple) care proemină în
intestin sau ca depuneri inelare constrictive de câţiva centimetri lungime. Tabloul
clinic (durere, semne de obstrucţie şi hemoragie), precum şi imaginile radiografice
sunt asemănătoare celor din carcinomul de colon, colita ulceroasă, tuberculoza
sau limfo-granulomaloza benignă. Endoscopia decelează o formaţiune roşiatică ce
sângerează uşor, iar la biopsie se identifică ţesut de granulaţie şi E. histolytica. De
obicei, tratamentul este eficient. Intervenţia chirurgicală fără chimioprofilaxie ante
şi postoperatorie are risc letal.

2. Amibiaza extraintestinală
a. Abcesul hepatic-Deşi destul de rar întâlnit, nu trebuie uitat dată fiind
frecvenţa mare a infecţiilor intestinale. Mulţi pacienţi cu abces hepatic nu au o
infecţie intestinală concomitentă sau istoric de simptomatologie intestinală.

12
 Debutul este brusc sau insidios, cu o durată ce se extinde de la câteva zile
la câteva luni. Principalele manifestări sunt febra ridicată, frisoanele, durerea
(continuă, sâcâitoare sau pleuritică, uneori severă) şi hepalomegalia dureroasă.
Mai apar: stare de prostraţie, transpiraţie, anorexie şi pierdere ponderală.
Hepalomegalia se palpează subcostal, epigastric, ca o proeminenţă a cuştii
toracice. Dacă abcesul produce o denivelare a domului diafragmatic care
obliterează unghiul costodiafragmatic, vor apărea tusea şi alte semne clinice
localizate la baza plămânului drept (matitate la percuţie, raluri, diminuarea
murmurului vezicular). Durerea intercoslală este frecventă. Pe tegument pot apare
semne ale localizării abcesului, ca, de exemplu, puncte dureroase la palpare sau
zone edematoase. Fără un tratament prompt, abcesul hepatic se deschide în
spaţiul pleural, peritoneal sau pericardic sau în alte organe, survenind, astfel,
decesul.
b. Alte infecţii extraintestinale. Amibiaza cutanată se dezvoltă frecvent
în regiunea perianală. Rareori, se produce o metastazare a infecţiei în plămâni,
creier sau organele genitale.
B. Investigaţii paraclinice:
1. Amibiaza intestinală. Prin examinarea a 3 probe de scaun, recoltate în
condiţii optime, se decelează aproximativ 80% din infecţii iar alte 3 probe
adiţionale cresc rata diagnosticului la 90%. Trofozoiţii se găsesc mai ales în
scaunele apoase, iar formele chistice se găsesc în scaunele formate.
Procedura standard presupune colectarea a 3 probe la cel puţin 2 zile interval; una
din probe se recoltează după administrarea unui laxativ (sulfat sau fosfat de sodiu
30-60 g într-un pahar cu apă sau biocodyl 5-15 ml). Nu trebuie folosite laxative
uleioase. Probele se recoltează în recipiente sterile, întrucât trofozoiţii se
autolizează rapid, examinarea microscopică se face în primele 30 de minute sau
proba de scaun trebuie amestecată cu un conservant. Probele se recoltează după
10-14 zile dacă pacientul a primit tratament antibiotic, antimalaric, antidiareic (pe
bază de bismut, caolin sau hidroxid de magneziu), bariu sau uleiuri minerale.
Sigmoidoscopia nu decelează modificări în forma uşoară de boală; în
formele severe, se identifică ulceraţii transversale de 1 mm pînă la 2 cm,
înconjurate de zone de mucoasă normală. Exsudatele se recoltează cu o pipetă
de sticlă (nu cu tifon, de care trofozoiţii aderă) sau cu o chiuretă metalică. Probele

13
recoltate se vor examina imediat. Colonul nu se curăţă înainte de examinare,
pentru a nu se distruge trofozoiţii şi a nu se spăla exsudatele. În unele centre,
biopsia rectală a dus la creşterea acurateţei diagnosticului. Specimenele sînt
examinate cel mai bine prin imunofluorescenţă. Acolo unde este posibil, se
încearcă cultivarea in vitro a amibelor.
Majoritatea pacienţilor cu colită amibiană au testul hemocult pozitiv
(hemoragii oculte în scaun). Prezenţa leucocitelor în materiile fecale nu este
hotărâtoare pentru diagnostic. Amibele ce aparţin tulpinilor invazive de E.
histolytica se identifică uşor atunci când conţin celule roşii ingerate, dar pot fi
confundate cu macrofagele care au ingerat hematii. Chisturile şi trofoziţii de E
histolytica sînt asemănătoare cu alte protozoare intestinale patogene sau
nepatogene. În dizenterie, leucocitoza poate atinge sau depăşi 20 000 /mm3; în
colita uşoară leucostatul nu se modifică. Ocazional, apare o uşoară eozinofilie.

Tabelul 35-1. Tratamentul amibiazei.

Medicamente de elecţie Medicamente alternative
1
Infecţie intestinală Diloxanid furoat Iodochinol2 sau paromomicină'
asimptomatică
Infecţie intestinală (1) Metronidazol4 (1) Diloxanid furoat1 sau
uşoară sau Plus iodochinol2
moderată (colită 2) Diloxanid furoat1, Plus
nedizenterică) iodochinol2 sau 2) 0 tetraciclină5
paromomicină' urmate de
(3) Clorochină6
sau
(1) Paromomicinâ3
urmate de
(2) Clorochină6

14
Infecţie intestinală
severă (dizenterie
amibiană)
(1) Metronidazol7 (2) 0 tetraciclină3
Plus Plus
(2) Diloxanid furoat' sau (2) Diloxanid furoat1 sau
iodochinol2 iodochinol2
sau, dacă este nevoie, de urmate de
tratament parenteral 3) Clorochină9
(1) Metronidazol sau, dacă este nevoie, de
intravenos" până cînd se tratamentul parenteral:
poate face tratament oral (1) Dihidroemetină10 sau
(2) Terapie orală cu emetină10urmate de
metronidazol7 plus (2) 0 tetraciclină5plus Diloxanid
diloxanid furoat1 sau furoat1 sau iodochinol2
iodochinol2 urmate de
(3) Clorochină9

Abces hepatic (1) Metronidazol7,8 (1) Dihidroemetină11 sau

Plus emetină11urmate de
(2) Diloxanid furoat1 sau (2) Clorochină12
iodoqinol2 Plus
urmate de (3) Diloxanid furoat1 sau
(3) Clorochină9 iodochinol2

Amiboame sau Ca şi în cazul abceselor Ca şi în cazul abceselor

infecţii hepatice, dar tară hepatice, dar fără clorochină
extraintestinale clorochină

1. Diloxamid furoat, 50 mg de trei ori pe zi la mese, timp de 10 zile.

2. Iodochinol (diiodohidroxichin), 650 mg de 3 ori pe zi, timp de 21 de zile,
3. Paromomicină 25-30 mg/kgC (maxim 3 grame) divizate în 3 doze, după mese, timp de 7 zile.
4. Metronidazol, 750 mg de 3 ori pe zi, timp de 10 zile; în ţările în care este disponibil (nu în SUA), tinidazolul este de
preferat metronidazolului sau nitroimidazolului datorită toleranţei mai bune şi duratei mai scurte de tratament. Pentru
tinidazol doza este de 800 mg de 3 ori pe zi, timp de 3 zile; pentru infecţia intestinală severă sau abcesul hepatic, doza este
aceeaşi, dar timp de 5 zile.
5. Tetraciclină, 250 mg de 4 ori pe zi, 10 zile; în dizenterie, doza este de 500 mg de 4 ori pe zi, pentru primele 5 zile, apoi
250 mg de 4 ori pe zi, în următoarele 5 zile. Nu se foloseşte la gravide.
6. Clorochin, 500 mg (sare) zilnic, timp de 7 zile.
7. Metronidazol, 750 mg de 3 ori pe zi, timp de 10 zile.
8. Este disponibil şi metronidazol pentru administrare intravenoasă. Este recomandat să se treacă pe medicaţia p.o, cât de
curând posibil, a se vedea prospectul pentru dozare.
9. Clorochin, 500 mg (sare) zilnic, timp de 14 zile.
10. Dehidroemetină sau emetină, 1 mg/kgc, de preferat subcutanat sau intramuscular, zilnic, pentru cel puţin numărul de
zile necesar controlării simptomatologiei severe (3-5 zile). Doza maximă zilnică de dehidroemetină este de 90 mg, cea de
emetină - de 65 mg.
11. A se utiliza dozele recomandate la punctul 10, timp de 8-10 zile.
12. Clorochin, 500 mg (sare) oral, de 2 ori pe zi, 2 zile, apoi 500 mg pe zi, timp de 19 zile.

În infecţia cu E. histolytica, serologia este specifică şi pozitivă dacă există o

invazie tisulară, masivă (infecţie severă intestinală). În infecţia uşoară sau

15
asimptomatică, puţine teste sunt pozitive. S-au pus în evidenţă titruri crescute de
anticorpi şi antigene în infecţiile asimptomatice cu E. histolytica sau E. dispar.
Reacţia de hemaglutinare indirectă are o bună sensibilitate, iar rezultatele fals-
pozitive sunt rare. Testul este pozitiv la o săptămână de la debut şi persistă până
la 10 ani după tratament, de aceea nu se poate face o distincţie între o infecţie
actuală şi o infecţie din antecedente. Metodele cu gel de agat, deşi mai puţin
sensibile, sunt analize de laborator ce diagnostichează rapid o infecţie curentă;
testul se negativează în 3-6 luni de la eradicarea infecţiei. Pentru decelarea
antigenului de E. histolytica se mai folosesc tehnicile ELISA şi imunofluorescenţa.
PCR şi alte metode au mai fost folosite pentru detectarea antigenelor în scaun sau
în aspiratu! din abcesul hepatic. Acestea s-au dovedit promiţătoare pentru
diferenţierea E. dispar de E. histolytica.
2. Abcesul hepatic-Modificarea poziţiei părţii drepte a domului
diafragmatic, mărimea şi localizarea abcesului se pot diagnostica prin ecografie
(leziune rotundă sau ovală, neomogenă, cu zone de tranziţie bruscă între
parenchimul normal hepatic şi leziune, centru hipoecogen, ecouri difuze în întreg
abcesul), tomografie computerizată (leziuni rotunde, vizibile, densitate joasă,
structură internă neomogenă), RMN, tomografie după injectarea intravenoasă a
substanţei de contrast, se poate observa un halou hiperdens în jurul abcesului.
Scanarea cu galiu, rar folosită, arată o zonă rece (uneori cu o margine luminoasă)
în contrast cu hipercaptarea galiului în centrul abcesului piogen. Testele
serologice sunt, de obicei, pozitive, chiar şi atunci când scaunele nu mai conţin
paraziţi. Leucocitoza variază între 15 000 şi 25 000 µm. Eozinofilia nu apare.
Testele funcţionale hepatice sunt puţin modificate. Mai jos sunt descrise indicaţiile
şi riscurile aspiraţiei percutane a abcesului în scop diagnostic şi dc tratament.
Diagnostic diferenţial
Amibiaza trebuie luată în considerare în cazul unui pacient cu diaree acută
sau cronică (inclusiv modificări minime ale tranzitului intestinal), cu istoric de
expunere Ia boală, călătorii în zone endemice sau cu abces hepatic şi leziuni de
tip inelar ale colonului. Pacienţii suspectaţi de colită ulceroasă trebuie testaţi
serologic, prin examinări repetate ale scaunului sau prin colonoscopie bioptică din
cauza riscului crescut de exacerbare a amibiazei în cazul tratamentului cu

16
corticosteroizi. Diagnosticul diferenţial al abcesului hepatic amibian se face cu
abcesul piogen, chistul hidatic şi carcinomul hepatocelular.
Tratament
Alegerea tratamentului se face în funcţie de tabloul clinic şi de locul de
acţiune a medicamentului. Este posibil să fie necesară folosirea concomitentă sau
succesivă a mai multor agenţi. Tabelul 35-1 dă un plan general al tratamentului de
elecţie şi alternativele terapeutice pentru fiecare tip clinic de amibiaza.
Amibocidele tisulare, dehidroemetina şi emetina, acţionează pe
trofozoiţii din peretele intestinal şi din alte ţesuturi, dar nu şi pe amibele luminale.
Clorochina este activă mai ales în ficat. Amibocidele luminale ca diloxanidul
furoat, iodoquinolul şi paromomicină acţionează exclusiv pe amibele din lumen.
Tetraciclina p.o. inhibă bacteriile asociate E. histolytica, având, astfel, un efect
indirect pe amibele luminale şi pe cele ataşate peretelui intestinal. Administrate
parenteral, antibioticele nu au activitate amebicidă. Metronidazolul este unicul drog
eficace indiferent de localizarea parazitului, însă, când este folosit ca unic
tratament, dă eşecuri în 50% din cazuri. Metronidazolul penetrează şi bariera
hematoencefalică, fiind eficace în cazul metastazelor infecţioase din creier.
A. Infecţia intestinală asimptomatică: doze unice de diloxanid furoat sau
iodochinol au rate de vindecare de 80-85%. Ca alternative se folosesc
paromomicină sau metronidazolul plus iodochinol sau diloxanid furoat. În zonele
endemice, purtătorilor sănătoşi nu li se administrează amibocide datorită
frecvenţei mari a reinfecţiei. În zonele non-endemice, purtătorii asimptomatici vor fi
trataţi cu amibocide luminale până se determină parazitul implicat (E. dispar sau
E. histolytica).
B. Infecţia intestinală uşoară sau moderată: De elecţie este asocierea
dintre metronidazol şi un amibocid luminal. Alternativele sînt prezentate în Tabelul
35-1. Nu s-a stabilit doza minimă de clorochin necesară pentru a distruge
trofozoiţii transportaţi în ficat sau pentru a eradica un abces hepatic în stadiul
precoce (nedecelabil).
C. Infecţia intestinală severă: La tratamentul specific se adaugă terapia
de echilibrare hidroeleetrolitică, ca şi opiaccele necesare pentru controlul motilităţii
intestinale; opiaceele trebuie folosite cu precauţie din cauza riscului de megacolon
toxic.

17
 D. Abcesul hepatic: Necesită spitalizare şi repaus la pat. Opiniile privind
administrarea de clorochin după metronidazol, pentru prevenirea recăderilor pe
termen lung sunt disputate. În ceea ce priveşte tratamentul cu metronidazol, se
consideră că, dacă în trei zile nu apare un răspuns clinic satisfăcător, abcesul
trebuie drenat atât în scop terapeutic cât şi pentru a se face diagnosticul diferenţial
cu abcesul piogenic. Dacă în trei zile nu apare un răspuns la tratament iar
suspiciunea de amibiaza se menţine, este necesară înlocuirea metronidazolului cu
dihidroemetinâ sau emetină plus clorochin. De asemenea, se asociază un
amibocid intestinal (diloxanid furoat sau iodochinol) indiferent de rezultatul
examenului coproparazitologic. Antibioticele se adaugă în schemă doar dacă
există, concomitent, un abces hepatic microbian (rar). În orice caz, metronidazolul
singur este eficient pe germenii anaerobi, cauza frecventă a abceselor hepatice
bacteriene. După un tratament reuşit, imaginile hepatice de abces dispar lent (3-
130 luni); unele se calcifică.
Majoritatea pacienţilor trataţi cu metronidazol nu mai au nevoie şi de
aspirarea percutană a abcesului hepatic, care se poate face în scop terapeutic sau
diagnostic. Indicaţiile pentru aspirarea percutană a abcesului sunt (1) abces mare
cu risc de ruptură; (2) abces de lob stâng, asociat cu frecvente complicaţii severe;
(3) lipsa răspunsului clinic după 3 zile de administrare a metronidazolului: (4)
necesitatea diagnosticului diferenţial cu un abces piogenic. Riscurile aspiraţiei
sunt; suprainfecţia bacteriană, hemoragia, revărsatul peritoneal şi puncţionarea
accidentală a unui chist hidatic infectat. Aspiratul se divizează în doze de 30-50
ml, dar numai ultimele eşantioane sunt examinate, deoarece paraziţii se găsesc
doar Ia periferia abcesului.
E. Reacţii adverse ale tratamentului: Metronidazolul poate produce
greaţă sau vărsături; consumul de alcool, concomitent sau la scurt timp după
tratament, poate produce o reacţie de tip disulfiram. Metronidazolul creşte rata
apariţiei tumorilor la şoareci, dar nu şi la nerozătoare. Anumiţi specialişti consideră
că metronidazolul este lipsit de efecte cancerigene la om, dar prudenţa cere ca, în
sarcină şi alăptare, acesta să fie administrat numai dacă celelalte medicamente
sunt contraindicate.
Dehidroemetina şi emetina produc greaţă, vărsături şi durere la locul
injectării. Ele sunt toxice, în special asupra cordului şi au o fereastră terapeutică

18
îngustă (doza terapeutică apropiată de doza toxică). Dehidroemetina este cea mai
utilizată. Tetra-ciclinele nu se folosesc la gravide; în locul lor se administrează
eritromicina sau paromomicină. Iodochinolul produce o diaree uşoară la dozele
standard; nu s-au raportat fenomene neurotoxice. Diloxanidul furoat dă, de obicei,
flatulenţă. Paromomicină produce tulburări minore gastrointestinale, rar diaree
severă sau selectarea de suşe rezistente.
Dispensarizarea
Pentru urmărirea eficacităţii tratamentului, se examinează 3 scaune Ia 2-3
zile interval, începând cu 2-4 săptămâni după tratament. La unii pacienţi poate fi
necesară sigmoidoscopia şi reexaminarea scaunului la 3 luni.
Colita postdizenterică este o sechelă rar întâlnită. După tratamentul
corect, diareea continuă, iar mucoasa colonică se menţine roşie şi edemaţiată,
fără însă a prezenta ulcere şi fără a se putea detecta paraziţi. Cele mai multe
cazuri se remit spontan în săptămâni sau luni. Rareori, dacă diareea persistă,
poate fi vorba de o colită ulceroasă declanşată de infecţia amibiană.
Control şi profilaxie
Profilaxia include igiena surselor de apă, controlul depozitării materiilor
fecale, prepararea termică corectă a alimentelor, protecţia împotriva contaminării
prin vectori, spălarea mâinilor după defecaţie şi înainte de prepararea hranei. În
zonele endemice, se va evita consumarea alimentelor ce nu pot fi gătite sau
curăţate de coajă. Apa potabilă trebuie fiartă sau tratată cu iod (0,5 ml tinctură de
iod/litru, timp de 20 de minute sau mai mult dacă apa este rece). De asemenea, se
pot folosi filtrele de apă. Soluţiile dezinfectante pentru fructe şi legume nu sunt
recomandate, iar medicamentele nu sunt eficiente în scop profilactic.
Prognostic
Rata mortalităţii, în lipsa tratamentului, este crescută în dizenteria
amibiană, abcesul hepatic sau amibom. Prognosticul este bun dacă se instituie
precoce chimioterapia specifică.

Amibe libere patogene

Meningoencefalita amibiană primară

19
 Meningoencefalita amibiană primară purulentă are o evoluţie fulminantă,
asemănătoare meningitei bacteriene cu evoluţie rapid fatală. Apare mai frecvent la
copii şi tineri. Cauza este amiba flagelată Naegleria fowteri. Balamuthia
mandrillaris, o specie nou descrisă de amibe libere (iniţial considerată o amibă
leptomixidă), este recunoscută ca fiind o altă cauză a meningoencefalitei
amibiene, ce apare atât la pacienţi anterior sănătoşi, cât şi la imunosupresaţi.
Speciile de acathamoeba produc o encefalită granulomatoasă multifocală a
imunodeficienţilor (SIDA). Balamuthia mandrillaris a fost recent izolată de la
bolnavi cu SIDA.
N. fowleri este un organism termofil ce se găseşte în apa proaspăta sau
poluată a lacurilor, în sursele de apă potabilă, piscine, apă termală şi canalizări.
Cei mai mulţi pacienţi afirmă că sursa de contaminare este apa proaspătă. Praful
este o altă sursă posibilă de infecţie. Exsudatele nazale şi faringiene arată că
există starea de purtător, iar serologia dovedeşte existenţa infecţiilor inaparente.
Se pare că organismul ajunge în SNC prin lama cribriformă. Perioada de
incubaţie variază între 2 şi 7 zile. Primele simptome includ cefaleea, febra,
letargia, adesea asociate cu rinita şi faringita. În 1 -2 zile apar vărsături, stare de
confuzie şi alte semne de meningoencefalită; urmează coma şi moartea, în ziua a
cincea sau a şasea. La autopsie se descoperă uneori, o miocardită nespecifică.
LCR recoltat lombar sau ventricular conţine cîteva sute pînă la 25 000
leucocite/µl, (50-100% neutrofile) şi hematii (până la câteva mii/µl). Proteinorahia e
uşor crescută, iar glucorahia e normală sau redusă. Dacă examenele de rutină
pentru bacterii sau fungi sunt negative, se impune examinarea LCR pentru
depistarea unor eventuale amibe libere flagelate. Lichidul recoltat nu trebuie
centrifugat sau îngheţat deoarece se pot imobiliza amibele. Datorită mişcărilor
active, acestea pot fi diferenţiate de leucocite cu care se aseamănă. Testele
serologice şi determinarea antigenelor circulante au valoare experimentală.
Identificarea precisă a speciei se face pe baza morfologiei, prin
transformarea flagelată (numai pentru Naeglerie) şi prin diferite metode
imunologice.
S-au raportat numai 4 cazuri de supravieţuire în urma acestei boli. Unul a
fost tratat cu amfotericină B intratecal şi intravenos, iar altul cu o combinaţie de
amfotericină B, miconazol şi rifampicină. Studii experimentale au arătat un efect

20
sinergic al asociaţiei dintre amfotericină B şi tetraciclină sau rifampicină. Încă nu s-
a descoperit un tratament eficace al infecţiei cu B. mandrillaris.
Infecţiile cu acanthamoeba
Amibele libere flagelate din genul acanthamoeba se găsesc în sol şi în
apele termale, apa potabilă şi în apele sărate ca trofozoiţi (15-45 mm) sau chisturi
(10-25 mm). Câteva specii au fost, de curând, recunoscute ca fiind patogene la
om. Dau sindroame ca: (1) encefalită necrotizantă granulomatoasă focală
subacută sau cronică, cu evoluţie fatală în săptămâni sau luni; (2) leziuni ale pielii
asemănătoare infecţiilor fungice profunde; (3) diseminări granulomatoase în mai
multe ţesuturi; (4) uveită sau cheratită cronică care pot duce la orbire. Poarta de
intrare poate fi pielea, mucoasa oculară sau tractul respirator. S-a stabilit existenţa
unor purtători nazali asimptomatici. Persoanele imunodeprimate, inclusiv cei
infectaţi cu HIV pot fi mai susceptibile la infecţii.
În sindromul encefalitic, s-a descris limfocitoză a LCR. Diagnosticul
antemortem se face prin specimene biopsice. Identificarea specifică se bazează
pe reacţia de imunofluorescenţă a amibelor în secţiuni tisulare.Nici un tratament
nu s-a dovedit eficace, dar se pot încerca ketoconazol, miconazol, sulfonamide,
clotrimazol, penlamidină, paromomicină, propamidină, neomicină amfotericină B
sau fiucitozină.
S-au raportat sute de cazuri de keratită cu acanthamoebe, majoritatea
asociate cu purtarea lentilelor de contact. Unele se datorează traumatismelor
corneene penetrante sau expunerii la apă contaminată. Apariţia microscoapelor
confocale cu putere mare creşte sensibilitatea diagnosticului şi oferă posibilitatea
unei identificări mai rapide a chistelor sau trofozoiţilor. Elemente de diagnostic
pentru keratită cu acanthemoeba: (1) durere oculară intensă; (2) infiltrat parţial sau
de 360° a inelului stromal paracentral la examenul oftalmologic; (3) leziune
epitelială corneeană recurentă; (4) Leziune corneeană refractară la medicaţia
uzuală.
În mod obişnuit, evoluţia cheratitei se produce în câteva luni. Diagnosticul
se face prin raclajul viguros al corneei cu un tampon sau o scapulă cu vârf de
platină. Materialul se examinează la microscop după coloraţie Giemsa sau
tricromică sau prin tehnici de imunofluorescenţă; se pot face şi culturi pe mediu de
agar îmbogăţit cu Escherichia colli.

21
 În multe cazuri se pot obţine rezultate bune şi chiar vindecare dacă
tratamentul se începe precoce. Digluconatul de clorhexidină 0,02% cu
propamidină aplicat local este mai eficace decît polihexametilen biguanidă plus
propamidină. În cheratita profundă este utilă adăugarea itraconazolului oral.
Folosirea terapiei cortizonice este controversată. în ciuda tratamentului
medicamentos, adesea este necesară cheratoplastia penetrantă pentru excizarea
ţesutului bolnav; graftingul de comee poate fi folosit dacă inflamaţia este absentă.
Profilaxia presupune imersarea lentilelor de contact în soluţia dezinfectantă pentru
cel puţin 6 ore.

Babesioza (Piroplasmoza)

Babesia sunt protozoare parazite ale animalelor sălbatice şi domestice cu

răspândire globală. Au ca vector căpuşa. La om, babesioza este o infecţie rară,
intraeritrocitară, produsă de 2 specii de babesia. Înainte infecţia era recunoscută
doar în Europa (Babesia divergens, rară) şi America de Nord (B. microti). În SUA
au fost raportate mai mult de 200 de cazuri de infecţie cu B. microti, apărute mai
ales în zonele de coastă şi în insulele din centrul şi nord-estul Atlanticului, ca şi în
statele Wisconsin, Minessota, Missouri, Washington şi California. S-a descris şi o
nouă specie de babesia (WA1), apărută în Washington, Georgia şi California.
Gazda pentru B. microti este reprezentată de animale sălbatice şi domestice, în
anumite specii de şoareci şi căprioare. Odată cu extensia habitatului căprioarei, a
crescut şi frecvenţa infecţiilor.
Omul este infestat prin muşcătura de căpuşă Ixodes dammini, purtătoare
de babesia, dar s-a raportat şi transmisia prin transfuzii de sânge. Poate apare şi
coinfecţia cu boala Lyme. B. microti intră în hematii, fără a mai parcurge un stadiu
extraeritrocitar. Aici se multiplică, ducând la liza celulei şi răspândirea infecţiei.
Studiile au indicat o prevalenţă a anticorpilor de până la 2% în populaţie,
ceea ce arată un nivel ridicat al infecţiilor subclinice.
Incubaţia este de 1-4 săptămâni, dar pacienţii nu-şi amintesc, de obicei, de
muşcătura de căpuşă. Boala se caracterizează prin febră neregulată, frisoane,
cefalee, diaforeză, mialgii, fatigabilitate. Lipseşte periodicitatea simptomelor
caracteristice malariei. Cei mai mulţi pacienţi prezintă anemie hemolitică

22
moderată, unii pot avea hemoglobinurie sau hepatosplenomegalie. Deşi
parazitemia poate continua luni de zile, cu sau fără simptome manifeste, boala
este autolimitată şi, în săptămâni sau luni, se produce vindecarea fără sechele.
Este posibil ca evoluţia să fie mai severă Ia splenectomizaţi, la vârstnici şi la
persoane imunodeprimate.
Au fost raportate doar câteva infecţii cu B. divergens, toate la pacienţi cu
splenectomie. Aceste infecţii au o evoluţie rapidă, cu febră mare, anemie
hemolitică severă, icter, hemoglobinurie şi insuficienţă renală; de obicei, evoluţia
este fatală.
Diagnosticul se pune prin identificarea parazitului intraeritrocitar (2-3 mm)
pe preparate de sânge colorate Giemsa sau Wright; nu se observă gametociţi sau
pigmenţi intracelulari. O singură hematie poate conţine diferite stadii ale
parazitului, uneori parazitemia depăşeşte 10%. Pot fi necesare examene repetate.
De obicei, parazitemia este manifestă după 2-4 săptămâni. Protozoarul trebuie
diferenţiat de paraziţii malariei, în special de Plasmodium falciparum. Izolarea se
face prin inocularea sângelui pacientului la şoarece sau hamster. Anticorpii serici
detectaţi prin imunofluorescenţă indirectă apar după 2-4 săptămâni şi persistă 6-
12 luni; pot exista reacţii încrucişate între speciile babesia şi paraziţii malariei, dar
titrurile de anticorpi sunt, în general, mai mari pentru organismul infectant. Metoda
de amplificare a genomului, atunci când este disponibilă, este mai sensibilă, dar
are o specificitate egală cu a imunofluorescenţei.
Niciun tratament nu este satisfăcător. Deoarece infecţiile cu B. microti la
pacienţii cu splină intactă sînt autolimitate, tratamentul este simptomatic. La
splenectomizaţi, experienţa, deşi limitată, arată că asocierea de chinină (650 mg
de 3 ori pe zi, 7-10 zile) cu clindamicină (2,4 g divizate 3-4 doze pe zi, parenteral
sau 600 mg de 3 ori pe zi, oral) poate fi utilă. Exsangvinotransfuzia a fost
experimentată cu succes la câţiva pacienţi cu parazitemie mai mare de 10%. Noi
cercetări sugerează eficacitatea atovaquonei în suspensie (750 mg de 2 ori pe zi)
asociată cu azitromicină (500-1000 mg pe zi). Infecţiile cu B. divergens se tratează
prin asocierea exsangvinotransfuziei cu clindamicină-chinină.

23
 Balantidiaza

Batantiditun coli este un protozoar intestinal de dimensiuni mari, răspândit

pe tot globul, dar mai frecvent la tropice. Transmisia este fecal-orală, prin ingestia
chiştilor. Rezervoarele de paraziţi sunt omul şi porcul. În noua gazdă, peretele
chiştilor se dizolvă şi trofozoiţii invadează mucoasa şi submucoasa ileonului
terminal şi colonului, producând abcese şi ulceraţii rotunde, neregulate. Multe
infecţii sînt asimptomatice şi nu necesită tratament. În mod obişnuit, apare o
diaree cronică recurentă ce alternează cu constipaţia, dar poate fi întretăiată de
episoade de dizenterie severă cu scaune mucosangvinolente, tenesme şi colici
abdominale. Parazitul nu diseminează pe cale hematogenă.
Diagnosticul se pune prin decelarea trofozoiţilor în scaunele lichide, a
chiştilor în scaunele formate sau prin examenul biopsie al ulceraţiilor intestinale.
Specimenele se examinează imediat sau, dacă nu este posibil, se tratează cu un
conservant.
Tratamentul de elecţie este tetraciclină hidroclorid în doze de 500 mg, de 4
ori pe zi, timp de 10 zile. Ca alternativă, se foloseşte iodochinol (diidohidroxichin),
650 mg de 3 ori pe zi, 21 de zile. S-au obţinut rezultate bune şi cu metronidazol
(750 mg de 3 ori pe zi, 5 zile) sau paromomicină (Humantin) - 25-30 mg/kgc/zi
(bază) divizate în 3 doze, timp de 5-10 zile.
În cazurile uşoare sau medii corect tratate, prognosticul este bun. Dar s-au
raportat şi decese în infecţiile severe ca urmare a perforaţiei intestinale sau
hemoragiei.

Infecţii coccidiene şi microsporidiene: Criptosporidioza,

izosporidioza, ciclosporioza şi sarcocistoza

Cocciidioza şi microsporidioza sunt infecţii intestinale însoţite de diaree şi

disconfort abdominal. Infecţiile sunt, în general, răspândite dar, apar mai ales în
zonele tropicale şi sunt din ce în ce mai frecvente Ia bolnavii imunodeficienţi.
Agenţii patogeni ai coccidiozei descoperiţi până în prezent sunt: Cryptospondium

24
parvum, Isospora belii, Cyclospora cayetanensis, Sarcocystis bovihominis şi S.
suihominis. În patogenia microsporidiazei apar mai multe specii (vezi mai jos).
Bolile sunt rareori grave, cu excepţia pacienţilor cu SIDA, la care
isosporiaza, criptosporidiaza şi microsporidiaza sunt infecţii oportuniste. Pentru
diagnostic, sunt necesare 3 probe de scaun, proaspăt sau conservat.
Date generale
Multe dintre aceste infecţii, ce apăreau destul de rar înainte, sunt frecvente
în toată lumea, dar mai ales în zonele tropicale şi acolo unde condiţiile de igienă
sunt deficitare. Diareea călătorului, gastroenterita endemică a copiilor (mai ales în
cazurile de malnutriţie), epidemiile de diaree ce apar în spitale şi azile, diareea
acută şi cronică ce poate ameninţa viaţa bolnavilor cu SIDA sunt manifestări
comune ale infecţiilor cu aceşti paraziţi,
Diareea călătorului, la pacienţii cu o imunitate normală, este datorată
criptosporidiilor şi, mai rar, ciclosporidiilor. În SIDA, cele mai frecvente cauze ale
diareei sunt microsporidiile, Enterocyţozoon bieneusi şi Encephalitozoon (fostă
Septata) intestinalis, dar şi criptosporidiile, isospora şi ciclospora.
Agenţii infecţioşi sunt oochiştii care se pot transmite direct de la o
persoană la alta (între membrii aceleiaşi familii, în spitale şi centre de îngrijire,
între partenerii sexuali) sau prin contaminarea apei şi alimentelor. O dată ingeraţi,
oochiştii eliberează sporozoilii care invadează, în primul rînd, enterocitele
intestinului subţire. Acolo se transformă în merozoiţi care, eliberaţi din celula
parazitată, reinvadează alte celule, continuând ciclul multiplicării asexuate.
Paraziţii au, însă, şi un ciclu sexuat de reproducere în urma căruia, după
fertilizare, apar oochiştii ce se elimină prin fecale. Oochiştii maturi sunt rezistenţi la
mediul extern şi pot rămâne viabili luni sau chiar ani.
Speciile de isospora, ciclospora şi microsporidia găsite la oameni sunt
specifice numai acestora. Criptosporidiaza este o zoonoză specifică animalelor de
fermă (oi, capre, curcani etc.) care se poate transmite şi la oameni. Totuşi,
majoritatea infecţiilor de acest fel se transmit mai ales între oameni.
Patogenia diareelor produse de agenţii enumeraţi nu este încă bine
înţeleasă. Ar putea fi vorba atât despre un mecanism de hipersecreţie, cât şi de
malabsorbţie (a vitaminei B12, D-xilozei, lipidelor).

25
 La examenul histologic se observă, alături de zone sănătoase de mucoasă
şi zone cu un bogat infiltrat inflamator, scurtarea sau atrofierea vililor şi o
hiperplazie a criptelor. Infecţiile sunt non-invazive (cu excepţia E. intestinalis) şi
non-ulcerative.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Este greu de diferenţiat diareea provocată de
coccidii de cea provocată de microsporidii. Frecvent, localizarea infecţiei este în
intestinul subţire, dar şi alte sedii pot fi interesate. Infecţiile colonului sunt specifice
criptosporidiazei, dar pot apare şi în microsporidiază. Infectarea tractului biliar
datorată criptosporidiazei, microsporidiazei şi isosporidiazei se soldează cu
colecistite acalculoase, sindroame asemănătoare colangitei şi sclerozarea căilor
biliare.
1. La pacienţii imunocompetenţi, manifestările clinice variază de la o
diaree uşoară cu flatulenţă şi balonare până la o diaree severă, apoasă. Debutul
este acut. Scaunele pot fi mucoase, dar nu sangvinolente. Mai apar febra uşoară,
o stare de rău, anorexia, crampe abdominale, vomă şi mialgii. Aceste simptome
sunt, în general, autolimitate şi au o durată de zile, pînă la săptămâni (uneori
perioade mai lungi, în cazul isosporidiazei). Pierderile ponderale sunt mari.
Paraziţii dispar din organism în câteva luni.
2. La pacienţii cu deficienţe imunologice, diareea este profuză (se elimină
până la 15 l de scaune apoase pe zi), acompaniată de o malabsorbţie severă,
dezechilibru hidroelectrolitic şi o marcată scădere ponderală. Rar, apare febra.
Scaunele sunt bogate în mucus, iar sângele şi leucocitele sunt rar prezente.
Diareea poate fi recurentă sau persistentă. Parazitemia persistă câteva luni sau pe
timp nedefinit.
B. Diagnostic de laborator: Se bazează pe identificarea parazitului prin
examenul histopatologic al biopsiei intestinale şi prin examen coprologic. Tehnicile
actuale de concentrare şi colorare a materiilor fecale urmăresc diferenţierea
oochistelor (în funcţie de mărimea şi localizarea intracelulară). O coloraţie
modificată, cu fixare în acid, este utilă în cazul criptosporidiilor, ciclosporidiilor şi
isosporidiilor. în microsporidiază, se foloseşte o coloraţie tricromică. Cele 4 tipuri
de paraziţi pot fi vizualizate microscopic pe secţiuni histologice sau în lichidul de
aspirat duodenal. Este necesar ca laboratoarele să fie informate asupra suspiciunii

26
de diagnostic pentru ca ele să folosească cele mai adecvate tehnici de
identificare.
Manifestări clinice
A. Criptosporidiaza: Are o perioadă de incubaţie cuprinsă între 5 şi 21 de
zile. Oochistele (4,5-5,5 µm) eliberate prin fecale
sunt infecţioase şi sporulate, de aceea pacienţii vor fi izolaţi şi ţinuţi sub o strictă
supraveghere. Prevalenţa purtătorilor asimptomatici este estimată la cea 1% în
SUA. Dacă dezinfectarea cu clor a apei potabile nu este adecvată, se recomandă
filtrarea acesteia.
La pacienţii cu SIDA, infecţia poate interesa orice parte a tractului
gastrointestinal, inclusiv căile biliare (a fost descrisă colangita sclerozantă). Pot
apărea şi infecţii ale arborelui respirator, adenopatii, hepatosplenomeglie sau
afecţiuni multisistemice.
O tehnică mai precisă de diagnostic este cea a microscopiei cu
fluorescenţă, utilizînd colorarea cu auramină sau anticorpii monoclonali pentru a
creşte sensibilitatea metodei. Pentru uşurinţa diagnosticului, există noi teste
ELISA care detectează antigenul criptosporidic în fecale. Scaunele nu conţin
mucus sau sânge. Leucociloza sangvină sau eozinofilia sunt rare. S-au dezvoltat
tehnici noi de serodiagnostic, incluzând ELISA şi imunofluorescenţa ce pun în
evidenţă anticorpii tip IgM şi IgG, dar nu sunt capabile să diagnosticheze boala în
forma sa acută.
În formele severe de boală, s-au descris modificări radiologice la nivelul
stomacului, intestinului şi căilor biliare. La pacienţii cu SIDA care acuză o diaree
inexplicabilă, parazitul trebuie căutat şi în spută şi în lichidul de lavaj
bronhoalveolar; biopsiile de ţesut pulmonar au fost pozitive, uneori, Ia pacienţi la
care examenele scaunului au fost negative.
B. Isosporiaza: Oochistele de Isospora belli din fecale au dimensiuni de
20-30 x 10-20 µm. Nu se cunoaşte exact dacă oochistele se transmit direct de la o
persoană Ia alta, prin contact sexual anal-oral sau dacă trebuie să treacă mai întâi
în mediu pentru a se matura la un stadiu infecţios.
S-au descris epidemii în creşe şi centre de sănătate mentală. Perioada de
incubaţie este de 7-11 zile. A fost descrisă şi o colită hemoragică ulcerativă.

27
Diagnosticul coproparazitologic este dificil de făcut, întrucât organismul este greu
de găsit în fecale, chiar dacă pacientul prezintă simptomele caracteristice.
Laboratorul trebuie informat cu privire la prezumţia de diagnostic, deoarece
decelarea oochistelor se face cu ajutorul unor tehnici speciale. Frecvent,
diagnosticul este pozitiv numai după examinarea serială a unor biopsii duodenale.
Nu există teste serologice disponibile.
C. Ciclosporiaza: Oochistele de C. cayetanensis apărute în fecale au
dimensiuni de 8-10 µm Este o infecţie intestinală recent recunoscută, produsă de
oochiste coccidiene (8-9 µm). Incubaţia durează între 2 şi 12 zile. Se presupune
că transmiterea se face pe cale fecal-orală. Nu se cunosc ciclul de viaţă şi gazdele
parazitului. Oochistele pot fi identificate în scaun prin examinarea la microscopul
cu imersie, prin utilizarea unor coloraţii modificate acidoalcoolo-rezistente sau prin
autofluorescenţă !a microscopul cu epifluorescenţă ultravioletă. S-au depistat titruri
crescute de anticorpi în perioada convalescenţei.
D. Sarcocistoza: Sarcocystis este o coccidie cu două gazde. Boala apare
Ia om sub forma a două sindroame rare: (1) infecţie enterică, în care omul
reprezintă gazda definitivă; (2) infecţie musculară, în care omul este gazdă
intermediară. În forma enterică, sporochiştii care trec în fecalele umane nu sunt
infecţioşi pentru om, ci trebuie ingeraţi mai întâi de vite sau porci. Omul se
infestează consumând carne de vită sau porc insuficient preparată termic, care
conţine oochiste de S. bovihominis, respectiv S. suihominis (înainte agentul era
cunoscut sub denumirea de Isospora hominis). Paraziţii pătrund în celulele
epiteliale intestinale şi se transformă în oochiste care eliberează sporochişti în
fecale. Din punct de vedere clinic, infecţia este fie asimptomatică, fie produce o
diaree uşoară, dar prelungită. Sunt necesare tehnici de flotaţie pentru a se
identifica parazitul în scaun.
Forma musculară de sarcocistoză apare când omul ingeră sporochiştiii din
fecalele unor carnivore infectate, care au vânat animale purtătoare. Sporochiştii
eliberează sporozoiţi ce invadează peretele intestinal şi diseminează în muşchii
scheletici. Rezultă o inflamaţie a ţesutului subcutanat şi muscular ce durează de la
câteva zile la 2 săptămâni, însoţită de apariţia edemelor, precum şi a eozinofiiiei.
Sarcocistoza este, adesea, asimptomatică, fiind diagnosticată accidental la
autopsia miocardului.

28
 E. Microsporidiaza: Microsporidiile sunt protozoare strict intracelulare,
patogene la artropode, peşti şi vertebrate. Apar cu precădere la persoanele
infectate cu HIV. Cei mai frecvenţi paraziţi intestinali întâlniţi la om sunt
Enterocytozoon bieneusi şi Encephalytozoon intestinalis.
Pacienţii prezintă o diaree cronică, alte simptome abdominale, inclusiv
cele ale unei interesări biliare care poate ajunge până la o colangită sclerozantă,
pierdere ponderală etc. E. intestinalis este capabilă să disemineze ajungând până
la rinichi, conjunctivă, bronhii, sinusuri.
Alte trei specii de microsporidii pot provoca infecţii extraintestinale:
nosema, pleistofora şi câteva specii de encefalitozoon. E. cuniculi a fost asociată
cu anumite tulburări neurologice, hepatite, peritonite şi cheratoconjunctivite. E.
hallum infectează epiteliul corneean şi poate disemina în rinichi şi plămâni,
Microsporidiile din fecale au dimensiuni de 1-2 µm. Iniţial, diagnosticul de laborator
se făcea prin delectarea parazitului în materiile fecale folosindu-se microscopia
optică sau electronică. În prezent, se folosesc metode variate de colorare a
probelor recoltate, ca şi reacţiile PCR.
Tratament
Cele mai multe dintre infecţiile survenite la persoane imunocompetente
sunt autolimitate şi nu necesită tratament. În cazurile cu diaree severă sau cronică
care au nevoie de tratament suportiv, se va face reechilibrarea hidroelectrolitică,
iar în cazurile cu boală cronică, pacientul va fi hrănit parenteral.
Tratamentul eficient ai isosporiazei se face cu (1) trimetoprim (160 mg) şi
sulfamethoxazol (800 mg) (TMP-SMZ) în 4 doze pe zi, timp de 10 zile şi în 2 doze
pe zi, în următoarele 3 săptămâni sau cu (2) sulfadiazină 4 g şi pirimetamină 35-
75 mg, divizate în 4 prize zilnice plus leucovorin-calciu, 10-25 mg/zi, pentru 3-7
săptămâni. Pacienţii imunocompromişi trebuie să continue terapia cu TMP-SMZ
(de 3 ori pe săptămână) sau Fansidar (o dată pe săptămînă) o perioadă indefinită
de timp. Se mai poate face chimioterapie cu furazolidon (400 mg/zi pentru 10 zile),
nitrofurantoin, metronidazol, chinacrină, pirimetbamină, albendazol plus ornidazol
şi diclazuril.
În tratamentul ciclosporiazei, se foloseşte TMP-SMS de 2 ori pe zi, câte 7
zile. Pacienţii HIV au nevoie de doze mai mari şi de perioade mai lungi de
tratament.

29
 Pentru microsporidiază, încă nu există un tratament. Infecţiile cu E.
intestinalis se tratează cu albendazol (400 mg de 2 ori pe zi). Leziunile oculare
datorate E. hellem răspund la picăturile cu fumagilină. Tratamentul infecţiilor
intestinale se face cu albendazol (400 mg, de 2 ori pe zi) administrat pe perioade
lungi. Octreotidul are un efect simptomatic.
Nu s-a descoperit, încă, tratamentul sarcocistozei sau criptosporidiazei dar
pot fi utile: spiramicina (1 g în 3 prize zilnice, timp de 2 săptămâni sau mai mult),
paromomicină (25-35 mg/kg/zi în 3-4 prize zilnice), zidovudina (AZT), azitromicina,
octreotidul, eflomitina, letrazurilul şi colostrul de la bovinele hiperimunizate.
Profilaxie
În cazul pacienţilor imunodeficienţi, se recomandă reducerea expunerii la
factorii de risc (înotul în ape neclorinate), fierberea apei de consum timp de cel
puţin 1 minut sau folosirea unor filtre care să îndepărteze particulele mai mari de 1
µm.

Giardioza

Caracteristici esenţiale
 Majoritatea infecţiilor sunt asimptomatice;
 În unele cazuri, diaree acută sau cronică, uşoară sau severă, cu scaune
voluminoase, spumoase, grăsoase, urât mirositoare, fară puroi sau sânge;
 Jenă epigastrică, crampe, flatulenţă, senzaţie de epuizare;
 Chişti şi, ocazional, trofozoiţi prezenţi în scaun;
 Trofozoiţi prezenţi în lichidul duodenal.
Date generale
Giardioza este o infecţie a porţiunii superioare a intestinului subţire,
produsă de protozoarul flagelat Giardia lamblia (numit şi G. intestinalis sau G.
duodenalis). Răspândirea este universală, iar în ţările în curs de dezvoltare poate
depăşi 20% din infecţiile pediatrice. În SUA şi în Europa este considerat cel mai
frecvent parazit intestinal, afectează persoane de toate vârstele, dar mai frecvent
copiii.

30
 Parazitul apare în fecale sub formă de trofozoit flagelat cu formă de pară
tăiată longitudinal, simetric şi dimensiuni de 10-25 x 6-12 µm; chistul măsoară 8-
13x6-1 µm.
Forma infecţioasă este cea chistică. Trofozoiţii sînt distruşi de aciditatea
gastrică. Rezervorul de paraziţi din natură este omul, dar infecţia poate fi
dobândită şi de la animale (câini, pisici, castori). În condiţii adecvate de umiditate,
chiştii pot supravieţui în mediu timp de săptămâni sau luni.
Multe infecţii apar sporadic, ca rezultat al contaminării cu chişti a apei sau
alimentelor, prin contact intim între persoane sau prin contact sexual anal-oral.
Infecţii frecvente apar în cămine, creşe şi centre de sănătate mentală. Epidemiile
apar ca rezultat al contaminării surselor de apă. O problemă specială o reprezintă
infecţia cu giardia la cei care călătoresc în străinătate, cei care consumă apa
râurilor, bărbaţii homosexuali şi pacienţii imumodeprimaţi. Giardioza nu este o
infecţie oportunistă în SIDA.
După ingestia chiştilor, trofozoiţii ajung în duoden şi jejun. Ei produc
deteriorarea epiteliului intestinal, atrofierea vilozităţilor, hipertrofierea criptelor şi
infiltrat inflamator în lamina proprie.
Probabil că infecţia este favorizată de hipogamaglobulinemie, nivelul
scăzut de IgA secretorie, aclorhidrie şi malnutriţie. Recent giardia a fost detectată
şi în stomac. Nu se ştie dacă este vorba de o infecţie localizată sau de o
manifestare a refluxului duodenal.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: O mare parte dintre persoanele infectate rămân
purtători asimptomatici, iar infecţia se vindecă spontan.
Manifestările clinice ale giardiozei sunt: (1) diareea acută, (2) diareea
cronică şi (3) sindrom de malabsorbţie. Perioada de incubaţie este de circa 1-3
săptămâni. Debutul se face gradat sau acut.
Faza acută durează câteva zile până Ia câteva săptămâni, fiind, de obicei,
autolimitată, deşi eliminarea chisturilor continuă. Boala se poate croniciza. Diareea
este, de obicei, uşoară.
Uneori singurul simptom poate fi emisia zilnică după micul dejun a unui
scaun voluminos, neformat.

31
 Cu cât scaunele sunt mai frecvente, cu atât devin mai apoase şi mai
bogate în mucus. Rar, apare sânge sau puroi în materiile fecale. Obişnuit,
scaunele sunt voluminoase, grăsoase, spumoase şi urât mirositoare. Diareea
apare zilnic sau în mod regulat. În zilele de pauză, scaunul este normal sau
pacientul poate prezenta chiar constipaţie. Se înregistrează şi scădere în greutate,
stare de slăbiciune, încetinirea creşterii la copii. Mai rar apar anorexie, greaţă,
vărsături, dureri periombilicale şi crampe (postprandial) eructaţii, flatulenţă,
borborisme şi meteorism abdominal. Uneori, se descriu stare subfebrilă, cefalee,
urticarie sau mialgii.
Sindromul de malabsorbţie, ce poate surveni în stadiul acut sau cronic al
bolii, se soldează cu pierdere ponderală marcată şi astenie. Infecţia cu giardia
produce enteropatie cu pierderi de proteine, lipide şi vitamine, ca şi o deficienţă a
dizaharidelor intestinale ce persistă un timp mai îndelungat la persoanele aparent
vindecate.
B. Investigaţii paraclinice: Diagnosticul se pune pe identificarea
chisturilor sau a trofozoiţilor în fecale sau în sucul duodenal. Aceasta este, uneori,
dificilă, deoarece numărul de chisturi poate fi variabil de la o zi la alta, iar la
debutul infecţiei, pacienţii pot fi simptomatici cu o săptămână înainte ca paraziţii să
poată fi detectaţi. Acurateţea diagnosticului poate fi crescută prin următoarele
procedee, care au însă nevoie de justificare clinică.
Trei probe vor fi recoltate la intervale de cel puţin 2 zile. O singură
examinare poate diagnostica boala în 50-75% din cazuri, iar trei examinări
diagnostichează 90% din bolnavi. Dacă probele nu sunt imediat examinate trebuie
tratate cu un conservant. Purgativele nu cresc frecvenţa apariţiei paraziţilor în
scaun. Utilizarea bariului, antibioticelor, antiacidelor, caolinului sau laxativelor
uleioase reduc temporar (pentru cca 10 zile) numărul paraziţilor sau modifică
rezultatele analizelor. Chiar dacă diagnosticul prezumtiv nu este confirmat de
examenele de laborator, se va începe tratamentul, paralel cu efectuarea unor noi
analize: (1) enterotestul; (2) aspirarea lichidului duodenal (şi centrifugarea lui la
500 Hz pentru 5 minute); (3) periajul endoscopic sau (4) biopsia duodenală.
Testele coproantigenice ELISA şi IFA au o sensibilitate de 85-98% şi o
specificitate de 90-100%. Kiturile sunt păstrate pentru cazurile cu examen negativ
coproparazitologic sau atunci când giardia trebuie diagnosticată în comunităţile de

32
copii. Testul ELISA pentru anticorpi IgG nu face diferenţa între o infecţie acută şi o
infecţie în antecedente. Radiografia intestinului subţire este, de obicei, normală la
persoanele cu simptomatologie uşoară, dar poate arăta semne nespecifice ca
alterarea inutilităţii, îngroşarea pliurilor şi segmentarea coloanei de bariu la cei cu
simptomatologie severă.
Tratament
Pacienţii simptomatici au nevoie de tratament. Tratamentul pacienţilor
asimptomatici trebuie luat în considerare, deoarece ei pot transmite infecţia sau
pot deveni simptomatici. În anumite cazuri de infecţie asimptomatică, este mai
bine să aşteptăm câteva săptămâni înainte de iniţierea tratamentului, întrucât
unele infecţii se pot vindeca spontan.
Eficiente sînt tinidazolul, metronidazolul, chinacrina sau furazolidonul. Deşi
rară, rezistenţa la tratament poate apare. în astfel de cazuri, medicaţia se va
schimba. Tinidazolul este medicamentul de elecţie; se administrează în doză
unică. După 2 săptămâni de la administrare examenele coprologice se repetă la
intervale de 7 zile.
Toate aceste medicamente au şi efecte secundare. Potenţialul
carcinogenetic al furazolidonului, metronidazolului şi tinidazolului pare să fie
neglijabil. Nici unul dintre medicamente nu vindecă mai mult de 90% din cazuri
(80% pentru furazolidon).
A. Metronidazolul: Doza este de 250 mg de 3 ori pe zi, timp de 7-10 zile.
Poate produce tulburări gastrointestinale, cefalee, ameţeli, gust metalic,
candidoză. Pacienţii trebuie avertizaţi că alcoolul consumat în timpul tratamentului
duce la apariţia unei reacţii de tip disulfiram.
B. Furazolidonul: Doza este de 100 mg (în suspensie) de 4 ori pe zi, timp
de 7-10 zile. Apar simptome gastrointestinale, febră, cefalee, rash şi o reacţie de
tip disulfiram la consumul concomitent de alcool. Poate produce o uşoară
hemoliză la persoanele cu deficit de G6PDH, rareori apar reacţii alergice.
C. Chinacrina (Mepacrina): (nu e disponibilă în SUA.) Doza este de 100
mg, de 3 ori pe zi, după mese, timp de 5-7 zile. Medicamentul are un gust amar.
Frecvent, produce simptome gastrointestinale, cefalee şi ameţeli; îngălbenirea
temporară a pielii este rară. Psihoza toxică şi dermatita exfoliativă, deşi rare, pot fi

33
severe şi de lungă durată. Chinacrina este contraindicată la persoanele cu istoric
de psihoză sau la cei cu psoriazis.
D. Tinidazolul: (nu e disponibil în SUA). Dozele unice de 2 grame conduc
la o rată de vindecare de 90-100%. Reacţiile adverse constau în simptome uşoare
gastrointestinale la 10% din pacienţi; mai rar, apar ameţeli şi cefalee.
E. Alte medicamente: Albendozolul (400 mg pe zi, timp de 5 zile) poate
vindeca între 10 şi 95% din pacienţi. Tratamentul cu paromomicină (25-35
mg/kg/zi în trei prize pe zi, timp de 7 zile) este util la gravide deoarece nu se
absoarbe din intestin.
Profilaxie
Nu există o chimioprofilaxie eficace pentru giardioza. Deoarece clorurarea
nu distruge chiştii de giardia, cea mai eficientă profilaxie constă în filtrarea,
fierberea sau iodurarea apei potabile.
Prognostic
Nu rămân sechele dacă tratamentul duce la eradicarea completă a
infecţiei. Fără tratament, malabsorbţia severă care apare poate contribui la deces.

Leishmanioza

Leishmanioza este produsă de specii din genul leishmania. Este o

zoonoză transmisă la om prin înţepătura unei insecte din genul Phlebotomus
(leishmanioza din Orientul Mijlociu) şi Lutzomyia (leishmanioza din America).
Rezervorul de infecţie este reprezentat de animate sălbatice (rozătoare, canidae,
castori, marsupiale) şi câini domestici (care pot muri din cauza infecţiei cu L.
infantum). Kala-azar, totuşi, este transmisă de la om la om. Leishmaniile au două
forme distincte ale ciclului de viaţă: (1) La gazdele mamifere, parazitul se găseşte
în forma sa amastigotă (corpii Leishman Donovan, 2x5 µm), inclus în fagocitele
mononucleare. Când insectele se hrănesc cu sânge infectat, ele ingeră şi celulele
parazitate. (2) în vectorul zburător, parazitul se înmulţeşte şi se transformă în
promastigota flagelată extracelulară, fiind, apoi, transmis prin înţepătură
(dimensiunile sunt de 10-15 µm).
Manifestările clinice se clasifică în 4 tipuri. Speciaţia leishmaniilor este
complexă (aproximativ 20 de specii sunt patogene la om) şi variabilă; unele specii

34
sunt cauza mai multor sindroame. (I) Leishmanioza viscerală (Kala-azar),
caracterizată prin hepatosplenomegalie şi anemie, este produsă, în principal, de L.
donovani din grupul cărora fac parte: L.d. donovani, L infantum, L chagasi şi L
archbaldi, (2) Leishmanioza cutanată - uscată sau umedă - din Lumea Veche,
produsă de L. tropica, L. major şi L aethiopica. Leishmanioza cutanată din
Lumea Nouă este produsă de complexul L mexicana. (3) Leishmanioza
mucocutanată (espundia) caracterizată, iniţial, printr-un ulcer cutanat, urmat, în
câteva luni sau ani, de leziuni distructive nazofangiene. Este produsă de genul
leishmania (viannia), mai ales de L.(V) braziliensis şi, rareori, de L.. (V)
panamensis. (4) Leishmanioza centrală difuză este o stare de imunitate (mediată
celular) deficitară, în care leziunile cutanate răspândite peste tot, asemănătoare
leprei, sunt progresive şi nu răspund la tratament. Agenţii cauzali sînt complexul
L.. mexicana, în America şi L.. aethiopica în Orientul Mijlociu.
În zonele temperate şi tropicale, se estimează că sunt infectate 12 miliarde
de persoane, apărând 1-2 milioane de cazuri noi şi 5000 de morţi pe an.
Severitatea infecţiei variază de la subclinică sau minim patogenă (autovindecabilă
sau uşor de tratat) până la infecţie mutilantă, metastazantă şi deces
Leishmaniile provoacă infecţie latentă şi devin, agenţi oportunişti patogeni la
imunodeprimaţi; s-au raportat peste 1000 de coinfecţii cu HIV în cazul
leishmaniozei viscerale. Problema cea mai mare o constituie sudul Europei. La
aceşti pacienţi se fac teste serologice de rutină, care, însă, sunt pozitive doar în
50% din cazuri. Sensibilitatea culturilor din material biopsic este de 53-67%. S-au
raportat rare cazuri de HIV în leishmanioza cutanată.
Diagnostic
Diagnosticul definitiv se pune prin: (1) identificarea amastigotei neflagelate
intracelulare în raclajele, biopsiile sau aspiratele colorate Giemsa, recoltate din
leziunile cutanate, mucoase sau viscerale (splină, ficatul, măduvă osoasă); (2)
evidenţierea promastigotelor flagelate în culturi din aceste ţesuturi. Inocularea la
hamster sau şoarece Balb/c în mucoasa nazală, laba piciorului sau la baza cozii
poate fi utilă (necesită 2-12 săptămâni).
Pentru a se dezvolta, culturile au nevoie de cel puţin 28 de zile, medii
speciale şi o temperatură de 22-28°C. Se mai folosesc teste serologice (ELISA,
aglutinarea directă etc.), teste cutanate (cu leishmanină - nu sunt aprobate în

35
SUA), PCR, titrarea cu anticorpi monoclonali a probelor de ţesut. Testele
serologice sunt incapabile să diferenţieze boala actuală de cea din istoric. După
dezvoltarea culturilor, speciile de leishmania se identifică prin PCR sau
electroforeza izoenzimelor.
Probele de ţesut cutanat se obţin de pe marginile înălţate ale unei ulceraţii,
dintr-o zonă de piele intactă, curăţată cu alcool 70°. Pentru raclaj, se va presa
locul cu degetul (pentru a obţine lichid din ţesuturi, nu sânge) şi se va realiza o
incizie de 3 mm. Pentru aspirat se va insera o soluţie salină sterilă, fără
conservant, cu un ac 23-27; aspiratul este, apoi, centrifugat la 800 cicli, timp de 5
minute.
Tratament
Tratamentul nu este satisfăcător din cauza toxicităţii medicamentelor, şi a
timpului lung de administrare şi necesităţii frecvente de spitalizare. Medicamentul
de elecţie este stibogluconatul de sodiu (Pentostam). Rezistenţa parazitului este,
însă, din ce în ce mai mare. Pentru anumite forme de infecţie, medicaţia
alternativă o constituie amfotericină B şi pentamidina, mult mai toxice. Se încearcă
omologarea unei formule lipidice de amfotericină B care va permite scurtarea
perioadei de tratament. A se vedea surse de specialitate privind detaliile toxicităţii
şi modului de tratament cu aceste medicamente.
A. Stibogluconatul de sodiu: Se găseşte sub formă de soluţie ce conţine
100 mg de antimoniu (Sb) într-un mililitru, se folosesc numai soluţii proaspete. Se
începe cu o doză-test de 200 mg Sb urmată de 20 mg/kg/doză; nu există o limită
superioară pentru doza zilnică. Deşi se poate administra şi intramuscular ca
soluţie de concentraţie 5% (poate fi dureroasă), se preferă administrarea
intravenoasă (poate să producă tuse), în special pentru un volum mare, aşa cum
este cazul la adulţi. Antimoniatul de meglumină (85 mg Sb/ml) are o eficacitate şi
toxicitate egală atunci când se folosesc doze echivalente de Sb. Volumul necesar
de medicament se amestecă cu 50 ml soluţie 5% de dextroză în apă şi se
administrează intravenos, lent (peste 10 minute). Tratamentul durează 28 de zile
consecutive în leishmanioza necutanată şi viscerală şi 20 de zile în cea cutanată.
În unele zone, din cauza rezistenţei la medicament, sunt indicate cure mai lungi.
Deşi, iniţial, apar puţine efecte secundare, ele tind să se intensifice odată cu
creşterea dozei cumulate. Cel, mai frecvent apar simptome gastrointestinale,

36
febră, mialgii, artralgii, flebită şi rash. Mai rar, se descriu anemie hemolitică şi
afectări ale ficatului, rinichilor, inimii şi pancreasului. Pacienţii trebuie monitorizaţi
săptămânal în primele 3 săptămâni, apoi de 2 ori pe săptămână (constantele
biologice, hemoleucograma şi electrocardiograma). Tratamentul se întrerupe dacă
aminotransferazele cresc de 3-4 ori sau dacă apar aritmii semnificative, interval
QT corectat mai mare de 0,50 s sau aspect concav al segmentului ST. Recăderile
se tratează cu aceleaşi doze, dar durata tratamentului se dublează. În SUA,
medicamentul este disponibil numai în Centrele pentru Controlul şi Prevenirea
Îmbolnăvirilor, Serviciul de Medicamente Antiparazitare.
B. Amfotericină B: Se dizolvă în 500 ml dextroză 5%. Se administrează
intravenos, lent, în peste 6 ore. Doza totală administrată în India este de 7-20
mg/kg, în prize de cîte 0,5-1 mg/kg/zi, în zile alternative. Se află în evaluare
terapia cu o formulă lipidică a amfotericinei B (15-20 mg/kg, în prize administrabile
în cea 5 zile). Se pare că, astfel, s-ar obţine concentraţii toxice mai mici în ficat şi
splină şi chiar o perioadă de tratament mai scurtă.
C. Isetionatul de pentamidina: Se administrează 2-4 mg/kg
intramuscular (de preferat) sau intravenos, zilnic sau la 2 zile (maximum 15
injecţii). În unele forme de leishmanioză viscerală, sunt necesare perioade mai
lungi sau repetarea tratamentului.
D. Paromomicină (Aminosidina): în cazul leishmaniozei cutanate,
aplicarea topică a unui unguent cu 15% paromomicină, 12% metibenzetoniu
(incluse în parafină), de câte 2 ori pe zi, 15 zile consecutive, a avut un beneficiu,
limitat. Rezultate promiţătoare s-au obţinut în tratamentul parenteral (cu un sever
potenţial toxic) al leishmaniozei viscerale refractare din India şi a celei cutanate din
America Centrală.
Profilaxie şi control
Infecţiile survin atunci când omul pătrunde în habitatul insectelor-vector:
microclimate calde, umede, incluzînd scorburile copacilor, ascunzătorile
rozătoarelor. Acestea se află în zonele umbroase din apropierea pădurilor sau
ecosistemelor semiaride. Insectele înţeapă mai ales dimineaţa sau noaptea, dar şi
în cursul zilei în zonele mai umbroase.
Protecţia poate fi parţial asigurată prin îmbrăcăminte (pantaloni lungi,
bluze cu mânecă lungă) ce acoperă zonele expuse, substanţe respingătoare de

37
insecte (vezi Malaria), evitarea zonelor endemice (în special noaptea), folosirea
aparatelor pentru ţânţari şi a plaselor fine de ţânţari în cursul nopţii. Dacă se
impregnează cu insecticid, pot fi folosite şi plasele standard pentru ţânţari.
În controlul îmbolnăvirilor, s-au dovedit utile distrugerea animalelor-gazdă
cu rol de rezervor, tratarea în masă a celor care trăiesc în zone endemice,
folosirea insecticidelor reziduale în zonele din jurul locuinţelor şi plasarea
animalelor domestice în afara locuinţei, mai ales noaptea
1. Leishmanioza viscerală (Kala-Azar)
Leishmanioza viscerală este produsă de complexul Leishmania donovani:
(1) L. d. donovani (estul Indiei, Bangladesh, Asia de Sud-Est, Sudan, Etiopia,
Kenya, focare dispersate în Africa Centrală, Asia Centrală a fostei U.R.S.S. şi
China). (2) L.. d. infantum (litoralul mediteranean, Orientul Mijlociu, Iran, Arabia
Saudită, Afganistan, Pakistan). (3) L. d. chagasi (America Centrală şi de Sud,
Mexic).
În fiecare zonă, boala îmbracă trăsături clinice şi epidemice particulare. Au
izbucnit epidemii în India, China şi Africa de Est. Atât L. tropica - în Orientul
Mijlociu, litoralul mediteraneean, Kenya, India şi Asia de vest, cât şi L. mexicana
amazonensis - în bazinul amazonian produc forme sporadice de leishmanioză
viscerală, mai puţin grave.
Deşi omul este principalul rezervor de infecţie, animale ca rozătoarele,
câinii şi alte canide au un rol important în transmiterea bolii.
Perioada de incubaţie este în medie de 4-6 luni (variază între 10 zile şi 24
de luni). La locul înţepăturii de insectă, poate apărea un nodul neulcerat ce
precede manifestările sistemice. De obicei, nu este observat. Debutul poate fi acut
(2 săptămâni de la infecţie) sau insidios. Febra are un aspect ondulant cu două
croşete zilnice şi este însoţită de transpiraţii, frisoane, astenie, pierdere ponderală,
tuse şi diaree. Progresiv, se dezvoltă o splenomegalie gigantă, fermă şi
nedureroasă. Ficatul este uşor mărit, iar adenopatia generalizată este frecventă.
Hiperpigmentarea tegumentului, în special pe palme, picioare, abdomen şi frunte
este remarcabilă, mai ales în cazul fenotipului blond. La negri pot apărea erupţii
reliefate sau ulceraţii ale pielii. Alte manifestări includ peteşii, sângerări gingivale şi
epistaxis, icter, edeme şi ascită. Emacierea este progresivă, moartea apare în 1-2

38
ani sau în câteva luni, prin infecţii intercurente. În unele regiuni, manifestările
cutanate nazale şi orale apar chiar în lipsa interesărilor viscerale.
Leishmanioza cutanată post-kala azar se dezvoltă în 1-2 ani după
vindecarea aparentă (până la 10 ani în India şi China). Ca şi în cazul leprei, în
zonele anterior afectate, apar multiple macule hiperpigmentate sau noduli. Pe faţă,
pot apărea pete eritematoase. Leishmaniile sunt prezente în piele. Tratamentul cu
antimoniu este, adesea, ineficient.
La persoanele infectate cu HIV (cu sau fără SIDA), leishmanioza viscerală
este o infecţie oportunistă. Numeroase cazuri au fost semnalate în zona
mediteraneană şi câteva în America de Sud. Aceşti pacienţi au o simptomatologie
mai redusă ca durată, fără febră sau splenomegalie şi un răspuns slab la
tratament.
Diagnosticul de certitudine este dat de descoperirea microorganismelor în
preparatele din sedimentul de sânge ultracentrifugat sau direct din sânge, în
frotiuri colorate efectuate din aspirat de măduvă sternală sau creasta iliacă, ficat,
ganglioni sau splină, exsudat nasofaringian sau în culturi. Din cauza riscurilor
aspiraţiei splenice, trebuie făcută numai de către persoane cu experienţă.
Contraindicaţiile aspiraţiei sunt: splină neindurată în faza acută, timp de
protrombină prelungit, număr de trombocite sub 40.000/µl. Testul de aglutinare
directă cu IgM şi testul ELISA sunt pozitive la începutul bolii. La cei mai mulţi
pacienţi, testul cu anticorpi imunofluorescenţi lgG este pozitiv la titruri de 1:256
sau mai mari. Testul cutanat este întotdeauna negativ în perioada activă a bolii,
devenind pozitiv în luni sau ani după vindecare.
Alte manifestări caracteristice bolii sunt leucopenia progresivă (rareori
peste 3000 µl în primele 1-2 luni), limfocitoza şi monocitoza, anemia normocromă
şi trombocitopenia. Proteinemia totală creşte semnificativ (10 g/dl sau mai mult),
pe baza creşterii fracţiunii IgG; albumina serică este de 3 g/dl sau mai mică.
Testele funcţionale hepatice arată afectarea ficatului. Poate apare şi proteinurie.
Diagnosticul diferenţial se face cu leucemii, limfoame, tuberculoză,
bruceloză, malarie, febră tifoidă, schistosomiază, tripanosomiază africană,
endocardită infecţioasă, ciroză şi altele.
Medicamentul de elecţie este stibogluconatul de sodiu (20 mg/kg/doză,
timp de 30 zile), în timp ce kala azar mediteraneană răspunde la 10-15 doze

39
zilnice, în Kenya, Sudan şi India, boala necesită cel puţin 30 de zile de tratament.
În caz de răspuns incomplet sau recădere, tratamentul se repetă. În caz de eşec,
se folosesc pentamidina sau amfotericină B. În curs de evaluare se află
alopurinolul, gamma interferonul uman şi paromomicină administrată parenteral,
singure sau în combinaţie cu sare de antimoniu, pentamidina, amfotericină B sau
amfotericină B încapsulată în lipozomi.
În lipsa tratamentului, rata mortalităţii atinge 90%. Diagnosticul precoce şi
tratamentul reduc rata mortalităţii la 2-5%. Recăderile (până la 10% în India şi
30% în Kenya), apar, cel mai frecvent, la 6 luni după încheierea tratamentului.
2. Leishmanioza cutanată
După câteva săptămâni sau luni, pe locul în care s-a produs înţepătura
insectei-vector apare o induraţie. În funcţie de speciile de leishmania şi răspunsul
imun al gazdei, leziunile debutează ca papule, apoi se transformă în placarde
uscate neulcerate sau ulcere cu margini indurate şi reliefate. Pot fi prezente leziuni
satelite. Leziunile neinfectate nu sunt dureroase. Adenopatia localizată poate fi
prezentă. Simptomatologia sistemică e rar întâlnită, dar, la debut, apare o febră
uşoară, pe timp scurt. Vindecarea se face spontan, în câteva luni până la 1-3 ani,
începând cu centrul leziunii, unde apare ţesut de granulaţie ce se extinde spre
periferie. Suprainfectarea ulcerelor poate fi urmată de limfagită sau erizipel. Cica-
tricile contractile rezultate pot cauza deformări şi desfigurări, mai ales dacă
leziunile sînt la nivelul feţei.
Leishmanioza cutanată difuză este produsă de complexul L. mexicana şi
de L aethiopica. Apar leziuni neulcerate pe întreg corpul (ca în lepra
lepromatoasă). Boala este asociată cu alergia, testele cutanate sunt negative, iar
amastigotele se găsesc din abundenţă. În ciuda dozelor repetate de săruri de
antimoniu, pentamidină sau amfotericină, vindecarea apare rareori.
Diagnosticul se pune pe identificarea microorganismelor (vezi mai sus).
Unde este posibil, identificarea speciilor se face prin metode moleculare. Testele
serologice şi testul cutanat la Ieishmanină se pozitivează în 4-6 săptămâni, dar nu
sunt determinante pentru diagnostic. Multe teste nu fac distincţia între
leishmanioză şi infecţia cu Trypanosoma cruzi şi pot da, la titruri scăzute, reacţii
încrucişate cu malaria, toxoplasmoza şi amibiaza.

40
 Leishmanioza cutanată a Lumii Vechi
Agenţii leishmaniozei cutanate în Orientul Mijlociu sunt următorii:
(1) L tropica este responsabilă de infecţia la om şi câine în zonele urbane.
Se găseşte în Orientul Mijlociu, India de nord-vest, Africa răsăriteană, Asia
Centrală a fostei URSS, Afganistan, Pakistan, Turcia, Armenia, Grecia, sudul
Franţei şi al Italiei. Perioada de incubaţie este de 2 luni sau mai mult şi vindecarea
completă apare în 1-2 ani. Leziunile date de L. tropica tind să fie unice şi
neulcerate şi persistă timp de un an sau mai mult. Leishmanioza recidivans este
o recădere a infecţiei cu L. tropica, în care leziunea primară este aproape
vindecată. Apare o răspândire laterală şi nişte cicatrici extinse. Este asociată cu
reacţia de hipersensibilizare şi reacţia pozitivă la testul cutanat, dar, rareori, se
găsesc amastigote. Uneori, apare şi interesarea viscerală care e relativ rezistentă
la sărurile de antimoniu.
(2) L. major produce infecţii în zonele rurale aride sau în deşert. Este o
boală a rozătoarelor. La om, boala apare în Orientul Mijlociu, Asia Centrală,
peninsula Arabică, Afganistan şi Africa (Africa de nord, est, zona subsahariană din
Senegal pînă în Sudan şi Kenya). Leziunile se caracterizează prin ulceraţii
multiple cu evoluţie rapidă şi formare de cruste. Vindecarea spontană este
completă în 6-12 luni,
(3) L. aethiopica produce infecţii în zonele muntoase din Etiopia şi Kenya.
Ulceraţiile sunt rare, vindecarea se face lent, în câţiva ani. O complicaţie rară este
leishmanioza difuză cutanată.
(4) L. donovani produce boala cutanată cu interesare viscerală,
Leishmanioza din Orientul Mijlociu se vindecă fără tratament în circa 6 luni
şi nu dă metastaze mucoase. Antimoniul pentavalent (20 de zile) trebuie folosit
pentru leziunile mari sau multiple sau dacă acestea se află în zone importante din
punct de vedere estetic sau funcţional (de exemplu, încheietura mâinii).
Vindecarea completă survine în câteva săptămâni după încheierea tratamentului.
În caz de eşec, se folosesc pentamidina sau amfotericină B. În cazurile mai
uşoare, sunt utile măsurile fizice (crioterapia locală sau terapia prin căldură,
electrocoagulare, îndepărtarea chirurgicală) şi injectarea intralezională de stiboglu-
conat de sodiu. Unguentul cu paromomicină poate fi, de asemenea, eficient.

41
Leziunile trebuie ferite de suprainfecţie, iar dacă aceasta apare, se folosesc
antibiotice.
Leishmanioza cutanată a Lumii Noi
Agenţii etiologici sunt următoarele leishmanii:
(1) Grupul L. mexicana: L. m. mexicana (Texas, Mexic, America Centrală),
L. m. amazonensis (bazinul amazonian, Venezuela, Panama, Trinidad), alte specii
(Venezuela şi Republica Dominicană).
(2) Grupul leishmania (viannia); L.. (V) braziliensis (America Centrală şi de
Sud); L.(V) panamensis (America Centrală şi nord-estul Americii de Sud) şi L. (V)
guyanensis (America de Sud).
Infecţiile cu L. mexicana şi L. braziliensis apar, în general, la muncitorii
forestieri sau la cei ce locuiesc în apropierea pădurilor. Focarele de infecţie cu L.
panamensis se găsesc atât în zone umede, cât şi în habitate cu climă mai uscată.
Leziunea predominantă este ulceraţia, dar pot apare şi leziuni vegetative,
varicoase sau nodulare.
L. m. mexicana („chicleros") produce, în America Centrală şi Yucatan,
leziuni distructive ale cartilajului urechii. Leziunile cutanate date de L. b.
braziliensis evoluează în 80% din cazuri spre espundia (vezi mai jos). Unele tulpini
dc L. braziliensis produc o adenopatie a lanţurilor ganglionare locale, vecine
inoculării, iar unele tulpini de L. m. mexicana şi din America de Sud dau o
leishmanioză cutanată difuză. În infecţiile cu L. mexicana din America (Mexic,
America Centrală), apar noduli solitari sau ulceraţii ale zonelor expuse care
evoluează spre vindecare spontană. Tratamentul se face cu metronidazol 750 mg
de 3 ori pe zi, timp de 20 zile.
Leziunile urechii, feţei sau mâinilor se tratează cu antimoniu gluconat de
sodiu timp de 12-14 zile. În curs de evaluare se află ketoconozolul, itraconozolul,
compuşi încapsulaţi în lipozomi, combinaţia alopurinol-stibogluconat de sodiu şi
paromomicină în aplicaţii topice. Leziunile cutanate apărute în zonele atacate de
leishmanioza mucocutanată pot fi produse de L. braziliensis sau L. panamensis şi
trebuie tratate cu o doză completă de stibogluconat de sodiu.
3. Leishmanioza cutaneo-mucoasă (Espundia)
Leishmanioza cutaneomucoasă apare în zonele joase, împădurite, fiind
produsă de grupul leishmania (viannia), mai ales de L. (V) braziliensis (America

42
Centrală şi de Sud) şi, mai rar, de L. (V) panamensis (America Centrală şi nord-
estul Americii de Sud) şi L. (V) peruviana (Peru).
Leziunea iniţială, unică sau multiplă, apare pe zonele expuse. Este, la
început, papulară (poate fi dureroasă sau pruriginoasă), apoi nodulară şi ulcerată
sau papilomatoasă. Se vindecă spontan lăsând cicatrice. Prinderea secundară,
nazală şi orală, se face prin extensie directă sau, mai frecvent, prin metastazare în
mucoase. Poate apărea concomitent cu leziunea iniţială, imediat după vindecarea
acesteia sau la mai mulţi ani după. Prima interesată este mucoasa părţii
anterioare a septului nazal, urmează distrugerea ţesuturilor moi şi a cartilajului
nazal, a cavităţii bucale şi buzelor. Pot fi prinse, ulterior, laringele şi faringele.
Boala este mutilantă şi foarte dureroasă. Frecvent, apare suprainfecţia bacteriană.
Mai apar limfangită regională, limfadenită, pierdere ponderală, febră, cheratită şi
anemie.
Diagnosticul se pune prin identificarea amastigotelor în raclaje, preparate
biopsice, secţiuni histologice sau aspirat din ţesuturi. Microorganismele cresc cu
dificultate pe culturi sau după inocularea Ia hamster. Dacă rezultatul este pozitiv,
urmează identificarea speciilor.
Testul cutanat la leishmanină este pozitiv dacă în 2-3 zile după inoculare,
apare o papulă bine evidenţiată, care dispare într-o săptămână. Testul de
aglutinare directă pentru identificarea anticorpilor IgM se pozitivează în 4-6
săptămâni. Anticorpii lgG sînt decelaţi în majoritatea cazurilor şi dispar odată cu
vindecarea.
Diagnosticul diferenţial este biopsic şi se face cu paracoccidiomicoza,
reticuloza polimorfa, granulomatoza Wegener, limfomul şi carcinomul
nazofaringian.
Tratamentul are rezultate variabile, ratele de eşec sunt mari în formele
severe de boală chiar dacă se folosesc cure complete (28 zile) de stibogluconat
de sodiu. Se recomandă extinderea tratamentului la 6-8 săptămîni şi înlocuirea
stibogluconatului cu amofetricina B. Este în curs de evaluare tratamentul combinat
cu săruri de antimoniu şi gama-interferon. În cazul inflamaţiei produse de
eliberarea locală de antigene, se folosesc glucocorticoizii. Antibioticele se folosesc
pentru tratarea suprainfecţiilor bacteriene şi fugice.

43
 Malaria

Caracteristici esenţiale
 Călătorii în zonele endemice pentru malarie.
 Crize periodice de frisoane, febră şi transpiraţii.
 Cefalee, mialgii, splenomegalie, anemie, leucopenie.
 Paraziţi intraeritrocitari identificaţi la examenul în strat subţire sau în
picătură groasă.
 Complicaţii ale malariei falciparum: semne cerebrale (tulburări mentale,
semne neurologice, convulsii), anemie hemolitică, hiperpirexie, scaune
dizenterice sau holeriforme, urină închisă la culoare, anurie.
Date generale
Omul poate fi parazitat de 4 specii de plasmodium; P. vivax, P. malariae,
P. ovale şi P. falciparum. Deşi boala a fost eradicată în cele mai multe ţări din
zona temperată, continuă să apară epidemii în zonele tropicale şi subtropicale, ca
şi cazuri „importate'' în SUA sau în alte ţări. Malaria este diagnosticată şi în zone
din Mexic, Haiti, Republica Dominicană, America Centrală şi de Sud, Africa,
Orientul Mijlociu, India, Asia de Sud-Est, China şi Oceania. Cele mai multe cazuri
sînt date de P. vivax şi P. falciparum.
P. malariae este, de asemenea, larg răspândit, dar rareori produce infecţii.
P. ovale pare să înlocuiască P. vivax în vestul Africii. Infecţia cu P. vivax este rară
la populaţia neagră, deoarece aceasta nu are pe hematii antigenul de suprafaţă
Duffy. Anual, în întreaga lume, se îmbolnăvesc de malarie 300-500 milioane de
oameni şi mor 1,5-2,7 milioane. Cel mai mare număr de cazuri se înregistrează în
Africa subsahariană, printre copii. În SUA apar, anual, circa 1000 de infecţii
„importate" produse de diferite specii, câteva cazuri locale prin înţepătura de ţânţar
infectat de la un caz importat şi o medie de 4 decese prin malarie falciparum. Cele
mai multe infecţii de import sunt dobândite în Africa tropicală.
Malaria se transmite prin intermediul femelei de ţânţar din specia
Anopheles, congenital şi prin transfuzii (malaria indusă).
În ceea ce priveşte malaria umană, singurul rezervor animal de boală este
ţânţarul. Femela este infectată prin ingestia de sânge ce conţine formele sexuate
ale parazitului (micro şi macrogametociţi). După un stadiu de dezvoltare care se

44
desfăşoară în corpul ţânţarului, cu ocazia unei noi înţepături, se inoculează la om
sporozoiţii localizaţi în glandele salivare. Primul stadiu de infecţie la om, stadiul
extraeritrocitar, are loc în ficat. În toate cele 4 tipuri de infecţii, sporozoiţii
invadează hepatocitele, rezultând schizonţi tisulari adulţi. În infecţiile cu P. vivax şi
P. ovale, unii sporozoiţi pătrund în hepatocit devenind hipnozoiţi dormanţi.
Activarea hipnozoiţilor peste 6-8 luni duce la infecţie primară sau Ia recădere.
Ulterior, cînd schizonţii hepatici trec în torentul sangvin, invadează hematiile, se
multiplică şi, în 48 de ore (72 de ore pentru P. malariae), distrug celula, eliberând
o nouă generaţie de paraziţi (merozoiţi). În sânge, acest ciclu de invazie,
multiplicare şi rupere a hematiilor se repetă de multe ori.
În malaria produsă de P. falciparum şi P. malariae, infecţia hepatică se
vindecă spontan în mai puţin de 4 săptămâni, după care multiplicarea se limitează
la hematii. Astfel, la 4 săptămâni după părăsirea zonei endemice, tratamentul ce
elimină parazitul din hematii va duce la vindecarea infecţiei. Vindecarea infecţiei
cu P. vivax şi P. ovale necesită eradicarea paraziţilor intracelulari şi a hipnozoiţilor.
Perioada de incubaţie (după expunere sau. după oprirea chimioprofilaxiei)
este, pentru P. falciparum, de aproximativ 12 zile (limite: 9-60 zile), pentru P. vivax
şi P. ovale - 14 zile (limite: 8-27 zile), pentru unele tulpini din zona temperată,
atacul iniţial apare după 8 luni), iar pentru P. malariae - 30 de zile (limite: 16-60
zile). • .
În lipsa tratamentului, infecţiile cu P. falciparum se limitează spontan în 6-8
luni (până la 1,5 ani), infecţiile cu P. vivax şi P. ovale pot persista fără tratament
până la 5 ani, iar infecţiile cu P. malariae durează până la 50 ani.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: criza malarică tipică durează 4-6 ore şi se
desfăşoară în următoarea succesiune: frisoane puternice (stadiul de hipotermie),
febră (stadiul de hipertermie) pînă la 41°C sau mai mult şi transpiraţii abundente
(stadiul de scădere a temperaturii). Simptomele asociate includ astenie, cefalee,
ameţeli, simptome gastrointestinale (anorexie, greaţă, diaree uşoară, vărsături,
dureri abdominale), mialgii, artralgii, dureri lombare şi tuse uscată. Aceste
simptome se pare că se datorează eliberării din schizogonii a TNF şi a altor
citokine.

45
 Fie de la debut, fie pe măsură ce boala progresează, atacurile febrile
devin periodice: terţa benignă (se succed la 48 ore) ce apare în infecţiile cu P.
vivax, P. ovale şi P. falciparum sau febra cuartă (accesele se repetă la 72 ore) în
infecţia cu P. Malariae. Splenomegalia apare când simptomatologia acută durează
cel puţin 4 zile; ficatul este uşor mărit. Pacientul resimte o stare de oboseală între
atacuri, în rest are o stare generală bună. După episodul primar, recurenţele apar
frecvent, dar separate de o perioadă de latenţă.
Cea mai gravă este infecţia cu P. falciparum, deoarece produce complicaţii
frecvente şi severe, chiar deces în 24 de ore. În infecţiile severe cu P. falciparum,
parazitemia depăşeşte 3-5%. Severitatea bolii rezultă, în parte, şi din sechestrarea
şi citoaderenţa eritrocitelor parazitate în capilare şi în venulele postcapilare.
Complicaţiile includ (1) malarie cerebrală cu edem al scoarţei (cefalee,
tulburări mentale, semne neurologice, hemoragii retiniene, convulsii, delir, comă);
(2) hiperpirexie; (3) anemie hemolitică; (4) edem pulmonar necardiogen, (5)
necroză tubulară acută şi insuficienţă renală, uneori cu emisia de urină închisă la
culoare („blackwater fever"); (6) hepatopatie acută, cu necroză centrolobulară şi
icter intens, dar fără insuficienţă hepatică; (7) hipoglicemie; (8) un sindrom
asemănător insuficienţei adrenale; (9) aritmii cardiace; (10) sindroame
gastrointestinale (incluzând diareea prin mecanism de hipersecreţie şi dizenteria);
(11) acidoză şi hipoglicemie; (12) pneumonie şi (13) tulburări ale echilibrului
hidroelectrolitic.
Prognosticul este prost dacă există complicaţii multiple, dacă mai mult de
20% din hematiile infestate conţin paraziţi adulţi sau dacă mai mult de 5% din
neutrofile conţin pigment malaric. Bacteriemia cu germeni gram-negativi poate
duce la decese,
În infecţia cronică apar tulburări imunologice ca splenomegalia tropicală şi
nefropatia cu P. malariae. Malaria nu acţionează ca o infecţie oportunistă la
pacienţii cu SIDA.
B. Investigaţii paraclinice: Examinarea în picătură groasă şi strat subţire
al sângelui dehemoglobinizat şi colorat Giemsa este principalul suport pentru
diagnostic. Examenul în strat subţire, mai puţin sensibil, este util pentru
diferenţierea speciilor de plasmodium. Întrucât parazitemia este extrem de
variabilă de la o oră Ia alta (în special pentru P. falciparum, care sunt greu de

46
depistat), examenul sângelui trebuie să se facă la interval de 8 ore, timp de 3 zile,
în cursul şi între accesele febrile. Reacţia de imunofluorescenţă cantitativă este
ceva mai sensibilă în detectarea parazitemiei decât frotiul în picătură groasă, dar e
scumpă şi necesită microscopie cu fluorescenţă.
Numărul hematiilor infectate rareori depăşeşte 2%. În cursul paroxismelor,
poate apare o leucocitoză tranzitorie. Ulterior, se constată Ieucopenie şi o creştere
relativă a mononuclearelor. În malaria falciparum severă, parazitemia poate atinge
valori de 30% sau mai mult. Formele asexuate mature dispar (fiind sechestrate în
microcirculaţie). Testele hepatice sunt, frecvent, alterate. Poate să apară icter
hemolitic, trombocitopenie şi anemie hiperregenerativă.
Testele serologice nu sunt folosite de rutină în diagnosticul puseelor acute,
dar există un test EL!SA pentru diagnosticarea infecţiei cu P. falciparum disponibil
în comerţ. Anticorpii persistă 10 ani sau chiar mai mult. Testele serologice sunt
incapabile să distingă între o infecţie trecută şi una prezentă. O speranţă o
constituie testul de captare a antigenelor, rapid şi simplu de executat, care are o
sensibilitate şi specificitate de aproximativ 90% pentru P. falciparum, dar la nivele
de parazitemie mai scăzute se modifică şi sensibilitatea testului.
Diagnostic diferenţial
Se face între malaria necomplicată şi alte boli care dau febră,
splenomegalie, anemie sau hepatomegalie. Adesea, diagnosticul diferenţial
implică gripa, infecţiile urinare, febra tifoidă, hepatita virală, febra denga (boala
infecţioasă provocată de diferite virusuri din grupa arbovirusurilor), kala azar,
abcesul hepatic amibian, leptospiroza şi febra recurentă. Complicaţiile malariei pot
mima multe alte afecţiuni.
Profilaxie
Se bazează pe evaluarea riscului de expunere la infecţie, prevenirea
muşcăturii de ţânţar şi chimioprofilaxie. Toate persoanele expuse vor fi supuse
chimioprofilaxiei. Aceasta nu se va aplica în absenţa riscului de malarie, din cauza
efectelor adverse grave ce pot apărea. Turiştii vor fi avertizaţi că protecţia nu este
completă chiar dacă au primit chimioprofilaxie.
Febra sau alte simptome îşi fac simţită prezenţa în cel puţin 8 zile (limite:
8-60 zile) de la expunere sau de la oprirea tratamentului profilactic. Pentru
infecţiile cu P. vivax din zona temperată, incubaţia poate ajunge până la 8 luni.

47
 A. Centre de consultanţă privind riscurile, chimioprofilaxia şi
tratamentul: Consultarea centrelor specializate în malarie este necesară pentru
obţinerea informaţiilor la zi despre riscurile, profilaxia şi tratamentul malariei
(centre pe ţări). În SUA, există centre pentru controlul îmbolnăvirilor şi numere de
telefon speciale unde se pot obţine informaţii privind profilaxia şi tratamentul
accesului de malarie.
B. Riscul de expunere: Riscul de expunere la ţânţari e greu de estimat.
Variază în funcţie de climă, sezon ploios, altitudine, gradul de control al insectelor
în mediul urban faţă de cel rural şi momentul zilei (de obicei, ţânţarii anofeli
înţeapă între amiază şi apusul soarelui). Călătoriile în zone urbane din America
Centrală şi de Sud prezintă un risc minim.
C. Prevenirea înţepăturilor de ţânţar: Atunci când, între amiază şi asfinţit
(perioada de hrănire a femelelor Anopheles), rezidenţii sau cei care călătoresc în
zonele endemice, nu pot rămîne în locuinţe, este necesar să fie luate măsuri
profilactice: pulverizări cu insecticide Ia fiecare 3-4 ore (N,N-dietil 1-3-metil-
benzamidă), purtarea unor haine care să acopere cât mai mult din suprafaţa
corpului etc.
Pentru a minimaliza riscul de encefalopatie toxică produsă de insecticide,
acestea se vor aplica doar pe zonele expuse, din loc în loc; se vor evita
concentraţiile mari (peste 35%); se vor evita inhalarea şi contactul cu ochii, gura,
rănile şi pielea iritată; se va spăla tegumentul Ia intrarea în casă. Formula
Ultrathon are o concentraţie redusă (33%) şi timp lung de protecţie (12 ore). Este
ideală folosirea aparatelor de aer condiţionat sau a plaselor de pat impregnate cu
permethrină (0,22 g/m2) (Permonone) la fiecare 6 luni.
Pentru a distruge ţânţarii din zonele locuite, se foloseşte spray cu
pyrethrum sau insecticid în tablete de pyrethrum. Îmbrăcămintea poate fi, de
asemenea, impregnată (stropită sau înmuiată) cu permethrină, ce acţionează timp
de câteva săptămâni.
D. Tratamentul simptomelor asemănătoare malariei apărute în cursul
călătoriei: Este necesar un consult medical imediat. Trebuie insistat să se facă un
frotiu sangvin şi să fie repetat în caz de rezultat negativ. Dacă există suspiciune de
malarie, dar aceasta nu poale fi dovedită, se începe tratamentul.

48
 Automedicaţia de urgenţă (tratament de aşteptare): Persoanele ce pot
fi expuse la malarie şi nu au asistenţă sanitară corespunzătoare sunt sfătuite să
poarte asupra lor medicamente pentru a se trata în caz de febră sau simptome
asemănătoare gripei, dar sfatul unui specialist este absolut necesar.
Pacienţii vor primi instrucţiuni scrise. Alegerea medicamentului depinde de
tipul anticipat de expunere la P. falciparum rezistente (vezi mai sus zonele cu
rezistenţă şi Tabelul 35-3 pentru doze): (1) clorochină (timp de 2 zile) la
persoanele ce nu iau tratament profilactic în zone cu sensibilitate la clorochină; (2)
Fansidar (3 tablete o dată), util în zonele cu rezistenţă la clorochină şi sensibilitate
la Fansidar; (3) chinină timp de 3-7 zile plus tetraciclină timp de 7 zile (în 7 zile de
tratament cu chinină pot apărea fenomene toxice la unii pacienţi), acolo unde
există rezistenţă la Fansidar. Meflochina şi halofantrina nu sunt indicate datorită
toxicităţii severe.
Medicamente folosite în chimiprofilaxie şi tratament (Tabelele 35-2 şi
35-3)
A. Clasificare: În funcţie de grupările chimice, antimalaricele majore sunt
următoarele: 4 amino-chinoleine - clorochina, hidroxiclorochina, amodiachina,
diaminopirimidinele -pirimetamină, trimetoprim; biguanidele - proguanil (clorpro-
guanil clorguanid); 8-aminochinoleine - primachine; alcaloizi de cincona -
chinina, chinidina; sulfonamide - sulfadoxină, sulfadiazină, sulfametoxazol;
sulfone-dapsona; 4-chinolin-carbinolamine - meflochina şi antibiotice -
tetracicline, doxicilina, clindamicina; şi altele - halofantrina şi artemisinin (qing-
haosu) şi derivatele lui. Pirimetamina şi proguanilul sunt cunoscute ca antifolaţi
deoarece inhibă dihidrofolatreductaza plasmodiilor. Combinaţiile folosite pentru
tratarea malariei cu P. falciparum rezistent la clorochină includ Fansidar (pirime-
tamină + sulfadozină) şi Maloprim (pirimetamina + dapsonă).
Eficacitatea antimalaricelor variază în funcţie de specia de parazit şi de
stadiul de dezvoltare al acestuia. Medicamentele cu acţiune în ficat asupra
dezvoltării schizonţilor extraeritrocitari sau a hipnozoiţilor latenţi se numesc
schizonticide tisulare (primachine). Cele care acţionează pe schizonţii sangvini
sunt schizonticide sangvine sau agenţi supresori (clorochină, amodichina,
proguanilul, pirimetamina, meflochina, chinina, chinidina, halofantrina, qing-haosu
şi derivatele sale). Gametocidele sunt medicamente ce previn infectarea ţâţarilor

49
prin distrugerea gametociţilor circulanţi (primachina pentru P. falciparum şi
clorochină pentru P. vivax, P. malariae şi P. ovale). Sporonticidele sunt agenţi ce
restituie gametociţi neinfecţioşi la ţânţari (de exemplu, pirimetamină, proguanil).
Niciunul dintre medicamente nu previne infecţia (sunt medicamente
profilactice cauzale adevărate). Cu toate acestea, proguanilul, clorproguanilul şi,
într-o oarecare măsură, antibioticele şi primachina previn maturarea schizonţilor
hepatici de P. vivax şi P. Falciparum. Schizontocidele sangvine distrug plasmodiile
circulante şi, astfel, previn accesele de malarie (profilaxie supresivă), iar dacă
sunt administrate săptămânal, timp de 4 săptămâni după plecarea din zona
endemică, duc la vindecarea infecţiilor cu P. falciparum şi P. malariae. Singura
care distruge hipnozoiţii de P. vivax şi P. ovale este primachina, iar, dacă se
administrează împreună cu un schizonticid sangvin, previne recăderile în infecţiile
cu aceşti paraziţi şi, astfel, efectuează cura radicală (profilaxie terminală).
B. Rezistenţa paraziţilor Ia medicamente:
1. Rezistenţa P. falciparum-
a. Tulpini clorochin-rezistente de P. falciparum au fost identificate în
toate zonele cu malarie, cu excepţia Republicii Dominicane, Haiti, zonele rurale
din Mexic, America Centrală, nordul şi vestul Canalului Panama, Africa de Nord şi
o mare parte din Orientul Mijlociu (Oman, Yemen, Iran). În zonele cu rezistenţă,
unele tulpini de P. falciparum sunt numai parţial rezistente, în sensul că, după
scăderea temporară sau dispariţia parazitemiei asexuate şi cedarea
simptomatologiei, urmează reapariţia lor după câteva zile sau săptămâni.
b. Rezistenţa la pirimetamină-sulfadoxină (Fansidor) are o frecvenţă
mare în Asia de Sud-Est, India şi părţi din bazinul amazonian. Administrarea
medicamentului în Africa subsahariană e controversată, din cauza rezistenţei
crescânde la tratament. Fansidorul nu are rezistenţă încrucişată cu alte
antimalarice.
c. Rezistenţa la pirimetamina sau proguanil, când sunt folosite separat,
este frecventă în toate zonele endemice, dar nu se cunoaşte cu exactitate
distribuţia acesteia.
d. Meflochina - Cazuri sporadice de rezistenţă la meflochină au fost
semnalate în Asia de Sud şi Sud-Est şi părţi din Africa, America de Sud, Orientul

50
Mijlociu şi Oceania. De-a lungul graniţelor dintre Thailanda şi Burma, respectiv
Thailanda -Cambodgia, frecvenţa rezistenţei atinge 30-60%.
e. Chinina şi chinidina - Grade variabile de scădere a răspunsului la
tratament s-au raportat în Asia de Sud-Est şi Oceania şi, aparent, în Africa
subsahariană şi Brazilia.
f. Halofantrina - O puternică rezistenţă la acest antimalaric s-a observat
în Thailanda de Est. Tulpinile rezistente la halofantrină sunt, frecvent, rezistente şi
Ia meflochină.
2. Rezistenţa P. vivax
a. Antifolaţi - Rezistenţa schizonţilor sangvini de P. vivax la pirimetamină
şi proguanil, inclusiv la combinaţiile ce conţin pirimetamină (Fansidor şi Maloprim)
s-a observat în multe zone de pe glob, cu precădere, însă, în Asia de Sud-Est.
b. Primachina - Rezistenţa parţială a schizonţilor hepatici ai unor tulpini
de P. vivax la primachină, semnalată în Asia de Sud-Est (17% în Thailanda),
Papua Noua Guinee (30%), bazinul Amazonului, America Centrală şi Somalia
(43% în rândul personalului militar american) a determinat folosirea unor doze mai
mari (30 mg de bază zilnic, timp de 14 zile).
c. Clorochina - Au fost semnalate cazuri recente de schizonţi de P. vivax
rezistenţi la clorochină în Indonezia (Irian Yayo, Sumatra) şi Papua Noua Guinee.
Scăderea susceptibilităţii a mai apărut în Insulele Solomon, Myanmar, India,
Brazilia şi Columbia. În aceste zone, meflochina pare să fie eficace în profilaxia şi
tratamentul infecţiilor cu P. vivax. Se poate utiliza şi chinină plus doxiciclină,
3. P. ovale şi P. Malariae - Aceste forme nu au prezentat rezistenţă la
niciun tratament.
C. Indicaţii, contraindicaţii şi reacţii adverse ale medicamentelor
antimalarice:
1. Clorochină fosfat - Clorochina este medicamentul de elecţie în
profilaxia şi tratamentul tuturor formelor de malarie, cu excepţia tulpinilor rezistente
de P. falciparum (vezi şi 2c, mai sus). În orice caz, în infecţiile cu P. vivax şi P.
ovale este necesară primachina pentru eradicarea hipnozoiţilor.
Clorochina, administrată oral, este bine tolerată când se foloseşte în scop
profilactic sau curativ. Se poate folosi şi în cazul femeilor gravide. Pot apare efecte
secundare ca simptome gastrointestinale, cefalee moderată, prurit (în special la

51
populaţia neagră), ameţeli, tulburări de vedere, anorexie, stare generală alterată şi
urticarie. Aceste fenomene sunt mai reduse dacă medicamentul este administrat
după mese sau în 2 prize pe săptămână. În formele severe de boală, care
necesită tratament parenteral, chinina sau chinidina sunt de preferat. Se poate
administra şi clorochină intramuscular sau intravenos. Dacă nu se administrează
în doze mici (3,5 mg sare/kg) intramuscular, la fiecare 6 ore sau în perfuzie lentă
intravenoasă, clorochină poate fi foarte toxică.

Tabel 35-2. Prevenirea malariei la turişti

PREVENIREA ACCESELOR TUTUROR FORMELOR DE MALARIE ŞI
ERADICAREA INFECŢIILOR CU P. FALCIPARUM si P MALARIAE
ZONE CU MALARIE P. FALCIPARUM SENSIBIL LA CLOROCHINĂ: America
Centrală, nordul şi vestul canalului Panama, insulele Caraibe, Africa de Nord şi
părţi din Orientul Mijlociu, inclusiv Egiptul.
- Clorochina
Doză: Clorochină fostat, 500 mg (300 mg bază). Se dă o singura doză pe
săptămână, începând cu o săptămână înainte de expunere, pe toată durata
expunerii şi 4 săptămâni după aceea.
ZONE CU MALARIE P. FALCIPARUM CLOROCHIN-REZISTENT: toate
celelalte zone ale lumii, frecvenţa şi intensitatea rezistenţei variind după regiuni.
- Meflochina (metoda preferată)
Doză: o tabletă de 250 mg de sare (228 mg bază). Se dă o doză pe săptămână,
începând cu o săptămână înainte de expunere, în timpul expunerii şi timp de 4
săptămâni după.
- Doxicilină (metoda alternativă)
Doză: 100 mg pe zi. Se dă doza zilnică cu două zile înainte de a intra în zona
endemică, în timpul expunerii şi 4 săptămâni după.
- Clorochină cu proguanil (a doua metodă alternativă)
Doză:
Clorochină, săptămânal, la fel ca mai sus.
Proguanil, 200 mg pe zi în cursul expunerii şi 4 zile după încetarea expunerii.

ERADICAREA INFECŢIILOR CU P. VIVAX ŞI P. OVALE

Primachina
Primachina este indicată numai la cei cu risc foarte mare de expunere la P.
vivax sau P ovale (vezi textul). Se începe tratamentul cu primachină numai după
părăsirea zonei endemice, în cursul ultimelor 2 săptămâni de chimioproflaxie.
Doză: 26,3 mg sare (15 mg bază) zilnic, timp de 14 zile.

Reacţiile adverse după clorochină p.o. sînt rare şi se manifestă prin

tulburări de auz, psihoze, convulsii, discrazii sangvine, reacţii cutanate şi
hipotensiune.

52
Tabelul 35-3. Tratamentul malariei la populaţia adultă neimunizată
Tratamentul infecţiilor cu toate Tratamentul infecţiei cu tulpine
speciile, exceptând P. falciparum clorochin-rezistente de P. falciparum
clorochin-rezistentă

Tratamentul oral al infecţiei cu P Tratamentul oral

falciparum sau P. malariae
Clorochină fosfat, 1 g (sare) iniţial,
urmată de 0,5 g la 6 ore, 24 şi 48
de ore.
Tratamentul oral al infecţiei cu P.
vivax sau P. ovale
Clorochină ca mai sus, urmată de
0,5 g în ziua a 10-a şi a 17-a, plus
primachina fosfat 26,3 mg (sare)
zilnic, timp de 14 zile, începând cu
ziua a 4-a.
Tratamentul parenteral al
acceselor severe
Chinină dihidroclorid sau chinină
gluconat. Se începe cât mai curând
posibil terapia orală cu clorochină,
se continuă cu primachina dacă
infecţia se datorează P. vivax sau
P. ovale.
sau
Clorochină hidroclorid
intramuscular, se repetă din 6 în 6
ore. Se începe terapia orală cât mai
curând posibil, se continuă cu
primachina dacă infecţia se
datorează P. vivax sau P. ovale.
sau
Derivate de artemisinină
Sulfat de chinină, 10 mg/kg (sare), de 3
ori pe zi, pentru 3-7 zile plus una din
următoarele:
1.doxiciclină- 100 mg, de 2 ori pe zi,
pentru 7 7 zile sau clindamicină 900 mg,
de 3 ori pe zii, timp de 3 zile;
2. doză unică de pirimetamina - 75mg şişi
sulfdoxină - 500mg, de 4 ori pe zi, pentru
5 zile; 3. pirimetamină -25mg, de 2ori pe
zi, pentru 3 3 zile şi sulfadiazină 500mg,
de 4 ori pe zi, pentru 5 zile;
4. tetraciclină -250-500mg, de 4 ori pe zi,
pentru 7 zile.
sau
Meflochină - 1250 mg (sare) doză unică
sau 750mg, urmate, la 6-8 ore, de încă
500 mg.
sau
Halofantrina
sau
Derivate de Artemisinină
Tratamentul parenteral al atacurilor
severe
Chinină-dihidroclorid sau chinină gluconat
plus doxiciclină sau clindamicină,
intravenos. Se începe tratamentul oral cu
chinină-sulfat plus antibioticele de mai
sus, cât mai curând posibil,

Atunci când e folosită în doze mari, administrate pe perioade lungi, ca de

exemplu în terapia antiinflamatoric a bolilor autoimune, clorochina poate provoca
leziuni oculare. Teoretic, o doză cumulativă de 100 g (bază) poate produce efecte
toxice oculare, otice sau miopatice.
În tratamentul cu clorochină administrată săptămânal, chiar pe perioade
lungi, nu este necesar controlul oftalmologic, întrucât nu s-au raportat efecte
adverse oculare. Clorochina trebuie folosită cu precauţie în cazul pacienţilor cu
istoric de afectare hepatică, alcoolism, boli neurologice sau dermatologice. Este

53
contraindicată în psoriazis. Clorochina suprimă răspunsul imun la vaccinul
antirabic. Anumite antiacide şi antidiareice (kaolin, carbonat de calciu şi trisilicat de
magneziu) trebuie administrate la 4 ore înainte sau după clorochină, întrucât
interferă absorbţia acesteia.
2. Meflochina hidroclorid - Meflochina este un derivat de metanol-
chinoleină, se foloseşte în tratamentul şi profilaxia infecţiilor cu P. falciparum
rezistent la clorochină sau cu rezistenţă multiplă. Este utilă numai în formele
uşoare şi moderate de boală. La cei cu forme severe, se utilizează chinina sau
chinidina pe cale parenterală. Meflochina are activitate schizonticidă puternică pe
P. falciparum (cu excepţia tulpinilor rezistente) şi P. vivax şi, probabil, pe P. ovale
şi P. malariae, dar e inactivă pe gametociţii de P. falciparum sau hipnozoiţii de P.
vivax sau P. ovale, care necesită o cură cu primachina. La dozele mici, folosite
profilactic, apar efecte adverse minore şi trecătoare (nu mai frecvent decât cele
apărute la clorochină), cum ar fi greaţă vărsături, dureri epigastrice, diaree,
cefalee, ameţeală, sincope şi extrasistole. Simptomatologia neuropsihică severă
apare rar (se estimează o frecvenţă de 0,64:1000). Dacă profilaxia se face mai
mult de un an, se controlează periodic funcţia ficatului şi se fac controale
oftalmologice. La dozele prescrise - în special cele de peste 1000 mg - apar
simptome gastrointestinale şi fatigabilitate, iar frecvenţa simptomatologiei
neuropsihice (ameţeli, cefalee, tulburări de vedere, vertij, tinitus, insomnie, stare
de agitaţie, anxietate, depresie, confuzie, dezorientare, psihoză acută sau
convulsii) creşte pînă Ia 1:1200-1:200. Experienţele pe animale au arătat că
medicamentul este teratogen şi afectează fertilitatea; de asemenea, produce
modificări degenerative epididimale la şoarece şi leziuni ale cristalinului şi retinei la
unele specii. La om, nu au fost observate efecte toxice asupra spermatozoizilor şi
nici tulburări ale retinei sau cristalinului.
Meflochina este contraindicată la pacienţii cu tulburări de conducere
atriventriculare, boli hepatice, istoric de boli psihice sau neurologice, inclusiv
epilepsie. Chinidina şi melofantrina nu se administrează concomitent cu chinina.
Dacă unul din aceste medicamente s-a administrat deja, se va aştepta 12 ore
înainte de începerea tratamentului cu meflochină. Din cauza timpului lung de
înjumătăţire (13-26 de zile) a meflochinei, chinina, chinidina şi melofantrina se vor
administra cu precauţie. Tetraciclina şi ampicilina cresc concentraţia sangvină a

54
meflochinei. Apariţia tulburărilor neuropsihice în cursul profilaxiei este o indicaţie
de oprire a tratamentului. La pacienţii aflaţi în tratament cu anticonvulsivante (în
special acid valproic şi sodiu divalproex) pot apare convulsii. Meflochina poate fi
folosită în cursul sarcinii, dar în primul trimestru de sarcină, administrarea ei este
periculoasă. Femeile de vârstă fertilă aflate sub tratament profilactic cu
meflochină, trebuie să evite instalarea sarcinii pe durata tratamentului şi timp de 2
luni după încheierea acestuia*
3. Primachina fosfat - Primachina este utilă in prevenirea recăderilor,
deoarece elimină forme persistente hepatice de P. vivax sau P. ovale, atât la
pacienţii care au avut un acces de malarie, cât şi la cei întorşi dintr-o zonă
endemică şi care au fost, probabil, expuşi la malarie. Persoanele cu risc redus de
apariţie a bolii nu primesc chimioprofilaxie, dar sunt sfătuite să se prezinte la
medic la primul simptom. Frecvent, boala apare la 2 sau chiar 4 ani de la infectare.
Uneori primachina se administrează în doză uşoară de 45 mg (bază) pentru
eliminarea gametociţiior de P. falciparum.
În general, primachina este bine tolerată, dar nu se administrează în
cursul sarcinii (risc de boală hemolitică la făt), în boli autoimune şi concomitent cu
chinina. Ocazional, apar tulburări gastrointestinale, cefalee, ameţeli sau
neutropenie. Pacienţii sunt testaţi pentru deficit de G6PDH înainte de începerea
tratamentului (glucozo-6-fosfat dehidrogenază) şi urmăriţi pe toată durata
acestuia, deoarece medicamentul poate produce hemoliză uşoară, autolimitală
sau gravă (paloare, slăbiciune, dureri abdominale, urină închisă la culoare) sau
methemoglobinemie. Deficitul de G6PD este frecvent la cei din bazinul
mediteraneean, Africa şi Asia de Est. Pacienţii cu deficit sever de G6PD (< 10%
activitate enzimatică reziduală) nu vor primi primachină. La cei cu o activitate
reziduală de 10-60%, este indicată combinaţia primachină fosfat 78,9 mg (45 mg
bază) cu clorochină fosfat 0,5 g (0,3 g bază), săptămânal, timp de 8 săptămâni.
Este preferabil ca la cei cu tip mediteraneean sau Canton de G6PDH să nu se
administreze primachină, iar tratamentul acceselor de malarie să se facă cu
clorochină.
4. Chinina - Sulfatul de chinină administrat împreună cu alte antimalarice
(vezi Tabelul 35-3) este util în anihilarea tulpinilor multidrog-rezistente de P.

55
falciparum. Totuşi, complianţa la un tratament care durează 7 zile este redusă din
cauza multiplelor efecte secundare ale acestui medicament.
Chinina se administrează după mese pentru a evita iritarea mucoasei
gastrice. Toxicitatea uşoară sau moderată a chininei (cinconismul) se manifestă
prin cefalee, greaţă, tulburări de vedere minore, ameţeli şi tinitus. Acestea scad cu
timpul şi nu necesită întreruperea tratamentului. Acolo unde este posibil, nivelul
chininei în sânge trebuie monitorizat; valorile normale se situează între 5 şi 10
mg/ml. Cinconismul sever (intoxicatie cu chinina sau alcaloizi ai acesteia) necesită
întreruperea temporară sau definitivă a tratamentului, dar este rar şi apare la valori
sangvine de peste 7 mg/ml. Tabloul clinic include febră, erupţii tegumentare,
surditate, tulburări importante de vedere (scotoame, diplopie, câmp vizual redus,
spasticitatea vaselor retiniene, atrofie optică, orbire), alte tulburări la nivelul
sistemului nervos central (vertij, somnolenţă, confuzie, convulsii), tulburări de ritm
cardiac sau de conducere, hemoliză masivă intravasculară cu insuficienţă renală
(„blackwater fever" - hemoglobinurie), agranulocitoză şi trombocitopenie. Chinina
dihidroclorid administrată parenteral se foloseşte în accesele severe de malarie cu
P. falciparum, indiferent de sensibilitatea la clorochină. Se administrează strict
intravenos, lent (Tabelul 35-3); administrarea rapidă poate fi extrem de toxică.
Perfuziile pot produce tromboflebită. Utilizarea sa se face cu precauţie şi numai în
cazurile în care nu se poate face tratament p.o. Administrarea orală se începe cât
mai repede posibil. În SUA nu mai este disponibilă chinina pentru administrare
parenterală; se foloseşte chinidina gluconat. A se vedea referinţele şi
recomandările producătorului pentru interacţiunile medicamentoase (inclusiv
antiacide ce conţin aluminiu, digoxin, anticoagulante şi cimetidină).
Chinina se poate administra şi în cursul sarcinii. Antecedentele de tinitus şi
atrofia optică reprezintă contraindicaţii relative, Clearence-ul sistemic al chininei
este încetinit proporţional cu severitatea bolii.
5. Gluconatul de chinidină - Chinidina este diastereo-izometrul dextro-
rotator al chininei. Amândouă medicamentele au o eficacitate egală în tratamentul
parenteral al malariei severe (Tabelul 35-3). De asemenea, sunt similare privind
toxicitatea şi interacţiunile cu alte medicamente, dar chinidina are un efect
cardioinhibitor mai puternic. Principalul efect secundar al celor două medicamente

56
este hipoglicemia care apare, de obicei, în 24 ore de Ia începerea tratamentului.
Această problemă devine foarte importantă în sarcină,
6. Halofantrina este schizonticidă pentru toate speciile de malarie,
inclusiv P. falciparum multi-drog rezistent. Medicamentul este folosit numai pe cale
orală, în 3 doze de 500 mg (sare), administrate la 6 ore interval şi repetat la o
săptămână. Foarte rar apar efecte adverse minore precum dureri abdominale,
diaree, tuse, rash şi prurit. Nu se administrează în intervalul o oră înainte - 3 ore
după mese, datorită creşterii lipemiei post-prandiale. Din cauza acestei
biodisponibilităţi variabile, halofantrina nu se foloseşte în tratamentul profilactic
sau în cel „de aşteptare". Alte cauze pentru care nu este folosită sunt: la doze
standard duce la alungirea intervalului QT; s-au raportat cazuri rare de aritmii
ventriculare, uneori fatale. Nu se foloseşte la cei cu boli cardiace preexistente, Ia
cei ce iau concomitent sau au luat recent (4 săptămâni) meflochină sau alte
medicamente ce alungesc intervalul QT (chinină, chinidină, clorochină,
antidepresive triciclice, neuroleptice, terfenadină, astemizol). întrucât este
embriotoxică la animale, nu se administrează femeilor gravide. Nu este
comercializată în SUA.
7. Pirimetamină-sulfadoxină (Fansidar) - Fansidar se găseşte sub formă
de tablete ce conţin pirimetamină (25 mg) şi sulfadoxină (500 mg). Acţiunea sa se
limitează la suprimarea tulpinilor de P. falciparum susceptibile. Are o eficacitate
slabă pe P. vivax, P. ovale sau P. malariae. Nu se mai foloseşte în doză
profilactică săptămânală deoarece s-au raportat cazuri de toxicitate cutanată
severă şi moarte. Ca tratament în doză unică, Fansidarul este bine tolerat.
Reacţiile cutanate sunt mai frecvente la cei HlV-pozitivi. Indicaţiile sunt: (1) în doză
unică (cu acţiune lentă) în combinaţie cu chinina (cu acţiune rapidă), în tratamentul
tulpinilor sensibile de malarie falciparum acută, clorochin-rezistentă, (2) în
automedicaţia pentru prezumţie de malarie (vezi mai sus). Medicamentul este
contraindicat la cei cu sensibilitate cunoscută la sulfamide şi în ultimul trimestru de
sarcină (componenta sulfadoxină, având timp lung de înjumătăţire, poate produce
kernicter la nou-născut;. kernicter-este termenul folosit clasic pentru descrierea
coloraţiei galbene a ganglionilor bazali şi hipocampului, găsită la autopsia copiilor
cu toxicitate bilirubinemică. În prezent termenul de kernicter este rezervat formelor
grave cronice cu sechele permanente ale afectării neuronale) Se foloseşte cu

57
prudenţă în caz de afectare a funcţiei hepatice şi renale, la cei cu deficit de G6PD
(apare hemoliză) şi la cei cu boli alergice severe sau astm bronşic. Dacă este
nevoie de acid folic, se va întârzia administrarea acestuia cu o săptămână, pentru
a nu interfera efectul antimalaric al Fansidarului.
8. Doxiciclina este eficace pe P. falciparum clorochin-sensibil şi clorochin-
rezistent, pe P. vivax şi (aparent) pe P. ovale şi P. malariae. Se foloseşte, în scop
profilactic, în malaria falciparum clorochin-rezistentă şi meflochin-rezistentă în
Thailanda şi ţările vecine şi în alte părţi unde există pacienţi care nu pot tolera
meflochina (vezi Tabelul 35-2). Doxiciclina este utilă alături de chinină în
tratamentul malariei falciparum rezistente. Efectele adverse includ simptome
frecvente gastrointestinale (se administrează în timpul meselor, cu o cantitate
mare de apă, pentru a evita iritaţia esofagului; se va evita laptele, care-i scade
absorbţia); candidoză vaginală (se indică un tratament antifungic cu supozitoare
sau cremă) şi, rar, fotosensibilitate (prevenirea se face prin folosirea ochelarilor ce
absorb radiaţiile ultraviolete şi prin evitarea expunerii la soare). Nu este indicat în
sarcină, lactaţie şi la persoanele cu disfuncţii hepatice.
9. Artemisinina (qing-haosu) şi derivaţii - Artemisinina şi
medicamentele înrudite, aflate încă în evaluare, sunt disponibile în unele ţări, dar
nu şi în SUA. Sunt schizonticide cu acţiune rapidă pe toate formele de malarie,
inclusiv malaria falciparum rezistentă la clorochină, meflochină şi chinină.
Recrudescenţele sunt frecvente, dar pot fi prevenite prin tratament de urmărire cu
sulfodină sau un antibiotic. Artemisinina şi derivatele nu sunt active pe hipnozoiţi
hepatici şi, din cauza timpului scurt de înjumătăţire, nu sînt eficiente ca profilaxie.
Efectele adverse sunt uşoare şi includ simptome gastrointestinale, prurit şi febră.
Studii experimentale sugerează existenţa unor potenţiale efecte toxice pe SNC şi
embrioni. Totuşi, la peste 2 milioane de pacienţi trataţi astfel nu s-a semnalat
apariţia lor.
10. Proguanil (Clorguanid, paludrin; nu e disponibil în SUA), 200 mg/zi,
este schizonticid pe trei dintre paraziţii malariei (grad necunoscut de eficacitate pe
P. malariae) şi are o oarecare acţiune profilactică cauzală. Se foloseşte, profilactic,
în combinaţie cu clorochina (0,5 g/săptămână), în zone în care nu apar tulpini de
P. falciparum clorochin-rezistente. Nu se foloseşte în tratament, nici singur, nici în
asociere cu alte medicamente. Efectele adverse sunt rare şi constau în greaţă,

58
vărsături, căderea părului şi ulceraţii bucale. Se poate administra în cursul sarcinii.
Nu se foloseşte la cei cu disfuncţii hepatice sau renale. Studii clinice ale
combinaţiei proguani-atovaquonă (1000 mg) sau doxiciclină (100 mg de două ori
pe zi) arată rate mari de vindecare la cei cu P. falciparum multidrog-rezistentă şi o
foarte bună toleranţă la aceste medicamente.
Chimioprofilaxia Ia populaţia neimunizată (Vezi tabelul 35-2 pentru
metode şi dozaj)
Profilaxia antimalarică la persoanele neimune care călătoresc în zonele
endemice constă în administrarea săptămânală timp de 1-3 săptămâni a chininei
şi meflochinei şi în administrarea zilnică a doxiciclinei timp de 3 zile. Aceste
intervale de timp sunt necesare pentru evaluarea efectelor secundare şi
selecţionarea celui mai eficient medicament alternativ.
Atingerea unor concentraţii sangvine optime pentru clorochină şi
meflochină presupune începerea tratamentului cu o săptămână înaintea expunerii,
iar pentru doxiciclină - cu două zile înainte. Chimioprofilaxia antimalarică se
administrează săptămânal (zilnic, pentru doxiciclină) pe durata şederii în zona
endemică şi 4 săptămâni după părăsirea zonei respective. Primachina este utilă în
eradicarea formelor hepatice persistente (hipnozoiţii) de P. vivax sau P. ovale.
Este indicată şi în cazurile în care a existat o expunere semnificativă la aceste
forme de malarie. Pentru detalii despre celelalte antimalarice, vezi Tabelul 35-2.
A. Chimioprofilaxia în zone în care P. falciparum este sensibil la
clorochină:
1. Medicamentul de elecţie - Clorochina previne accesele în toate
formele de malarie şi vindecă infecţiile cu P. falciparum şi P. malariae când este
administrată timp de 4 săptămâni după părăsirea zonei endemice.
2. Medicaţie alternativă - La cei ce nu pot lua clorochină, poate fi încercat
sulfatul de hidroxiclorochină (400 mg sare). Nu se folosesc în profilaxie
schizonticide ca halofantin (biodisponibilitate variabilă şi absorbţie neregulată),
Fansidor (dă reacţii de hipersensibilizare cu deces, rareori), amodiachine (produce
agranulocitoză şi hepatită toxică), pirimetamină (rezistenţă mare la P. falciparum şi
P. vivax), artemisinina şi medicamentele înrudite (durată scurtă de acţiune),
proguanilul (cu excepţia combinaţiei cu clorochină) şi chinina, în general (este
toxică).

59
 B. Chimioprofilaxia malariei cu P. falciparum rezistent la clorochină:
1 Medicament de elecţie - Meflochina (a se vedea mai sus precauţii şi
contraindicaţii),
2. Prima alternativă terapeutică - Doxiciclina, dar efectele ei adverse pot
fi o problemă pentru unii pacienţi.
3. A doua alternativă terapeutică - Constă în adăugarea proguanilului
(200 mg zilnic), la clorochină (0,5 g pe săptămână). Protecţia este mai mare în
terapia unimedicamentoasă cu clorochină. Asocierea celor două medicamente
este recomandată de Brodley şi Werhurst (1995), pentru ţări unde rezistenţa la
clorochină apare rar, ca de exemplu India şi Filipine. Combinaţia a fost utilizată cu
succes, dar nu a depăşit eficienţa meflochinei, iar în Thailanda sau Papua Noua
Guinee nu a dat rezultate, Corespondenţi ai „Medical Letter" au propus primachina
(0,5 mg/kg/zi) ca medicament alternativ (vezi referinţele). Educarea pacienţilor se
va concentra asupra primelor măsuri terapeutice ce trebuie luate în cazul
acceselor de malarie.
C. Chimioprofilaxia în Asia de sud-est: P. falciparum multidrog-rezistent
este foarte răspîndit în Asia de sud-est. În această zonă, clorochina nu poate fi
folosită, iar Fansidorul este ineficient în Thailanda, Cambogia Myanmar şi,
probabil, şi în alte zone. În plus, din cauza rezistenţei crescute la meflochină,
doxiciclina (100 mg zilnic) a devenit medicamentul de elecţie în cazul expunerii la
malarie în zone ca Thailanda, Cambodgia, Myanmar şi Papua Noua Guinee.
D. Profilaxia la gravide: Femeile însărcinate trebuie protejate, întrucât
malaria apărută în cursul sarcinii este deosebit de severă. La gravide, primachina
şi doxiciclina sunt contraindicate. De aceea, cea mai bună alegere este clorochina
(administrată săptămânal) sau hidroxiclorochină cu sau fără proguanil. În zone cu
malarie clorochino-rezistentă, se foloseşte meflochina (contraindicată la sarcinile
aflate în primul trimestru).
Tratamentul accesului malaric simplu (Vezi tabelul 35-3 pentru
metode şi dozaj)
A. Date generale: Este important de ştiut dacă pacientul a primit
tratament antimalaric în cele 1-2 zile anterioare sau în cele 3 săptămâni anterioare
- în cazul meflochinei (care are o eliminare mai lentă), deoarece, astfel, se pot
evita supradozările sau eventualele interacţiuni medicamentoase.

60
 În malaria falciparum, tratamentul parenteral este indicat în următoarele
situaţii: (1) pacientul nu poate primi tratament oral; (2) neuropaludism; (3)
complicaţii frecvente; (4) parazitemie periferică≥ 5% (≥ 250.000/µl). '
Răspunsul terapeutic trebuie monitorizat cu mare atenţie, ca şi semnele
vitale, glicemia, lactacidemia, ph-ul arterial, gazele sangvine, volumul de urină,
azotul sangvin sau scorul pentru starea de conştienţă. Este esenţial să se
determine şi să se urmărească în dinamică densitatea de paraziţi pe frotiu (ca
măsură a severităţii infecţiei). După 48-72 de ore de la începerea tratamentului,
pacientul devine afebril, iar starea clinică se îmbunătăţeşte; parazitemia se reduce
cu aproximativ 75% (deşi în primele 6-12 ore are loc o creştere paradoxală). Dacă
răspunsul clinic nu apare în maximum 72 de ore (24 de ore, în cazul infecţiilor
severe) sau dacă parazitemia creşte după 1-2 zile, se consideră că există o
rezistenţă la tratamentul aplicat şi se va lua în considerare o alternativă a acestuia,
B. Tratamentul tuturor formelor de malarie cu excepţia tulpinilor de P.
falciparum clorochino-rezistente:
1. Eradicarea schizonţilor eritrocitari-Indiferent de specia de P.
malariae, tratamentul se începe cu clorochină p.o. (Tabelul 35-3). În caz de
intoleranţă, alternativele sunt: meflochina, chinina sulfat, halofantrina (aprobată,
dar nedisponibilă în SUA) şi artemisinina sau derivatele ei.
În formele severe de boală, se va administra, intravenos, chinină
dihidroclorică sau gluconat de chinidină (Tabelul 35-3). Chinina dihidroclorică (nu
e disponibilă în SUA) se poate injecta muscular. Derivaţii de artemisinina
reprezintă o a 3-a alternativă terapeutică. Terapia orală se începe imediat ce este
posibil.
2. Eradicarea P. vivax şi P. ovale - Se realizează prin tratament standard
cu primachina,
3. Eradicarea gametociţiior-In cazul P. vivax, P. ovale şi R malariae se
realizează cu clorochină, iar în cazul P. falciparum, o singură doză (26,3 mg) de
primachina este suficientă,
4. Tratamentul pacienţilor semi-imunizaţi-În aceste cazuri se vor utiliza
aceleaşi scheme de tratament, dar se scurtează perioada de administrare.
C. Tratamentul malariei cu P. falciparum clorochin-rezistent: Terapia
se începe cu sulfat de chinină per os plus un alt drog (vezi Tabelul 35-3).

61
Administrarea Fansidorului este inutilă dacă boala a apărut într-o zonă endemică
în care tulpinile de plasmodium sînt rezistente la Fansidor. Se mai pot utiliza:
meflochina, halofantrina (aprobată în SUA, dar încă nu se comercializează) sau
artemisinina şi derivatele sale. Dacă boala este severă, terapia de urgenţă se face
cu chinină/chinidină intravenos, respectiv doxiciclină/clindamicină parenteral. De
îndată ce este posibil, tratamentul se va administra p.o.
D. Măsuri specifice în tratamentul malariei severe cu P falciparum:
(Pentru detalii a se consulta bibliografia.) Forma severă şi complicată de malarie
cu P. falciparum este o urgenţă medicală ce necesită terapie intensivă şi
chimioterapie intravenoasă. Dacă terapia parenterală se prelungeşte mai mult de
48 de ore, doza de chinină (chinidină) se va reduce cu 1/2-1/3 din doza iniţială.
Rehidratarea se va face cu prudenţă, întrucât hiperhidratarea poate precipita
apariţia unui EPA noncardiogen. Se vor monitoriza echilibrul hidroelectrolitic şi cel
acidobazic. În general, în prima zi sunt necesari circa 2 litri de lichide, apoi cîte 10-
20 ml/kg/zi. Se va urmări cu grijă şi diureza. După rehidratare, presiunea venoasă
centrală trebuie menţinută în jurul valorii de 5 cm H20 (presiunea de ocluzie a
arterei pulmonare < 15 mmHg). Dializa poate fi necesară timp de 4-7 zile dacă
bolnavul intră în insuficienţă renală. Glicemia se măsoară o dată la 6 ore atât în
cursul accesului, cât şi în perioada de convalescenţă timpurie, întrucât poate
apărea o hipoglicemie severă ca rezultat fie al infecţiei malarice, fie după folosirea
chininei sau chinidinei. Tratamentul hipoglicemiei se face cu dextroză 50% (1 -2
ml/kg), urmată de o perfuzie de întreţinere cu dextroză 10% timp de 4 ore.
Pacienţilor cu coagulare intravasculară diseminată, li se va administra sânge
proaspăt integral. Convulsiile generalizate sau localizate ce apar în
neuropaludism, beneficiază de tratament anticonvulsivant cu fenobarbital sau
diazepam. Temperatura trebuie menţinută sub 38,5°C. Acetaminofenul este util ca
antipiretic. Frecvent, apar suprainfecţii bacteriene (pneumonii, cistite,
salmoneloze). Plasmafereza (5-10l la adulţi) se foloseşte în cazuri în care
parazitemia depăşeşte 15% sau 5%, dacă sunt prezente disfuncţii ale mai multor
organe. Utilizarea corticosteroizilor, a heparinei şi aspirinei în neuropaludism s-a
dovedit periculoasă.
Dispensarizarea malariei cu P. falciparum

62
 Evoluţia parazitemiei (până la dispariţie) se urmăreşte prin recoltarea şi
examinarea zilnică a frotiurilor sangvine. Ulterior, urmărirea săptămânală (sau cel
puţin o dată la 4 săptămâni) a frotiurilor este ulilă pentru prevenirea
recrudescenţelor.
Prognostic
Accesul primar de malarie cu P. vivax, P ovale şi P. falciparum durează, în
medie (în lipsa tratamentului şi a complicaţiilor), 2-4 săptămâni. În cazul malariei
cu P. malariae, accesul primar durează de 2 ori mai mult.
Accesele de malarie se pot repeta (o dată sau de mai multe ori), înainte ca
infecţia să se autolimteze spontan. Sub un tratament prompt aplicat, prognosticul
se îmbunătăţeşte, dar în infecţiile cu P. falciparum, odată cu apariţia complicaţiilor
grave (cum este determinarea cerebrală), prognosticul se agravează în ciuda
terapiei. Consecutiv neuropaludismului pot rămâne deficite neurologice.

Toxoplasmoza

Caracteristici esenţiale
Infecţia acută primară:
 Febră, stare generală alterată, dureri de cap, adenopatii (în special
cervicale), mialgii, artralgii, redoare de ceafă, odinofagie; ocazional apar
rash tegumentar; hepalosplenomegalie, retinocoroidită; simptomatologia
poate cuprinde variate combinaţii ale acestor manifestări;
 Teste serologice pozitive cu valori crescute dc IgG şi IgM;
 Izolarea Toxoplasmei gondii din fluidele organismului; tahizoiţii sunt
prezenţi în secţiunile histologice;
Infecţia acută sau reactivarea unor infecţii latente:
 Leziuni majore ale SNC, corioretinită, pneumonie, mai rar miocardită, alte
semne precum cele enumerate mai sus;
 Titruri moderat crescute de IgG, anticorpii tip IgM, de obicei, lipsesc.
Diagnostic tisular ca mai sus.
Date generale
T. gondii, un protozoar intracelular, este larg răspândită la om şi multe
specii de păsări şi animale. Parazitul este o coccidie a cărei gazdă definitivă este

63
pisica; există sub 3 forme: trofozoit, chist şi oochist. Trofozoitul (trohizoitut) (3 x 7
mm) este forma rapid proliferativă ce se găseşte în ţesuturi şi secreţii în faza acută
a bolii. Trofozoiţii pătrund şi se multiplică în celulele nucleate. Chistul (bradizoitul),
conţinând trofozoiţi viabili, este forma latentă care se găseşte, în special, în
muşchi şi ţesutul nervos. În epiteliul intestinal al felinelor, are loc un ciclu evolutiv
sexual din care rezultă oochişti ce se elimină în fecale timp de 3-14 zile; pisicile se
pot reinfesta şi elimina oochişti de nenumărate ori. La om, infecţia apare prin
ingestia de chisturi din carnea crudă sau insuficient preparată termic, prin ingestia
de oochişti de pe legume, alte alimente contaminate sau de pe mâinile murdare de
pământ, după manipularea neglijentă a adăposturilor pentru câinii, din sol, prin
transmisie transplacentară şi rareori, prin inocularea directă a trofozoiţilor, cum se
întâmplă în transfuziile de sânge. Pot contribui la transmiterea mecanică a
parazitului câinii, pisicile şi sursele de apă potabilă.
Prevalenţa anticorpilor variază între 5% în unele părţi ale globului (absenţa
pisicilor, ingestia de carne redusă) până la 55% în SUA şi peste 80% în Franţa.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Mai mult de 80% din infecţiile primare sunt
asimptomatice. Incubaţia durează între 1 şi 2 săptămâni. În general, atât infecţia
simptomatică, cât şi cea asimptomatică persistă, după vindecare, ca infecţie
cronică latentă (chisturi). Recrudescenţa apare mai ales la pacienţii cu imuno-
deprimare severă.
Manifestările clinice ale toxoplasmozei se pot grupa în 4 sindroame:
1 Infecţia primară la gazdele imunocompetente. Cele mai multe
îmbolnăviri acute sunt uşoare, febrile. Infecţia prinde mai multe organe,
asemănător mononucleozei infecţioase. Cel mai frecvent semn este adenopatia,
de obicei nedureroasă, a capului şi gâtului. Alte semne care apar, în diferite
combinaţii, sunt starea generală alterată, mialgii, artralgii, dureri de cap,
odinofagie, erupţie urticariană sau maculo-papulară. Poate apărea şi hepato-
splenomegalie. Rareori, în cazurile severe, survin complicaţii precum pneumonie,
meningoencefalită, hepatită, miocardită şi corioretinită. Simptomatologia este
fluctuantă, iar cei mai mulţi pacienţi se vindecă spontan, în câteva luni.
2. Infecţia congenitală. Transmiterea congenitală apare numai după
infectarea (în general, asimptomatică) a femeilor gravide neimunizate. Infecţia a

64
fost detectată la 1% dintre femeile gravide, Dintre acestea, 15-60% sînt transmise
la făt (în funcţie de vârsta sarcinii), dar în foarte puţine cazuri survine avortul sau
moartea fetală, Infecţia fetală este mai gravă atunci când se suprapune peste
primul trimestru de sarcină. Tratarea mamei duce la scăderea ratei de transmitere
congenitală a infecţiei cu aproximativ 60%. (A se vedea lucrări de specialitate
pentru informaţii privind manifestările clinice şi diagnosticul.)
3. Corioretinita. Apare progresiv, în câteva săptămâni până la câţiva ani,
după infecţia congenitală (forme bilaterale) şi, rareori, ca o infecţie dobândită în
copilărie (formă unilaterală). Infecţiile dobândite ale copiilor mari şi adulţilor rareori
se complică cu o corioretinită. Procesul inflamator local (care persistă săptămâni
sau chiar luni) se manifestă prin apariţia unor leziuni retiniene focale, necrotice,
fără o delimitare exactă. Acestea se exprimă clinic prin vedere neclară, înceţoşată,
cu apariţia de scotoame. Dacă este implicată şi macula, se produce o pierdere a
vederii centrale. Recăderile multiple pot conduce la glaucom sau la pierderea
vederii. După vindecare, pot rămîne cicatrici retiniene. Panuveita poate însoţi
corioretinită,
4. Reactivarea unei infecţii latente. Are loc la pacienţii cu SIDA,
neoplasme sau la cei ce primesc imunosupresoare. Infecţia se poate relansa fie în
cadrul limitat al anumitor organe (creier, plămâni, ochi, dar şi inimă, tegument,
tract gastrointestinal şi ficat), fie ca boală diseminată. În SIDA, depleţia de limfocite
CD4 şi disfuncţia macrofagelor conduc la reactivarea infecţiilor latente cu
toxoplasma. Circa 30-50% din pacienţii cu SIDA, care au avut o infecţie cu T.
gondii în antecedente, vor dezvolta un abces cerebral sau, mai rar, o encefalită.
Toxoplasmoza cerebrală se manifestă prin cefalee, stare febrilă, alterarea stării
mentale, semne neurologice focale, deficite neurologice (vezi Capitolul 31).
B. Investigaţii paraclinice: Diagnosticul de laborator se bazează pe
testele serologice, sensibile şi corecte. Ocazional, diagnosticul este histologic
(sânge, aspirat de măduvă osoasă, sediment din LCR, spută, alte secreţii sau
ţesut placentar) sau se face prin izolarea microorganismului la şoareci, după
inoculare.
1. Diagnostic histologic. Chiştii sau trofozoiţii pot fi identificaţi direct prin
coloraţia sângelui (sedimentul rezultat din sângele heparinat şi centrifugat) sau a
altor ţesuturi şi secreţii. Dar chiştii apar atât în infecţia acută, cât şi în cea cronică.

65
Tahizoiţii, însă, confirmă existenţa infecţiei acute. Prezenţa chisturilor în placentă
indică o infecţie congenitală.
2. Teste serologice, Metoda de colorare Sabin-Feldman, hemaglutinarea
indirectă, imunofluorescenţa indirectă (IFA), ELISA şi alte teste se pot face din
sânge, LCR, salivă, secreţie vaginală, puncţie medulară. Testul de culoare (Sabin-
Feldman) este considerat ca test de referinţă, dar periculos de realizat în condiţii
de laborator. Testele serologice care permit separarea anticoipilor de tip IgM şi
IgG includ: ELISA, imunofluorescenţa indirectă (RIF) şi imunoabsorbţia. Anticorpii
IgM, decelabili prin RIF, apar la 1-2 săptămîni de la debutul infecţiei, ating un
maxim la 6-8 săptămâni şi, apoi, scad treptat. Titruri scăzute pot persista mai mult
de 12 luni. Anticorpii IgG persistă toată viaţa la majoritatea pacienţilor. în testul
RIF, pot apare reacţii fals-pozitive şi fals-negative. Reacţiile fals-pozilive se pot
evita cu ajutorul unui test ELISA în care IgM sunt captaţi de anticorpii anti-IgM.
Dacă după 3 luni, titrurile de anticorpi IgM sunt echivoce, negative sau uşor
crescute, se vor utiliza pentru diagnostic teste tip ELISA-IgA, ELISA-IgE sau latex
aglutinarea.
Reacţia de amplificare a genomului, detectarea antigenemiei, ca şi
evidenţierea unor secvenţe de acizi nucleici specifice pentru T. gondii sunt metode
care au dat rezultate promiţătoare în ceea ce priveşte diagnosticarea precoce, prin
metode neinvazive. a toxoplasmozei,
a. Infecţia acută cu toxoplasma, dobândită de persoanele
imunocompetente, este confirmată dacă există seroconversia de la titrul negativ
la unul pozitiv sau printr-un singur test pozitiv, dar cu titruri mari de IgM (1:160). Se
poate suspecta infecţia în cazul unui titru IgG > 1:1000. Se exclude diagnosticul
dacă testul de culoare şi testul RIF-IgM sunt negative la 3 luni după debutul
simptomatologiei.
b. Diagnosticul infecţiilor reactivate, La bolnavii de SIDA, se poate
izola, uneori, toxoplasma din sânge. Diagnosticul definitiv se pune odată cu
decelarea microorganismului în LCR (coloraţia Wright-Giemsa) sau prin biopsie
cerebrală. Se poate începe un tratament antibiotic empiric după completarea
diagnosticului cu metode imagistice ca tomografia computerizată, care arată
leziuni multiple (izodense sau hipodense), inelare, asociate cu edem sau RMN
(mult mai sensibilă). Antigenemia nu are valoare diagnostică, deoarece

66
majoritatea pacienţilor au titruri de IgG similare celor dintr-o infecţie latentă,
creşterile semnificative sunt rare, ca şi prezenţa IgM. Totuşi, nivelul scăzut al
anticoipilor IgG are valoare diagnostică pentru lipsa encefalitei cu T. gondii.
Examenul LCR poate arăta pleiocitoză moderată cu predominenţa limfocitelor şt
monocitelor, proteinorahie crescută şi glicorahie normală; rareori, apare şi o
creştere a anticorpilor (a se vedea şi Capitolul 31).
c. Corioretinită toxoplasmică. Se asociază cu titruri scăzute, stabile de
anticorpi IgG şi lipsa anticorpilor IgM. Diagnosticul este susţinut de descoperirea
unor titruri crescute de IgG în umoarea apoasă, mai mari decît în ser.
3. Alte investigaţii paraclinice. Numărul de leucocite este normal sau
redus, adesea cu limfocitoză sau monocitoză, rare celule atipice. Pe radiografia
toracică, apar modificări caracteristice pneumoniei interstiţiale.
Diagnostic diferenţial
Toxoplasmoza acută se poate confunda cu mononucleoza infecţioasă,
pneumonia, miocardita, miozita, hepatita şi infecţia cu citomegalovirus. Adenopatia
se pretează la diagnostic diferenţial cu sarcoidoza, tuberculoza, tularemia,
limfomul, boala ghearelor de pisică şi carcinomu! metastatic. Diagnosticul
diferenţial ai unei leziuni cerebrale include infecţia cu citomegalovirus şi herpes,
alte encefalite virale, leucoencefalopatia multifocală, encefalita fungică, accidentul
vascular cerebral, tuberculoza, psihoze şi, în particular, limfomul sistemului
nervos.
Tratament
A. Principii de tratament: Infecţiile asimptomatice se tratează numai la
copiii cu vârste mai mici de 5 ani. Tratamentul se continuă până când semnele şi
simptomele bolii dispar şi se obţine dovada serologică a instalării imunităţii. Deşi
corioretinita se poate vindeca spontan, există variate opinii privind indicaţiile şi
tipul tratamentului (a se vedea texte de specialitate).
La persoanele compromise imunologic, se impune instituirea terapiei
specifice. Terapia continuă 4-6 săptămâni şi după încetarea simptomelor, ceea ce
înseamnă un total de până la 6 luni de tratament. Pe toată durata imunosupresiei,
pacienţii vor primi şi chimioprofilaxie; în cazul bolnavilor cu SIDA, tratamentul se
continuă pe o perioadă nedefinită. Infecţiile cronice asimptomatice ale acestor

67
pacienţi, de obicei, nu se tratează, dar se poate începe tratamentul profilactic, în
cazul unei creşteri semnificative a titrului anticorpilor (a se vedea şi Capitolul 31).
În cursul sarcinii, deoarece tratamentul precoce reduce (dar nu elimină)
riscul de infecţie fetală, mulţi practicieni consideră că tratamentul este justificat.
Pentru detalii, a se vedea lucrări de specialitate.
B. Alegerea medicamentelor: Tratamentul de primă intenţie este
pirimetamina – Daraprim - (25-150 mg pe zi) plus trisulfapirimidină (2-6 g/zi în 4
prize) sau sulfadiazină (100 mg/kg/zi, maximum 6 g/zi, divizate în 4 doze).
Asocierea lor în cură de 4-6 săptămâni constituie terapia cea mai activă în
toxoplasmoza acută, reactivată şi congenitală. Dozele de încărcare sunt: pentru
pirimetamina -100 mg de 2 ori pe zi, o zi şi pentru sulfonamidă - 75 mg/kg,
maximum 4 g. înainte de începerea tratamentului, va fi testată existenţa unei
eventuale hipersensibilităţi la sulfonamide (care se manifestă prin rash
tegumentar, simptome gastrointestinale, hepatotoxicitate), pentru a preveni
instalarea unei insuficienţe renale consecutivă nefrotoxicităţii induse de cristalele
de sulfonamide.
Efectele adverse ale pirimetaminei includ cefaleea şi simptomele
gastrointestinale. Pirimetamina este un antagonist al acidului folinic şi produce o
uşoară depresie a măduvei hematogene. Pentru prevenirea supresiei medulare,
se administrează acid folinic -calciu leucovorin (10 mg pe zi, divizat în 2-4 doze).
Numărul de leucocite şi trombocite se va monitoriza de două ori pe săptămână.
Clindamicina (600 mg, de 4 ori pe zi) este utilă în afectarea oculară, deoarece se
concentrează în coroidă. Atovaquona (750 mg/zi, în 3-4 prize), alte macrolide şi
anumite metode de imuno-terapie sunt în curs de evaluare.
Femeile gravide cu infecţie acută toxoplasmică se tratează cu spiramicină
(Doramycin), 2-3 g/zi, în 4 doze. Medicamentul nu este eficace în alte forme de
infecţie. în SUA este disponibil numai la fabricant.
Profilaxie
Îngheţarea (congelarea) cărnii la ~20°C, timp de 2 zile sau încălzirea la
60°C, timp de 5 minute distrug chisturile din ţesuturi, în condiţii de mediu
favorabile, oochiştii din fecalele pisicii rămân viabili timp de un an sau mai mult.
Astfel, din locurile de joacă pentru copii (gropile de nisip) trebuie înlăturate fecalele
de câini şi de pisici. Pisicile de casă trebuie hrănite doar cu hrană uscată,

68
conservată sau preparată termic. Cutiile în care îşi au culcuşul trebuie schimbate
zilnic, întrucât oochiştii nou eliminaţi nu sunt infecţioşi timp de 48 de ore.
Depistarea serologică a toxoplasmozei la femeia gravidă se face prin
detectarea anticorpilor anti-toxoplasmă. Dacă Ia prima testare serologică,
anticorpii IgM lipsesc, iar cei IgG sînt prezenţi în titruri < 1:1000, nu mai este
necesară şi altă testare. în aceste cazuri, pacientele vor trebui să-şi ia măsuri de
protecţie, de preferat să nu aibă contact cu pisicile, să gătească bine carnea, să-şi
spele bine mâinile după manipularea cărnii crude, ca şi înainte de masă sau de
atingerea feţei. La femeile seronegative care au o expunere constantă la surse de
contaminare, se fac mai multe testări serologice în cursul sarcinii.
Prognostic
La persoanele imunocompetente, adulte, prognosticul este excelent în
cazul toxoplasmozei acute.
La imunodeprimaţi, boala evoluează fatal în lipsa tratamentului; aplicarea
unui tratament precoce conduce la rezultate bune, dar recrudescenţele apar
deseori. Infecţia cronică asimptomatică cu un titru de anticorpi constant crescut
este, de obicei, benignă.

II. Helminţi
Trematode

Schistosomiaza (Bilharzioza)

Caracteristici esenţiale
 Faza acută. Debut brusc (la 2-6 săptămâni după infectare), cu dureri
abdominale, scădere ponderală, dureri de cap, stare generală alterată,
frisoane, febră, mialgii, diaree (uneori sangvinolentă), tuse uscată,
hepatosplenomegalie şi eozinofilie;
 Faza cronică; (1) diaree, dureri abdominale, scaune sangvinolente,
hepatosplenomegalie şi hematemeză în urma ruperii varicelor esofagiene
(frecvente în infecţia cu Schistosoma mansoni sau Schistosoma

69
 japonicum), (2) hematurie terminală, disurie, polakiurie (infecţii cu
Schistosoma haema-wbium);
 În funcţie de specie, se pot evidenţia ouă în scaune, urină sau
raclaje/biopsii de mucoasă rectală şi vezicală.
Date generale
Schistosomiaza, care parazitează peste 200 de milioane de persoane în
toată lumea, are consecinţe grave la circa 20 de milioane de pacienţi şi produce
pînă la 200 000 de decese anual. Boala este produsă de 3 specii de trematode
hematofage, 5. mansoni, care produce schistosomiaza intestinală, este răspîndilă
în Africa, Peninsula Arabică, America de Sud (Brazilia, Venezuela Surinam) şi în
Caraibe (incluzînd Puerto-Rico, dar nu şi Cuba).
Schistosomiaza vezicală (urinară) se găseşte în Orientul Mijlociu şi Africa
şi este produsă de S. haematobium.
Schistosomiaza intestinală asiatică, datorată S. japonicum, este intîlnită
mai ales în China şi Filipine, dar focare mici se găsesc în Sulawesi, Indonezia. In
Japonia, transmiterea a fost întreruptă. Există şi schislosome specifice animalelor
ce infectează omul; S. intercalatum în Africa Centrală şi S. mckongi -în Delta
Mckongului, Cambodgia şi Laos. în SUA, se estimează că aproximativ 400 000 de
imigranţi sunt infectaţi, dar nu apare transmisia bolii.
Mamiferele sunt importante rezervoare pentru S. japonicum. Omul este
principala gazdă pentru S. mansoni şi S. haematobium. Există câteva specii de
animale care se pot infecta cu S. mansoni, dar nu sunt importante din punct de
vedere epidemiologic.
În ciclul evolutiv al parazitului, în care intervine şi omul, viermii adulţi se
localizează în venulele terminale ale intestinului (S. mansoni, S. japonicum) sau în
plexul vascular vezical (S. hacmatobium).
Din ouăle care ajung în apă, ies larvele care înoată în căutarea gazdei
intermediare, o moluscă. Dacă o întâlnesc şi pătrund în ea, larvele se transformă
în cercări. Aceştia părăsesc moluscă şi pătrund în gazda definitivă în mod activ,
străbătând tegumentele şi mucoasele. În cursul acestui proces, cercarii se
transformă în schistosome tinere, intră în torentul sangvin, care le poartă în ficat,
unde ating maturitatea.

70
 După câteva săptămâni, viermii adulţi se împerechează şi migrează în
ramificaţiile venoase ale teritoriului mezenteric unde femela îşi depozitează ouăle.
Larva din interiorul oului eliberează o enzimă ce difuzează prin coaja oului,
provocînd liza ţesutului din jur. Ca urmare, oul, eliberat din ţesut, ajunge în
lumenul intestinal sau vezical, de unde este evacuat prin fecale sau urină. Se
poate întâmpla ca ouăle să fie reţinute în peretele intestinal sau vezical sau să fie
transportate prin sânge la ficat, plămân şi (mai rar) în alte ţesuturi.
Cu excepţia răspunsului alergic apărut în sindromul acut (vezi mai jos),
manifestările patologice se datorează reacţiei de hipersensibilitate întârziată.
Antigenele eliberate de ouă provoacă o reacţie granulomatoasă puternică,
dependentă de limfocitele T, urmată de o reacţie fibroasă puternică. Viermii adulţi
nu induc apariţia unui răspuns imun, rareori apar semne şi simptome care li se
datorează. Parazitemia, locul depunerii ouălelor, existenţa altor infecţii
concomitente (hepatite), durata bolii, terenul genetic al gazdei au un rol important
în gradul de distincţie tisulară.
Paraziţii adulţi de S. mansoni migrează în venele mezenterice inferioare
ale intestinului gros, iar cei de tip S. japonicum -în venele mezenterice inferioare
ale intestinului gros şi subţire. Ulceraţiile şi polipii (frecvente în Egipt) apar prin
fibrozarea peretelui intestinal şi formarea unor granuloame. Acumularea ouălelor
în ficat produce fibroză periportală şi hipertensiune portală de tip presinusoidal,
dar funcţiile hepatice rămân, în mod particular, intacte chiar şi în fazele avansate
de boală. Anastomozele porto-cave datorate hipertensiunii portale pot favoriza
embolizarea ouălelor în plămâni şi apariţia ulterioară a endarteritei, hipertensiunii
pulmonare şi cordului pulmonar.
Deoarece S. japonicum produce cel mai mare număr de ouă. bilharzioza
arteriovenoasă este cea mai gravă formă de parazitare cu schistosome. Adulţii de
S. haematobium trăiesc în plexurile venoase vezical, ureteral, rectal, prostatic şi
uterin. Granuloamele şi fibroza din peretele vezical provoacă apariţia unor polipi şi
ulceraţii. Restul ouălelor eclozionate se pot calcifica. Leziunile fibroase conduc la
formarea unor stricturi la nivelul porţiunii terminale ureterale şi orificiilor ureterale.
Acestea împiedică scurgerea urinei determinând apariţia hidroureterului, hidro-
nefrozei şi, consecutiv, a infecţiilor urinare. Leziunile produse de S. haematohium
în organele pelvine, rareori, se manifestă printr-o fibroză întinsă sau infecţii grave.

71
Ouăle pătrunse în torentul sangvin pot ajunge până la ficat şi plămâni, dar
modificările patologice ce apar în aceste organe sunt caracteristice bilharziozei
intestinale (S. mansoni) şi celei arteriovenoase ( S Japonicum).
Adulţii de S. mansoni măsoară circa 6-13 x 1 mm. Perioada prepatentă -
de la penetrarea cercărilor prin tegument până la apariţia ouălelor în fecale - este
de aproximativ 50 zile. Durata de viaţă a viermilor variază între 5 şi 30 de ani sau
mai mult.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Deşi o mare parte din persoanele infectate au
forme uşoare şi asimptomatice, aproximativ 50-60% prezintă simptome
caracteristice, iar 5-10% au afectare organică avansată. La copii, schistosomiaza
contribuie la scăderea ponderală şi la întârzierea dezvoltării psihosomatice.
1. Dermatita bilharziană - După pătrunderea cercărilor prin tegument,
manifestările clinice debutează cu un prurit trecător, localizat, însoţit de un rash
peteşial. După expuneri repetate, apar nişte papule eritematoase şi pruriginoase,
uneori şi vezicule care durează circa 5 zile. Dermatita bilharziană apare în urma
expunerii tegumentelor la apa din râuri şi mări. Manifestările clinice sunt mai
puternice în cazul pătrunderii unor schistosome specifice păsărilor care nu se pot
dezvolta complet în organismul uman, rămânând în tegument. Sindromul este rar
în infecţiile cu schistosome specific umane.
2. Schistosomiaza acută (febra Katayama) - Acest sindrom este un
răspuns alergic la schistosomele în dezvoltare care apare la toate cele 3 tipuri de
schistosome (mai rar în S. haematobium). Nu se întâlneşte la băştinaşii din zonele
endemice. Perioada de incubaţie este de 2-7 săptămâni. Manifestările clinice
variază de Ia uşoare la foarte grave (rar). Pacientul prezintă febră, stare generală
alterată, urticarie, diaree (uneori sangvinolentă), mialgii, tuse uscată, leucocitoză şi
eozinofilie marcată şi, pe lângă acestea, hepatosplenomegalie temporară.
Simptomele dispar treptat în 2-8 săptămâni. În infecţia precoce, examenul
scaunului poate fi negativ (se repetă examenele timp de cel puţin 6 luni), dar
testele serologice sunt pozitive înainte de eliminarea ouălelor. Încă există
controverse asupra eficacităţii praziquantelului şi coriticoizilor în faza acută a bolii.
3. Schistosomiaza cronică - Acest stadiu începe la 6 luni (până la câţiva
ani) după infecţia primară. în infecţiile cu S. mansoni şi S. japonicum, tabloul clinic

72
include diaree, dureri abdominale, scaune cu sânge, hepatomegalie dură şi
splenomegalie. Ulterior, prin progresia lentă, timp de 5-15 ani (sau mai mult), pot
apărea: anorexie, pierdere ponderală, fatigabilitate, tumori intestinale polipoide,
semne de hipertensiune portală şi pulmonară, glomerulonefrită cu complexe
imune.
În infecţia cu S. haematobium, simptomatologia urinară precoce include
disurie, polakiurie, hematurie terminală şi proteinurie. Hematuria macroscopică
poate fi recurentă..Ulterior, apar polipi vezicali, cistite, infecţii cronice cu
salmonela, pielită, pielonefrită, litiază urinară, hidronefroză prin obstrucţie
ureterală, insuficienţă renală şi deces. Afectările severe ale ficatului, plămânilor,
organelor genitale, ca şi afectările neurologice sunt rare. Schistosomiaza vezicală
este strâns corelată cu cancerul vezicii urinare.
4. Alte complicaţii- La copiii masiv infestaţi, este afectată creşterea.
Hipertensiunea portală poate duce la micşorarea ficatului, splenomegalie,
pancitopenie şi varice esofagiene cu hematemeză. în fazele terminale, apar
anomalii funcţionale hepatice, icter, ascită şi comă hepatică. Hipertensiunea
pulmonară şi cordul pulmonar se manifestă prin ridicarea vârfului cordului,
întărirea zgomotului 2 în focarul pulmonar, distensia jugularelor şi edeme apărute
prin insuficienţă cardiacă dreaptă. Bolnavii pot prezenta cianoză şi hipocratism
digital în prezenţa unei hipertensiuni moderate. Afectarea intestinului gros se
soldează cu stricturi, granuloame, infecţii persistente cu salmonela. Polipii apăruţi
la nivelul colonului şi rectului se manifestă prin diaree sangvinolentă, ceea ce
poate determina anemie şi hipoproteinemie. Pătrunderea adulţilor sau ouălelor în
circulaţia venoasă poate declanşa nevrite optice, mielite transverse sau epilepsie.
B. Investigaţii paraclinice: Ca teste de screening se folosesc: depistarea
ouălelor (prin examinări repetate) şi a sângerărilor oculte în urină şi fecale,
evidenţierea proteinuriei şi leucocituria, ca şi testele serologice.
1. Ouăle - Diagnosticul definitiv se pune pe decelarea ouălelor viabile în
fecale sau biopsia de mucoasă rectală sau vezicală. În cazul S. haematobium,
ouăle apar în urină şi, mai rar, în scaun. Urina se colectează între orele 9,00-14,00
sau în 24 de ore. Specimenele se examinează fie după sedimentare, fie după
filtrare prin membrană (de preferat). Ocazional, ouăle apar în biopsia de mucoasă
vezicală.

73
 În infecţiile cu S. mansoni şi S. japonicum, ouăle se evidenţiază în scaun
(prin examinare directă sau prin diferite metode de concentrare; cel mai frecvent
se foloseşte metoda cantitativă Kato-Katz). O singură examinare are o
sensibilitate de 70%, iar 4 examinări - de 92%. Dacă examenele
coproparazitologice sunt negative, biopsia de mucoasă rectală din leziunile
suspecte sau din 2-3 zone de mucoasă normală poate clarifica diagnosticul.
Examinarea microscopică a preparatelor biopsice se face după comprimare între
lamă şi lamelă,
2. Teste serologice - (ELlSA, imunoblot etc.) sunt folosite în mod curent
în diagnosticul schistosomiazei (pot depista cazurile rare de infecţie cu examen
coproparazilologic negativ sau cu paraziţi ectopic localizaţi). Un test pozitiv indică
existenţa unei infecţii acute sau trecute. Centrele CDPC utilizează pentru
depistare teste ELISA „rapide" (sensibilitate şi specificitate = 99%) şi teste
Western-blot (specificitate = 100%) pentru confirmarea diagnosticului şi speciaţie.
Există confirmarea faptului că antigenele parazitare circulante apar mai ales în
infecţiile recente. Dispariţia acestora din circulaţie la 5-10 zile după începerea
tratamentului confirmă vindecarea. Intradermoreacţia nu se mai foloseşte pentru
diagnostic.
3. Alte teste - Anemia este frecventă. Hipereozinofilia apare mai ales în
perioadele iniţiale de toxemie, în infecţiile vechi fiind, adesea, normală. În infecţiile
cu S. mansoni şi S. japonicum sunt utile: tranzitul baritat, esofagoscopia, clisma cu
bariu sau colonoscopia, radiografia toracică, ECG. Examinarea ecografică a
ficatului poate evidenţia aspectul patognomonic de fibroză periportală, Examinarea
ullrasonografică a pacienţilor are următoarele indicaţii: (1) depistarea precoce a
afectării hepatice; (2) evaluarea hipertensiunii portale (stadializarea
ultrasonografică se corelează bine cu prezenţa şi stadializarea varicelor
esofagiene; (3) diagnosticul diferenţial cu ciroza hepatică; (4) documentarea
răspunsului la tratament.
În infecţia cu S. haematobium, hematuria microscopică poate fi detectată
în special dacă se examinează prima porţiune a jetului de urină. Se utilizează atât
examenul microscopic, cât şi stick-urile de hârtie indicatoare. În fazele avansate
ale bolii, cistoscopia poate arăta leziuni în „pete de nisip", ulcere şi zone de

74
metaplazie scuamoasă. Radiografia abdominală identifică zonele de calcifiere din
peretele vezical sau ureteral.
Se poate ca ecografia, deşi considerată de elecţie printre metodele
imagistice, să nu evidenţieze calcificările. TC (cu ajutorul căreia se pot observa
calcificările caracteristice „în carapace de broască ţestoasă”), urografia
intravenoasă, cistografia retrogradă şi pielografia sunt mai utile în aceste cazuri.
Diagnostic diferenţial
Schistosomiaza intestinală la debut se poate confunda cu amibiaza,
dizenteria bacilară sau cu alte cauze de diaree şi dizenterie, în fazele tardive,
diagnosticul diferenţial se face cu alte boli ce produc hipertensiune portală, ca şi
cu polipii intestinali.
În zonele endemice, schistosomiaza vezicală trebuie diferenţiată de alte
cauze ce dau simptomatologie urinară, cum ar fi neoplasmul urogenital, infecţii
urinare, nefrolitiază.
Tratament
A. Tratamentul medicamentos: Se administrează numai dacă se
identifică ouă viabile. Medicamentele de uz curent sunt eficace şi sigure, făcând
posibil tratamentul oral, chiar şi în formele avansate de boală. Nu există riscul unor
reacţii adverse grave,
Indiferent de specie, se foloseşte praziquantelul; ca alternative există
oxamnioquina pentru S. mansoni şi metrifonatul pentru S. hematobium. După
tratament, este importantă urmărirea în dinamică a excreţiei de ouă, începând la 3
luni după începerea tratamentului şj continuând, la intervale regulate, până la un
an. Urmărirea viabilităţii ouălelor este importantă deoarece poate exista un pasaj
al ouălelor moarte timp de câteva luni după vindecare.
1. Praziquantel - În urma a 6 luni de tratament cu praziquantel, infecţiile
cu S. haematobium se vindecă în proporţie de 87%, cele cu S. mansoni în
proporţie de 80%, iar cele cu S. japonicum - 84%. La pacienţii încă nevindecaţi, se
observă o importantă reducere a numărului de ouă eliminate, Doza pentru toate
formele de schistosomiază este de 20 mg/kg, de 3 ori pe zi, la 4-6 ore interval.
Doze mai mici (20 mg/kg, de 2 ori pe zi) sunt eficace, în anumite cazuri, pentru S.
haematobium şi S. mansoni. Tabletele se administrează după masă, cu apă, fără
a fi mestecate. Efectele adverse, uşoare şi tranzitorii ce persistă de la câteva ore

75
până la o zi, sunt frecvente şi includ stare generală alterată, ameţeli şi anorexie.
Mai rar apar fatigabilitate, somnolenţă, greţuri, vărsături, dureri abdominale difuze,
scaune moi, prurit, urticarie, artralgii, mialgii şi subfebrilitate. Ocazional, s-au
semnalat uşoare creşteri ale enzimelor hepatice. Nu se recomandă la gravide, la
conducătorii auto şi la cei a căror muncă presupune coordonarea mişcărilor şi
atenţie (datorită ameţelii pe care o induce).
În zonele unde cisticercoza coexistă cu schistosomiaza, monitorizarea
tratamentului trebuie să se facă în spital, pentru a preveni, astfel, complicaţiile
neurologice ce pot apărea după moartea paraziţilor.
2. Metrifonatul - Este un medicament foarte eficace în cazul infecţiilor cu
S. haematoriwn. Se administrează în doze de 7,5-10 mg/kg (maximum 600 mg) o
singură priză, repetată de 2 ori la 2 săptămâni interval. Vindecarea se produce în
44-93% din cazuri. Chiar dacă boala nu este vindecată, se observă o importantă
reducere a numărului de ouă eliminate. Efectele secundare sunt minore şi tranzitorii
(simptome gastrointestinale, dureri de cap, bronhospasm, fatigabilitate şi vertij).
Metrifonatul nu este disponibil în SUA,
3. Oxamniquina - Este eficace în tratamentul infecţiilor cu S. mansoni.
Pentru tulpinile ce se găsesc în emisfera vestică şi Africa de vest, doza este de
12-15 mg/kg, o singură dată, în Africa şi Peninsula Arabică, experţii recomandă
administrarea acâte 15 mg/kg, de 2 ori pe zi, timp de 2 zile. Medicamentul se ia în
timpul meselor. Dacă sunt necesare doze divizate, trebuie să existe un interval de
6-8 ore între administrări. Circa 70-95% dintre pacienţi se vindecă, iar la restul se
observă o reducere importantă a numărului de ouă eliminate.
Efectele adverse apar în câteva ore. Frecvent, apar ameţeli, somnolenţă,
greţuri şi vărsături, diaree, dureri abdominale, cefalee. Poate apare şi o coloraţie
roşie sau portocalie a urinei.
Rareori s-au semnalat modificări de comportament, halucinaţii sau
convulsii; din această cauză pacienţii trebuie ţinuţi sub observaţie timp de 2 ore
după ingestia medicamentului. Întrucât produce somnolenţă sau ameţeli, drogul nu
se administrează la pacienţii a căror activitate presupune o atenţie deosebită.
Oxamniquina are efecte mutagene şi embriocide, de aceea este contraindicată la
femeile însărcinate.

76
 B. Tratamentul chirurgical: în anumite situaţii, este necesară extragerea
chirurgicală a polipilor sau intervenţia directă asupra stricturilor apărute pe căile
urinare. Scleroterapia este tratamentul de primă intenţie în cazul varicelor
esofagiene sângerânde; tratamentul cu propanolol, util în unele din aceste cazuri,
se află în evaluare. în ultimă instanţă, la pacienţii care prezintă episoade repetate
de hematemeză (datorate varicelor esofagiene) se recomandă şuntarea spleno-
renală de tip distal sau devascularizarea esofago-gastrică cu splencctomie.
Pancitopenia severă este indicaţie de splenectomie.
Prognostic
Sub tratament, prognosticul este bun în infecţiile uşoare şi în cele
depistate precoce. Ulceraţiile intestinale sau vezicale, ca şi granuloamele, polipii
sau fibroza decelabilă ecografic se pot restrânge sau se pot vindeca. în fazele
avansate, cu interesare largă a intestinului, ficatului, vezicii urinare sau a altor
organe, prognosticul este prost chiar dacă tratamentul este corect aplicat.

Fasciolopsidoza

Parazitul intestinal din categoria trematodelor, Fasciolopsis buski este

întâlnit la om şi la porc, în sudul Chinei, Taiwan, Asia de Sud-Est, Indonezia, estul
Indiei şi Bangladesh, Atunci când ouăle eliminate prin scaun ajung în apă, se
desfac, eliberând larve ce pătrund şi se dezvoltă în interiorul unor anumiţi melci
Ulterior, cercării ce vor părăsi gazdele intermediare se închistează printre
vegetaţia acvatică. Omul se infectează ingerând fructele şi bulbii unor plante de
apă nepreparate termic şi contaminate cu chişti. Viermii adulţi (în lungime de 2-7,5
cm) se maturează în aproximativ 3 luni şi trăiesc în intestinul subţire ataşaţi de
mucoasă sau afundaţi în secreţiile intestinale. Numărul paraziţilor depistaţi într-o
gazdă variază de la câţiva la câteva mii.
După o perioadă de incubaţie de 2-3 luni, apar manifestări
gastrointestinale. Simptomatologia include greaţă, anorexie, dureri epigastrice,
diaree (uneori alternând cu constipaţia). Ascita şi edemele feţei şi ale membrelor
inferioare apar mai târziu, printr-un mecanism patologic încă insuficient cunoscut.
Se pot produce şi ocluzii intestinale, ileus, caşexie etc.

77
 Diagnosticul se bazează pe evidenţierea ouălelor caracteristice în
materiile fecale sau, ocazional, a viermilor adulţi. De obicei, există şi o leucocitoză
cu eozinofilie moderată. Nu există teste serologice de diagnostic. întrucât viermii
adulţi trăiesc numai 6 luni, absenţa dintr-o zonă endemică pentru o perioadă mai
lungă de timp, face diagnosticul improbabil.
Medicamentul de primă intenţie este praziquantelul, administrat în doză de
25 mg/kg în 3 prize pe zi. Se mai poate folosi niclosamida administrată ca şi în
teniaze (dar în 3 doze, câte una la 2 zile).
Infecţiile uşoare - chiar în lipsa tratamentului - au un prognostic bun, în
general, vindecarea spontană survine în circa un an. Rareori, mai ales la copii,
infecţiile masive au dus la deces prin caşexie sau infecţii intercurente

Fascioloza (Gălbeaza)

Fasciola hepatica este un parazit frecvent întâlnit la ovine, dar o mare

varietate de ierbivore sunt gazde intermediare. Omul se infectează prin consumul
de salată sălbatică crescută pe marginea apelor sau prin apa contaminată cu
metacercari. Infecţia este larg răspândită, dar apare mai frecvent în ţările în care
se cresc ovine sau unde se mănâncă salată sălbatică. Infecţia s-a semnalat în
Europa, SUA, Hawai, Indiile de Vest, Orientul Mijlociu, China, Siberia şi în nordul,
estul şi sudul continentului african.
Ouăle din fecalele gazdei ajung în apă unde eliberează o larvă numită
miracidium ce înoată în căutarea gazdei intermediare (melcii din genul Limnea). în
aceşti melci, parazitul îşi completează ciclul de viaţă, transformându-se în cercari.
De obicei, aceştia părăsesc melcul şi se închistează sub formă de metacercari,
ataşându-se de vegetaţie (anumiţi cercari se transformă în metacercari direct în
apă).
Viermii adulţi au un aspect foliaceu şi măsoară 3 x 1,5 cm. La om (gazda
definitivă), metacercarii ies din chiste, penetrează capsula hepatică, stabilindu-se
în căile biliare, unde produc focare localizate de necroza a parenchimului şi
microabcese. Deşi infecţia este, în mod obişnuit, benignă, se pot distinge 3 căi de
evoluţie a bolii: acută, cronică latentă şi cronică obstructivă. Boala acuta, asociată
cu migrarea larvelor imature prin ficat, se manifestă prin: hepatomegalie

78
dureroasă, febră, leucocitoză, eozinofilie marcată (până la 90%), dureri în
epigastru sau hipocondrul drept, cefalee, anorexie şi vărsături. În boala severă, se
constată mialgii, urticarie sau alte reacţii alergice, icter, caşexie. Anemia şi
hipogamaglobulinemia sunt frecvente, dar şi alte teste funcţionale hepatice pot fi
anormale. Diagnosticul precoce este dificil în faza acută a bolii, deoarece ouăle nu
apar în fecale decât după 3-4 luni de la infectare.
Faza cronică latentă poate fi asimptomatică sau se poate manifesta prin
hepatomegalie şi alte modificări caracteristice fazei acute.
Obstrucţia căilor biliare extrahepatice prin fasciolele adulte, în faza cronică
obstructivă, produce un tablou clinic similar celui din colangita sclerozantă, ciroza
biliară sau coledocolitiază. Ocazional, viermii adulţi migrează în alte organe,
producând o simptomatologie specifică.
Diagnosticul se stabileşte prin decelarea ouălelor caracteristice în materiile
fecale, în acest scop, pot fi necesare examinări repetate. Uneori, diagnosticul se
pune numai pe decelarea ouălelor în aspiratul duodenal şi, rareori, după biopsia
hepatică sau explorarea intraoperatorie.
Starea de purtător poate apărea în cazul ingestiei de ficat de vită sau de
oaie infestat cu ouă. Eozinofilia este caracteristică diagnosticului. La acestea, se
adaugă datele furnizate de metodele imagistice şi de colangiografie. Testele
serologice sunt utile în cazul unui diagnostic prezumtiv, în special în faza acută a
bolii.
Testele tip ELISA sunt foarte sensibile şi specifice pentru delectarea
antigenelor şi anticorpilor, dar există şi reacţii încrucişate cu schistosomiaza.
Tratamentul corect se corelează cu o scădere a titrului de anticorpi.
Se citează utilizarea triclabendazolului, un medicament de uz veterinar, în
tratarea cazurilor de fascioloză umană. Eficienţa tratamentului, dozele ce trebuie
utilizate şi efectele secundare ale acestui medicament sunt în studiu. Un raport
recent arată că o doză unică de 10 mg/kg a dat o rată de vindecare de 80%, fără
efecte adverse. Bithionolul este o alternativă de tratament, dar deficienţele sale
sunt legate de durata lungă a tratamentului (administrarea se face ca şi în
paragonimiază), de rata eşecurilor (până la 50%) şi de reacţiile adverse frecvente.
Studiile asupra eficacităţii albendazolului în tratamentul fasciolozei sunt în
desfăşurare, dar şi în cazul acestui drog s-au semnalat procentaje scăzute de

79
vindecare. Părerile asupra praziquantelului sunt împărţite, dar specialiştii sunt de
acord că are o eficacitate scăzută dacă este administrat în doză de 25 mg/kg (în 3
prize) pentru circa 7 zile.
Bithinolul şi dihidroemetina sunt disponibile în SUA numai la Serviciul
Medicamentelor pentru Boli Parazitare, Centrele pentru Controlul Îmbolnăvirilor.
În zonele endemice se recomandă ca plantele de apă să nu fie consumate
crude. Spălarea nu poate distruge metacercarii aşa cum o face prepararea
termică. Apa de băut trebuie fiartă (1 minut) sau filtrată.

Clonorcoza şi opistorcoza

Infecţia cu Clonorchis sinensis este endemică în zone din Japonia,

Coreea, China, Taiwan şi Asia de sud-est. Peste 20 de milioane de persoane sunt
infectate. Opistorcoza este produsă de viermi din genul opisthorchis, în general O.
felineus (Europa Centrală, de Est şi de Sud, Asia de Est, Asia de Sud-Est, India)
sau O. viverrini (Thailanda, Laos, Vietnam).
Din punct de vedere clinic şi epidemiologic, opistorcoza şi clonorcoza sunt
identice. Anumiţi melci sunt infectaţi prin ingestia de apă contaminată cu ouă
provenite din fecalele omului sau animalelor. Formele larvare părăsesc gazda
intermediară şi penetrează corneea diferiţilor peşti de apă dulce, închistându-se ca
metacercari.
Mamiferele ce mănâncă peşte, inclusiv câinii şi pisicile, au o mare
importanţă în menţinerea ciclului natural al parazitului. Infecţia Ia om apare prin
ingestia de peşti infestaţi, cruzi sau insuficient preparaţi termic. Afumarea, frigerea
sau uscarea nu distrug metacercarii. Ingestia paraziţilor este urmată de
desfacerea acestora din chisturi în duoden şi ascensionarea până în căile biliare şi
vezica biliară. Aici, paraziţii se maturează şi pot rămâne pe toată durata lor de
viaţă (15-20 de ani), depunând ouă în bilă. Adulţii măsoară circa 7-20 x 1,5-3 mm,
În stadiul cronic, apare îngroşarea progresivă a căilor biliare, fibroză
periductală, dilataţie, stază biliară şi infecţii secundare. O uşoară fibroză apare şi
în circulaţia portală.
Cei mai mulţi pacienţi au un număr mic de paraziţi şi sunt asimptomatici.
Pacienţii simptomatici pot prezenta un sindrom de fază acută, respectiv unul de

80
fază cronică. Simptomatologia acută se dezvoltă în urma pătrunderii viermilor
adulţi în duetele biliare şi persistă câteva săptămâni. Tabloul clinic cuprinde stare
generală alterată, subfebrilitate, hepatomegalie dureroasă, dureri în epigastru sau
hipocondrul drept, urticarie, artralgii, leucocitoză, eozinofilie, nivele serice crescute
ale alanin-aminotransferazei. Sindromul acut este dificil de diagnosticat, întrucât
ouăle nu apar în materiile fecale înainte de 3-4 săptămâni de debutul simptomelor.
În infecţiile cronice, tabloul clinic include astenie, anorexie, dureri
epigastrice, diaree, subfebrilitate prelungită, dureri intermitente în hipocondrul
drept, sensibilitate localizată în zona ficatului, hepatomegalie progresivă. Testele
funcţionale hepatice sunt normale, cu excepţia cazurilor grave.
Boala se poate complica cu litiaza ducturilor biliare intrahepatice, ce poate
duce la o colangită piogenă recurentă, abces biliar sau endoflebită a venelor
portale. Deşi acestea au, iniţial, o localizare precisă, în timp duc la distrugerea
parenchimului hepatic, fibroză şi, la unii pacienţi, ciroză cu ascită şi icter. Pot
apare şi colecistita cronică, litiaza coledociană, mărirea vezicii biliare.
Este posibil ca paraziţii să pătrundă în canalul pancreatic, producând
pancreatita acută sau litiaza coledociană. A fost stabilită o legătură cauzală între
colangiocarcinom şi infecţia prelungită cu clonorchis şi opisthorchis.
Diagnosticul se bazează pe decelarea ouălor caracteristice în fecale (pot fi
necesare examinări repetate) sau în aspiratul duodenal (sensibilitatea atinge
100%). În faza cronică, leucocitoza variază cu intensitatea infecţiei, eozinofilia
poate fi, de asemenea, prezentă. în infecţia severă, numărul de ouă per gram de
materii fecale nu reflectă exact încărcarea cu paraziţi. În faza cronică avansată -
(1) testele funcţionale hepatice reflectă stadiul distrucţiei parenchimatoase, (2) la
CT şi ecografic se observă o dilatare difuză a duetelor biliare mici intrahepatice, cu
lărgire minimă sau absentă a duetelor mari intra şi extrahepatice, (3)
colangiogramele transhepatice pot arăta stricturi ce alternează cu dilataţii ale
arborelui biliar şi viermi vizualizaţi ca defecte de umplere. Dintre testele serologice,
este preferat ELISA (sensibilitate 77%), dar dacă nu se foloseşte un test bazat pe
anticorpi monoclonali specifici, apar reacţii încrucişate cu boli specifice
trematodelor şi cestodelor, cu tuberculoza şi cancerul hepatic.
Medicamentul de elecţie este praziquantelul, în doze de 25 mg/ kg de 3 ori
pc zi, timp de 2 zile (cu interval de 4-6 ore între doze); se anticipează rate de

81
vindecare de 95% în infecţiile cu clonorchis. Pentru infecţiile cu opistorchis este
suficientă o zi de tratament (pentru efecte adverse, a se vedea schistosomiaza).
Albendazolul, în doze de 10 mg/kg de două ori pe zi, timp de 7 zile, pare să fie mai
puţin eficace şi necesită o durata mai lungă de tratament. Se poate administra şi
mebendozolul, în doze de 30 mg/kg, timp de 20-30 de zile.
Rareori, boala este fatală, dar la pacienţii cu infecţii avansate şi funcţie
hepatică alterată, decesul poate surveni mai rapid decât în alte boli. Prognosticul
este bun în cazul infecţiilor uşoare şi medii.

Paragonimiaza

Paragonimus westermani infestează frecvent omul (circa 20 de milioane

de persoane) în tot Orientul Îndepărtat. Focare de infecţie se găsesc şi în Africa de
Vest, Asia de Sud şi Sud-Est, Insulele din Pacific, Indonezia şi Noua Guinee. Pe
lângă om, P. vestermani parazitează şi multe animale carnivore şi omnivore.
Viermii adulţi măsoară 8-16 x 4-8 x 3-5 mm. Un număr de alte specii de
paragonimus infestează omul în China, Japonia, America Centrală şi de Sud.
Ouăle ajunse în apă, fie prin spută, fie prin fecale, embrionează în 3-6 săptămâni.
Miracidiile eliberate pătrund în anumite specii de melci, în organismul acestora se
transformă succesiv, până în stadiul de cercari care părăsesc melcul, înotând sau
plutind până întâlnesc o a doua gazdă intermediară, un crab sau alte crustacee.
Omul se infectează consumând crustacee crude sau triple sau prin contaminarea
alimentelor, veselei, apei potabile sau a mâinilor,
Metacercarii se dechistează în intestinul subţire, penetrând până în
cavitatea peritoneală. Cei mai mulţi paraziţi migrează prin diafragm, ajungînd în
parenchimul pulmonar periferic, alţii se închistează în creier (cam 1% din cazuri)
sau în alte organe. În plămân, parazitul se înconjoară cu ţesut fibros de granulaţie,
realizând o capsulă ce ajunge până la 2 cm diametru. Leziunea se deschide, de
obicei, într-o bronhiolă, iar conţinutul său se evacuează prin spută, rezultînd
expectoraţia de ouă, sânge şi celule inflamatorii.
Dacă ouăle ajung într-un vas sangvin, pătrund în circulaţie şi sunt
transportate de alte organe şi ţesuturi. Perioada de invazie şi migrare (prepatentă),
care durează circa 6 săptămâni, se termină odată cu apariţia ouălelor în spută. P

82
szechuanensis (China ) are o deosebită capacitate de a migra, producând noduli
subcutanaţi.
Paragonimiaza pulmonară are, de obicei, o parazitemie uşoară sau
moderată şi este asimptomatică. Pacienţii simptomatici au o stare subfebrilă şi o
tuse uscată, urmate de durere pieurilică, expectoraţie cu spută roşietică,
vâscoasă, cu striuri de sânge sau chiar hemoptoică. De cele mai multe ori,
evoluţia bolii este lentă, progresivă, putându-se complica cu bronşite,
bronşiectazii, bronhopneumonii, abcese pulmonare, fibrozare picurată şi
pahipleurita.
Rareori, paragonimiaza cerebrală are un debut acut, printr-o
meningoencefalită. În cazul unei afectări cronice a SNC, apar crize convulsive,
neuropatii ale nervilor cranieni etc. Localizarea cerebrală este, deseori, fatală.
Paraziţii închistaţi în cavitatea peritoneală sau în peretele intestinal pot produce
dureri abdominale, diaree dizenteriformă şi tumori abdominale palpabile. Nodulii
subcutanaţi migratori (cu diametre între câţiva milimetri până la 1 cm) apar în
aproximativ 10% din cazurile de infectare cu P westermani şi 60% din cazurile
datorate lui P. skrjabini.
Paragonimiaza pulmonară este diagnosticată prin decelarea (1) ouălelor
caracteristice în spută (sputa ruginie este rareori întâlnită în alte afecţiuni), fecale,
aspiratul bronşic sau lichidul pleura!; (2) viermilor adulţi în nodulii subcutanaţi sau
alte specimene ce necesită exciziie chirurgicală. Dacă după examinări repetate ale
sputei, nu se găsesc ouă, se va încerca decelarea lor în sputa colectată pe 24 de
ore şi concentrată cu hipoclorit de sodiu alcalin.
Există teste serologice disponibile pentru sânge şi LCR (ELISA,
sensibilitate 92% şi imunoblot, sensibilitate 96% şi specificitate 99%), dar acestea
nu fac diferenţa între infecţia activă şi cea din antecedente. Sînt frecvente
leucocitoza moderată şi eozinofilia.
Examenul radiologic pune în evidenţă infiltrate pulmonare, noduli rotunzi
înconjuraţi de fibroză care, uneori, au aspect cavitar, calcificări ale acestor noduli
şi zone de pahipleurită sau pleurezie. Leziunile chistice pline de lichid sau cu un
conţinut gazos (de circa 5-15 mm diametru) sunt puse în evidenţă, cel mai bine,
de tomografia computerizată.

83
 În paragonimiaza cerebrală, CT decelează zone hiperdense de formă
inelară, multiloculare, înconjurate de zone hipodense. În boala cronică, pe
radiografiile de craniu, se pot observa calcificări ovalare sau rotunde, înconjurate,
uneori, de zone cu densitate scăzută. LCR poate fi tulbure sau hemoragic, cu
numeroase eozinofile. LEG este, constant, modificată.
Diagnosticul diferenţial dintre tuberculoza şi paragonimiaza pulmonară nu
se poate face exclusiv pe baza radiografiei toracopulmonare. Deoarece ouăle de
parogonimus sunt distruse prin coloraţia Ziehl-Nielsen, se va face mai întâi
examenul sputei pentru decelarea ouălelor. Prezenţa unui număr mare de
eozinofile sau cristale Chareol-Leyden în spută sugerează diagnosticul de
paragonimiaza.
Medicamentul de elecţie este praziquantelul (25 mg/kg după masă, de 3
ori pe, zi timp de 3 zile, cu un interval între doze de 4-6 ore (a se vedea mai sus
pentru efecte adverse). Bithionolul este un medicament alternativ (30-50 mg/kg, în
zile alternative, timp de 20-30 de zile, 10-15 doze, doza zilnică se împarte în două
prize, dimineaţa şi seara). În general, efectele adverse sunt uşoare şi tranzitorii.
Cel mai des apare diareea. Funcţia hepatică trebuie testată frecvent.
Bithionolul este disponibil în SUA numai la Serviciul Medicamentelor
pentru Boli Parazitare, Centrele pentru Controlul Îmbolnăvirilor, Atlanta, GA30333.
Pentru suprainfecţiile pulmonare sunt necesare antibiotice. Se apreciază rate de
vindecare de peste 90% cu praziquantel sau bithionol. Aceste medicamente pot fi
eficace şi în faza acută a paragonimiazei cerebrale. Se mai poate folosi
triclabendazolul, un fasciolicid de uz veterinar, în doză de 5 mg/kg, o dată pe zi,
timp de trei zile. Odată cu distrugerea paraziţilor pot apare reacţii locale severe;
preventiv se administrează corticosteroizi, ca în cisticercoză. În stadiul cronic, atât
excizia chirurgicală a paraziţilor, cât şi tratamentul medicamentos s-au dovedit
ineficace în diminuarea simptomatologiei neurologice.

84
 Cestode

Teniazele(A se vedea mai jos cisticercoza şi echinococoza)

Clasificare
Şase specii de tenii infestează mai frecvent omul. Cele mai mari sunt
Taenia saginata (teniaza bovină, până la 25 de m lungime), Taenia solium
(teniaza porcină, 7 m) şi Diphyllobotrium latum (teniaza cărnii de peşte, 10 m).
Cele mici sunt Hymenolepis nana (tenia pitică, 25-40 mm), Hymenolepis diminuta
(la rozătoare, 20-60 cm) şi Dipylidium caninum (la câine, 10-70 cm). Patru din cele
şase tenii sunt răspândite pretutindeni. Cele care infestează porcul şi peştele au o
distribuţie limitată. Omul este singura gazdă definitivă pentru T. saginata şi T.
solium.
Parazitul adult este compus dintr-un cap (scolex), gât şi un lanţ de
segmente individuale (proglote) în care, atunci când sunt mature, se formează
ouă. Scolexul este organul de fixare. De obicei, teniile se instalează în partea
superioară a intestinului subţire, Este posibil ca în cazul viermilor mici (D. latum)
să existe mai mulţi paraziţi într-o singură gazdă. Totuşi, rareori există mai mult de
două tenii la acelaşi pacient.
A. Taenia saginata: Este răspândită în majoritatea ţărilor unde se cresc
bovine, dar este endemică în zone din Orientul Îndepărtat, Africa Centrală şi de
Est şi partea Asiei centrale din fosta URSS. Segmentele gravide de T. saginata se
desfac din lanţ, fiind eliminate, prin fecale, în sol. Când proglotele sau ouăle sunt
ingerate de ierbivore, se desfac, eliberând embrioni ce se închistează în muşchi
ca cisticerci. Omul este infectat prin ingestia de carne crudă sau insuficient
preparată termic, ceconţine cisticerci viabili (Cysticercus bovis). În intestinul uman,
cisticercii se dezvoltă, devenind viermi adulţi.
B. Taenia solium: Aceasta este frecventă mai ales în Mexic, America
Latină, Peninsula Iberică, ţările slave, Africa, Asia de Sud-Est, India şi China. În
SUA şi Canada infecţiile la om sunt rare, de obicei, întâlnite la cei ce au călătorit în
străinătate. Cisticercoză porcină este rară. Infecţia nu mai este întâlnită în nord-
vestul Europei. Ciclul de viaţă al T. solium este asemănător cu al T. saginata, cu

85
excepţia faptului că porcul ingeră fecale umane ce conţin proglote şi ouă,
devenind gazdă intermediară pentru stadiul larvar al parazitului.
Omul se infectează prin ingestia de carne de porc insuficient fiartă sau
friptă, infestată cu C. cellulosae viabili. Omul devine gazdă intermediară atunci
când se infestează cu stadiul larvar (a se vedea Cisticercoza, mai jos), prin
ingestia accidentală a ouălelor din materiile fecale umane. Ouăle sunt imediat
infecţioase. Transmiterea bolii se face prin autoinfecţie (mâna la gură), transfer
direct de la om la om, ingestia de alimente sau băuturi contaminate sau (rar) prin
regurgitaţia proglotelor în stomac.
C. Diphylobotrium latum (botriocefaloză): D. latum este endemică în
regiunile cu lacuri din zona temperată şi subarctică, în multe alte zone de pe glob,
incluzând nordul Europei, Canada, Alaska, Coasta Pacificului corespunzătoare
SUA (s-ar putea ca infecţia să fi dispămt din regiunea Marilor Lacuri), Japonia,
Taiwan, Siberia, Manciuria, Australia, Sudul Americii de Sud şi Africa sudică.
Ciclul biologic implică două gazde intermediare; crustacee şi peşti. Transmisia
este intensă atunci când apa este contaminată cu materii fecale umane şi când
oamenii mănâncă peşte neprelucrat termic (de apă dulce sau oceanică, inclusiv
somon). Alte rezervoare de parazit sunt câinii, urşii şi alte mamifere ce mănâncă
peşte.
D. Hymenolepis nana (Himenolepidoza): H. nana este cea mai întâlnită
dintre cestode. Are o frecvenţă crescută, în special la copii, în zone cu igienă
precară şi în instituţiile de boli mentale. Omul este gazdă definitivă pentru tulpina
specifică umană a parazitului. La rozătoare apare tulpina de H. nana murină.
Ciclul de viaţă este neobişnuit, în sensul că ambele stadii, adult şi larvar, se
găsesc în intestinul uman, se produce o autoinfecţie inter şi, în general, nu există
gazde intermediare. Transmisia se face prin ouă, direct de la om la om (ouăle sunt
infecţioase imediat), dar, uneori, implică apa, hrana sau transportul vectorial
(muşte sau insecte infestate cu stadiul larvar).
Există şi o transmisie prin obiecte contaminate. Infecţiile cu H. nana la
copii se rezolvă spontan până la adolescenţă.
E. Hymenolepis diminuta: Este un parazit specific rozătoarelor. Multe
artropode servesc drept gazde intermediare. Omul - în special copiii mici - se

86
contaminează prin ingestia accidentală a artropodelor infestate prezente, de
obicei, în cereale sau în produsele depozitate mai mult timp.
F. Dipylidium caninum (Dipilihidiaza): D. caninum produce infecţii mai
ales la copiii mici, aflaţi în contact cu câini sau pisici infestate. Transmisia se face
prin ingerarea gazdei intermediare infestate (purici sau păduchi).
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome:
1. Teniile cu dimensiuni mari - Infecţiile sunt, în general, asimptomatice.
Ocazional, apar simptome vagi gastrointestinale (greaţă, diaree, dureri
abdominale) şi sistemice (astenie, senzaţie imperioasă de foame, ameţeli).
Rareori, s-au semnalat în vomismente, segmente de proglote, ca şi obstrucţii ale
duetului biliar, pancreatic sau ale apendicelui.
Unele persoane (în special din Scandinavia) care găzduiesc D. latum,
dezvoltă o anemie macrocitară megaloblastică, însoţită de trombocitopenie şi
leucopenie moderată. Aciditatea gastrică este normală. Anemia rezultă din apetitul
crescut al parazitului pentru vitamina Bl2. Semnele clinice sunt identice cu cele din
anemia pernicioasă şi includ glosită, dispnee, tahicardie şi semne neurologice
(pareze, parestezii, tulburări de coordonare, tulburări ale senzaţiei vibratorii şi de
poziţie, demenţă).
2. Teniile cu dimensiuni mici - Infecţiile uşoare sunt, în general,
asimptomatice. Cele grave, mai ales cu H. nana, pot produce diaree, dureri
abdominale, anorexie, vărsături, pierdere ponderală şi iritabilitate.
B. Investigaţii paraclinice: Infecţia cu tenia porcină sau bovină este,
adesea, descoperită de pacient care observă prezenţa proglotelor în scaun,
îmbrăcăminte sau aşternut. Pentru diagnosticarea speciilor, segmentele de
proglote sunt fie examinate la microscop între lamă şi lamelă pentru detalii
anatomice, fie supuse eletroforezei enzimatice a glucozifosfatizomerazei. Ouăle
sunt, rareori, prezente în scaun, dar testul amprentei anale, folosit pentru
diagnosticul oxiurazei, este folositor şi în detectarea ouălelor de T. saginata. Ouăle
teniilor sunt însă asemănătoare şi nu pot fi deosebite decât prin metode speciale.
Depistarea antigenului specific în fecale este o metodă folosită mai ales în
cercetare, dar poate deveni unul dintre cele mai sensibile teste de diagnostic.

87
 Diagnosticul parazitologic al infecţiei cu D. latum (botriocefaloza) este dat
de evidenţierea ouălelor operculate în materiile fecale. Uneori, pot fi necesare
examinări repetate. Ocazional, apar şi proglote, iar diagnosticul este uşurat de
morfologia lor caracteristică. Diferenţierea anemiei, ce poate apare în aceste para-
zitemii, de anemia pernicioasă este dată de secreţia gastrică de acid clorhidric, în
ambele situaţii, testul Schilling este anormal.
Infecţiile cu H. nana şi H. diminuta sunt diagnosticate prin depistarea
ouălelor caracteristice în fecale. De obicei, proglotele nu se văd, spre deosebire
de infecţia cu D. caninum în care apariţia proglotelor în scaun (de mărimea
sâmburilor de pepene) sau migrarea activă a paraziţilor prin anus pune
diagnosticul,
Nu există teste serologice pentru diagnosticarea teniazelor. Este în curs
de evaluare un test ELISA pentru detectarea coproantigenelor.
Tratament
A. Măsuri specifice: Deşi niclosamida şi praziquantelul sunt
medicamentele de elecţie pentru majoritatea infecţiilor cu viermi laţi, praziquantelul
este mai eficace în himenolepidoză şi, după unii, şi în teniază. În zone endemice
pentru neurocislicercoză, o doză de praziquantel de 5 mg/kg sau mai mare are un
risc minim de activare a leziunilor.
1. T. saginata şi D. Latum - Praziquantel în doză unică de 40 mg/kg este
eficient pentru vindecare în 99% din cazuri. La această doză, efectele adverse
sunt minime (a se vedea şi schistosomiaza, mai sus). La o doză unică de 4 tablete
(2 g) de niclosamid, se anticipează rate de vindecare de peste 90%. Medicamentul
se administrează dimineaţa, pe stomacul gol. Tabletele trebuie mestecate şi apoi
înghiţite cu apă. Masa se ia peste 2 ore. Niclosamida, de obicei, nu are efecte
adverse. Nu se folosesc purgative pre sau posttratament pentru niciunul din
aceste medicamente.
Anemia şi manifestările neurologice ce apar în cursul infecţiei cu D. latum
răspund la tratamentul cu vitamină B12 în doze similare celor utilizate în
tratamentul anemiei pernicioase.
2. T. solium -Alegerea medicamentelor şi metodelor de tratament este
descrisă mai sus. Pentru ambele medicamente, este mai utilă administrarea unui
purgativ cu efect moderat, la 2-3 ore după tratament, pentru a grăbi eliminarea

88
proglotelor din intestin. Accentul trebuie pus asupra spălării mâinilor şi a regiunii
anale după defecaţie, precum şi asupra depozitării materiilor fecale timp de 4 zile
după tratament.
3. H. nana - Praziquantelul administrat în doză unică de 25 mg/kg este
util în 95% din cazuri. Niclosamida administrată în dozele de mai sus, distruge
paraziţii în aproximativ 5-7 zile. Unii practicieni repetă tratamentul după 5 zile.
4. H. diminuta şi D. caninum -Tratamentul se face cu niclosamidă sau
praziquantel, ca şi în infecţia cu H. nana. Nu s-au stabilit ratele de vindecare.
B. Îngrijirea post-tratament: Viermii sunt eliminaţi în 24-48 de ore de la
începerea tratamentului. Întrucât nu se urmăreşte recuperarea şi identificarea
scolexului, se presupune că vindecarea s-a produs dacă 3-5 luni mai târziu, nu
mai apar segmente.
Dacă se preferă stabilirea imediată a vindecării, scolecşii trebuie căutaţi în
scaunele ce urmează tratamentului. În acest scop, se va administra un laxativ la 2
ore după medicaţie şi se vor colecta scaunele din 24 de ore. Pentru a facilita
examinarea, hârtia igienică se depozitează separat.
Profilaxie şi prognostic
C. cellulosae este distrus prin încălzire la 65°C sau prin congelare la -
20°C, timp de 12 ore; C. bovis la 56°C sau -10°C, timp de 5 zile. Frigerea la frigare
nu este utilă, Întrucât prognosticul este prost în cisticercoză cerebrală, infecţiile cu
T. solium trebuie tratate imediat.

Cisticercoza

Caracteristici esenţiale
 Istoric de expunere la T. solium, parazitare intestinală concomitentă sau în
antecedente ;
 Convulsii, alte simptome şi semne determinate de leziuni ale SNC focale
sau înlocuitoare de spaţiu ;
 Noduli subcutanaţi sau intramusculari (5-10 mm), calcificări vizibile
radiografie ;
 Chisturi calcifiate sau necalciliate vizibile la TC sau RMN, serologie pozitivă.
Date generale

89
 Este o boală provocată de prezenţa în organismul uman a formei larvare a
unei tenii, care de cele mai multe ori este Taenia solium. Prevalenţa bolii ajunge
pînă la 10% în anumite zone endemice.
Istoricul natural al infecţiei este incomplet cunoscut. Cisticercii îşi încheie
dezvoltarea în 2-4 luni după pătrunderea larvei şi au o durată de viaţă de câteva
luni până la câţiva ani. Manifestările clinice sunt consecinţa acţiunilor toxice,
mecanice şi alergizante ale cisticercilor şi ale leziunilor produse de aceştia. Iniţial,
larvele se învelesc într-un chist cu pereţi subţiri (chist vezicular), ce are o
antigenicitate minimă. Atunci când răspunsul imun al gazdei sau chimioterapia duc
la o distrugere gradată a chisturilor, apare o creştere a dimensiunilor acestora
(chist coloidal), cu fenomene de compresie mecanică, inflamatie şi edem
perichistic şi (uneori) vasculită cu mici infarcte cerebrale. Pot urma creşteri ale
presiunii intracraniene şi modificări ale LCR. Ulterior, chistul degenerează în 2-7
ani, poate să dispară sau să fie înlocuit de ţesut granulomatos, zone de fibroză
sau calcificare. În acelaşi organ există chisturi în diferite stadii de dezvoltare - activ
(viu), tranziţional şi inactiv (mort). Deşi micii pacienţi dezvoltă, de obicei, un
răspuns imun intens la infecţia parazitară, poate exista şi o toleranţă remarcabilă
Localizarea chisturilor (în ordinea frecvenţei) este: SNC, ţesutul
subcutanat, muşchii striaţi, globii oculari şi alte ţesuturi. Chiştii pot atinge 5-10 mm
şi până la 5 cm în SNC. Ataşat peretelui interior al chistului, se găseşte un
protoscolex cu 4 ventuze şi o coroană de cârlige.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome:
1. Neurocisticercoza. La mulţi pacienţi, chisturile rămân asimptomatice.
Pentru cazurile asimptomatice, perioada de incubaţie variază mult (de la 1 la 5 ani,
dar poate fi mai scurt). Manifestările clinice se datorează efectului de masă,
răspunsului inflamator sau obstruării sistemului ventricular. Manifestările
neurologice sînt nespecifice şi variate, în mare parte sunt determinate de numărul
şi localizarea chisturilor.
a. Stadiul invaziv acut. Acest fenomen rar, apărut imediat după invazie,
se produce datorită răspândirii cisticercilor în parenchimul cerebral. Se manifestă
prin febră, cefalee, mialgii, eozinofilie marcată şi comă.
b. Chisturile parenchimatoase. Cisticercii sunt unici sau multipli, izolaţi

90
sau grupaţi. Tabloul clinic poate include convulsii (focale sau generalizate), deficite
neurologice focale, hipertensiune intracraniană (cefalee severă, vărsături, edem
papilar, pierderea vederii) şi tulburări psihice. De obicei, convulsiile nu apar până
ce chisturile nu încep să moară.
c. Chisturile spaţiului subarahnoidian şi chisturile meningeale. Sunt
localizate mai ales în şanţurile corticale şi în cisternele bazale. Arahnoida este
principala membrană meningeală afectată. Arahnoidita aderentă poate duce la
hidrocefalie obstructivă, hipertensiune intracraniană, tromboze arteriale cu AIT sau
AVC constituit şi disfuncţii ale nervilor cranieni (cel mai frecvent e afectat nervul
optic).
d. Chisturile din ventriculi. Pot pluti liber (dacă sunt unice) sau pot fi
ataşate peretelui ventricular. De obicei, sunt asimptomatice, dar pot produce
creşterea presiunii intracraniene, prin blocarea permanentă sau intermitentă a
scurgerii-LCR.
e. Cisticercus racemosus (localizat în spaţiul subarahnoidian). Sunt
forme rare, aberante, având numeroase prelungiri, neîncapsulate şi fără scolex.
Macroscopic apar ca nişte conglomerate vezicale sau ca ciorchinii de struguri.
Conglomeratele ating 10 cm în diametru. Se pot întâlni în spaţiul ventricular şi
subarahnoidian, unde produc arahnoidita adezivă şi, frecvent, hidrocefalie
obstructivă.
f. Cisticercoza medulară - Cisticercii pot fi întâlniţi atât intramedular, cât
şi extramedular; produc arahnoidita, meningită, radiculopatie sau tulburări datorate
comprimării ţesutului nervos.
2. Cisticercoza oculară - De obicei, este un singur chist ce pluteşte liber
în corpul vitros şi în ţesutul subretinian. Simptomatologia include durere
periorbitală, scotoame şi deteriorarea progresivă a acuităţii vizuale, hemoragie
discală, edeme, dezlipire de retină, iridocictită şi corioretinită. RMN poate ajuta la
diagnosticare, dar nu şi TC. Testele imunologice sunt negative.
3. Cisticercoza subcutanată şi musculară - Apare sub formă de noduli
care, în timp, dispar şi apoi apar în alte locuri. Nu au importanţă clinică, fiind
asimptomatici.
B. Investigaţii paraclinice: Diagnosticul pozitiv al neurocisticercozei
necesită descoperirea larvelor în biopsia cutanată sau a chiştilor subcutanaţi.

91
Pacienţii trebuie examinaţi prin palpare, pentru decelarea nodulilor, ce pot avea
mărimea bobului de mazăre. Prezumţia de diagnostic se bazează pe următoarele
investigaţii:
1. Metode imagistice - Radiografiile pot descoperi zone calcificate de
formă ovală sau lineară (4-10 x 2-5 mm), multiple, uneori de ordinul sutelor. Axul
lung al chisturilor se află în acelaşi plan cu fibra musculară învecinată. Pe
radiografia de craniu apar una sau mai multe calcificări cerebrale (în general de 5-
10 mm, câteodată doar de 1-2 mm când este calcifiat numai scolexul).
În cisticercoza cerebrală, cele mai utile examene sunt TC şi RMN. Aspectele TC
specifice pentru chisturile parenchimatoase includ: (1) chisturi veziculare (chisturi
viabile fară reacţie imună a gazdei) ce apar ca zone rotunde, de densitate joasă,
cu intensificare redusă sau fără modificări după administrarea substanţei de
contrast; (2) chisturi coloidale (inactivate sau pe cale de inactivare), leziuni hipo
sau izodense înconjurate de edem, asociat cu intensificare inelară sau modulară;
(3) granuloame sau calcificări (chisturi inactivate) de mărime variabilă (adesea de
câţiva milimeri în diametru). Se pot constata şi semne de creştere a presiunii
intracraniene şi edem cerebral difuz. Adesea, există mai multe chisturi aflate în
grade diferite de dezvoltare. În comparaţie cu TC, RMN are o rezoluţie superioară
în privinţa chisturilor veziculare (izodense, similar LCR) si a celor coloidale
(hiperdense). În orice caz, TC este superioară în decelarea granuloamelor şi
calcificărilor, cele mai frecvente manifestări ale cisticercozei.
RMN detectează, uneori, noduli patognomonici de 2-4 mm (protoscolecşi)
în lichidul intrachistic. Chisturile intraventriculare (izodense) nu se văd la TC de
rutină, necesitând administrarea intravenoasă a substanţei de contrast,
Cisticercoza medulară se evaluează cu ajutorul TC-mielografiei sau RMN.
2. Teste imunologice Imunoelectroforeza serului are o specificitate de
aproape 100% şi o sensibilitate de 95% (se pare că prezenţa a 1-2 chisturi
conduce la descreşterea sensibilităţii metodei), in timp ce testele tip ELI SA au
demonstrat o specificitate de 63% şi o sensibilitate de 65%. În testul ELISA poate
apărea reacţie încrucişată cu T echinoccocus sau H. nana.
În LCR, se decelează, prin imunoblot (sensibilitate de 86%) şi ELISA
(62%), antigenele din C celluosae. După moartea şi calcificarea paraziţilor

92
(pacienţii prezintă doar granuloame şi zone de calcificare), anticorpii dispar în timp
(serologie negativă).
În cazul localizării nevraxiale, anticorpii elaboraţi de organism faţă de
antigenele parazitare pot fi decelaţi în LCR (IgM -prin ELISA şi IgG). Examenul
LCR are valoare diagnostică; de obicei, lichidul este clar, există o hipoglicorahie
cu hiperproteinorahie şi o marcată reacţie celulară cu limfocite şi eozinofile.
Eozinorahia peste 20% este un important element diagnostic, în cazul în care
presiunea lichidului este crescută, se contraindică puncţia lombară. Pot exista şi
modificări EEG.
Chiar după negativarea serodiagnosticului, trebuie examinate scaunele
pacientului şi ale membrilor familiei timp de câteva zile. Se vor urmări, individual,
pasajul proglotelor, iar prin laborator, pasajul proglotelor şi ouălelor.
Diagnostic diferenţial
Include tuberculomul, tumorile, hidatioza, vasculitele, infecţiile fungice în
stadiu cronic, toxoplasmoza şi alte boli parazitare, neurosifilisul.
Tratament
Tratamentul antiparazitar se face cu albendazoi (de preferat) sau cu
praziquantel. Eficacitatea albendazolului creşte dacă sunt administraţi concomitent
şi corticoizi. Corticoizii cresc concentraţia plasmatică a albendazolului şi o scad pe
cea a praziquantelului. Tratamentul antihelmintic influenţează mai ales chisturile
parenchimatoase şi mai puţin chisturile racemoase, subarahnoidiene sau
intraventriculare. Nu are efect asupra leziunilor granulomatoase sau calcificate.
Rămîne de stabilit exact dacă tratamentul medicamentos este preferat celui
simptomatic urmat de moartea naturală a parazitului.
Înainte de instituirea tratamentului, unii practicieni aşteaptă 3 luni dispariţia
spontană a chisturilor. Tratamentul în faza acută este amânat în cazul encefalitei
cisticercotice mai ales daca pacientul are şi hipertensiune intracraniană.
Distrugerea simultană a unui mare număr de larve poate provoca un
răspuns inflamator dăunător care se manifestă prin meningism, cefalee (se
tratează cu analgezice), vărsături, hipertermie, modificări de ordin psihic şi
convulsii. Rareori, cisticercoza are o evoluţie fatală.
Administrarea concomitentă a corticoizilor pentru a diminua sau preveni
aceste reacţii sau folosirea lor doar în cazul în care aceste reacţii se intensifică,

93
rămîne controversată deoarece şi administrarea profilactică a corticoizilor poate
duce la apariţia reacţiilor. Se poate folosi prednisonul 30 mg/zi, în 2-3 prize zilnice,
începînd cu 1-2 zile înainte de tratamentul antihelmintic şi continuând cu doze
reduse progresiv, timp de 14
De obicei, reacţia diminua în 48-72 de ore. Lipsa de răspuns la prednison
poate fi compensată prin administrarea unor doze mai mari de steroizi şi a
manitolului. Anticonvulsivantele se administrează pe toată durata tratamentului.
Vindecarea survine în 50% din cazuri (dispariţia chisturilor şi amelioararea
simptomelor).
Alţi pacienţi pot prezenta doar o diminuare a simptomelor, ca de exemplu
a hipertensiunii intracraniane şi convulsiilor. Înainte de administrarea unor droguri
antihelmintice, în cisticercoza oculară este necesară efectuarea unui examen
oftalmologic deoarece, în prezenţa unor chisturi oculare, se pot produce leziuni
ireparabile. Nu există posibilitatea de a trata pacienţii în ambulator.
A. Tratament medicamentos:
1. Albendazol - 0 doză de 15 mg/zi în mai multe prize, administrate după
mese, timp de 8 zile este la fel de eficace ca regimul de 30 de zile folosit până
acum. Pentru a creşte absorbţia intestinală a medicamentului, se recomandă
administrarea acestuia împreună cu un prânz bogat în lipide. Medicamentul nu
este disponibil în SUA.
2. Praziquantel - Se administrează în doze de 50 mg/kg/zi în 3 prize, timp
dc 15 zile. Fenitoina, fenobarbitalul şi corticoizii reduc nivelul plasmatic al acestuia.
În aceste condiţii se va mări doza de praziquantel.
B. Tratamentul chirurgical: Rezolvă cu succes chisturile orbitale,
ventriculare, precum şi pe cele accesibile din creier, meninge şi măduva spinării.
În cazul hidrocefaliei, esle necesară practicarea unui şunt chirurgical, chiar dacă
paraziţii au fost distruşi.
Prognostic
Rata fatalităţii pentru neurocisticercoza netratată este de aproximativ 50%.
Supravieţuirea după debutul simptomatologiei variază de la câteva zile la mai mulţi
ani. Tratamentul medicamentos a redus rata mortalităţii la 5-15%. Procedeele
chirurgicale utilizate pentru scăderea presiunii intracraniene, precum şi

94
introducerea corticoizilor în terapie (pentru reducerea edemului) au îmbunătăţit
prognosticul boli

Echinococoza (Boala hidatică, hidatidoza, echinococoza)

Omul poate fi parazitat de 4 specii de echinococcus, din care cele mai

importante sînt Echinococcus granulosus (chistul hidatic) şi Echinococcus
multilocularis (hidatidoza alveolară). Specii de importanţă mai redusă sînt
Echinococcus vogeli (hidatidoza polichistică) şi Echinococcus otigarthrus, ambele
endemice în America Centrală şi de Sud.
Echinoccoza este o zoonoză în care omul este gazdă intermediară pentru
stadiul larvar al parazitului. Gazda definitivă este un mamifer (cu excepţia leului,
celelalte sunt din genul Canidac). Carnivorul se infectează prin ingestia formei
larvare din ţesuturile gazdei intermediare. Gazda intermediară, în special
mamiferele ierbivore, dar şi omul, se infestează prin ingestia de ouă din fecalele
carnivorelor. Stadiul larvar este cunoscut sub numele de chist hidatic.
1. Chistul hidatic (Chistul hidatic unilocular)
Caracteristici esenţiale
 Istoric de rezidenţă într-o zonă endemică asociată cu expunere la animale
ce pot fi rezervoare de infecţie;
 Tumoră hepatică chistică avasculară sau tumori în plămâni, os, creier sau
alte organe, decelabile prin procedee imagistice;
 Semne şi simptome specifice tumorilor înlocuitoare de spaţiu;
 Teste serologice pozitive.
Date generale
Infecţia cu E. granulosus este frecventă în tot sudul Americii de Sud,
litoralul Mediteranei, Orientul Mijlociu, Asia Centrală şi de Est. Focare endemice
sunt în Europa de Est, Rusia, Australia, Noua Zeelandă, India şi Marea Britanie. În
America de Nord s-au semnalat cazuri în vestul SUA, partea de jos a văii
Mississippiului, Alaska şi nord-vestul Canadei.
Tulpina pastorală - care este mult mai patogenă pentru om - are un ciclu
evolutiv în care câinii sunt gazda definitivă iar oaia (de obicei), dar şi vitele şi alte

95
animale domestice sunt gazde intermediare. Tulpinile prezente la cal, porc şi
cămilă sunt foarte puţin sau chiar deloc infecţioase pentru om. Tulpina silvatică
sau nordică, se menţine la lupi şi ierbivorele sălbatice (elan şi căprioare) în
Canada, Scandinavia şi Eurasia. Infecţia la om apare prin ingestia accidentală a
ouălelor din fecalele câinilor. Embrionii eliberaţi din ou penetrează mucoasa
intestinală, ajung în circulaţia portală şi sunt transportaţi la ficat unde devin chisturi
hidatice (65% din chisturi). Unele larve ajung în plămâni (25%) şi formează
hidatide pulmonare.
Rareori, apar chisturi în creier, os, muşchii scheletici, rinichi, splină sau
alte ţesuturi. Chisturile din tulpina silvatică tind să se localizeze în plămâni.
Peretele chistic are 3 straturi; un strat intern care dă naştere elementelor
germinale (membrana proligeră), un strat mijlociu protector şi un strat extern
produs de gazdă. În ficat, chisturile cresc în diametru cu aproximativ 1 -30 mm pe
an şi devin enorme, dar simptomatologia nu apare, în general, până când chistul
nu atinge 10 cm diametru. Unele chisturi mor în mod spontan, altele rămân
nemodificate timp de mai mulţi ani. O parte sau întregul perete intern al chisturilor
hepatice şi splenice se poate calcifia, fără, însă, a provoca moartea chistului.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome; Chistul hepatic rămâne asimptomatic timp de 10-
20 de ani, până când devine suficient de mare pentru a fi palpabil sau vizibil (ca
proeminenţă abdominală) sau produce semne de compresie. Rareori, se poate
rupe producând simptomatologia caracteristică. Deseori, apar dureri în
hipocondrul drept, senzaţie de greaţă şi vomitisme. Obstrucţia căilor biliare se
manifestă prin apariţia colangitei bacteriene secundare, cirozei şi hipertensiunii
portale. Chistul hidatic se poate rupe spontan, manifestându-se dramatic prin şoc
anafilactic şi moarte. Fisurarea chistului poate avea ca rezultat manifestări alergice
şi hipereozinofilie. Chisturile se pot deschide în cavităţile pleurală, pericardică şi
peritoneală sau în duoden, colon şi pelvisul renal Diseminarea elementelor
germinative este urmată de apariţia unei echinococoze secundare multiple.
Fisurarea chistului în căile biliare se manifestă printr-un sindrom clinic
caracteristic: colică biliară, icter şi urticarie.
Chistul hidatic pulmonar este, adesea, asimptomatic dar, câteodată, se
rupe în bronhii, producând vomica cu lichid clar sau colapsul segmentului afectat.

96
Hidatidoza cerebrală are o simptomatologie precoce: convulsii şi semne ale
hipertensiunii cerebrale. În localizarea osoasă, chistul nu are membrana adven-
ticială (externă, secretată de gazdă), are o formă neregulată, erodează osul
provocând dureri şi fracturi patologice. Cele mai frecvent afectate oase sunt
vertebrele. La mulţi pacienţi, se constată apariţia unor extensii epidurale ce
comprimă măduva spinării, producând paraplegii. Întrucât 20% din pacienţi au mai
multe chisturi, se caută chisturi şi în ficat, splină, rinichi, plămâni, creier, oase,
tegument, limbă, vitros şi alte ţesuturi.
B. Metode imagistice: Ecografia şi TC sunt cele mai utilizate metode
pentru diagnosticarea echinococozei. Prezenţa veziculelor-fiice şi a nisipului
hidatic sunt puternic sugestive pentru diagnostic; totuşi, trebuie diferenţiate de
cheagurile de sânge ce pot pluti în interiorul unei vezicule simple. Sunt utile şi
JIMN, scanarea cu scintilaţie sau angiografia (folosită rareori). În ficat sau splină
apar zone mici calcificate sau pereţi de chisturi calcificaţi. Radiografia şi TC
toracică arată leziuni pulmonare, dar nu şi calcificări ale peretelui. Urografia
intravenoasă sau scanarea osoasă pot decela chisturi cu alte localizări.
C. Investigaţii paraclinice: Imunoabsorbţia, acolo unde e disponibilă,
este cea mai bună (98% specificitate şi 91% sensibilitate) metodă de
serodiagnostic. Prezenţa arcului 5 (anticorpii faţă de antigenul 5) are, de
asemenea, un înalt grad de specificitate, dar pot exista reacţii încrucişate cu T.
solium. Alte teste serologice (ELISA, hemaglutinarea indirectă şi imunofluores-
cenţa) sunt folositoare ca teste de screening, dar reacţiile fals-negative şi fals-
pozitive sunt frecvente. Cei de la care au fost complet îndepărtate chisturile şi
purtătorii de chisturi inactivate devin seronegativi. IDR Casoni a fost abandonat din
cauza slabei specificităţi.
Eozinofilia e rară, cu excepţia situaţiei când chistul se rupe. Testele
funcţionale hepatice sunt, de obicei, normale. Confirmarea diagnosticului se poate
face numai după excizia chirurgicală a chistului şi examinarea conţinutului.
Aspirarea percutană a chistului în scop diagnostic şi de tratament (injectarea de
agenţi scolicizi) este, de curând, contraindicată, din cauza riscului de fisurare la
locul aspirării (chisturile viabile se află de regulă sub presiune).
Câţiva practicieni au semnalat, recent, rezultate bune obţinute cu ajutorul
monitorizării ecografice.

97
 Diagnostic diferenţial
Chistul hidatic hepatic neinfectat trebuie diferenţiat de chisturile epiteliale
simple, de chisturile infectate, de abcesele hepatice amibiene şi microbiene.
Chisturile hidatice, indiferent de localizare, trebuie diferenţiale de o varietate de
chisturi şi tumori, maligne sau nemaligne. La nivel pulmonar, diagnosticul
diferenţial implică tuberculoza cavitară. Simptomele alergice asociate cu ruptura
chisturilor pot fi asemănătoare cu cele date de alte afecţiuni.
Profilaxie şi tratament
Tratamentul definitiv al chistului hidatic constă în îndepărtarea chirurgicală.
Deşi rămâne de stabilit rolul tratamentului medicamentos, se pare că albendazolul
este sigur şi eficace pe termen lung. Alegerea metodei de tratament trebuie să ţină
cont de (1) datele din literatură privind rata mortalităţii chirurgicale (1-4%),
complicaţiile postoperatorii (10-25%) şi recurenţa postoperatorie (10% sau mai
mult) şi (2) ratele de vindecare după albendazol, de 30-40 %.
O metodă de tratament constă în administrarea unei cure de albendazol
pacienţilor asimptomatici ale căror chisturi sunt mici şi nu sunt în pericol de a se
rupe. Dacă după 6-9 luni, chistul nu a fost inactivat, poate fi îndepărtat pe cale
chirurgicală.
A. Tratamentul chirurgical: Tratamentul operator al chisturilor hepatice
implică mai multe probleme: îndepărtarea totală a componentelor infecţioase ale
chistului, evitarea scurgerii conţinutului chistic, rezolvarea comunicării dintre chist
şi tractul biliar (dacă este prezentă), selectarea unui agent scolicid ce va fi folosit
în interiorul chistului, rezolvarea cavităţii reziduale, minimalizarea riscului operator.
Pentru chistul hidatic hepatic se utilizează hepatectomia parţială, pericistectomia şi
cistectomia. În cazul chisturilor pulmonare, procedeele utilizate sunt: extracţia
chistului (tehnica Barrett), pericistectomia şi lobectomia.
Soluţiile scolicide ce includ centrimidă (5%), soluţie salină hipertonă
(20%), nitrat de argint (0,5%), etanol (70-95%) şi hipoclorit de sodiu (3,75%) sunt
criticate din cauza potenţialului toxic direct sau indirect (se estimează că 20% din
chisturi comunică cu tractul biliar). Pentru scăderea recurenţelor produse de
revărsarea conţinutului chistic, se foloseşte albendazol profilactic (cel puţin 4 zile
înainte de actul operator şi o lună după aceea). Este în curs de evaluare folosirea
postoperatorie de praziquantel.

98
 Tratamentul chisturilor osoase este combinat: chiuretaj, lavaj, instilare de
substanţede sterilizante şi chimioterapie.
B. Tratamentul medicamentos:
1. Albendazol - Este mai rapid absorbit decât mebendazolul. Aceasta
permite administrarea unor doze mai reduse, întrucât şi metabolitul său activ,
sulfoxidul atinge concentraţii eficace în peretele şi lichidul chistic.
Se folosesc 4 tablete (800 mg) în mai multe prize zilnice, timp de 3 luni,
administrate în timpul meselor. În studii efectuate asupra a 253 de pacienţi trataţi
pentru chisturi hepatice şi pulmonare, s-au obţinut următoarele rezultate:
vindecare (33%, 40%), ameliorare (44%, 37%), fără modificări (21%, 22%) şi
agravare (92%, 1%). Pe un lot de 53 de pacienţi cu chisturi hepatice (< 10 cm),
urmăriţi timp de 3-7 ani s-au obţinut următoarele date: vindecare (41%),
ameliorare (41%), fîră modificări (15%), agravare (nici unul) şi recurenţă (2 cazuri
sau 3%). Chisturile osoase sunt refractare la tratament şi necesită cel puţin un an
de terapie.
În curele de 3 luni, efectele adverse ale medicamentelor includ creşteri
uşoare şi reversibile ale aminotransferazelor (17%), leucopenie până la 2900/µl
(2%), rare simptome gastrointestinale (inclusiv dureri), ameţeli, cefalee, alopecie,
rash şi prurit. Anafilaxia a fost întâlnită la un singur pacient, iar eozinofilia apare
rar, probabil în legătură cu fisurarea chisturilor.
2. Mebendazol - în doze mari, administrate timp de câteva luni,
mebendazolul a condus la o regresie marcată şi, aparent, la moartea chisturilor. În
alte cazuri, chisturile au rămas stabile sau au crescut în diametru, iar la excizia
chirurgicală s-au dovedit viabile. Doza este de 50 mg/kg/zi în 3 prize, timp de 3
luni; mulţi pacienţi necesită cure repetate. Se administrează împreună cu un prânz
bogat în lipide.
Când este posibil, trebuie monitorizat nivelul seric al mebendazolului,
deoarece pentru distrugerea paraziţilor este necesară menţinerea unui nivel seric
> 74 mg/ml la 1-2 ore după administrare. Ocazional, apar: prurit, rash, alopecie,
leucopenie reversibilă, iritaţie gastrică, dureri musculare, febră şi dureri acute în
zona chistului; au fost semnalate 6 cazuri de glomerulonefrită şi 3 de
agranulocitoză (cu un deces).

99
 3. Praziquantel - Distruge protoscolecşii din chistul hidatic, dar nu
afectează membrana proligeră. Este în curs de evaluare rolul său ca terapie
adjuvantă împreună cu albendazolul în perioada pre şi postoperatorie,
C. Profilaxie: În zonele endemice, profilaxia se face prin tratarea câinilor
de casă cu prazinquantel 5 mg/kg, în fiecare lună, ca şi prin educaţie sanitară.
Prognostic
Majoritatea chisturilor hepatice şi pulmonare sunt excizate fără dificultate.
Prognosticul este mai prost pentru chisturile localizate în zone mai puţin
accesibile. Prognosticul este grav când s-a produs ruptura chistului şi diseminarea
secundară. Cam 15% din pacienţi pot deceda din cauza bolii sau a complicaţiilor.
2. Hidatidoza alveolară multiloculară
Boala.apare prin infecţia cu forma larvară a Echinococcus multilocularis.
Ciclul de viaţă al parazitului include vulpea ca gazdă definitivă şi rozătoarele drept
gazde intermediare. Câinii şi pisicile domestice se pot infecta cu forma adultă a
parazitului, când mănâncă rozătoare sălbatice. Infecţia la om se produce prin
ingestia accidentală a ouălelor din fecalele câinilor sau vulpilor. Boala a fost
raportată la om în zone din Europa Centrală, Siberia, Nordul Japoniei, nord-vestul
Canadei şi vestul Alaskăi.
Informaţii recente privind răspândirea în Orient, au extins zona la sudul
Iranului şi nordul Indiei şi Chinei. Cazuri frecvente au fost semnalate şi în partea
centrală a Americii de Nord (11 state din SUA şi 4 provincii canadiene).
Localizarea primară a chisturilor alveolare este în ficat, de unde se extind local sau
metastazează în alte ţesuturi. Masa larvară are margini imprecise şi se comportă
ca un neoplasm. Se infiltrează şi proliferează prin prelungiri exogene ale
membranei germinale, producând nişte microvezicule cu aspect asemănător
alveolelor. Radiografia arată hepatomegalie şi zone dispersate de hiper
transparenţă, înconjurate de zone calcificate de 2-4 mm, cu aspect inelar. Se
folosesc aceleaşi metode de diagnostic ca în cazul chistului hidatic. Acestea nu
pot diferenţia cele două specii de echinococcus. Tratamentul constă în excizia
chirurgicală a întregii mase larvare, dacă este posibil, însoţită de terapie
medicamentoasă. 90% din pacienţii cu mase larvare nerezecabile mor în decurs
de 10 ani. Terapia orală pe termen lung (de Ia 5 ani până la întreaga viaţă) se face
cu albendazol (de preferinţă) - 80 mg/zi în doze divizate - sau cu mebendazol (40

100
mg/kg/zi în doze divizate, cu prânzuri bogate în lipide); medicamentele inhibă
creşterea parazitului şi prelungesc supravieţuirea, dar ţesutul larvar nu este
complet distrus.

Nematode

Anisakiaza

Larvele de anisakis pătrund în mucoasa stomacului şi a intestinului

subţire. În forma acută, infecţia poate mima abdomenul acut. În forma cronică,
apar simptome uşoare ce pot persista săptămâni sau ani de zile.
Gazdele definitive sunt mamiferele marine, inclusiv balenele, focile şi
delfinii. Ouăle eliberate odată cu materiile fecale sunt ingerate de crustacee, în
care se dezvoltă larve ce sunt infecţioase pentru peştii marini, precum heringul,
codul, tonul, somonul, scrumbia, sepia şi alţii. Larvele ajung în musculatura
peştilor şi sunt capabile să treacă de la un peşte la altul pe calea lanţului
alimentar, ajungând la un mamifer marin unde se maturează. Omul se infestează
prin ingestia larvelor din peştii marini sau prin consumul de sepii crude, insuficient
gătite, sărate sau uşor fripte. Larvele eliberate în stomac se ataşează sau
penetrează parţial mucoasa gastrică sau intestinală (mai frecvent este afectat
intestinul subţire, colonul este rareori prins) ducând la apariţia unei ulceraţii locale,
edem şi granuloame eozinofilice.
Rareori, viermii ajung în căile respiratorii şi sunt expectoraţi sau penetreză
peretele intestinal, ajung în cavitatea peritoneală şi migrează. Majoritatea larvelor
nu produc nici un fel de infecţie şi trec în fecale. Deşi, uneori, larvele se
maturează, la om nu s-au găsit femele gravide. Infecţia apare pretutindeni, însă
cele mai multe cazuri au fost semnalate în Japonia şi Olanda, câteva în SUA,
Scandinavia, Chile şi alte ţări unde se mănâncă peşte. Vehicularea infecţiei se
face, frecvent, prin consumarea de preparate specifice, cum ar fi sashimi crud în
Japonia, hering fript în Olanda şi ceviche (seviche) în America Latină.
Elemente de diagnostic

101
 A. Semne şi simptome: Cele mai frecvente cazuri cu tablou clinic acut se
datorează anisakiazei gastrice. Uneori, stadiul acut al infecţiei este urmat de
stadiul cronic.
1. Anisakiaza gastrică acută - La câteva ore după ingestia larvelor,
pacientul resimte greaţă, are vărsături şi o durere epigastrică care devine din ce în
ce mai severă. Poate apărea urticaria; hematemeza este rară.
2. Anisakiaza intestinală acută - în 1-7 zile după infectare, apar dureri
hipogastrice sau ileocecale, însoţite de diaree, greaţă, vărsături, dureri abdominale
difuze şi febră moderată.
3. Boală cronică - Simptomatologia se menţine timp de săptămâni până
la cîţiva ani, mimând ulcerul gastric, gastrita, tumori gastrice, ocluzie intestinală
sau colită ulceroasă. *
B. Investigaţii paraclinice: De cele mai multe ori, se depistează
hemoragii oculte în scaun, dar nu apar ouă. Există şi leucocitoză moderată cu
eozinofilie. Testele serologice ELISA şi RAST pot fi utile, dar nu sunt edificatoare
pentru diagnostic în boala cronică.
C Metodele imagistice şi eudoscopia; În infecţia acută, se preferă
endoscopia, deoarece, uneori, larvele pot fi vizualizate şi îndepărtate din stomac.
Pe radiografia stomacului se observă o zonă ulcerată, edemaţiată, cu un perete
îngroşat neregulat, peristaltică redusă şi ridigitate. Tehnica cu dublu contrast poate
evidenţia larvele asemănătoare unor fire de aţă. Mucoasa intestinului subţire e
îngroşată, cu segmente de stenoză şi cu dilataţie proximală. Este utilă şi
examinarea ecografică a leziunilor gastrice şi intestinale.
În stadiul cronic, se apelează la radiografie, endoscopie gastrică, dar nu şi
cea de intestin subţire. Diagnosticul este, adesea, pus laparoscopic, cu extragerea
chirurgicală a parazitului.
Profilaxie şi tratament
Prevenirea presupune evitarea ingestiei de sepii sau peşti mari cruzi, în
special somoni, heringi şi scrumbii. Este recomandată eviscerarea timpurie a
peştilor. Larvele din peşti pot fi văzute cu dificultate, ca viermi spiralaţi, rulaţi,
transparenţi, în spirale de 3 mm sau ca larve roşietice sau pigmentate în muşchi
sau viscere. Larvele sunt distruse la temperaturi de 60°C sau prin congelare la -

102
20°C timp de 24 de ore (7 zile recomandă unii autori). Nu distrug larvele proceduri
ca afumarea (temperatura e sub 60°C), marinarea în oţet sau sărarea.
Nu există tratament medicamentos. Exceptând cazurile când larvele pot fi
îndepărtate prin gastroscopie cu fibre optice sau colonoscopie, tratamentul
leziunilor acute şi cronice este simptomatic.
În general, simptomatologia se ameliorează în 1-2 săptămâni. În cazurile
severe, poate fi necesară excizia chirurgicală a viermilor.

Angiostrongiloidoza

1. Angiostrongiloidoza cantoneză (Meningoencefalita

eozinofilică)
Un vierme nematod specific şoarecilor, Angiostrongylus cantonensis, este
agentul cauzal al unei forme de meningoencefalită eozinofilică. S-a descris în
Hawai şi alte insule din Pacific, Asia de Sud-Est, Japonia, China, Taiwan, Hong
Kong, Australia, Egipt, Madagascar, Algeria, Bombay, Cuba, Puerto Rico,
Bahamas, Brazilia şi New Orleans.
Oamenii se pot infecta prin ingestia de larve conţinute în hrana negătită -
fie moluşte ce servesc drept gazde intermediare (melci, fructe de mare), fie gazde
de transport ce au ingerat moluşte infectate (crabi, creveţi, peşti). Pot fi sursă de
infecţie şi legumele cu frunze verzi contaminate de moluşte mici sau mucozităţi de
moluşte, precum şi mâinile - în cursul strângerii şi preparării melcilor pentru gătit.
Moluştele se infectează prin ingestia de larve excretate în fecalele rozătoarelor,
gazda definitivă. La om, perioada de incubaţie este de 1 -3 săptămâni. Larvele
ingerate (0,5 x 0,025 mm) invadează SNC, unde prin migrare, produc distrucţii
tisulare extinse. Atunci când larvele mor, apare o reacţie inflamatorie locală.
Semnele clasice sunt cele ale meningoencefalitei, cu cefalee severă, febră,
redoare de ceafă, greaţă şi vărsături şi multiple semne neurologice, în special
neuropatii craniene tranzitorii asimetrice. Prezenţa paraziţilor în măduva spinării
produce anomalii ale percepţiei senzoriale la nivelul trunchiului sau membrelor. S-
au găsit paraziţi şi la nivelul globilor oculari. LCR prezintă, în mod caracteristic,
hiperproteinorahie, pleiocitoză eozinofilică şi glicorahie normală. Ocazional,
parazitul pate fi găsit în lichidul medular.

103
 Frecvent, apare eozinofilie periferică cu leucocitoză uşoară. Testul
serologic este disponibil la Centrele pentru Prevenirea şi Controlul Îmbolnăvirilor;
nu s-a stabilit exact specificitatea şi sensibilitatea acestuia. La CT şi RMN se pot
vizualiza leziunile SNC.
Diagnosticul diferenţial se face cu tuberculoza, meningitele aseptică sau
coccidiană, sifilis, limfoame, gnatosiomiază, cisticercoză, parogonimiază,
echinococcidioză şi schistosomiaza japonicum.
Nu există un tratament specific. Pot fi încercate levamisol, albendazol,
thiabendazol (25 mg/kg, de 3 ori pe zi, timp de 3 zile), mebendazol (100 mg, de 2
ori pe zi, timp de 5 zile) sau ivermectin.
Teoretic, moartea parazitului exacerbează leziunile inflamatorii din SNC.
Poate fi necesar şi un tratament simptomatic cu analgezice sau corticosteroizi.
Boala persistă câteva săptămâni sau luni, apoi parazitul moare şi recuperarea se
face spontan, fără sechele. Au fost înregistrate, însă, şi decese.
Profilaxia recomandă ţinerea sub control a şobolanilor, prepararea termică
timp de 3-5 minute a melcilor, peştilor, crabilor sau prin congelarea lor (la -15°C
pentru 24 de ore) şi examinarea legumelor înainte de consum. Simpla spălare a
legumelor contaminate pentru a elimina larvele conţinute în mucusul moluştelor nu
este suficientă.
2. Angiostrongiloidoza costaricensis
Angiostrongylus costaricensis produce o ileocolită eozinofilică; a fost
identificată la om (în special la copii) în Mexic, America Centrală, Venezuela,
Brazilia şi SUA (Texas). Răspândirea parazitului la rozătoare (gazda definitivă) se
întinde din nordul Americii de Sud pînă în Texas.
Infecţia apare prin ingestia larvelor din gazda intermediară (melci, melci
fără cochilie) sau din hrana contaminată cu mucus ce conţine larve. La om, larvele
se maturează în vasele mezenterice, unde produc tromboză şi necroză ischemică
intestinală. Ouăle depozitate în capilare dau naştere la granuloame eozinofilice,
cel mai frecvent în apendice, dar şi în ileonul terminal, cec, porţiunea proximală a
colonului ascendent şi ganglionii regionali. Tabloul clinic cuprinde febră, durere şi
apariţia unei mase tumorale palpabile în fosa iliacă dreaptă, leucocitoză cu
eozinofilie. Complicaţiile intestinale sunt ocluzia completă sau incompletă şi
infarctizarea. Nu există teste serologice diagnostice. Nici ouăle şi nici larvele nu

104
trec în scaun. Boala poate simula o apendicită acută. Masa abdominală se poate
confunda cu o tumoră. Nu există tratament specific, se administrează albendazol,
thiabendazol sau mebendazol. Tratamentul chirurgical este, frecvent, necesar.

Ascaridioza

Caracteristici esenţiale
 Faza pulmonară: tuse intermitentă, dispnee, wheezing, urticarie, eozinofilie
şi opacităţi pulmonare labile;
 Faza intestinală: disconfort în regiunea abdominală superioară, ocazional
vomismente, meteorism;
 Ouăle apar în fecale, adulţii se pot elimina prin rect, nas sau gură.
Date generale
Ascaris lumbricoides este cel mai răspândit dintre helminţii intestinali. Se
apreciază că există circa un miliard dc persoane infestate pe întreg globul.
Distribuţia este variată, iar frecvenţa este mai mare în zonele cu igienă precară
(inclusiv focare în sud-estul SUA) sau în zonele ce utilizează fecalele umane ca
îngrăşămînt. Infecţia este specifică omului şi apare la toate grupele de vârstă.
Infestările masive sunt specifice copiilor; consecutiv apar malabsorbţia proteinelor,
lipidelor şi D-xylozei şi scăderea activităţii lactozei intestinale. Se constată şi o
încetinire a creşterii. Viermii adulţi trăiesc în prima porţiune a intestinului subţire.
După fertilizare, femela produce un număr imens de ouă ce trec în fecale.
Transmisia nu se poate produce direct între oameni, deoarece ouăle embrionează
numai după un pasaj de 2-3 săptămâni în sol; ele pot supravieţui timp de ani de
zile. Omul se infectează prin ingestia de ouă mature conţinute în hrana şi apa
contaminate. Ouăle se fixează în intestinul subţire, eliberând larve mobile ce
penetrează peretele intestinal şi ajung în cord prin limfaticele şi venele
mezenterice. Din cord pătrund în plămâni, străbat pereţii alveolari şi migrează
ascendent în arborele bronşic până în faringe, apoi coboară pe esofag şi revin în
intestinul subţire. Producerea de ouă începe la 60-75 de zile după contaminare.
Viermii adulţi trăiesc timp de 1 an sau mai mult. Ei măsoară 20-40 cm x 3-6 mm.
Elemente de diagnostic

105
 A. Semne şi simptome: Ca rezultat al migrării şi hipersensibilităţii induse,
larvele pulmonare produc alterări ale capilarelor şi alveolelor, manifestate prin
stare subfebrilă, tuse seacă, spută cu striaţii sangvine, wheezing, dispnee şi
durere substernală. Pot apărea urticaria şi ralurile localizate. Rareori, larvele ajung
în creier, rinichi, glob ocular, măduva spinării etc. şi dau o simptomatologie de
organ.
Dacă există un număr mic de paraziţi intestinali, boala este asimptomatică.
În ascaridioza intestinală, tabloul clinic este dominat de simptome dispeptice
asemănătoare ulcerului sau o vagă jenă abdominală pre sau postprandială.
Viermii adulţi migrează şi pot fi eliminaţi prin tuse, vărsătură, prin cavitatea nazală
sau anus. De asemenea, se pot infiltra în calea biliară comună, duetul pancreatic,
apendice, diverticuli, ducând la colangită, colecistită, abces hepatic piogen sau
pancreatită. În infestările masive, masa de paraziţi poate produce obstrucţie
intestinală, volvulus sau invaginaţie. Dacă peste infecţia parazitară se suprapune
febra tifoidă, viermii adulţi pot penetra peretele intestinal subţiat. Rareori, se
descriu abcese pulmonare sau obstrucţie laringiană cu sufocare. încărcări
parazitare moderate sau masive se asociază, la copii, cu oprirea creşterii.
Îmbunătăţirea stării de nutriţie în cazul parazitismului intestinal multiplu s-a obţinut
prin tratament periodic cu albendazol.
B. Metode imagistice: în cursul fazei de migrare a larvelor, radiografia
toracică poate evidenţia infiltrate asimetrice, delimitate neclar, tranzitorii (sindromul
Loffler). Infecţia intestinală este descoperită întâmplător, uneori în cursul unei
examinări radiologice a abdomenului (cu sau fără bariu). Diagnosticul de
ascaridioză biliară se poate face prin colangiopancreatografie retrogradă
endoscopică, care dă şi posibilitatea de extragere a viermilor, ca şi prin ecografie.
În ocluzia intestinală, pe radiografia abdominală simplă se observă imagini liniare
multiple şi nivele aerice, ce reprezintă ascarizi în ansele intestinale dilatate. Aceste
imagini se văd şi la ecografie.
C. Investigaţii paraclinice: în cursul fazei pulmonare a bolii, eozinofilia
atinge 30-50% şi rămâne astfel pentru aproximativ o lună de zile. Larvele apar,
ocazional, în spută, în faza intestinală, diagnosticul se bazează pe găsirea
ouălelor în fecale. Ocazional, exteriorizarea spontană a viermilor adulţi prin rect

106
sau cavitatea bucală poate revela o infecţie asimptomatică. Testele serologice nu
au nici o valoare şi nu există eozinofilie.
Diagnostic diferenţial
Ascaridioza pulmonară cu eozinofilie trebuie diferenţiată de alte afecţiuni,
neparazitare (astm, sindrom Loffler, pneumonie eozinofilică, aspergiloză
bronhopulmonară alergică) sau parazitare (eozinofilie pulmonară tropicală,
toxocariază, strongiloidoză, paragonimiază). Pancreatita, apendicita şi diverticulita
induse de ascaris se diferenţiază de alte cauze de inflamaţie. Dispepsia
postprandială poate mima ulcerul duodenal, hernia hiatală, boli ale vezicii biliare
sau ale pancreasului.
Tratament
Se folosesc albendazolul sau pyrantelul pamoat. Niciunul din
medicamentele enumerate mai jos nu necesită purgaţie pre sau post-terapie.
Scaunele se reexaminează la fiecare 2 săptămâni, iar pacienţii vor fi trataţi, până
ce toţi ascarizii sunt îndepărtaţi. Ascaridioza, anchilostomiaza şi trichiuraza apar
frecvent împreună şi pot fi tratate simultan cu albendazol, mebandazol sau ixantel-
pyrantel pamoat. Tratamentul antihelmintic stimulează migrarea ascarizilor înainte
de a-i distruge.
Întrucât anestezia stimulează mobilitatea ascarizilor, ei trebuie îndepărtaţi
înainte de a se interveni chirurgical asupra pacienţilor infectaţi.
La femeile gravide, ascaridioza se tratează după primul trimestru de
sarcină.
Medicaţia nu se administrează în cursul migraţiei ascarizilor. Ocluzia
intestinală ascaridiană sau ascaridioza biliară se rezolvă prin sucţiunea
nasogastrică, urmată de o doză standard de antihelmintic administrată pe tub. În
ascaridioza biliară este eficace extragerea endoscopică ghidată ecografic.
Injectarea unei soluţii alcătuită din albendazol şi piperazină în ductul biliar comun,
urmată de tratamentul sistemic s-au dovedit, de asemenea, eficace.
A. Albendazol - în infecţiile uşoare, o doză unică de albendazol (400 mg)
produce vindecări în 95% din cazuri, în infecţiile severe sunt indicate cure de 2-3
zile. Efectele adverse sunt rare, inclusiv migrarea ascarizilor prin nas sau cavitatea
bucală. Albendazolul este disponibil în SUA, deşi nu este aprobat pentru
tratamentul ascaridiozei. Este contraindicat în sarcină.

107
 B. Pyrantel pamoat - Tratamentul cu Pyrantel pamoat în doză unică,
orală, de 10 mg bază/kg (maxim 1 gram) are 85-100% şanse de reuşită. Se poate
administra înainte sau după masă. Efectele adverse, rare şi moderate, includ
vărsături, diaree, dureri de cap, ameţeli şi somnolenţă.
C. Mebendazol - Este foarte eficace în doze de 100 mg de 2 ori pe zi,
timp de 3 zile. Se poate administra înainte sau după mese. Rareori, apar efecte
adverse gastrointestinale. Este contraindicat în cursul sarcinii.
D. Piperazina - Doza pentru piperazină (sub formă de hexahidrat) este de
75 mg/kg corp, 2 zile consecutiv, p.o., dimineaţa la micul dejun. În infestările
masive, se fac 4 zile de tratament sau se repetă cure de 2 zile la o săptămână
interval. Ocazional, apar simptome gastrointestinale şi cefalee. Simptomele SNC
(ataxie temporală şi convulsii) sunt rare, Piperazinei i-au fost atribuite şi fenomene
alergice. Nu se administrează la cei cu insuficienţă renală sau hepatică, cu istoric
de convulsii sau boli neurologice cronice.
E. Levamisol - Este disponibil în SUA, dar utilizarea în cazul ascaridiozei încă nu
a fost aprobată. Este eficace în doză orală unică de 150 mg. Efectele adverse sunt
uşoare şi trecătoare: greaţă, vărsături, dureri abdominale, cefalee şi ameţeli
Prognostic
Complicaţiile produse de viermii adulţi care migrează cer ca toate infecţiile
cu ascaris să fie tratate până la eradicarea parazitului din organism.

Larva migrans cutanată (Dermita lineară)

Larva migrans cutanată, întâlnită în întreaga zonă tropicală şi subtropicală,

inclusiv sud-estul SUA, este datorată unor specii ale genului ancylostoma care
parazitează, în mod obişnuit, câinii şi pisicile (A. braziliense şi A. caninum). Erupţii
cutanate tranzitorii pot fi provocate şi de alţi paraziţi: A. duodenale, N. americanus
şi S. stercoralis. Infectarea omului se produce prin contactul tegumentelor cu solul
contaminat (plajele de nisip, gropile cu nisip pentru copii) la care au acces câinii şi
pisicile. Pot apărea infecţii şi în cazul celor ce călătoresc la tropice, dar debutul
este tardiv, la câteva săptămâni de la infectare.
La locul de pătrundere în organism, mai ales pe mâini şi picioare, apar
până la câteva sute de papule eritematoase, intens pruriginoase, minuscule. În 2-3

108
zile, erupţia devine serpiginoasă, pe măsură ce larvele migrează. Parazitul
înaintează cu câţiva milimetri zilnic. Procesul continuă timp de câteva săptămâni,
leziunea putând deveni extrem de pruriginoasă, veziculară, acoperită de cruste
sau se poate suprainfecta.
Este posibil ca larva să fie distrusă şi absorbită chiar şi fără tratament.
Diagnosticul se bazează pe aspectul caracteristic al leziunilor şi prezenţa
eozinofiliei. Biopsia nu este indicată.
Cazurile uşoare nu necesită tratament. Este eficace thiabendazolul sub
formă de cremă (15% în suspensie apoasă), aplicat local, zilnic, timp de 5 zile. În
cazurile mai severe, albendazolul (acum disponibil şi în SUA) este medicaţia de
elecţie, în doze de 400 mg zilnic sau de două ori pe zi, timp de 3-5 zile. Este
aproape lipsit de efecte secundare. Se află în curs de evaluare tratamentul cu
albendazol sub formă de pastă pentru aplicaţii topice.
Ivermectinul p.o. (12 g) în doză de 150-200 pg/kg dă rezultate excelente.
Se mai foloseşte şi thiabendazolul administrat oral în aceleaşi doze ca pentru
strongiloidoză, dar reacţii adverse importante apar la circa o treime din pacienţi.
Progresia leziunii ca şi pruritul încetează în 48 ore de la începerea
tratamentului. Antihistaminicele sunt utile în cazurile cu prurit. Unguentele cu
antibiotic sunt necesare pentru tratarea suprainfecţiilor.

Dranculoza (Filarioza de Medina, viermele de Guineea)

Dracunculoza este o infecţie a ţesuturilor conjunctive şi subcutanate

produsă de nematodul Dracunculus medinensis. Apare numai la om şi este o
boală cu implicaţii majore. Odată cu programul de eradicare început de OMS,
numărul persoanelor infestate a scăzut cu 97% (de la 3 milioane la circa 100 000).
Dracunculoza este endemică în India, Africa Centrală şi de Vest, la nord de
Ecuator (Camerun, Mauritania, Uganda, sudul Sudanului), Arabia Saudită, Iran şi
Yemen. Aproape toate cazurile restante sunt semnalate în Africa - 75% în Sudan.
Boala afectează toate vârstele, iar prevalenţa poate atinge 60%.
Omul se contaminează bând apa care conţine ciclopi infectanţi (crustaceul
cyclops este gazda intermediară). Ciclopii, distruşi de aciditatea gastrică,
eliberează larvele care traversează peretele tubului digestiv şi devin adulte în

109
ţesutul conjunctiv al spaţiului retroperitoneal, după 3-4 luni. După împerechere,
masculul moare, iar femela gravidă (cu dimensiuni de 60-80 cm x 1,7-2 mm)
migrează, traversând ţesutul subcutanat. Ieşirea parazitului la nivelul tegumentului
este precedată de apariţia unei vezicule însoţită de senzaţia de arsură şi prurit.
Pruritul se calmează odată cu introducerea regiunii respective în apă. Vezicula se
rupe, expunînd extremitatea anterioară a viermelui cu uterul din care, ori de câte
ori ajunge în contact cu apa, se elimină larvele. Ciclul de viaţă continuă dacă în
apă există ciclopi care ingeră aceste larve. Viermii adulţi sunt expulzaţi gradat.
Unii reintră în derm şi, apoi, revin în tegument, alţii mor în ţesuturi, se
dezintegrează şi produc o reacţie inflamatorie severă. Infecţia nu produce o
imunitate de durată.
Elemente de diagnostic
1. Semne şi simptome: Perioada de incubaţie durează 9-14 luni. Infecţia
poate fi uni sau multiloculară. Apariţia parazitului ia nivelul tegumentului este
precedată de un eritem local, senzaţie de arsură, prurit şi durere. Poate apare o
reacţie alergică sistemică (cu o durată de 24 de ore) ce constă din prurit, febră,
greaţă şi vărsături, dispnee, edem penorbital şi urticarie. După ruperea veziculei,
ţesuturile din jur devin indurate, dureroase şi roşietice. Întrucât majoritatea
leziunilor apar pe mâini şi picioare, pacienţii sunt incapabili să meargă sau să-şi
folosească membrele afectate, timp de câteva săptămâni. Ulcerele neinfectate se
vindecă în 4-6 săptămâni. Rareori, parazitul ajunge în zone ectopice (torace, cap
etc.).
Frecvent, apar infecţii secundare (inclusiv tetanosul). Complicaţiile cele
mai grave şi frecvente sunt infecţiile articulaţiilor gleznei şi genunchiului, cu
deformare secundară.
B. Investigaţii paraclinice: Dacă parazitul adult nu este vizibil la locul
ulceraţiei sau subtegumentar, diagnosticul poate fi făcut prin examinarea
microscopică a apei ce a venit în contact cu leziunea, pentru decelarea larvelor.
Imersia zonei ulcerate în apă rece stimulează expulzia larvelor. Eozinofilia apare
frecvent. Nu sînt folositoare testele cutanate sau serologice. Pe radiografii se văd,
uneori, viermi calcificaţi.
Tratament

110
 Toate persoanele din zonele endemice trebuie să primească vaccin
antitetanic,
A. Măsuri generale: Pacientul trebuie să stea culcat, cu zona afectată
mai ridicată decît restul corpului. Leziunile sînt curăţate, se tratează infecţiile
secundare cu antibiotice locale şi se schimbă pansamentul de 2 ori pe zi.
B. Extracţia normală: Extracţia tradiţională a viermilor, prin rularea lor
gradată, cu câţiva centimetri pe zi, pe un băţ, este încă folosită, în special în
asociere cu chimioterapia şi folosirea pansamentele sterile. Procedura este
uşurată prin plasarea în apă a zonei afectate, de mai multe ori pe zi. Dacă
parazitul se rupe în cursul manevrelor, apare suprainfecţia secundară, cu celulită,
formare de abces sau septicemie.
C. Terapia antihelmintică: Metronidazolul şi thiabendazolul sunt utile în
ameliorarea simptomelor şi reducerea duratei infecţiei (prin grăbirea expulziei
spontane a paraziţilor sau facilitarea extragerii manuale). Au efect antiinflamator,
dar nu distrug nici larvele şi nici formele adulte.
1. Metronidazol, 250 mg de 3 ori pe zi, timp de 10 zile, are o toxicitate
minimă (a se vedea şi la Amibiază).
2. Thiabendazol, 25 mg/kg de 2 ori pe zi, timp de 2-3 zile după mese, are
frecvente reacţii adverse, uneori severe (vezi mai jos şi strongiloidoza).
3. Mebendazol, 400-800 mg zilnic, timp de 6 zile este, de asemenea, util.
D. Îndepărtarea chirurgicală: Femelele gravide pot fi extrase intacte prin
metoda chirurgicală, după anestezie locală, cu condiţia să nu fie localizate în
fascia profundă sau în jurul tendoanelor.
Profilaxie şi control
Boala poate fi prevenită prin folosirea apei necontaminate: (1) prevenirea
contaminării surselor de apă prin folosirea conductelor adânci, a pompelor de
mînă sau a cisternelor sau prin tratarea surselor de apă cu temefos; (2) filtrarea
apei (de exemplu, prin filtre de nylon cu mărimea porilor de 100 µm) sau fierberea
apei. Boala este aproape eradicată. Răspândirea parazitului este sub control în
Pakistan, India, Yemen şi unele părţi din Africa. Întrucât a început procesul de
eradicare sponsorizat de OMS, incidenţa estimată anuală a scăzut de la 10
milioane la 2 milioane de cazuri, iar boala a fost aproape eradicată din Asia.

111
 Oxiuroza (Enterobioza)

Caracteristici esenţiale
 Prurit nocturn perianal şi vulvar, insomnie, iritabilitate, agitaţie.
 Simptomatologie uşoară gastrointestinală.
 Prin testul benzii de celuloză, se pot depista ouăle parazitului; viermi vizibili
pe tegumentul perianal sau în scaun.
Date generale
Enterobius vermicularis (8-13 x 0,5 mm) este răspândit pe tot globul.
Omul, singura gazdă, poate adăposti până la câteva sute de viermi. Copiii mici
sunt afectaţi mai frecvent decât adulţii şi infecţiile multiple apar mai ales în
colectivităţile de copii. O frecvenţă mai mare abolii a fost semnalat la homosexuali,
fără, însă, a deveni o infecţie oportunistă în SIDA. Enterobius gregorii, o altă
specie, a fost descrisă în Anglia.
Viermii adulţi populează cecul şi zonele intestinale adiacente, fiind slab
ataşaţi de mucoasă. Femelele gravide migrează prin anus şi depun un mare
număr de ouă pe tegumentul perianal. Ouăle devin infecţioase în câteva ore.
Transmiterea ouălelor infectante se face direct de pe mâinile contaminate, în urma
gratajului regiunii anale sau indirect, contaminând alimente sau obiecte. Din ouăle
înghiţite, sunt eliberate larvele care migrează până în cec. Un mod particular de
autoinfecţie, denumit retroinfecţie, se produce când ouăle de oxiuri, depuse în
regiunea perianală, eclozează spontan şi larvele pătrund, în mod activ, prin
orificiul anal, urcând pe tractul intestinal, unde se transformă în adulţi. Dezvoltarea
unui exemplar adult dintr-un ou ingerat durează 3-4 săptămâni. Ouăle rămân
viabile în mediu timp de 2-3 săptămâni. Durata de viaţă a parazitului este de 30-45
de zile.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Mulţi pacienţi sunt asimptomatici. Cel mai
frecvent şi important simptom este pruritul perianal (în special noaptea), datorat
prezenţei viermilor adulţi sau ouălelor depozitate. Frecvent, apar insomnie,
agitaţie, enurezis şi iritabilitate, cu precădere la copii. Multe simptome
gastrointestinale au fost atribuite oxiurozei, dar asocierea este greu de dovedit.
Noaptea, oxiurii pot fi văzuţi, ocazional, în apropierea anusului. Scărpinatul

112
perianal poate produce escoriaţii şi infecţii. Adulţii descriu, câteodată, o senzaţie
de mişcare în zona perianală. Rareori, migrarea viermilor duce la inflamaţii
ectopice (vulvo-vaginală, diverticulită, apendicită, cistită) sau reacţii
granulomatoase (colon, tract genital, peritoneu sau altele). Au fost semnalate
cazuri de ulceraţii colonice şi colită eozinofilică.
B. Investigaţii paraclinice: Diagnosticul se bazează pe evidenţierea
ouălelor pe tegumentul perianal (rareori prin examen coprologic). Cea mai bună
metodă este amprenta anală luată de bandă adezivă (de exemplu, banda de
scotch), urmată de aplicarea conţinutului acesteia pe o lamelă pentru examenul
microscopic; toluenul se foloseşte pentru clarificarea preparatului. Se fac 3
recoltări în 3 zile consecutive, înainte de scaun sau de spălare. Acurateţea acestei
metode de diagnostic este de 90%. Pentru un diagnostic definitiv sunt necesare 5-
7 amprente anale. Examinarea nocturnă a zonei perianale sau examinarea
microscopică a scaunului poate evidenţia paraziţii adulţi, care trebuie păstraţi în
conservant, alcool sau ser fiziologic pentru examenul de laborator. Uneori, oxiurii
se văd la anoscopie. Eozinofilia apare rar.
Diagnostic diferenţial
Pruritul perianal din oxiuroză trebuie diferenţiat de cel din infecţiile
micotice, alergii, hemoroizi, proctite, fisuri, strongiloidoză şi alte afecţiuni.
Tratament
A. Măsuri generale: Pacienţii simptomatici trebuie trataţi, iar, în unele
situaţii, sc tratează toţi membrii familiei sau colectivităţii, deoarece odată cu fiecare
caz simptomatic, există şi câteva cazuri asimptomatice. Cazurile asimptomatice nu
se tratează, îndepărtarea paraziţilor se poate realiza şi prin spălarea zilnică a
regiunii perianale cu apă caldă şi săpun. De asemenea, mâinile se vor spăla
imediat după defecaţie şi înainte de masă. Unghiile se taie scurt şi se păstrează
curate (şi pentru a evita escoriaţiile regiunile perianale). Spălarea obişnuită a
aşternuturilor distruge ouăle de oxiuri; se recomandă chiar spălarea zilnică
B. Măsuri specifice: Tratamentul medicamentos trebuie repetat la 2 şi 4
săptămâni. Albendazolul, mebendazolul şi pyrantel pamoatul sunt medicamentele
de elecţie şi se pot administra cu sau fără alimente. Mebendazolul şi albendazolul
sunt. contraindicate în cursul sarcinii.

113
 1. Albendazolul este disponibil în SUA, deşi nu este aprobată folosirea sa
pentru oxiurioză. Poate da vindecări în 100% din cazuri, chiar şi în doză unică de
400 mg. Durerile abdominale şi diareea sunt rare.
2. Mebendazolul este foarte eficace în doză unică de 100 mg. Pentru
efecte mai bune tableta trebuie mestecată. Efectele adverse gastrointestinale sunt
foarte rare.
3. Pyrantel pamoatul este foarte eficace. Este administrat într-o doză de
10 mg (bază)/kg (maxim 1 gram). Efectele adverse rare, includ vărsături, diaree,
cefalee, ameţeli şi somnolenţă. În SUA, pyrantelul este disponibil (fără prescripţie
pentru oxiurioză).
4. Alte medicamente - Piperazina, deşi eficace, nu este recomandabilă,
deoarece trebuie administrată timp de cel puţin o săptămână. Thiabendozolul nu e
recomandat din cauza efectelor sale adverse frecvente.
Prognostic
Deşi supărătoare, infecţia este benignă. Vindecarea se produce rapid, cu
ajutorul unuia sau mai multor chimioterapice. Reinfecţia este frecventă, în special
la copii, din cauza neglijării condiţiilor igienice.

Filarioza

Peste 80 de milioane de persoane suferă de filarioze limfatice, produse de

3 nematode ce aparţin superfamiliei Filarividea: Wuchereria bancrofti, Brugia
malayi sau Brugia timori. W. bancrofti este larg răspândită în zonele tropicale şi
subtropicale, în ambele emisfere şi în insulele din Pacific. Este transmisă de
ţânţarii din speciile Culex, Aedes şi Anopheles.
B. malayi este transmisă de ţânţarii Mansonia şi Anopheles din sudul
Indiei, Asia de Sud-est, sudul Chinei, zonele costale din nordul Chinei şi Coreea
de Sud, B. timori apare în insulele sud-estice ale Indoneziei. Nu se cunosc
gazdele animale pentru W. bancrofti şi B. timori. Pisicile, maimuţele şi alte animale
pot adăposti B. malayi. Ţânţarii se infectează prin ingestia microfilariilor în cursul
unui prânz hematofag. La următorul prânz, ei infectează gazdele susceptibile.
Peste câteva luni, paraziţii adulţi (femele, 8-9 cm x 0,2-0,3 mm) se maturează şi
trăiesc în apropierea sau în vasele limfatice superficiale şi profunde şi în ganglionii

114
limfatici, producând un număr mare de microfilarii circulante vivipare, ce pot fi
zărite în circulaţie începând cu 6-12 luni după infecţie.
Modificările vaselor limfatice se datorează reacţiilor imunologice ale
gazdelor la dezvoltarea şi maturarea viermilor. Microfilariile vii nu produc, în
general, leziuni, cu excepţia eozinofiliei pulmonare tropicale. Moartea rapidă a
microfilariilor produce, însă, semne clinice, iar la locul distrucţiei parazitului adult
se poate forma un abces.
Dirofilariaza, infecţia cu Dirofilaria imanitis, ce parazitează câinele, a fost
semnalată în SUA, Japonia şi Australia. în tegument apar noduli, iar la periferia
plămânilor s-au descris leziuni de 1 -2 cm, solitare, cu aspect de monedă. Testele
serologice pentru filarioză sunt pozitive, dar nu există microfilaremie.
Alţi paraziţi fîlariali. Există şi alte specii de filiarii ce pot parazita omul –
Mansonella perstaus,, Mansonella strepticerca şi Mansonella ozzardi -dar fără
semne clinice importante.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Perioada de incubaţie este, în general, de 8-16
luni la cei care au intrat recent într-o zonă endemică, dar poate fi mai lungă la
indigeni. Multe infecţii rămân asimptomatice, chiar dacă există sau nu microfilarii
circulante.
1. Boala acută Episoade de febră (febra filarială), însoţite sau nu de
adenopatie, apar la intervale neregulate şi durează câteva zile. În mod
caracteristic, limfagita are o extensie retrogradă de la ganglionul afectat. Pe
măsură ce boala se extinde, pot apare, intermitent, epididimită şi orhită, ca şi
prinderea limfaticelor pelvine, abdominale sau retroperitoneale. Adenopatia
persistă mai mult timp. La cei ce călătoresc în zonele endemice apar mai frecvent
manifestări alergice (rash-uri, eozinofilie), limfagita, adenită.
2. Boala cronică Manifestările obstructive apar în urma blocării circulaţiei
limfatice şi a acumulării limfei în ţesuturile interstiţiale. Cu timpul, apar limfocelul,
edemul scrotal, varice limfatice, elefantiazis ce afectează unul din membrele
inferioare, scrotul sau sânii. Ruperea varicelor limfatice, în orice parte a tractului
urinar, va duce la trecerea limfei în urină (chilurie). Manifestările extrapulmonare
prezente la unii pacienţi includ adenopatie şi hepato sau splenomegalie moderată.

115
 3. Boala ocultă. 0 mică parte dintre persoanele infestate fac boala ocultă,
în care nu apar manifestări clinice sau microfilaremie, dar microlfilaariile se găsesc
în ţesuturi.
În eozinofilia pulmonară tropicală, microfilariile de W bancrofti sau B,
malayi sunt sechestrate în plămâni şi nu se găsesc în circulaţie. Boala este
caracterizată prin tuse nocturnă episodică sau wheezing, hipereozinofilie, titruri
crescute de anticorpi filariali şi de IgE, leziuni difuze miliare sau accentuarea
desenului bronhovascular pe radiografia toracică, febră (uneori). Bolnavul
răspunde la tratamentul cu dietilcarbamazină (6 mg/kg zilnic, timp de 21 de zile).
Recăderile (în 20% din cazuri) necesită aplicarea unui nou tratament cu până la
12 mg/kg de dietilcarbamazină zilnic, pînă la 30 de zile. Netratată, boala duce la
fibroză pulmonară cronică.
B. Investigaţii paraclinice: Diagnosticul de certitudine se obţine prin
evidenţierea parazitului adult în sistemul limfatic sau a microfilariilor circulante. La
indigeni, microfilariile apar rar în primii 2-3 ani, sunt mai frecvente pe măsură ce
boala progresează şi scad din nou în frecvenţă în stadiul obstructiv. La persoanele
din zonele neendemice, reacţiile inflamatorii pot fi importante chiar şi în absenţa
microfilariilor. Microfilariile dc W. bancrofti se găsesc în sânge, în special noaptea
(au periodicitate nocturnă, între orele 22:00 şi 02:00), cu excepţia unei varietăţi ce
nu prezintă periodicitate (localizată în Pacificul de sud). Microlilariile de B. malayi
sunt prezente cu o periodicitate nocturnă, cu excepţia Asiei de Sud-Est. Probele
de sânge se recoltează la intervale date de periodicitatea tulpinilor locale. Ele se
depozitează la temperatura mediului ambiant până la examinarea din cursul
dimineţii. Sângele recoltat se cercetează prin examenul direct al preparatului
proaspăt, în care se pot evidenţia microfilariile mobile, completat de un frotiu
(pentru sensibilitate) şi o picătură groasă (pentru studierea caracterelor
morfologice distincte), ambele colorate Giemsa. Pentru fixare, se foloseşte un
detergent formalin-anionic. Întrucât, deseori, microfilariile sunt în număr redus, se
utilizează diferite tehnici de concentrare (knott) sau metode de microfiltrare.
Bolnavilor cu filarioze cu periodicitate nocturnă li se pot administra 50 mg
dietilcarbamazină, urmate de recoltarea unor probe de sânge (la câteva minute,
maxim câteva ore) bogate în microfilarii sau de apariţia unei reacţii sistemice
(prurit, erupţii papulare, mialgii). Dacă acest test este negativ, se poate repeta, dar

116
cu administrarea a 200 mg dietilcarbamazină. Prezenţa concomitentă a
oncocercozei sau a loazei (Loa-Loa) necesită o deosebită precauţie în efectuarea
acestui test.
Testele serologice pot fi utile pentru screening, dar, frecvent, apar
rezultate fals-pozitive (pentru alte infecţii filariale sau helminlice) şi fals-negative.
Titruri minime semnificative sunt considerate: titrul de hemaglutinare indirectă de
1:128 şi titrul de floculare cu bentonită de 1:5, folosite în asociaţie. Sunt disponibile
şi teste ELISA pentru IgG şi IgE. Numărul de eozinofile poate fi crescut. Testele
pentru decelarea antigenelor s-au dovedit utile pentru diagnostic şi pentru
monitorizarea eficacităţii tratamentului, În diagnosticul diferenţial, limfangiografia
(ce poate leza limfaticele) şi limfoscintigrafia cu radionuclizi pot fi metode
imagistice folositoare. întrucât paraziţii adulţi viabili sunt detectaţi ecografic,
metoda esle folosită în diagnosticarea bolii la persoanele amicrofilaremice.
Tratament, profilaxie şi prognostic
Dietilcarbamazina, medicamentul de elecţie, distruge rapid microfilariile
sangvine, dar afectează mai puţin formele adulte. Vindecarea necesită cure
repetate cu durate de 3 săptămâni (2 mg/kg, de 3 ori pe zi, după mese, începând
cu doze mici, ce se cresc gradat la 3-4 zile). În dozele terapeutice, toxicitatea
medicamentului este redusă. Oricum, reacţiile adverse imunologice cauzate de
moartea microfilariilor şi a paraziţilor adulţi sunt frecvente, mai mult în filariaza
brugiană decât în cea bancroftiană. Manifestările sunt locale (limfadenită, abcese,
ulceraţii) şi sistemice (febră, dureri de cap, mialgii, ameţeli, stare generală alterată
şi alte răspunsuri alergice). Se pot administra antipiretice şi analgezice.
În ţările unde sunt frecvente oncocercoza şi loaza, trebuie avut în vedere
că microfilariile distruse ale acestor paraziţi au un puternic potenţial alergizant.
Dietilcarbamazina este folosită în programele pentru tratamentul de masă şi este
în evaluare pentru profilaxie. În SUA, medicamentul este disponibil numai la
fabricant, Lederle Laboratories.
Tratamentul episoadelor inflamatorii acute este controversat. Măsurile
generale includ repausul la pat, antibioterapia pentru infecţiile secundare, folosirea
bandajelor compresive şi a şosetelor elastice pentru edemele membrelor
inferioare şi a bandajelor suspensoare pentru orhită şi epididimită. Hidrocelele mici
beneficiază de un agent sclerozant, injectat local sau de tratament chirurgical.

117
Pentru rezolvarea elefantiazisului, sunt folosite procedurile de şuntare limfo-
venoasă combinate cu extragerea ţesutului adipos aflat în exces, drenaj postural
şi fizioterapie.
Ivermectina, un microfilaricid este util în doze mici, de 400 mg/kg, repetat
la 6 luni. Esle nevoie şi de dietilcarbamazină pentru distrugerea viermilor adulţi.
Ambele medicamente par la fel de eficace în reducerea parazitemiei; unele studii
arată efecte adverse similare, uşoare (mialgii, cefalee, febră), altele arată că
invermectina are mai puţine efecte adverse.
Prognosticul este bun în cazurile uşoare şi în cele depistate precoce
(inclusiv limfedem redus, chilurie, hidrocel de dimensiuni reduse), dar în infecţia
avansată prognosticul esle prost.

Gnastomiaza

Boala se datorează mai ales infecţiei cu Gnathostoma spinigerum (stadiul

larvar) şi, rareori, altor specii de gnathostama. Infecţia esle foarte frecventă în
Thailanda şi Japonia, dar a fost semnalată şi în Asia de Sud-Est, China, India,
Mexic, Ecuador, Israel şi Africa de Est. In SUA, deşi G spinigerum este, uneori,
întâlnit la nurci, nu a fost semnalat la om. Ouăle ajung în fecalele gazdei definitive,
câini şi pisici sălbatice sau domestice şi sunt infecţioase pentru puricele de apă,
Ingestia acestuia din urmă de către gazdele secundare duce la apariţia larvelor
închistate în ţesuturi.
Omul se infestează ingerând larvele odată cu carnea de peşte de apă
crud, marinat sau insuficient preparat termic, precum şi de pui de găină sau alte
păsări de curte, broaşte sau carne de porc. Infecţia se poate produce şi prin
ingestia de apă contaminată; 24-48 de ore, larvele migrează prin peretele
intestinal, producând durere acută epigastrică, vărsături, urticarie şi eozinofilie.
Migrarea continuă în ţesutul subcutanat sau alte ţesuturi, dar maturarea
larvelor nu se produce, Este frecventă apariţia unei zone indurate, edemaţiate,
pruriginoase, cu un diametru de circa 25 de cm, uneori însoţită de o durere
sâcâitoare. Zona edemaţiată poate rămâne pe loc câteva săptămâni până la
câţiva ani sau se poate deplasa continuu. Ocazional, larvele sunt zărite sub
tegument.

118
 Este posibilă invadarea organelor interne şi a globului ocular. S-a
semnalat şi apariţia unor complicaţii: pneumotorax spontan, Ieucoree,
hematemeză, hematurie, hemoptizie, chinte de tuse şi edemaţierea mucoasei
faringiene, însoţită de dispnee. Invadarea cerebrală produce o meningoencefalită
eozinofilică sau hemoragică subarahnoidienă, iar la nivelul măduvei spinării -
mielită sau radiculopatie.
Diagnosticul pozitiv se pune, posibil uneori, prin extragerea chirurgicală a
viermilor care apar subcutanat. Eozinofilia importantă este prezentă cu excepţia
cazului în care s-a produs invazia cerebrală. Toate testele de diagnostic serologic
prin ELISA sau imunoabsorbţie sunt folositoare pentru diagnostic. Tratamentul cu
albendazol poate fi eficace. În cazurile de diagnostic prezumtiv. vindecarea
aparentă s-a produs la 94 % după o doză zilnică de 400-800 mg (divizată în mai
multe prize), timp de 24 de zile. Distrugerea larvelor s-a produs lent în 1 -2
săptămâni. La animale s-a dovedit eficientă ivermectina. Curele de prednison
produc ameliorarea temporară a simptomatologiei.

Anchilostomiaza

Caracteristici esenţiale
 Tulburări cu apariţie precoce (rar diagnosticate);
 Dermatită: pruriginoasă, eritematoasă, erupţie papuloveziculară apărută la
locul invaziei;
 Migrarea pulmonară a larvelor: episoade tranzitorii de tuse, astm, febră,
spută cu striuri sangvinolente, eozinofilie marcată;
 Tulburări cu apariţie tardivă;
 Simptome intestinale: anorexie, diaree, disconfort abdominal;
 Anemie prin deficit de fier; paloare, fatigabilitate, dispnee de efort,
poikilocitoză, insuficienţă cardiacă;
 În scaun apar ouă de parazit şi hemoragii oculte.
Date generale
Anchilostamiaza, râspândită în zonele umede tropicale şi subtropicale este
produsă de Ancylostoma duodenale şi Necator americanus. Probabil că un sfert
din populaţia globului este infestată; în multe zone infecţia este o cauză majoră de

119
întârziere a creşterii şi dezvoltării la copii, susceptibilitate crescută la infecţii. Circa
50 000 de decese anuale la copii mici sunt atribuite direct anchilostomiazei; alte
cauze ar fi malaria, rujeola şi bolile diareice, suprapuse peste infecţia cu A.
duodenale.
În emisfera vestică şi Africa tropicală, specia prevalentă era N.
americanus, iar în Orientul îndepărtat, India, China şi zona Mediteranei, A.
duodenale, dar în prezent ambele specii sunt larg răspîndite. Infecţia este rară în
zone cu precipitaţii reduse. Pentru ambele specii omul este singura gazdă.
Parazitul adult are o lungime de 1 cm. Ouăle produse de femele trec în
scaun dar pentru a se transforma în larve au nevoie de un sol umed şi cald. în
funcţie de condiţiile de mediu, larvele rămân infecţioase câteva ore până Ia o
săptămână. După ce penetrează tegumentul, larvele ajung prin curentul sangvin
până la capilarele pulmonare, străpung alveolele şi sunt purtate de cilii arborelui
respirator în direcţie ascendentă prin bronhii, trahee şi cavitatea bucală. După ce
sunt înghiţite, ajung şi se ataşează de mucoasa porţiunii proximale a intestinului
subţire; în 6-8 săptămâni are loc maturarea paraziţilor care încep să producă ouă.
Infecţia cu Ancylostoma poate apare şi prin ingestia larvelor din apă sau
alimente. Exemplarele adulte de Ancylostoma supravieţuiesc aproximativ 1 an,
cele de Necator - 3-5 ani. Paraziţii sunt hematofagi. Parazitemia pentru o
încărcătură de 1000 ouă pe gram de materii fecale (infecţii uşoare) este de 11
paraziţi adulţi pentru Ancylostoma şi 32 pentru Necator; o încărcătură moderată de
paraziţi duce la eliminarea de 2000-8000 ouă per gram de materii fecale.
Pierderea de fier care se înregistrează în infecţiile moderate ajunge la 1,1 mg/zi
pentru N. americanus şi 2,3 mg/zi pentru A. duodenale, în comparaţie cu
necesarul de fier al unei femei sănătoase care este de numai 0,72 g/zi.
După un anumit timp, care variază în funcţie de încărcarea parazitară
(infecţii moderate cu cel puţin 30 viermi de A. duodenale şi cel puţin 100 viermi de
N. americanul) şi de aportul alimentar de fier, rezervele de fier scad, ajungându-se
până la apariţia unei anemii severe.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome. Prima manifestare a infecţiei constă în apariţia
unei dermatite eritematoase pruriginoase, veziculară sau maculopopulară, ce
urmează penetrării tegumentului de către larvă. Severitatea bolii este în funcţie de

120
sensibilitatea gazdei şi de numărul de larve care parazitează gazda. Leziunile de
grataj se pot suprainfecta. În acest stadiu se impune diagnosticul diferenţial cu
larva migraus cutanată şi strongiloidoza.
În stadiul pulmonar, când larvele migrează în plămân, apare o tuse uscată,
wheezing, spută cu striuri sanghinolente şi o stare subfebrilă, Aceleaşi simptome
apar şi la migrarea larvelor de ascarizi sau Strongyloides,
După două sau mai multe săptămâni, viermii adulţi se ataşează de
mucoasa duodenală şi a jejunului proximal. În infecţiile severe paraziţii ajung până
în ileon. Pacienţii cu infecţii uşoare şi aport adecvat de fier rămân asirnptomatici.
În infecţiile severe apar anorexie, diaree, dureri abdominale şi epigastrice
asemănătoare celor din boala ulceroasă. Anemia severă duce Ia paloare,
deformarea unghiilor, sindrom pica şi decompensare cardiacă. Rapid se poate
instala o hipoproteinemie severă cu hipoalbuminemie, edem şi ascită. Unii autori
descriu şi un sindrom de malabsorbţie ce însoţeşte infecţiile severe.
Reducerea încărcăturii parazitare ca şi scăderea intensităţii simptomelor
sugerează dezvoltarea unui grad moderat de imunitate a gazdelor faţă de aceşti
paraziţi.
B. Investigaţii paraclinice. Diagnosticul se bazează pe identificarea
ouălelor caracteristice în fecale; se pot folosi tehnicile de concentrare. Cele 2
specii nu se diferenţiază prin aspectul ouălelor. În scaun se poate diagnostica, de
obicei, şi sângerarea ocultă care însoţeşte anchilostomiaza. Anemia, hipocromă şi
microcitară, este rareori severă, cu o hemoglobină ce ajunge pînă la 2 g/dl,
sideremie scăzută, şi feritină sangvină scăzută. În stadiul migrator pulmonar
eozinofilia este, de obicei, prezentă (30-60% din totalul leucocitelor, care pot
ajunge pînă la 17 000 /l), dar lipseşte sau este redusă în stadiul cronic intestinal.
Tratament
A Măsuri generale: Antihelminticele disponibile fac posibil tratamentul
precoce la toţi pacienţii, indiferent de intensitatea infecţiei; fără îndoială nu este
benefic sau eficient să tratăm infecţiile uşoare. Repetarea tratamentului poate fi
necesară la un interval 2 săptămâni, până ce se reduce parazitemia, estimată
iniţial printr-o metodă semicantitativă. Eradicarea infecţiei nu e esenţială la
pacienţii cu infecţii uşoare, normoponderali la care depleţia de fier nu se
instalează. În cazul apariţiei anemiei, este necesară administrarea unui supliment

121
alimentar de sulfat feros, de proteine şi vitamine timp de 3 luni după corectarea
anemiei, pentru refacerea depozitelor de fier. Sulfatul feros se dă în doză de 200
mg de 3 ori pe zi, timp de 2 luni, apoi câte 200 mg pe zi, timp de 4 luni. Rareori
este indicat tratamentul parenteral. În anemiile severe pot fi necesare transfuzii de
sânge. Dacă este necesar se poate recurge şi la transfuzii.
B. Măsuri specifice. Mebendazolul, pyrantelul şi albendazolul sunt foarte
eficiente pentru ambele specii; mebendazolul sau albendazolul vindecă şi o
eventuală trichinuriază concomitentă, iar toate trei se folosesc în tratamentul
ascaridiozei simultane. Medicamentele se administrează înainte sau după mese,
fără purgative. Toate trei dau rare efecte adverse gastriointestinale; nu se folosesc
în cursul sarcinii. Albendazolul şi mebendazolul nu se administrează la copii sub
un an.
1. Pyrantel pamoat. În infecţiile cu A. duodenale, pyrantelul administrat în
doză mică de 10 mg (bază)/kg (maxim 1 gram), produce vindecări în 76-98% din
cazuri şi o reducere semnificativă a încărcării cu paraziţi la restul de pacienţi. În
infecţiile cu /V. americanus, o doză mică dă o rată satisfăcătoare de vindecare
pentru infecţiile uşoare; în cele severe sunt necesare cure de 3 zile. Dacă nu se
cunoaşte specia, se tratează ca o necatoriază. Pot apare somnolenţă tranzitorie şi
cefalee.
2. Mebendazol. Când se administrează mebendazol în cure de 100 mg de
2 ori pe zi timp de 3 zile. vindecarea apare în rate variind între 35 % şi 45%.
3. Albendazol, administrat pe cale orală în doză mică de 400 mg, vindecă
85-95 % din pacienţii cu infecţii cu Ancylostoma şi reduce semnificativ parazitemia
în restul cazurilor. Infecţiile cu Necator, în special cele severe, necesită cure de 2-
3 zile, întrucât în doză mică, ratele de vindecare au variat între 33 % şi 90 %.
Albendazolul este disponibil în SUA, deşi nu are indicaţie pentru astfel de cazuri.
Prognostic
Prognosticul este bun şi recuperarea completă dacă diagnosticul este pus
înainte de apariţia complicaţiilor severe.
Enterita eozinofilică
În Australia, Ancylostoma caninum, un parazit specific câinilor a fost
acuzat de producerea unor dureri abdominale, stări diareice şi a eozinofiliei
periferice.

122
 Loiaza

Loiaza este o parazitoză cronică filariană produsă de infecţia cu Loa Loa.

Apare la om şi la maimuţe în zonele împădurite mlăştinoase şi ploioase din Africa
de Vest, din Nigeria până în Angola, şi în tot bazinul fluviului Congo din Africa
Centrală, partea estică, până în sud-vestul Sudanului şi vestul Ugandei. Se
estimează că, anual, sunt infestate circa 3-13 milioane de persoane.
Paraziţii adulţi trăiesc în ţesutul subcutanat până la 12 ani. Femelele
gravide eliberează microfilarii în circulaţie ce ulterior sunt ingerate de gazda
intermediară care este şi vector-femela din speciei Chrysops, o muscă ce înţeapă
ziua. Când muştele se hrănesc din nou, larvele pot infesta o nouă gazdă sau pot
produce o suprainfecţie. Perioada de apariţie a unei noi generaţii de microfilarii în
sângele gazdei este cuprinsă între 6 luni şi câţiva ani.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Multe persoane infestate sunt asimptomatice. La
pacienţii simptomatici, paraziţii (femelele, 4-7 cm x 0,5 mm) sunt evidenţiaţi prin
apariţia lor temporară sub piele sau conjunctivă, prin edemaţierea unilaterală a
unui membru sau prin apariţia edemelor de Calabar: reacţii edemaţioase
subcutanate, cu un diamleru de 3-10 cm, fugace şi noneritematoase. Uneori ei se
asociază cu o stare subfebrilă, durere locală şi prurit. Edemele pot migra câţiva
centimetri timp de 2-3 zile sau rămân pe loc până dispar. La intervale neregulate,
apar în acelaşi loc sau în locuri diferite, dar numai câte unul o dată. Când se
localizează lângă articulaţii, produc impotenţă funcţională temporară. Migrarea
parazitului în globul ocular provoacă durere, conjunctivită şi edem palpebral, sau
poate fi asimptomatică. Viermii adulţi pe cale de a fi distruşi produc mici noduli sau
abcese locale sterile, iar cei distruşi deja se pot prezenta radiologic sub formă de
calcificări.
Microfilariile ajunse în circulaţie sunt asimptomatice. Rareori ele pătrund în
SNC producând encefalită, mielită sau crize jacksoniene; larvele pot produce
leziuni atât la nivelul retinei, cordului, plămânilor cât şi al altor ţesuturi.

123
 La populaţia din zonele endemice s-au semnalat doar infecţii uşoare sau
asimptomatice, dar la bolnavi s-a constatat prezenţa microfilariilor în circulaţie şi o
serologie pozitivă pentru această parazitoză.
La vizitatori boala se caracterizează prin apariţia unor simptome mediate
imunologic (edeme de Calabar frecvente şi invalidante, creşterea numărului
leucocitelor şi eozinofilelor, hiperg-maglobulinemie, creşterea IgE policlonale) şi
serologie frecvent pozitivă dar fără microfilarmie decelabilă.
B. Date de laborator: Diagnosticul specific se pune prin decelarea
microfilariilor în probele de sânge recoltate ziua (orele 10-16), sau după
concentrare. În ordinea creşterii sensibilităţii, acestea sunt: (1) preparate în
picătură groasă, (2) concetrarea Knott, şi (3) filtrarea Nuclepore. Diagnosticul
prezumtiv ce permite tratamentul se bazează pe evidenţierea edemelor de
Calabar sau migrarea oculară a parazitului, istoric de şedere în zone endemice şi
eozinofilie marcată (40% sau mai mult). Testele serologice pot fi pozitive, dar
frecvent apar reacţii încrucişate cu alte boli filarinale şi uneori cu infecţiile cu
nematode.
Tratament şi prognostic
A se vedea referinţele pentru detalii privind utilizarea judicioasă a
dietilcarbamazinei (medicamentul de elecţie micro şi macrofilaricid), întrucât
reacţia alergică provocată de microfilariile distruse poate fi severă, dar rareori
apare şi o encefalită gravă. Doza este de 50 mg o dată (ziua 1), 50 mg de 3 ori pe
zi (ziua a 2-a), 100 mg de 3 ori pe zi (ziua a 3-a) şi 3 mg/kg de 3 ori pe zi zilnic
(zilele 4-21). O cură vindecă aproximativ 50% dintre pacienţi; trei cure - aproape
90%. Alergia apare mai frecvent la pacienţii cu o microfiiaremie mai mare de
25/ml.
Citofereza este folosită pentru a reduce încărcătura parazitară înaintea
începerii tratamentului cu dietilcarbamazină. Uneori prednisonul esle utilizat pentru
minimalizarea reacţiilor alergice.
Nu se recomandă îndepărtarea chirurgicală a paraziţilor adulţi localizaţi în
ochi sau în piele. Utilizarea ivermectinei în tratamentul oncorcercozei la 1,1
milioane de bolnavi din zonele endemice pentru loază a produs apariţia a 28 de
reacţii secundare neurologice (unele foarte severe) rezultate din distrugerea

124
microfilariilor de L.. loa. Riscul apariţiei acestor reacţii anafilactice este mai mare
atunci când densitatea de microfilarii depăşeşte 8/ml ajungând până la 50/ml
Protecţia individuală se realizează cu substanţe insecticide utilizate în
cursul zilei şi prin purtarea unor haine de protecţie, în culori deschise şi care să
acopere tot corpul. Profilaxia cu dietilcarbamazină, 300 mg pe săptămână, este
utilă dacă riscul de expunere este mare. Nu este indicată însă în cazul unor
călătorii de ocazie sau la cei care ar fi putut dobândi anterior o altă infecţie filarială.
Cele mai multe infecţii au o evoluţie benignă, doar unele sunt însoţite de simptome
severe şi temporar invalidante. Prognosticul este excelent sub tratament.

Oncocercoza

Oncocercoza este o boală filarială cronică produsă de Onchocerca

volvulus. Descoperirea eficacităţii şi siguranţei ivermectinei în tratamentul acestei
boli a dus la o bună stăpânire a maladiei. Primele semne constau în nodulii
subcutanaţi ce conţin viermi adulţi şi în modificările cutanate şi oculare ce rezultă
din distrucţia microfilariilor. Infecţiile masive produc prurit cronic, leziuni
tegumentare care se vindecă cu cicatrici, tulburări de vedere şi debilitate. Se
estimează că ar fi infectate circa 18 milioane de persoane, dintre care 0,3 milioane
au şi cecitate secundară iar 0,5 milioane - tulburări severe de vedere. în zonele
hiperendemice, mai mult de 40% din băştinaşii peste 40 de ani sunt orbi. Infecţia,
predominentă în Africa de Vest, apare şi în alte părţi din Africa tropicală şi zone
localizate din sud vestul Peninsulei Arabice, sudul Mexicului, Guatemala,
Venezuela, Columbia şi nord-vestul Braziliei. Tulpinile din savanele Africii de Vest
sunt asociate cu leziuni oculare ce produc orbirea. Omul este singura gazdă
importantă în transmiterea bolii. Vectorii şi tot odată gazdele secundare sunt
muştele Simulium, care înţeapă ziua, trăiesc de-a lungul râurilor şi se infectează
prin ingestia microfilariilor, cu ocazia unui prânz hematofag; la hrănirea următoare
ele infectează noi gazde susceptibile.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome. Paraziţii adulţi, care pot supravieţui până la 14
ani, se găsesc în mod caracteristic în nodulii subcutanaţi nedureroşi deplasabili
spontan, cu diametru de 0,5-1 cm. Mulţi noduli apar profund în ţesuturile muscular

125
şi conjunctiv, nefiind palpabili, Intervalul de timp dintre expunere până Ia apariţia
simptomelor poate fi de 1-3 ani. Femela eliberează în tegument, ţesutul
subcutanat, limfatice şi globul ocular microfilarii mobile; ocazional acestea pot fi
zărite şi în urină, dar rareori apar în LCR sau în sânge. Manifestările cutanate sunt
fie localizate, fie extinse. Pruritul sever, duce la escoriaţii şi lichenificare a
tegumentului; alte semne includ modificări pigmentare, papule. descuamări,
atrofie, tegument cu fermitate redusă, şi inflamaţie acută. Pruritul poate apare şi în
absenţa leziunilor tegumenlare. Uneori se remarcă o adenopatie femurală şi
inghinală sau adenopatie generalizată. Microfîiariile din globul ocular produc
tulburări de vedere şi cecitate; mai apar mâncărime, fotofobie, modificări ale
segmentului anterior ocular (uveită, keratită punctiformă şi sclerozantă, irită,
glaucom secundar, cataractă) ca şi ale segmentului posterior (nevrită optică,
atrofie optică, corioretinită, şi alte semne retiniene şi coroidiene).
În comparaţie cu indigenii, călătorii care pătrund într-o zona endemică pot
prezenta o dermatită proeminentă, în ciuda unei densităţi de microfilarii mai
redusă sau nedetectabilă sau a eozinofiliei reduse, iar nodulilii şi afectarea oculară
lipsesc.
B. Investigaţii paraclinice. Diagnosticul se bazează pe demonstrarea
microfilariilor în biopsiile punctiforme de segment ocular, identificarea lor în comee
sau în camera anterioară prin examinarea la lampa cu gantă sau prin aspirarea
respectiv excizia nodulilor. Fragmentele mici de tegument sunt păstrate o noapte
la frigider în soluţie salină, înaintea examinării. Paraziţii adulţi pot fi identificaţi în
nodulii excizaţi, în timp ce în cazul leziunilor nepalpabile este utilă ecografia, care
diferenţiază oncocercoamele de alte leziuni (lipioame, fibroame, ganglioni,
granuloame de corp străin). Testele serologice şi cutanate sunt de obicei pozitive,
dar pot apare şi reacţii încrucişate cu alte forme de filarioză. Testul
imunoadsorbţiei cu anticorpii de tip IgG4 pare să fie mult mai sensibil decât
biopsiile de tegument în fazele precoce ale infecţiei, dar apar şi reacţii încrucişate
cu alte infecţii filariale. Diagnosticul prin PCR din preparatele cutanate pare să fie
cel mai sensibil ca test diagnostic şi de monitorizare a statusului posttralament.
Sunt frecvente: cozinofilia (15-50%), hipergamaglobulinemia policlonală şi
creşterea IgE.
Tratament şi prognostic

126
 Nodulii din zona capului sau din apropiere trebuie îndepărtaţi chirurgical
Tratamentul medical se face cu ivermectină (un microfilaricid) în doză mică orală
de 150 mg/kg, administrată înainte de masă. Numărul microfilariilor din tegument
se diminuează masiv în următoarele 2-3 zile, rămânând scăzut timp de mai multe
luni, dar apoi creşte gradat; microfilariile din camera anterioară a globului ocular
scad uşor, eventual dispar, apoi se refac în mod gradat. Rămâne de determinat
frecvenţa optimă a administrării tratamentului astfel încât să reuşim să controlăm
simtpmatologia şi progresia simptomelor.
Au fost propuse trei scheme de tratament: (1) doza iniţială se repetă la 6
luni, (2) doze repetate la intervale de 3 luni, (3) 3 doze repetate la intervale de o
lună. După aceea, tratamentul se repetă la intervale de 6-12 luni până ce mor
paraziţii adulţi, ceea ce înseamnă chiar 10 ani sau mai mult. Cu ocazia primei cure
de tratament, pacienţii cu microfilarii în cornee sau camera anterioară pot
beneficia de câteva zile de tratament cu prednison (1 mg/kg/zi) pentru evitarea
reacţiile inflamatorii oculare. Deşi doza mică de ivermectină nu distruge formele
adulte, studii recente sugerează că medicamentul, administrat în doze repetate la
3 luni sau un an interval, are o acţiune scăzută microfilaricidă. Reacţiile secundare
ale medicamentului, mai subliniate la prima doză sunt uşoare în cazul a 9% din
pacienţi şi severe în proporţie de 0,2%. Acestea includ: edeme (faţă şi membre),
febră, prurit, limfadenită, stare de rău şi hipotensiune. În cazul invermectinei nu s-
au remarcat reacţii severe care să implice ochii şi pielea (ca şi în cazul
dietilcarbamazinei). Acest filaricid trebuie administrat cu prudenţă mai ales dacă
există concomitent o infecţie cu Loa Loa; nu se administrează în cursul sarcinii.
Doar în America Latină nodulectomia continuă să fie utilizată ca metodă
terapeutică în cazul nodulilor localizaţi în zona capului. Ivermectina se găseşte pe
piaţă în SUA. A se vedea surse specializate privind detaliile administrării.
În studii comparate, ivermectina s-a dovedit la fel de eficientă ca şi
dietilcarbemazina în reducerea numărului de microfilarii, dar cu efecte adverse mai
reduse la nivel sistemic şi ocular. Dietalcarbamazina nu mai este recomanată de
către OMS în tratamentul oncocercozei. La anumiţi pacienţi, la care tratamentele
repetate cu ivermectină nu controlează simptomatologia, suramina poate fi
administrată pentru efectul său microfilaricid; administrarea se face numai de către

127
persoane avizate datorită toxicităţii sale şi modului complex de administrare.
Amocarizina este în curs de evaluare,
În prezenţa tratamentului, unele leziuni oculare şi cutanate se ameliorează
şi este stopată progresia leziunilor oculare, cu excepţia corioretinitei. Prognosticul
este prost numai la acei pacienţi care vin cu oncocercoză oculară avansată.
Strongiloidoza

Caracteristici esenţiale:
 Dermatită pruriginoasă la locul penetrării larvelor prin tegument.
 Diaree, durere epigastrică, greaţă, stare generală alterată, pierdere
ponderală.
 Tuse, raluri, infiltrat pulmonar tranzitor.
 Eozinofilie; larve caracteristice în scaun, aspiratul duodenal sau spută.
 Sindromul de hiperinfecţie: diaree severă, bronhopneumonie, ileus.
Date generale
Strongiloidoza este produsă de Strongyloides stercoralis (2-2,5 x 30-50
mm). Simptomele majore apar datorită paraziţilor adulţi, localizaţi în special în
duoden şi jejun sau din migrarea larvelor prin ţesuturile pulmonare şi cutanate.
Gazda principală este omul, dar la câini, pisici şi primate au fost găsite tulpini de
parazit identice cu ale omului.
Boala este endemică în zonele tropicale şi subtropicale; dar deşi
prevalenta este în general scăzută, în unele zone rata de îmbolnăvire depăşeşte
25%. În zonele temperate, boala apare în mod sporadic. În SUA, rata cea mai
crescută de infecţie se găseşte la imigranţii proveniţi din zonele endemice, în
zonele din Apalaşi în regiunile sud-estice. Sunt frecvente infecţiile multiple în
colectivităţi, iar prevalenţa poate fi mare în spitale, mai ales în cele de boli mintale.
S. stercoralis este singurul parazit capabil de a-şi continua ciclul de viaţă
atât în interiorul gazdei cât şi pe sol. Infecţia survine când larvele filariforme din sol
penetrează tegumentul, pătrund în circulaţie şi sunt transportate la plămâni unde
trec din capilare în alveole şi urcă în arborele bronşic până la glotă. Ulterior larvele
sunt înghiţite şi ajung în duoden şi jejunul proximal, unde are loc maturarea.
Parazitul femelă este în general partenogenetic, se maturează şi trăieşte fixat în
mucoasă, unde depune ouăle.Larvele rabditiforme care sunt neinfecţioase

128
eclozionează şi migrează în lumenul intestinal, de unde sunt eliminate prin fecale.
Durata medie de viaţă pentru parazitul adult este de 5 ani.
La nivelul solului, larva rabditifomă se metamorfozează în larvă filariformă
(infecţioasă). Parazitul are şi un ciclu de viaţă liber în sol, în care larvele
rabdiforme se transformă în adulţi ce produc ouă, din care ies larve rabditiforme ce
continuă ciclul de viaţă.
Autoinfecţia la om, deşi rară, este un factor important în determinarea
parazitemiei şi e răspunzătoare de persistenţa infecţiei. Autoinfecţia internă are loc
în porţiunea terminală a intestinului, unde unele larve rabdiforme se transformă în
larve filariforme ce penetrează mucoasa intestinală, intră în limfaticele intestinale
şi circulaţia portală, sunt transportate la plămâni şi se întorc în intestinul subţire
încheind ciclul. Acest fenomen este accelerat de aclorhidrie, constipaţie,
diverticuli, şi alte stari ce reduc motilitatea intestinală. În plus, poate apare un ciclu
de autoinfecţie externă, ca rezultat al contaminării fecalelor din zona perianală.
În sindromul de hiperinfecţie, autoinfecţia este mult crescută, ducând la
creşterea masei de paraziţi şi diseminarea masivă a larvelor filariforme în plămâni
şi alte ţesuturi, unde produc reacţii inflamatorii locale şi granuloame. Ocazional, în
ţesuturi; larvele se metamorfozează în forme adulte. Hiperinfecţia apare în general
în condiţii de depresie imunitară, în special în condiţii de malnutriţie dar şi la cei ce
primesc terapie imunosupresoare (în special coricosteroizi). Doar câteva cazuri de
strongiloidoză au fost semnalate la pacienţii cu SIDA. Penetrarea peretelui
intestinal de către larvele filariforme pot produce infecţii fungice şi bacteriene.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Timpul scurs de la penetrarea tegumentului de
către larvele filariforme până la apariţia lor în fecale este de 34 săptămâni. Uneori
parazitoza are un debut acut cu semne cutanate urmate rapid de interesări
pulmonare şi intestinale. Predominent este interesat tegumentul membrelor
inferioare, însă pacienţii prezintă de obicei simptome cronice (continue sau cu
exacerbări neregulate) ce pot persista mai mulţi ani sau chiar toată viaţa.
1. Manifestări cutanate - Pot apare edeme focale, inflamaţii, peteşii, urme
serpiginoase sau urticariene şi mâncărime intensă. În infecţiile cronice, pot exista
atât urticarie cât şi larve currens, aceasta din urmă caracterizată prin erupţii
tranzitorii ce migrează în urme serpiginoase,

129
 2. Manifestări intestinale - Simptomele variază de la uşoare la severe,
cele mai comune fiind diareea, durerile abdominale şi flatulenţa. Pot fi prezente
anorexia, greaţă, vărsături, dureri epigastrice şi prurit anal; în formele mai severe
apar febră şi alterarea stării generale. Poate exista o alternanţă între diaree şi
constipaţie, iar în cazurile severe scaunele conţin mucus şi sânge. Durerea este
localizată de obicei în epigastru şi mimează un ulcer duodenal, malabsorbţia sau
enteropatia cu pierdere de proteine apar în cazul unei încărcări masive cu paraziţi.
3. Manifestările pulmonare - Odată cu migrarea larvelor prin plămâni,
bronhii şi trahee, simptomele se limitează la tuse uscată, faringe iritat, dar pot
apărea subfebrilitate, dispnee, wheezing şi hemoptizie. Cu timpul se pot dezvolta
bronhopneumonie, bronşită, pleurezie, dispnee progresivă şi abcese miliare; tusea
poate deveni productivă, cu spută mucopurulentă, fără miros.
4. Sindromul de hiperinfecţie - Diseminarea masivă a larvelor în plămâni
şi alte ţesuturi poate produce complicaţii ca pleurezia, pericardita şi rniocardita,
granuloame hepatice, colecistită, purpură, leziuni ulcerate la nivelul tractului
gastrointestinal, afectări ale SNC, ileus paralitic, perforaţii şi peritonită, septicemie
cu germeni gram-negativi, meningită, caşexie, şoc şi deces.
B. Investigaţii paraclinice:
1. Decelarea ouălor şi larvelor - Rareori se găsesc ouăle în fecale.
Diagnosticul care poate fi dificil, se pune pe decelarea larvelor în fecale sau
lichidul duodenal. Larvele rabditiforme se găsesc în probele de scaun proaspăt;
larvele filariforme apar în probele păstrate timp de câteva ore în laborator.
Recoltarea probelor, conservate sau nu, se face la circa 2 zile interval de 4-6 ori,
având în vedere variaţia mare a larvelor în fecale. Probele se examinează prin
microscopie directă, sau după creşterea sensibilităţii, prin metoda de concentrare
Baermann sau cultura pe plăci de agar; nu se folosesc conservanţi.
Deşi larvele nu pot fi decelate în scaun la peste 25% din pacienţii infestaţi,
diagnosticul se pune adesea o dată cu decelarea larvelor rabditiforme sau a
ouălor în mucusul obţinut prin aspirarea şi tubajul duodenal. Rareori este indicată
biopsia duodenală, aceasta fiind o metodă de confirmare a diagnosticului.
Ocazional, larvele rabditiforme sau filariforme pot fi decelate în spută sau
spălătura bronşică, în cursul fazei pulmonare a bolii.

130
 2. Date serologice şi hematologice.În strongiloidoza intestinală cronică
uşoară leucocitele sunt adesea normale, cu o uşoară creştere a eozinofilelor. Însă,
odată cu migrarea larvelor, eozinofilia poate atinge 50%, iar leucocitoză 20
000/mm3. Poate fi prezentă anemie uşoară, iar imunoglobulinele de tip IgE pot fi
crescute. Testul ELISA este sensibil (85%), dar dă reacţii încrucişate cu filariaza şi
alte infecţii helmintice.
3. Imagistica. Pe radiografia abdominală se observă inflamaţii ale
intestinului subţire, iritabilitatea intestinală şi pliuri mucoase proeminente. Mai apar
dilataţii ale anselor intestinale, golire întârziată sau duodenită ulcerativă. În
infecţiile cronice, tabloul clinic este aseamănător cu cel din sprue tropical sau
netropical sau apar îngustări ale lumenului, rigiditate şi peristaltică diminuată. În
cursul migrării pulmonare apar noduli miliari sau opacităţi neregulate care îşi
modifică topografia şi pot fi zărite pe radiografie toracică.
4. Hiperinfecţia. În sindromul de hiperinfecţie pot apare hipoproteinemie,
malabsorbţie, teste hepatice anormale şi opacităţi pulmonare extinse. În urină se
pot identifica larve filariforme. Eozinopenia este un semn de prognostic
nefavorabil.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul de strongiloidoză este adesea dificil, datorită
simptomatologiei variate. Eozinofilia creşte probabilitatea diagnosticului dacă i se
adaugă unul sau mai multe semne: expunere într-o zonă endemică, durere
asemănătoare ulcerului duodenal, diaree recurentă sau persistentă, malabsorbţie,
tuse recurentă sau wheezing şi infiltrate pulmonare tranzitorii. Duodenita şi jejunita
din strongiloidoză pot mima giardioza, colecistita şi pancreatita. Infiltratele
pulmonare tranzitorii trebuie diferenţiate de eozinofilia tropicală pulmonară şi
sindromul Löffler. Diagnosticul diferenţial cu strongiloidoza se impune în cazul
sindroamelor de malabsorbţie din regiunea tropicală, imunodeprimaţi, inclusiv
pacienţi infectaţi cu HIV.
Tratament
Întrucât Strongyloides se multiplică în organismul uman, tratamentul
trebuie continuat până la eradicarea infecţiei. Cei care primesc terapie
imunosupresoare trebuie examinaţi în vederea decelării parazitului înainte de
începerea tratamentului şi de mai multe ori în cursul terapiei. În infecţiile

131
concomitente cu Strongyloides şi Ascaris sau anchilostome (foarte frecvent) se
tratează întâi ascaridioza şi anchilostamiaza, apoi infecţia cu Strongyloides. În
cazul în care nu se pot decela larvele de strongyloides, se indică o cură empirică
de ivermectină.
A. Ivermectină: Ivermectina, disponibilă în SUA, este medicamentul de
elecţie în această parazitoză. Pare să aibă eficacitate similară cu tiabendazolul,
(Mintezol), dar mult mai puţine efecte similare. Într-un studiu efectuat pe 34
pacienţi care nu prezentau sindromul de hiperinfecţie, tratamentul cu 200 mg/kg
timp de 1 -2 zile a dus la vindecare în toate cazurile; într-un alt studiu, 83% din 29
persoane tratate cu 150-200 mg/kg au fost vindecate. În sindromul de hiperinfecţie
survenit la pacienţii imunocompromişi poate fi necesară prelungirea tratamentului
sau schimbarea invermectinei cu tiabendazolul. La cei cu SIDA apar şi eşecuri la
tratament.
B. Tiabendazol: O doză orală de 25 mg/kg (maxim 1,5 pe doză) se
administrează după mese de 2 ori pe zi, timp de 2-3 zile. O cură de 5-7 zile este
necesară în cazul infecţiilor diseminate. Este disponibilă atât în soluţie cât şi
tablete; tabletele trebuie mestecate. Efectele adverse, incluzând cefalee,
slăbiciune, vărsături, vertij şi scăderea capacităţii intelectuale, apar cam la 30%
din pacienţi şi pot fi severe. Simptomele adverse se ameliorează dacă
administrarea medicamentului se face după mese. Rareori apar efecte adverse
potenţial severe. Eritemul multiform şi sindromul Stevens-Johnson au fost asociate
tratamentului cu tiabendazol; câteva cazuri letale s-au înregistrat la copii.
C. Albendazol. Albendazolul se administrează în doze de 400 mg de 2 ori
pe zi timp de 3-7 zile, cu repetarea curei după o săptămână; ratele de vindecare
au variat după unele studii între 38% şi 80%). în studii comparate s-a demonstrat
că albendazolul este mai puţin eficient decât ivermectina.
Prognostic.
Prognosticul e favorabil, cu excepţia sindromului de hiperinfecţie, a
infecţiilor asociate cu emaciere, boli hepatice grave, cancer, tulburări imunologice
sau medicaţie imunosupresoare. În anumite cazuri, o cură de 2 zile de tiabendazol
repetată lunar poate ţine sub control infecţiile ce nu pot fi eradicate.

Trichineloza (Trichinoza)

132
 Caracteristici esenţiale
 Ingestie de carne crudă sau insuficient preparată termic de porc şi urs.
 În prima săptămână: diaree, crampe, stare generală de rău.
 Din a 2-a săptămână până la 1-2 luni: dureri şi sensibilitate musculară,
febră, edem periorbital şi facial, conjunctivită.
 Eozinofilia şi creşterea enzimelor serice, teste serologice pozitive; prezenţa
larvelor în biopsia musculară.
Date generale
Trichinoza este produsă de Trichinella spiralis. Boala este prezentă în
zonele în care se consumă carne de porc, dar reprezintă o problemă de sănătate
mai frecvent în zona temperată decât la tropice. În SUA a avut loc o reducere
marcată a prevalenţei parazitului la porci (la 0-0,7%) şi la om (sunt semnalate mai
puţin de 100 de cazuri anual). Au fost descoperite alte 3 specii de Trichinella care
pot parazita omul: T. nativa restrânsă la regiunile arctice şi subarctice, iar T.
nelsoni în Africa tropicală, T poseudospiralis, mai rar întâlnită, se manifestă ca o
infecţie musculară persistentă însoţită de mialgii prelungite, scădere a forţei
musculare, inflamaţii ale muşchilor, enzime musculare crescute, astenie.
Infecţia la om poate apare sporadic sau în epidemii. Ea se produce prin
ingestia larvelor închistate, viabile din carnea crudă, insuficient preparată termic
sau din preparatele de carne de porc. Carnea tocată de vită poate fi o sursă de
infecţie, atunci când este amestecată cu cea de porc sau contaminată în
malaxoare comune. În unele zone, sursa de infecţie este carnea de câine (estul
Asiei), cal (Franţa) sau animale sălbatice, mai ales urşi şi morse.
Enzimele din sucurile gastrice eliberează larvele din chisturi; ele se
maturează şi se împerechează, apoi femela adultă străbate mucoasa intestinului
subţire. În 4-5 zile, femela depune larve vivipare (100x6 mm) care diseminează pe
cale limfatică şi sangvină în toate ţesuturile. Larvele ajunse în muşchii striaţi se
închistează şi rămân viabile timp de mai multe luni până la ani de zile; cele din alte
ţesuturi sunt distruse. Paraziţii adulţi trăiesc circa 6 săptămâni şi măsoară 2-3,6
mm x 75-90 mm.
În ciclul natural, larvele se maturează în intestin. În general porcii se
infestează mâncând resturi de hrană crude sau, mai rar, şobolani infestaţi. Alte

133
rezervoare de infecţie sunt câinii, pisicile, şobolanii, porcii şi animale sălbatice ca
lupii, urşii şi vierii, animalele marine în Arctica, hiena, şacalul şi leul la tropice.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome. Perioada de incubaţie este de 2-7 zile (variază
între 12 ore şi 28 de zile). Gravitatea depinde de intensitatea infecţiei, de ţesuturile
invadate, statusul imunologic şi vârsta gazdei (copii au infecţii mai puţin severe), şi
probabil, de tulpina parazitară. Semnele variază de la o lipsă a simptomatologiei
şi o formă uşoară febrilă până la boala severă, progresivă, cu prinderea mai multor
organe, dar rareori fatală.
1. Stadiul intestinal.Cînd apare, acesta durează circa 1 -7 zile, şi se
manifestă prin diaree, crampe abdominale, disconfort general, mai rar apar greţuri
şi vărsături, constipaţia este rară. Febra, eozinofilia şi leucocitoza sunt rare în
prima săptămână de boală,
2. Stadiul de invazie musculară. Acesta începe la sfârşitul primei
săptămâni de boală şi durează circa 6 săptămâni. Musculatura parazitată prezintă
o reacţie inflamatorie intensă. Semnele clinice includ febră (de toate gradele),
dureri şi sensibilitate musculară, edeme şi spasm muscular, edem facial şi
preorbital, transpiraţii, fotofobie şi conjunctiuvită, slăbiciune sau prostraţie, dureri la
deglutiţie, dispnee, tuse şi răguşeală, hemoragii mici subunghiale, retiniene şi
conjunctivale, rash şi furnicături. Cele mai frecvent parazitate grupe musculare
sunt muşchii maseteri, muşchiul limbii, diafragmul, muşchii intercostali,
extraoculari, laringieni, paravertebrali, deltoizi, pectorali, gluteali, bicepşii, şi
gastrocnemienii. Reacţiile inflamatorii în jurul larvelor din alte ţesuturi decât
muşchii striaţi, pot produce o varietate de semne incluzând meningită, encefalită,
miocardită, bronhopneumonie, nefrită, nevrite periferice şi ale nervilor cranieni.
3. Stadiul de convalescenţă. Începe în luna a 2-a, dar în infecţiile severe
apare după 3 luni sau mai mult de la debut. Timp de mai multe luni pot persista
dureri musculare vagi şi stare de disconfort. S-a semnalat şi atrofie musculară
ireversibilă.
B. Date de laborator. Diagnosticul se pune pe decelarea eozinofiliei,
creşterea enzimelor musculare în ser, şi teste serologice pozitive. Poate apare
hipergamoglobulinemie cu inversarea raportului albumine/globuline. Lipsa creşterii

134
VSH este un semn important de diagnostic. Confirmarea se face prin decelarea
larvelor în probele de biopsie musculară.
Leucocitoză şi eozinofilia apar în a 2-a săptămână de boală. Proporţia
eozinofilelor creşte la un maxim cuprins între 20 şi 90% în a treia sau a patra
săptămână şi apoi scade lent în următoarele luni până la valoarea normală.
Testele serologice decelează majoritatea infecţiilor clinic manifeste, dar nu
sunt suficient de sensibile pentru infecţiile uşoare (de exemplu, câteva larve pe
gram de muşchi ingerat). Se urmăresc testele în dinamică, pentru a surprinde
seroconversia sau creşterea titrurilor de anticorpi. Pentru screening se foloseşte
un test calitativ de aglutinare pe latex. Testul de floculare a bentoniţei (BF), titru
pozitiv, > 1:5) este foarte sensibil şi are o specificitate de aproape 100%. El se
pozitivează în a treia sau a patra săptămână şi atinge titrul maxim la 2 luni,
revenind la valoare negativă în 2-3 ani. Testul imunofluroscenţei (titru pozitiv > 16)
este de asemenea foarte sensibil, deşi mai puţin specific decât testul BF; devine
pozitiv în a 2-a săptămână. Testele ELISA pentru IgM şi IgG s-au dovedit foarte
sensibile şi specifice pentru anticorpi şi decelarea antigenelor circulante. Testul
intradermic nu mai este recomandat, întrucât rămâne pozitiv timp de ani de zile,
iar probele de antigen variază calitativ.
Paraziţii adulţi apar rareori în scaun. În săptămână a 2-a, larvele se
găsesc ocazional în sânge, lichidul de lavaj duodenal şi rareori în LCR centrifugat.
Diagnosticul definitiv se bazează (săptămânile 3-4) pe biopsia musculară (mai
ales de gastrocnemian şi pectoral), de preferat efectuată din zonele edemaţiate
sau sensibile, sau din apropierea inserţiilor tendinoase. Părţi din probele recoltate
se examinează la microscop pe frotiu prin compresie, prin probe de digestie şi prin
secţiuni histologice multiple. În biopsiile recoltate prea devreme, larvele nu se pot
detecta. Miozita, chiar în absenţa larvelor, este un semn important.
C. Metode imagistice. Radiografia toracică efectuată în faza acută a bolii
poate arăta infiltrate localizate sau diseminate. Calcificările tardive ale chisturilor
musculare nu se văd radiologic.
Complicaţii
Cele mai importante sunt pneumonia granulomatoasă, encefalita şi
insuficienţa cardiacă.
Diagnostic diferenţial

135
 Din cauza manifestărilor multiple, trichineloza se poate confunda cu multe
afecţiuni. Eozinofilia, durerea şi sensibilitatea musculară, febra impun un
diagnostic diferenţial cu boli de colagen cum sunt dermatomiozita şi poliarterita
nodoasă.
Profilaxie
Frecvenţa şi intensitatea infecţiei în SUA şi alte ţări s-au redus semnificativ
datorită măsurilor de prevenire a hrănirii porcinelor cu resturi nepreparate termic şi
prin inspecţia animalelor (nu în SUA). Cea mai bună măsură de prevenire rămâne
însă prepararea termică a cărnii de porc la 77°C sau congelarea ei la --15°C timp
de 30 de zile (sau mai mult dacă bucăţile sunt mai groase de 15 cm). T. spiralis
este adesea rezistentă la congelare. S-au dovedit eficace în distrugerea larvelor şi
iradierile cu doze mici de radiaţii gama.
Tratament
Tratamentul este în principal simptomatic, deoarece în majoritatea
cazurilor vindecarea se face spontan, fără sechele.
A. Faza intestinală: Deşi eficacitatea lui e limitată, albendazolul este
propus ca medicament de elecţie, din cauza lipsei efectelor adverse şi a unei bune
absorbţii; doza este de 400 mg de 2 ori pe zi timp de până la 60 de zile. Ca
alternativă se foloseşte mebendazolul în doze de 200-400 mg de 3 ori pe zi, timp
de 3 zile, urmat de 400-500 mg de 3 ori pe zi, timp de 10 zile. A doua alternativă
este tiabendazolul, în doză de 25 mg/kg (maxim 1,5 g pe doză), de 2 ori pe zi,
după mese, timp de 3-7 zile; uneori efectele adverse sunt grave (a se vedea
strongiloidoza, mai sus). În faza intestinală a bolii sunt contraindicaţi corticoizii.
B. Faza de invazie musculară. În acest stadiu, formele severe necesită
spitalizare şi administrarea unor doze mari de corticoizi timp de 24-48 de ore.
Scăderea dozelor se va face treptat în câteva zile sau săptămâni. În orice caz
administrarea corticoizilor se face numai în cazurile severe, deoarece suprimă
răspunsul inflamator la prezenţa paraziţilor adulţi. Este în curs de cercetare
folosirea tiabendazolului în acest stadiu, pentru îndepărtarea durerilor musculare
şi a febrei. Se pot încerca mebendazolul şi albendazolul.
Prognostic

136
 Rareori survine decesul - în 2-3 săptămâni în infecţiile fulminante sau, mai
ales după 4-8 săptămâni - din cauza unor complicaţii majore precum insuficienţa
cardiacă sau pneumonia.

Trichiuriaza (Tricocefaloza, tricocefalul)

Trichiuris trichiura este un parazit intestinal frecvent la om, răspândit pe tot

globul, mai frecvent în zonele tropicale şi subtropicale. Boala afectează toate
vârstele, dar infecţia este mai gravă la copii. Viermii adulţi, subţiri, în lungime de
30-50 mm, se ataşează prin intermediul porţiuniii cefalice de mucoasa intestinului
gros, mai ales la nivelul cecului. Ouăle trec în fecale, dar numai după 2-4
săptămâni larvelor ce ajung pe sol, devin infecţioase. Transmisia direct de la om la
om nu este posibilă. Infestarea se produce prin ingestia ouălelor cu potenţial
infectiv. Larvele eclozionează în intestinul subţire şi se maturează în colon, dar nu
migrează în ţesuturi.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome. Infecţiile uşoare (mai puţin de 10.000 de ouă pe
gram de fecale) şi moderate sunt asimptomatice. În infecţiile masive (peste 30 000
de ouă pe gram de materii fecale) apar crampe abdominale, tenesme, diaree,
distensie abdominală, flatulenţă, greaţă, vărsături şi pierdere ponderală. Pot să
apară prolaps rectal şi hematochezie sau sângerări oculte cronice, în special la
copiii malnutriţi. Uneori, paraziţii adulţi se regăsesc în scaun. Rar se produce
invazia apendicelui şi apendicită consecutivă.
B. Date de laborato. Diagnosticul se pune prin decelarea ouălelor
caracteristice şi, uneori, a formelor adulte în scaun. Eozinofilia apare frecvent
(între 5 şi 20%), cu excepţia formelor uşoare. În infestările masive se semnalează
anemii feriprive.
Tratament
Pacienţii asimptomatici cu infecţii uşoare nu necesită tratament. Cei cu
infecţii simptomatice beneficiază de mebendazol, albendazol sau oxantel.
Tiabendazolul este contraindicat, din cauza toxicităţii şi a lipsei de eficienţă.
A. Mebendazol. Doza este de 100 mg de 2 ori pe zi, înainte sau după
mese, timp de 3 zile. Pentru creşterea eficacităţi, tabletele trebuie mestecate

137
înainte de înghiţire. După o cură de tratament s-au semnalat rate de vindecare
cuprinse între 60 şi 80% şi o reducere marcată a numărului de ouă la restul
pacienţilor. În tricocefaloza severă sunt necesare cure mai lungi (până la 6 zile) şi
chiar repetate. Efectele adverse gastrointestinale sunt rare. Nu este recomandată
administrarea mebendazolului în cursul sarcinii.
B. Albendazol. În doze unice de 400 mg, albendazolul dă rate de
vindecare de 33-90%, precum şi reducerea eliminării de ouă la cei nevindecaţi.
Pentru vindecarea infecţiilor moderate şi severe se poate încerca o cură de 2-3
zile de tratament. Albendazolul nu se administrează în cursul sarcinii.
C. Oxantel pamoat. Oxantel pamoat este un analog al pyrantelului
pamoat şi acţionează strict pe T. trichiura. Ratele de vindecare au variat între 57 şi
100%. O schemă de tratament cuprinde 15 mg/kg de substanţă de bază zilnic timp
de 2 zile, la cei cu infecţii uşoare sau medii. La cei cu infecţii severe se
administrează 10 mg/kg (bază) zilnic timp de 5 zile. Oxantelul nu e disponibil în
SUA. Nu a fost stabilită siguranţa administrării în cursul sarcinii.

Larva migrans viscerală (Toxocarioza)

Cele mai multe cazuri de larva migrans viscerală sunt datorate unui
ascarid al câinelui şi al altor canide, Toxocara canis; au mai fost implicate
Toxocara cati, la pisicile domestice şi Belascaris procyoius la ratoni. Paraziţii adulţi
trăiesc în tractul intestinal al gazdelor şi eliberează cantităţi mari de ouă ce se
elimină prin scaun. Rezervorul de T. canis este reprezentat de câini. Infecţia se
reactivează mai ales în cursul perioadei de graviditate şi se transmite de la căţea
la căţeluşi atât prin placentă cât şi prin intermediul laptelui. Ouăle sunt eliminate în
mediul înconjurător de puii în vârstă de 2 săptămâni până la 6 luni şi de către
căţelele ce alăptează (până la 6 luni post-partum). Ciclul de viaţă al T. cati este
similar, în afara transmisiei transplacentare care lipseşte.
La om infecţia este sporadică şi răspândită global. În SUA prevalenţa
anticorpilor serici este de 5-7%, Infecţia apare mai ales la copiii mici şi se
transmite prin contactul cu pământ sau nisip contaminat cu ouă de T. canis
respectiv T. cati. Ouăle necesită o perioadă de incubaţie de 3-4 săptămâni pentru

138
a deveni infecţioase după care pot rămâne în sol timp de luni sau ani, păstrându-şi
potenţialul infecţios.
În organismul uman, larvele sunt incapabile să se matureze, în schimb pot
migra în alte ţesuturi pe o perioadă de până la 6 luni. Eventual se adăpostesc în
diverse organe, mai ales în plămâni şi ficat şi mai rar în creier, globii oculari şi alte
ţesuturi, unde produc granuloame eozinofilice cu diametru de circa 1 centimetru.
Date clinice şi de laborator
A. Infecţia acută. Larvele migratoare produc febră, tuse, wheezing,
hepatosplenomegalie, şi adenopatii. Mielita, encefalita şi cardita sunt de
asemenea frecvente. Faza acută durează 2-3 săptămâni, dar rezoluţia clinică şi de
laborator apare mai târziu, în circa 18 luni.
Leucocitoză este marcată (>100.000/mg), cu 30-80% eozinofile.
Hiperglobulinemia se datorează invaziei masive hepatice şi este un important
indiciu de diagnostic. ELISA este testul serologic cel mai specific (92%) şi sensibil
(78%) şi permite punerea unui diagnostic de prezumţie, deşi nu face diferenţierea
între o infecţia acută şi o infecţie trecută. Titrurile izohemaglutininelor nespecifice
(anti-A şi anti-B) sunt de obicei mai mari de 1:1024.
Pe radiografiile de torace se constată apariţia unor infiltrate fugace.
Invazia cerebrală conduce la apariţia eozinorahiei (creşte numărul eozinofilelor din
LCR). În scaun nu se decelează forme parazitare. Ecografia este utilă în
decelarea leziunilor hepatice hipoecogene de peste 1 centimetru, înconjurate de
un halou subţire hiperecogen.
Diagnosticul specific este susţinut numai de biopsia hepatică percutană
sau biopsia directă în cursul laparoscopiei, dar aceste procedee sunt rareori
justificate.
B. Toxocarioza oculară. Cele mai multe cazuri apar la copiii între 5 şi 10
ani. Pacienţii acuză tulburări vizuale la un singur ochi, leukocorie, ochi roşu şi
strabism. Structura morfopatologică principală este granulomul eozinofilic al retinei
foarte asemănător cu retinoblastomul. Până la punerea în practică recent a
testului ELISA, această entitate a fost de multe ori extirpată prin enucleere.
Alte semne frecvente de toxocarioza sunt endoftalmia difuză,
nedureroasă, granulomul de pol posterior şi o zonă inflamatorie periferică. Rareori
apar noduli ai irisului, granulom de nerv optic sau nematozi retinieni migratori.

139
Toxocarioza oculară, în general recunoscută după mai mulţi ani de la infecţie, nu
este asociată cu eozinofilie periferică, hipergamaglobulinemie sau cu creşterea
izohemaglutinelor. Testul ELISA poate fi pozitiv, dar un rezultat negativ nu infirmă
diagnosticul. În caz de dubiu privind diagnosticul de retinoblastom la un pacient cu
test ELISA pozitiv, examenul umorii vitroase pentru anticorpi ELISA şi eozinofile
poate este util. TC ocular cu rezoluţie înaltă este un test absolut necesar.
Profilaxie, tratament şi prognostic
Boala poate fi prevenită prin tratamentul periodic al căţeilor şi pisicilor,
începând cu 2 săptămâni postpartum repetat săptămânal timp de 3 săptămâni,
apoi la fiecare 6 luni.
A. Infecţia acută: Nu există un tratament specific, dar se pot încerca:
tiabendazol (administrat ca în strongiloidoză), mebendazol (200-400 mg în mai
multe prize, timp de 21 de zile), albendazol (400 mg de 2 ori pe zi timp de 21 de
zile), dietilcarbamazină (6 mg/kg în mai multe prize timp de 21 de zile) sau
ivermectină. Teoretic, eliberarea antigenelor de către paraziţii morţi produce o
simptomatologie clinică acută sau o exacerbează pe cea existentă. Pentru
ameliorare se pot administra corticoizi, antibiotice, antihistaminice şi analgezice.
Simptomele pot persista mai multe luni; în general dispar în 1 -2 ani. Prognosticul
este de obicei bun, dar se întâlnesc şi cazuri cu deficite neuropsihologice
permanente consecutive bolii.
B. Toxocarioza oculară: Tratamentul include corticoizi administraţi în
instilaţii conjunctivale, vitrectomie dacă se constată o tracţiune de vitros,
fotocoagulare laser şi medicaţie antihelmintică. Rareori apar tulburări vizuale
parţiale sau totale sechelare.

CUPRINS

35. Boli infecţioase produse de protozoare şi helminţi......................................1

I. Protozoare.............................................................................................................1
Tripanosomiaza africană (boala somnului)..............................................................1
Tripanosomiaza americană (boala Chagas)............................................................5
Amibiaza..................................................................................................................9
Amibe libere patogene...........................................................................................19

140
Babesioza (piroplasmoza)....................................................................................22
Balantidiaza..........................................................................................................24
Infestări coccidiene şi microsporidiene: criptosporidioza, izosporioza,
ciclosporioza, sarcocistoza....................................................................................24
Giardioza................................................................................................................30
Leishmanioza.........................................................................................................34
Malaria....................................................................................................................44
Toxoplasmoza........................................................................................................63
II. Helminţi..............................................................................................................69
Trematode..............................................................................................................69
Cestode..................................................................................................................85
Nematode.............................................................................................................101

141