HEMOFLAGELATE 

(2) 
GENUL TRYPANOSOMA: 
1) Trypanosoma brucei – AFRICANĂ (T.b. gambiense si T. b. Rhodesiense) 

2) Trypanosoma cruzi – AMERICANĂ 

Trypanosoma brucei‐ AFRICANA‐ SALIVARIA 
BOALA/ INFECȚIA:  

a) Trypanosoma brucei gambiense (prezent la om, porc, caine, bovine): BOALA SOMNULUI, cu 
evoluție lentă‐ 90% dintre infectii (Africa de Vest si Centrala) cazuri epidemice 

b) Trypanosoma brucei rhodesiense ‐ prezent la antilope, bovine, ovine, accidental la om: BOALA 
SOMNULUI EST‐AFRICANA, cu evol. rapidă ‐ (Africa de Est si Sud)  cazuri sporadice 

DISTRIBUTIE GEOGRAFICA: 140 lat N şi 29 0 S pe continentul african, altitudine maximă=1800 m 

MAGNITUDINEA BOLII 

‐ Boala somnului (trypanosomiaza africana) apartine categoriei OMS de boli neglijate (NTDs‐
neglected tropical diseases‐engl.)  

‐ 65 milioane oameni cu risc de imbolnavire  

‐ Sub 10000 cazuri de boala raportate de OMS, 2018   

‐ Prevalenţă în creştere     

‐ Uganda: regiune de co‐existenta a speciilor de Trypanosoma brucei   

CICLUL BIOLOGIC PRESUPUNE MULTIPLICARE LA 2 GAZDE: 

1. GAZDA NEVERTEBRATA (GN) = o insecta vector, hematofagă la ambele sexe: (musca Tse‐tse)= 
Glossina spp. ‐ Glossina palpalis, Glossina morsitans, etc 

2. GAZDA VERTEBRATA (GV) =  

‐ Om, porc, caine, bovine : pt T.b. gambiense 

‐ antilope, bovine, ovine, accidental omul: pt T.b. rhodesiense 

MORFOLOGIE ‐ parazit strict extracelular: 

A) La G. nevertebrata:   

1) Epimastigot= Forma de multiplicare in intestinul insectei 

‐ 1 Nucleu 

‐ 1 Flagel cu inserţie anterioară, care formează o membrană ondulantă scurtă 

2) Trypomastigot metaciclic/metatrypomastigot = forma infectantă pentru om, în glandele 
salivare ale vectorului 

‐ 1 Nucleu 

‐ 1 Flagel f. scurt cu inserţie posterioară, ce formează membrana ondulantă 

1 
 
B) La G. vertebrata: 

Trypomastigot‐ polimorf‐ în sânge, ganglioni, LCR: 

‐ Alungit (slender): 20‐40 m‐ produce boala, se multiplică la om‐esential in patogenie 

‐ Scurt 15‐25m (stumpy) formă de rezistenţă (120‐200 ore in sg)‐ infectiv pt Glossina spp‐ rol in 
transmitere la vector 

‐ 1 Nucleu static central 

‐ 1 flagel cu inserție posterioară, ce formează membrana ondulantă. 

TRANSMITERE 

‐ vectorială de tip inoculativ (forma infectanta pt om: in saliva insectei vector)‐ Glossina spp: este o 
musca vivipară, cuprinzand 31 specii de Glossina (musca “tze‐tze”), ambele sexe transmit parazitul 
inoculativ, la fiecare pranz hematofag. Glossina spp prezinta atractanti olfactivi (substante aromate‐
cetone, fenoli urinari octenoli ) si vizuali (culori intense, miscare).  

‐ Exceptional: transfuzii de sange 

‐ Doza minima infectantă = 300 trypomastigoti  

CICLUL BIOLOGIC 
Vector (GN) 
 
lasă 300‐400 forme infectante metatrypomastigoţi (saliva) la inocul 

 
Om (GV):Trypomastigoţi →cale hematogenă şi limfatică 

 
Formele slender se multiplică EXTRACELULAR 

 
diferite organe şi strabat bariera hematoencefalica→ SNC (la nivelul plexului coroid) 

Variatie antigenica 

Fiecare pic parazitemic antrenează semne clinice 

 
vector (GN) 

contaminat cu formele stumpy de la omul infectat 

 

Preia trypomastigoţiepimastigoţi, se multiplică şi în 20 zile  ajung în  

glande salivare metatrypomastigoţi 

2 
 
  

PATOGENIA – datorată:  

1.VARIATIEI ANTIGENICE 

‐ își schimba periodic glicoproteinele de suprafață, avand >1000 gene pt. codare 

‐ confrunta sistemul imun al gazdei cu stimuli antigenici diferiti la interval de 3‐8 zile: scapa 
de mecanismele de aparare ale organismului, aparand in valuri de parazitemie.  

‐ Stimulare Lym B →cresteri semnificative ale nivelului de IgM, si, prin epuizarea 
anticorpogenezei, imunosupresie secundara (↘capacitatii de anticorpogeneza generala a 
organismului parazitat) 

‐ Aparitia de CIC (complexe immune circulante)→ reactii autoimune (anticorpi antimielina)  

2. FACTORILOR SOLUBILI PARAZITARI 

‐ Piruvatii excretati de paraziti in sângele gazdei 

→ IL 10↗ → VASCULITĂ șI aparitia unui INFILTRAT CONCENTRIC PERIVASCULAR “in manșon” 
(CUFFING) 

→ reactii de hipersensibilitate 

‐ Tryptofolul, produs parazitar, inhibă serotonina din hipotalamusul pacientului → 
ALTERAREA RITMULUI VEGHE‐SOMN 

CLINICA‐ Boala somnului  

Incubatia: 5‐20 zile 

Faza 0 (cutanată): șancrul de inoculare: TRIPANOM (prezent in inf cu T. brucei rhodesiense, absent 
la T.b. gambiense) – papulă cutanată indurata, dureroasa, ulcerativa, pruriginoasa, cu adenopatie 
satelita; persista 3‐4 sapt, apoi vindecare spontana cu cicatrice 

Faza 1 (hemo‐limfatică)/ acută: 

‐ Febra neregulată: 38‐38,5C, anarhica, rebela la tratament 

‐ Adenopatie laterocervicală posterioară bilaterală (semnul Winterbottom) ‐ patognomonic 
la T.b.gambiense 

‐ Hepatosplenomegalie moderata 

‐ Mialgii 

‐ artralgii 

‐ Semne cutanate: 

‐ tripanide (erupții în formă de frunză de arțar) pe trunchi si radacinile membrelor, rash 
circinat 

‐ prurit generalizat 

‐ edeme ale fetei (fizionomie japoneză) 

3 
 
 ‐ Semne de atingere neurologică: cefalee persistenta, iritabilitate, tulb. de sensibilitate si 
motorii. 

Faza 2 (neurologică/ meningo‐encefalitică/cronică) ‐ cu componentă autoimună): 

‐ tulburari de somn (inversarea ritmului nictemeral/circadian) 

‐ hiperestezii (in zona nervului ulnar = semnul Kerandel sau semnul cheii), 

‐ paralizii si parkinsonism (hipertonie/tremuraturi) pe grupe musculare izolate 

‐ tulburari endocrine (afectare ax diencefalo‐hipofizar) 

‐ tulburari psihice (apatie, demisie sociala/familiala, psihoze cu agresivitate, imprevizibilitate) 

‐ emaciere, somnolență continua,comă si deces (în medie 3 ani‐ la T.b. gambiense, 4‐8 luni 
la T.b.rhodesiense).  

EPIDEMIOLOGIE 

‐ Areal geografic limitat la “centura Africana”: 14°latitudine Nordica‐29°latitudine sudica, max 1800 
m altitudine  

‐ T. b gambiense este antropo‐perizoonotica (om, porc, caine, bovine), cu habitat forestier ecuatorial  

‐ T. b. rhodesiense este zoonotica, de savana 

‐ Apartine grupului OMS de boli tropicale neglijate (NTDs‐neglected tropical diseases‐engl.) 

‐ Transmitere: vectorial – inoculativ, musca ”tze‐tze” ≡ Glossina spp. 

PROFILAXIA 

a) Individuală: 

‐ Evitare contact cu vectorul ‐ Utilizarea hainelor cu mâneci lungi, in culori neutre 

‐ Chimioprofilaxie individuală – controversata (toxica) 

‐ Nu exista vaccin 

b) Colectivă: 

‐ Glossina spp sunt vectori inventivi de tip K (knack), necesita metode inventive de 
preventie: capcane cu atractanti ( bionice, supravegheate prin satelit, odorizante, 
insecticide)  

Diagnostic TRIPANOSOMIOZĂ AFRICANĂ/BOALA SOMNULUI 

1. Dg. Morfologic – Identificare: 
 Forme tripomastigote 
‐ în sânge, LCR, lichid de puncţie ganglionară 
=facil pt. T. brucei rhodesiense ‐ puseele de parazitemie sunt importante şi frecvente; 
=dificil pt T. brucei gambiense ‐ puseele parazitemice sunt mai rare şi neregulate, prin: 
‐ examen microscopic direct, preparat nativ ‐ recoltare în puseu febril  
‐ ex. microscopic în contrast de fază ‐ mobilitate +++ 
‐ frotiu colorat Giemsa și picătura groasă (sânge) 
‐ tehnici de concentrare a paraziților în sânge: MBCM/ QBC 

4 
 
  Epimastigoți 
‐ culturi din sânge pe mediul NNN 

2. Dg. Imunologic: 
‐ identifică anticorpii specifici IgM anti‐ Trypanosoma brucei gambiense – util pentru screening în 
teren, în faza 0+1 ‐ test hemaglutinare directa‐ Tryp CATT  
‐  Dozare antigene parazitare – util pt. monitorizare terapeutică 

3. Dg. Genetic: 
‐ identifică ADN Trypanosoma brucei gambiense/ Trypanosoma brucei rhodesiense ‐ PCR, RT‐PCR 

Dg. de circumstanţă: 
‐ Hematologic ‐ anemie, hiperleucocitoză, plasmocitoză 
‐ IgM ↗ în ser şi LCR – monitorizare după tratament, dg. recidive 
‐ LCR: proteine, celularitate (plasmocite activate/celule Mott)‐  T.b gambiense +/‐, T.b. rhodesiense 
++. 

Trypanosoma cruzi – AMERICANA‐ STERCORALIA 
BOALA/ INFECȚIA: TRYPANOSOMIAZA AMERICANA ‐ BOALA CHAGAS 

MAGNITUDINEA BOLII 

‐ Boala Chagas apartine categoriei OMS de boli neglijate (NTDs‐neglected tropical diseases) 

‐ Prevalenta in scadere  

‐ 70 milioane oameni la risc, sub 10% diagnosticati, 8000 nou‐nascuti infectati anual, 7 milioane cu 
sechele somato‐functionale  

‐  Extensie extra‐areal geografic nativ: urmare a migratiei sud‐americane, cu peste 100 000 cazuri in 
Europa‐ OMS, 2018  

‐ DISTRIBUTIE GEOGRAFICA: 350 lat N şi 390 lat S pe continentul american‐ 18 000 000 oameni 
infectați 

CICLUL BIOLOGIC PRESUPUNE MULTIPLICAREA PARAZITULUI 2 GAZDE: 

1. GAZDA NEVERTEBRATA (GN) = o insecta vector, hematofagă ambele sexe: 
(Reduviid=ploșnița)‐insecta hematofaga cu 3 genuri (Rodnius, Panstrongylus, Triatoma) si peste 100 
specii. Are activitate nocturna, inteapa omul la nivelul fetei (sinonime: kissing bugs, gandaci asasini, 
barbieri, etc).  

2. GAZDA VERTEBRATA (GV):  

‐ Omul  

‐ Si animalele (Zoonoză): 

‐ Focar domestic: pisică, câine, porc 

‐ Focar peridomestic: armadillos, oposum, rozătoare 

‐ Focar silvatic: carnivore, lilieci, rozătoare, păsări 

MORFOLOGIE: 

5 
 
La G. NEVERTEBRATĂ: 

a) Epimastigot (la vector –forma de multiplicare in tubul digestiv): 

‐ Alungit 

‐ 1 nucleu 

‐ 1 flagel cu inserţie anterioară →Membrană ondulantă scurtă 

       b) Metatrypomastigot: Forma infectantă, din intestinul terminal/dejectele vectorului 

‐ Asemănător formei de trypomastigot, însă cu un flagel mai scurt 

La G. VERTEBRATĂ: 

a) Tripomastigot (monomorf, Forma sanguină extracelulară): 

‐ 15‐20m, alungit  

‐ 1 nucleu 

‐ 1 kinetonucleu proeminentflagel cu inserție posterioară lung →membrană ondulantă 
lungă 

b) Amastigot (Intracelular, în macrofage, nevroglia sistemului nervos parasimpatic si miocit neted/ 
striat, inclusiv cardiac‐ în țesuturi alcătuiesc conglomerate= pseudochisturi): 

‐ Rotund‐ovalar 2‐6m 

       ‐ 1 nucleu 

       ‐ 1 kinetoplast +1 flagel embrionar 

CICLUL BIOLOGIC 

Vector (ploșnița)= GN 
Preia cu prânzul hematofag forme circulante de la GV 
 
multiplicare 2‐3 săpt. în stomacul vectorului‐ epimastigot 

 
Metatrypomastigot in fecalele plosnitei 
depus pe tegumentele sau mucoasele umane, în timpul prânzului hematofag, într‐un lichid 
pruriginos produs de glandele rectale ale insectei 
 

Grataj‐ inf umană‐pătrunde în celulele SRE amastigot, se multiplică 

 
cale hematogenă, trypomastigot 

4 ore fibrele musculare striate: amastigot 

Se multiplică 10 ore: pseudochisturi (periodic, se rup  amastigoții ajung în sg trypomastigoți 
se repetă procesul) 

6 
 
 

TRANSMITERE 

‐ vectorială de tip contaminativ (forma infectantă pt om: in dejectele  insectei) 

‐ transfuzii de sange și transplant de organe 

‐ congenital 

FIZIOPATOLOGIE ‐ NU PREZINTĂ VARIAȚIE ANTIGENICĂ 

‐ Mucine parazitare: activează macrofagele, cu hiper‐producție de citokine inflamatorii 

‐ Factori enzimatici:  

‐ transialidaza‐ conferă paraziților rezistență la citotoxicitatea mediată de anticorpi  

‐ racemase‐prolina‐ determină stimulare policlonală B 

‐ Apar reacții de autoimunitate multiorganică 

CLINIC 

Incubaţie: 10‐20 zile 

A) Faza inițială/Debut insidios‐ semne de acompaniament prezente/ absente: 

‐ Conjunctivale  30‐40 % ‐semn Romaňa (mai ales la copii) – edem bipalpebral unilateral, 
conjunctivita unilaterală, adenopatie preauriculară+/‐ cervicală satelită; inconstant 
dacriocistită (hiperlăcrimare) unilaterala 

‐ Cutanate: chagom 30% ( şancrul de inoculare) necrotic, inflamator 

‐ Stare febrilă 

 B) Faza acută (10%‐ deces) 

‐ Febră, frisoane, curbatură, stare generală alterată 

‐ Rash punctiform tranzitoriu nepruriginos  

‐ adenopatie generalizată 

‐ semne cardiace: tulburări de ritmasistolie, miocardită 

‐ Meningoencefalită acută, cu meningism, comă și deces (copii mai mici de 5 ani) 

C) Faza nedeterminată sau intermediară: 

‐ Latenţă asimptomatică/ paucisimptomatică, în care bolnavul poate transmite parazitul la 
insecte, eventual întreruptă de faza cronică. 

‐ modificari somatice si  functionale fruste (hipertrofia bilaterala de glande parotide, depletie 
de celule Leydig la barbat)   

D) Faza cronică propriu‐zisă‐ cu componentă autoimună: 

‐ Instalare dupa 20‐25 ani de la faza acută (30‐40%) 

7 
 
‐ Datorată localizării amastigoţilor intracelular, asociată cu fenomene autoimunedistrugerea 
plexurilor nervoase intrinseci cardiace, digestive: 

‐  Cardiomiopatia chagasiană/Miocardita chagasiană cronică  cardiomegalie, anevrisme, 
tromboembolism, tulburări de ritm si conducere  insuficiență cardiacă, moarte subită 

‐  Megalii viscerale (megaesofag  disfagie, regurgitare, compresie mediastinală; 
megacolon  constipație cronică, volvulus sigmoidian; megavezică, megauretere) 

PROFILAXIE 

‐ Masuri colective antivector: 

‐ Reduviidele sunt insecte de tip K (knack), necesită metode inventive de combatere: 

‐ cu insecticide prin rotatie, aplicate bianual 

‐ locuinte igienice (constructii cimentate) 

‐ screening‐ul băncilor de sange si al donatorilor (sange, organe)  

‐ Profilaxie individuala:  

‐ protectie individuala (paturi cu plase), repelenti 

‐ vaccin (in cercetare). 

Diagnostic TRIPANOSOMIOZA AMERICANĂ/BOALA CHAGAS 

 
1. Dg. Morfologic ‐ Identificare: 

‐ în sânge 
 Tripomastigoți +/‐ amastigoți 
‐ Ex. microscopic preparat nativ‐ mobilitate tripomastigoți 
‐ Frotiu + picătura groasă (ambele colorate Giemsa) ‐ tripomastigoti extracelulari + amastigoti 
intramonocitari 
‐ Tehnici de concentrare a paraziților ‐ MBCM/ QBC 
 Epimastigoți 
‐  Culturi din sânge pe mediul NNN 
‐ prin biopsie musculară  
 Amastigoți 
‐ Examen histopatologic: pseudochiști cu amastigoti in fibra musculară 
‐ prin Xenodiagnostic 
 Metatripomastigoți 
‐ examen microscopic fecale insectă la 30, 60, 90 zile după prânzul infectant de la pacient 

2. Dg. Imunologic:  
‐ identifică anticorpii IgG anti‐Trypanosoma cruzi, prin IFA, ELISA, WB 
3. Dg. Genetic: 
‐ identifică ADN Trypanosoma cruzi ‐ PCR, RT‐PCR, LAMP 
4. Dg. imagistic 
‐ Radiografie toracică‐ cardiomegalie 
‐ Examen radiologic tranzit baritat – megaesofag/megacolon 

8 
 
 

CLASA SPOROZOARE 
Protozoare intracelulare, cu multiplicare bifazică, care se poate desfasura complet la aceeasi gazda 
sau necesita gazde diferite : 

- sexuată (sporogonie) 

- asexuată (schizogonie) 

Fără organe de locomoție‐ au organite intracitoplasmatice specifice  

Majoritar zoonoze și oportuniste 

CLASIFICARE 

1. COCCIDIA 

A) cu ciclul complet la aceeași gazdă 

‐ Cryptosporidium spp. 

‐ Cyclospora cayetanensis 

‐ Cystoisospora 

‐ Pneumocystis spp. (taxonomie incerta) 

B) cu ciclul la gazde diferite  

‐ Toxoplasma gondii 

‐ Plasmodium spp. 

‐ Sarcocystis spp 

2. PIROPLASMA 

‐ Babesia spp 

CICLUL GENERAL DE VIATA (ONTOGENIA PARAZITARA) 

1. Exchistarea: oochist (forma de rezistenta) elibereaza→ sporozoi  (forma patogena) 

2. Schizogonia (merogonia): inmultire asexuata (prin sciziparitate) sporozoitii se multiplică→ 
merozoiti si schizonti 

3. Gametogonia: apar sporozoiti nonmultiplicativi cu valente sexuale: microgamet (mascul)/ 
macrogamet (femela) 

4. Fertilizare: fuzionare micro si macrogamet → zygot (ou) 

5. Sporogonia: zygot → sporozoi  

6. Formarea peretelui (in jurul sporozoitilor): oochist (forma de rezistență) 

9 
 
ULTRASTRUCTURA GENERALĂ 

Organite proprii sporozoarelor, cu rol in locomotie specifica, de patrundere intracelulară, 
submembranal,  printr‐o modalitate particulara de tip glisare/alunecare: 

‐ Proces conoid : structura miofibrilara 

‐ Rhoptrii: duct circulator intracitoplasmatic (pentru microneme) 

‐ Microneme (enzime specifice) 

‐ Apicomplast: organela proprie tip chloroplast‐like, cu rol incomplet elucidat 

  

Toxoplasma gondii 
sporozoar coccidian intracelular, cu biodiversitate redusă (3 genotipuri) 

BOALA/ INFECȚIA: TOXOPLASMOZA DOBÎNDITĂ ȘI TOXOPLASMOZA CONGENITALĂ 

zoonoză, cosmopolită, frecventă, infectie oportunistă: adesea latenta la om, dar redutabila pt. fat, 
nou‐nascut si subiectii imunodeprimati 

CICLUL BIOLOGIC PRESUPUNE MULTIPLICAREA PARAZITULUI LA 2 GAZDE: 

1. GAZDA DEFINITIVĂ (GD) (sporogonia): Feline, genul Lynx‐ în special pisica 

2. GAZDA INTERMEDIARA (GI) (schizogonia):  

‐ Omul  

‐ mamifere 

‐ pasari 

MORFOLOGIE 

La GI: 

1) Tahizoit/endozoit‐ se multiplică asexuat în macrofag (sporozoit cu rata multiplicativa crescuta; 
Poate invada orice celula nucleata) 

‐ 4‐6m  

‐ aspect corn, felie mandarina 

‐ 1 nucleu 

‐ complex apical 

2) Chist tisular (→200m): aglomerare de bradizoiţi (sporozoiti cu rata multiplicativa joasă) Prezent 
la nivel tisular: musculatura somatică, nevroglie, hepatocit, vilozitati coriale, celule retiniene, etc. 

La G D: 

Oochist –se formeaza in epiteliul intestinului subtire la pisica si se elimina in mediul ext cu fecalele 
pisicii:  

10 
 
 ‐ sferic 

‐ 9‐11x11‐14m 

‐ este excretat imatur, devine matur și infecțios în mediul extern în 1‐5 zile 

‐ contine 2 sporochisti, fiecare cu cate 4 sporozoiti 

Schizogonia la om – ciclul incomplet (nu poate completa cu  sporogonia) 

A) Ciclul lung (21‐30 zile): Oochist (fecale de pisica) → Digestiv (vegetale nespalate/mana murdara) 
→ Exchistare intraluminala intestinala → Sporozoitii liberi in intestin, trec prin peretele intestinal in 
circulatia generala → Fagocitati de macrofage → Blocheaza fuziunea fagozom+ lizozom → 
Multiplicare in macrofag = Tahizoit/Endozoit/Pseudochist; Boala este in stadiul acut . 

a) La organismul imunocompetent: imunitatea eficienta (predominant, celulara)  

1) Izoleaza parazitul la nivel tisular (muschi striat, microglie, retina) producand prin neo‐
colagenogeneza de tip II un perete delimitativ periparazitar;  

2) Comuta rata de inmultire parazitara in forma bazala = bradizoit/cystozoit/chist tisular ‐ 
Corespunde stadiului cronic al bolii. 

b) La organismul imunodeprimat (predominant, imunodepresia celulara), neo‐colagenogeneza 
diminua, peretele chistului tisular dispare, iar rata metabolica promultiplicativa creste= bradizoitul 
se comuta in tahizoit‐Corespunde stadiului reactivat al bolii 

B)Ciclul scurt (10‐12 zile): bradizoit/chist tisular (din carne/derivate de carne incomplet prelucrată 
termic, de la animale aflate in stadiul cronic de boala) → digestiv (la OM)  → urmeaza aceeasi 
evolutie ca la ciclul lung. Intrucat nu mai este nevoie de exchistare, aparitia tahizoitilor este mai 
rapidă. 

CICLUL BIOLOGIC 
 
GI (om) ingera 
Carne insuficient prelucrată termic (chişti tisulari cu bradizoiti) sau oochişti (cu sporozoiti) elim de 
pisica 
 
Fagocitați de macrophage 
 
Tahizoiții se multiplică asexuat in macrofage→ Pseudochist (stadiul acut) 
 
Spargere pseudochist →diseminare în viscere 
 
imunocompetenți→izolare  sulara= chişti tisulari cu bradizoiți= 
stadiul cronic 
imunodepresie spargere chisti bradizoiții recomută la tahizoiti= 
stadiul cronic reactivat 
 
GD (pisica) ingera GI (carne cu chisti tisulari) multiplicare sexuata in 
epiteliul intestinalOochisti in mediu 
 

11 
 
PATOGENIE 

‐ Formele biologice parazitare la T.gondii prezinta 2 categorii principale antigenice, unele 
distincte (tahizoit/bradizoit), altele comune (pentru toate formele biologice ale T.gondii): 

1. Antigenele majore membranale  

2. Factorii solubili secretori‐excretori cu rol patogenic incomplet descifrat 

Antigene distincte tahizoit: p30, p22, toxofilina 

Antigene distincte bradizoit: SAG2b, SAG3, QuilA 

Antigen comun (tahizoit și bradizoit): p24 

TRANSMITERE 

A) TOXOPLASMOZA DOBANDITA: 

‐ digestiv (chisti tisulari din carnea insufficient prelucrată termic a altor GI, oochisti eliminați de 
pisică) 

‐ transfuzii de sange 

‐ transplant de organe 

B) TOXOPLASMOZA CONGENITALA: 

1. Teoria Sabin‐ transplacentar, de la mama la fat, doar daca primoinfectia materna a avut loc in 
timpul acelei sarcini ‐Ac anti‐T.gondii de clasa IgM pozitivi la gravidă (transmiterea are loc o singură 
dată, IgG matern apără fătul la sarcinile ulterioare)→ embrio‐fetopatia este grava (avort spontan, 
sarcina oprita in evolutie, moarte intrauterina,  malformatie congenitala severa) 

2. Teoria Remington‐Sargent‐ transmitere și prin reactivarea unei inf materne vechi (sarcini 
patologice repetate) ‐ Ac anti‐T.gondii de clasa IgG cu trend ascendant la gravidă →  embrio‐
fetopatia este “benignă” 

PASAJUL TRANSPLACENTAR SE FACE: 

‐ Hematogen, începând cu sapt. 4‐5 a embriogenezei 

‐ Prin contiguitate‐ modificări distrofice placentare 

‐ Prin reactivarea in situ a unor chisturi tisulare din miometrul gravidei 

STADIILE INFECTIEI DOBANDITE LA IMUNOCOMPETENTI 

ST. 1, ACUT: din momentul infecției pana la aparitia Ac circulanțiparazitemie 

ST. 2, SECUNDAR: exista raspuns imun eficient  parazitii dispar din sange, exista intracelular 
(chisturi tisulare), in organe 

ST. 3, CRONIC: lipseste parazitemia, exista Ac. circulanti, exista chisturi tisulare mai ales in “org. cu 
imunitate scazuta”: SNC, ochi. 

12 
 
CLINICA 

I.1. TOXOPLASMOZA DOBANDITĂ LA IMUNOCOMPETENȚI: 

1.Forme inaparente ‐ 85% din cazuri este asimptomatică –serologie specifică pozitivă descoperită 
întâmplător  

2.Toxoplasmoza acută benignă: (15%)  

‐ incubatie de 7‐21 zile 

‐ stare pseudogripala/mononucleozo‐like  

‐ limfadenita periferică (grupe ganglionare suprainghinale, mai frecvent: latero‐cervicale, 
nuchale, axilare posterioare) 

‐ splenomegalie 

‐ exantem papulos /purpuric 

‐ leucopenia cu limfomonocitoza;  

‐ prognostic bun, vindecare spontană lentă –luni, ani 

3. Forma cronică 

‐ Asimptomatică la majoritatea 

‐ Polimorbidități: pseudo‐polimiozite, alergodermii, artralgii, migrene 

‐ Chiștii tisulari pot avea rol de trigger în dezvoltarea unor boli cu predispoziție genetică 
(autoimune și degenerative) 

I.2. TOXOPLASMOZA DOBANDITA LA IMUNODEPRIMAȚI: 

(HIV, hemopatie malignă, medicamentos, trat. imunosupresoare) 

a) Primoinfecţia parazitară survenită pe fond de imunodepresie: boală generalizată febrilă, severă, 
cu determinism multivisceral (pulmonar, cardiac, hepatic, medular, osos).  

b) Imunodepresia apărută pe infecție cronică toxoplasmică= Reactivarea unei infecţii vechi (cel mai 
frecvent) :  

‐ Forma cerebrală (SIDA): reactivarea mai ales a chiș lor  sulari din creier→ aspect de abces 

cerebral, infarcte cerebrale sau encefalită toxoplasmică acută 

‐ Forma oculară (neoplazii, corticoterapie, diabet zaharat): reactivarea chiștilor tisulari din 
ochi→ corioretinita, nevrita optica, panuveita, cecitate ‐ tendință recidivantă 

II.1. TOXOPLASMOZA CONGENITALĂ‐ teoria Sabin 

Gravitatea bolii depinde de momentul infectarii gravidei: 

‐ In trimestrul I gestational, riscul de transmitere este mic (25%), forma clinică fetală este 
gravă 

‐ In trimestrul III gestational, riscul de transmitere este mare (65%), forma clinică fetală 
este ușoară 

13 
 
 

‐ Malformatii SNC (compatibile sau nu cu viata): calcificari cerebrale, hidrocefalie/microcefalie, 
dismorfisme corticale, retard psiho‐motor 

‐ Malformatii oculare: corioretinita, micro‐oftalmie, nevrita optica, atrofie optica, cataracta 
congenitala, nistagmus, glaucom congenital, cecitate (orbire) 

II.2. TOXOPLASMOZA CONGENITALĂ‐ teoria Remington‐Sargent (reactivarea bradizoitilor, in orice 
moment al sarcinii)‐ Forme clinice “ușoare”, disfunctionale: 

‐ Hipoacuzie/Surditate 

‐ Epilepsie‐petit mal/Convulsii 

‐ Sindroame mioclonice/ticuri/stereotipii 

‐ Autism (30%) 

‐ Schizofrenie 

‐ Psihoze bipolare 

‐ Sindrom hiperkinetic si deficit de atentie 

EPIDEMIOLOGIE 

‐ Parazit ubicuitar: seroprevalenta variabila (10‐92%) ‐dupa tara si obiceiuri culinare 

‐ Rezervor si surse de parazit:  

‐ Felinele= gazde definitive (oochist): vegetale/apa contaminate /mana murdara/ 
contact pisica 

‐ Mamifere si pasari=gazde intermediare (bradizoiti/chisturi tisulare): 
carne/derivate/lactate 

‐ Omul= gazda intermediara (bradizoiti/chisturi tisulare/tahizoiți): transplant de 
organe, transplacentar, transfuzii de sange si masa leucocitara  

PROFILAXIE 

‐ Evitarea (gravide/imunodeficitari)  contactului cu pisica/excremente: felinele excreta in primele 3‐4 
saptamani de viata 10 milioane oochisti/zi 

‐ Interzicerea accesului pisicilor in locurile de joaca pentru copii 

‐ Igiena alimentara (spalare maini, vegetale), prelucrare termica a carnii si laptelui (parazit distrus la 
55° C, 30 minute sau la ‐6° C, 24 ore) 

‐ Echipament de protectie si igiena in abatoare, macelarii, unitati de lactate, bucatarii, industrie 
alimentara 

‐ Monitorizare sero‐epidemiologica pe grupe de risc: gravide, bolnavi HIV, receptori postransplant, 
oncologie, etc. 

‐ Vaccinare (la pisici) 

14 
 
 Diagnostic TOXOPLASMOZĂ  
1. Dg.Imunologic:  
‐ pe ser, LCR, UA (umoare apoasa), LA (lichid amniotic), sânge din CO (cordon ombilical): 
 Ac IgM, IgA anti‐Toxoplasma gondii (Ac de fază acută) – teste: 
IFAT, ELISA (Reacții fals pozitive în prezenţa FR, FAN şi fals negative prin competiţie cu Ac de 
clasă IgG); ISAGA (aglutinare după imunocaptură IgM seric pe o fază solidă); WB 
 Ac IgG anti‐Toxoplasma gondii (Ac de faza cronică) – teste:  
IFAT, HS/AC, ELISA, WB 
 Indicele  de  aviditate  al  IgG  anti‐Toxoplasma  gondii  ‐  oferă    informații  asupra  momentului 
primoinfecției  ‐  util  la  gravide  (indice  scăzut  =  primoinfecție  recentă;  indice  crescut  = 
primoinfecție mai veche de 18‐20 săptămâni) 
‐ Recomandări pentru testare imunologică:   
a) Depistarea toxoplasmozei congenitale 
‐  În timpul sarcinii, la gravide:  
 sânge venos, ser sangvin = IgA, IgM specifici‐se urmărește seroconversia, și/sau dinamica IgG 
specifici, indexul de aviditate  
 LA recoltat sub ghidaj ecografic = opțional IgM și IgG specifici   
‐  La nastere:  
 sânge  din  CO  =  detectie  IgM  și  IgG  specifici  în  paralel  cu  sângele  venos  matern  (IgM  și  IgG 
specifici) 
 sânge de la nou‐născut = IgG anti‐Toxoplasma gondii urmăriți în dinamică. 
b) Imunodeprimați –  în  special la cei cu SIDA: IgA, IgM specifici‐se  urmărește seroconversia, și/sau 
dinamica IgG specifici– limitat funcție de deficitul imun 
c) Transplant de organ – atât primitorul, cât şi donatorul: IgA, IgM și IgG specifici 
 
2. Dg. Morfologic (util mai ales la pacienții imunodeficitari): 
 Examen microscopic: frotiu sangvin/ LCR/ triturat placentar/ cupe ganglionare/ piese de 
necropsie (coloratie Giemsa) – identifică bradizoiți/chiști tisulari 
 Culturi celulare in vitro (sânge/ LCR/ UA/ LA)‐  identifică tahizoiți 
 Culturi în vivo = Inoculări  la şoarece alb (sânge/ LCR/ UA/ LA), apoi frotiu colorat Giemsa din 
exudat peritoneal‐ identifică tahizoiți 

3. Dg. Molecular 
‐ sânge/ LCR/UA/LA 
 Detectare ADN deToxoplasma gondii (markeri genici: p30, p22, gena B1)‐teste PCR, RT‐PCR 
 

 Dg. Imagistic: 
‐ la gravide ‐ ecografie 3D materno‐fetală 
‐ la nou‐născut ‐ ecografie transfrontanelară, CT/RMN cerebral, examen fund de ochi, ERG 
(electroretinografie), PEV (potențiale evocate vizual) 
‐ la imunodeprimați ‐ Rx pulmonar, CT/RMN cerebral, OCT (tomografie computerizată oculară), PEV 

 Dg. de circumstanţă: 
 Leucocitoză moderată sau leucopenie 
 Sindrom mononucleosis‐like 
 Discretă hipereozinofilie (5‐10%). 

15