1

REFERAT DERMATOLOGIE

DERMATOZE VIRALE

Clasa II D

ELEVII :

BUCA IOANA CORNELIA

CARSTEA MARIA MAGDALENA
ILIE MARIA ALEXANDRA
SUTU MARIANA RAMONA
 2

Dermatoze virale

*** Afecţiune cutanată cu incidenţă crescută-nu dau epidemii-nu sunt grave, dar
au caracter recurrent

Etiologie:

A.Dezoxiribovirusuri (ADN):

1.papova virusuri-> v. Papiloma (verucile)

2.herpesvirusuri: v. Herpes simplex, VZV, CMV, EBV
3 . p o x v i r u s u r i :   v .   V a c c i n e i   ,   v .   P a r a v a c c i n e i ,   v .   M o l u s c u m 
c o n t a g i o s u m ,   v .   E c t i m e i contagiosum
4.parvovirusuri-> determină eritem infecţios la nivelul feţei

B.Ribovirusuri (ARN):

1.picornavirusuri: Coxackie, Echovirusuri

2.rhabdovirusuri: virusul stomatitei veziculoase

Clasificare:

1.propriu-zise:- e p i d e r m o v i r o z e :

 forme hiperplazice: HPV (papiloma virus uman)

 forme eritemato-scuamoase: Pitiriazis rozat Gibert (virusul herpetic 7)

 forme degenerative: Moluscum contagiosum

 forme exudative: nodulii mulgătorilor/v. paravaccinei, ectima 
contagiosum,exantemul veziculos cu stomatită, herpangiom,- e p i d e r m o
neuroviroze: herpes, VZV

2.determinări cutanate în cadrul febrelor eruptive, altor viroze:

 rujeolă, rubeolă, varicelă

 adenoviroze

 eritem infecţios (parvoviros)

 exantem subit/rozeola infantum (virus hepatic)

 3

3.dermatoze cu posibilă etiologie virală:

 Sindromul Gianotti - Crosti= acroeritem papulos infantil, se asociază cu

virusEbstein-Barr, Coxackie, Atg HBs
 afte
 eritem polimorf 

Patogeneza:

1.inoculare cutanată directă -> multiplicare virală:a.  hiperplazie

a keratinocitelor->veruci  
b. degenerescenţa keratinocitelor->moluscum contagiosum
c. infecţie inaparentă clinic (celula epitelială modificată  dar fără
e x p r e s i e c l i n i c ă - > e x . v . Papiloma)
2.infecţie latentă: v. Herpes, v. Herpes zoster (se realizează
o   p r i m o i n f e c ţ i e ,   d i s p a r l e z i u n i l e   d a r   virusul persistă în organism în ganglionii
nervilor senzitivi-> în condiţii favorabile se reactivează)
3.infecţie sistemică:
 febre eruptive (rujeolă, rubeolă)
 -apărare antivirală: Atc specifici, Ig A, imunitate celulară, LyT; cei cu deficit de
IgA (atopici) fac maiuşor infecţii cu virusuri
 -riscul de oncogeneză: HPV 16, 18, 31, 32-efect teratogen: CMV, v. Rubeole

Verucile

-VPV: peste 60 de subtipuri: infecţie persistentă, forme de risc pentru cancerul genital
(HPV 16, 18, 31,32)

Epidemiologie:

 incidenţă (în continuă creştere)

 -infecţiozitate (foarte mare)
 - t r a n s m i t e r e : d i r e c t ă ,   i n d i r e c t ă ,   i a t r o g e n ,   t r a u m a t i s m e -există
tropism pentru:

o regiunea genitală-> cele oncogene

o palme, plante-> 2, 4 , 7, 8

o laringian
 4

Clasificare:

1.Veruci plane, juvenile

 -apare la copii, adultul tânăr 
 -localizare mai frecventă la nivelul feţei, pe dosul mâinilor
  - p a p u l e :

o -foarte mici: 2-3 mm în diametru
o -puţin supradenivelate (suprafaţă plană)
o -culoarea pielii-> în timp devin brune, gălbui
o – i z o l a t e
o -poate apare fenomenul Kobner (inducerea altor leziuni
prin traumatisme)

Diagnostic diferenţial:

 -hidradenoame, siringoame-> tumori benigne de glande salivare

 -xantoame, xantelasma
 -mastocitoza-> apariţia de infiltrate cu mastocite în anumite
z o n e - > m a c u l ă b r u n ă la grataj-> aspect de traumatizare (eritematoase)

T r a t a m e n t :

 aplicare de substanţe citotoxice:

o 5-fluoro uracil înglobat în colodium: Verrumal

o Podofilina (sol 30%) în soluţie de eter sau alcool

o Podofilatoxină (Condyline); ultimele două se aplică strict pe

leziune odată pe zi, 3 zile consecutiv, 4 zile pauză

o Trepinoin (Retin A)- a p l i c a r e   d e   s u b s t a n ţ e   k e r a t o l i t i c e :

 acid salicilic 15%

 acid lactic 15%

 criocauterizare (zăpadă carbonică, azot lichid); electrocauterizare
 5

2.Veruci vulgare

 -localizare: mâini, plante,  genunchi (rar), coate (rar)

 -frecvent la copii şi tineri, rar la adulţi
 -proeminenţe (diametru de 1cm) cu suprafaţa neregulată,
v e r u c o a s ă , c u l o a r e a l b - g ă l b u i e sau brună, izolate, grupate sau
confluente= verucă mozaicată, număr variabil(1,2-> zeci)
 T i p u r i :

o filiforme: pe marginea liberă a pleoapei

o digitate: bază largă cu prelungiri

o plantare: nu sunt aşa de proeminente, se dezvoltă endofitic şi sunt

dureroase

o mozaicate

Diagnostic diferenţial:
 

 keratoze seboreice la vârstnici (faţă, trunchi)

 TBC verucoasă-> leziuni la mâini, picioare, gambe; !!sunt placarde verucoase

 carcinom spinocelular verucos: vârstnici, diametru de 2-3 cm, suprafaţă

foarterugoasă, bază infiltrativă

 fibrom cutanat

 clavusul (se păstrează şanţurile pielii)

T r a t a m e n t :

 electrocauterizare

 criocauterizare (cu azot lichid, zăpadă carbonică)

 cheratolitice: acid salicilic, acid lactic

 imunoterapie topică

 podofilina-> eficienţă scăzută

 6

3.Veruci genitale: condiloame acuminate

 -excrescenţe conopidiforme (mm->  zeci de cm) cu aspect

tumoral
 -suprainfecţia mugurilor-> secreţii fetide
 -de culoarea pielii sau roz-roşie
 -localizare genital/perigenital:

o femei:
 - v u l v a r e - i n t r a v a g i n a l
 - p e r i a n a l
 - i n t r a a n a l
 la femei prezenţa lor reprezintă un factor de risc pentru
cancerul de col

o bărbaţi:
 -şanţ balanoprepuţial
 - p e r i a n a l
 - i n t r a m e a t a l
 - p e r i m e a t a l
 - i n t r a a n a l
 -prezenţa celulelor infecţioase în celulele colului-> displazie-> carcinoma

Diagnostic diferenţial:

 sifilide hipertrofice: genital/perigenital, suprafaţă netedă (condiloma lata)

 limfangioame-> dilataţii şi proliferări de vase limfatice

 cc spinocelular 

 reacţii de sensibilizare la halogeni

T r a t a m e n t :

 electrocauterizare

 crioterapie

 fotocoagulare laser 

 podofilina
 7

 podofilatoxină (Condyline)

 Imiquimod 5%

 Efudix

 DNCB (dinitro-clor-benzen) unguent

 infiltraţii cu Bleomicină

 interferon

 retinoizi aromatici

 vaccine

4.Veruci   seboreice/Keratoze   seboreice

 -suprafaţă rugoasă, neregulată3
 
 -culoare brună, acoperite de keratină- d i a m e t r u   d e 2 -
3mm->1 cm

 localizare: trunchi, în şiruri paralele cu pliurile cuta
n a t e ,   f a ţ ă   ( f r u n t e ,   r e g i u n e a temporală, regiunea cervicală)

 -mai frecvent la vârstnici, rar adulţi-

caracter familial A-D

 -semnul Lesser-Trelat-> apariţia a  numeroase leziuni în interval

s c u r t , l a p e r s o a n e t i n e r e (paraneoplazice)

Diagnostic diferenţial:

 nevi melanocitari verucoşi

 melanomul: suprafaţă netedă, sângerează uşor, periferie neregulată

 carcinomul bazocelular pigmentar 

 8

T r a t a m e n t :

 criocauterizare: azot lichid, zăpadă carbonică

 electrocauterizarea în anestezie locală

Moluscum contagiosum

 -virusul moluscum: copii, transmitere directă sau indirectă (apa

de piscină)
 -leziuni papuloase: roz-gălbui, centru ombilicat, suprafaţă
l u c i o a s ă , d i a m e t r u d e 0 , 5 - 1cm (de regulă 2-5 mm)
 -localizare: faţă, perigenital
 Conţinutul are aspect pseudocalcaros ce se evacuea
- z ă   p r i n   c h i u r e t a r e a   l e z i u n i l o r   (degenerescenţa celulelor
infectate)
Dia gnostic diferenţial:

 varicela-> leziuni veziculoase

 cheratoacantom

 xantoame

 veruci vulgare la debut

 noduli scabioşi (scabie)

T r a t a m e n t :

 chiuretarea leziunilor 

 badijonare cu soluţii iodate

Herpes simplex

 -epidermoneuroviroze
 9

C a r a c t e r i s t i c i :

 neurotrope

 dermotrope

 viscerotrope

I n f e c ţ i e   l a t e n t a

E t i o l o g i e :

 HSV 1-> leziuni la nivelul extremităţii cefalice

 HSV 2-> leziuni genital

T r a n s m i t e r e :

 sexuală

 verticală-> intrapartum

F o r m e   c l i n i c e :

 primoinfecţia:

 e zgomotoasă: sensibilitate, durere, adenopatie

 forme:

o cutanată: pătrunderea transcutanată la nivelul soluţiilor de continuitate

o angina herpetică
o gingivo-stomatita
o kerato-conjunctivita
o vulvo-vaginita
o herpes neonatal
 10

herpes recurent: după o perioadă de prodrom-> hiperestezie, prurit, 
durere> apoierupţia: buchet de vezicule pe fond eritematos care au c
onţinut clar-> tulbure->e r o z i u n i >   s e   e p i t e l i z e a z ă   î n   7 1 0   z i l e ;   l a  
a c e s t e a   s e   a d a u g ă   a d e n o p a t i a   s a t e l i t ă inflamatorie dureroasă

T o p o g r a f i e :

 primoinfecţia: cavitate bucală, faţă, nazolabial, margine palpebrală

 herpes recurent: anal, perianal, penian, vulvar, vaginal

C o m p l i c a ţ i i :

 datorită expunerii la soare-> herpes extins

 eczema herpeticum la persoane atopice sau imunodeprimate
 impetiginizare= suprainfecţie microbiană (stafilococ/streptococ-> apar cruste
gălbui cetrebuie decapate)
 nevralgie postherpetică
 eritem polimorf -recurenţele se produc în prezenţa factorilor favorizanţi:-
expunerea la soare, frig, intemperii-menstruaţia

Diagnostic paraclinic:

 citologia-> se recoltează cu ansa: secreţie-> frotiu-> celule balonizate

 imunofluorescenţă
 izolarea virusului-> culturi
 serologie-> doar la primoinfecţie

Diagnostic diferenţial:

 eczemă: debut cu prurit, nu durere, zemuire masivă

 zona zoster: când nu e în bandă
 afte: rotunde (în herpes eroziune policiclică)
 eritem polimorf 
 impetigo= infecţii streptococice

T r a t a m e n t :

 topic
 11

o Acyclovir unguent-> eficienţă slabă

o sol. de Zn2SO4 0,05% nu influenţează recidivele

o Novastin-> produs vegetal
 tratament general cu Acyclovir:

o primoinfecţia reversibilă, imunodeprimaţi (SIDA, TBC), atopie,

o e eficient dacă se începe în primele ore, 5 doze/zi, 2-4g/zi;tratament 7 zile
o tratament supresiv: minim 800mg/zi (Zovirax sau Euvirox), minim 6 luni,
maimult de 6 recurenţe pe an
o preparate: Valaciclovir, Famciclovir 
 vaccinul antiherpetic dă complicaţii
 Ig antiherpetice specific

Herpes zoster/Zona zoster

 e t i o l o g i e :   V Z V
 -condiţ ii de reactivare:
o intervenţii neuro-chirurgicale
o imunodepresie: TBC, SIDA, afecţiuni renale grave, tumori
 
o intervenţii stomatologice

 prodro m-> câteva zile:
o stare generală alterată
o subfebrilităţi
o dureri în teritoriul unde va apărea erupţia (durere în bandă)
o raiect în bandă cu buchete de vezicule pe traiectul unui nerv senzitiv
o dispunere unilaterală, plus adenopatie inflamatorie
o vezicule-> pustule->eroziuni cu contur policiclic acoperite de
cruste gălbui;
uneoric r u s t e l e   s u n t   h e m a t i c e ;   e p i t e l i z a r e a   -
> 14 zile-> rămână 
d e p i g m e n t a r e locală(=leucodermie)
o durerea se accentuează cu evoluţia, se poate menţine după
vindecarea leziunilor 
 L o c a l i z a r e :

o ntercostală 55-60%
o cervicobrahială
 12

o zona trigeminală: ramura oftalmică,

periocular, ocular (cheratită, uveită), frontală, +/- pareză de
oculomotor, ptoză palpebrală/tranzitorie
o lombosacrat
o femurocutanat
o nervul facial: pavilion auricular, +/- hipoacuzie, tulburări de echilibru,
durere (=triadaRamsey-Hunt)
o la vârstnici poate fi expresie paraneoplazică
C o m p l i c a ţ i i :

o zoster necrotic
o forme hemoragice
o complicaţii: motorii, cardiace (tulburări de ritm)
o encefalită
o zoster generalizat la cei cu SIDA
o algii postzonatoase

Di a g n o s t i c d i f e r e n ţ i a l :
 herpes-> dacă erupţia e restrânsă
 IMA, colică renală, biliară
 czemă, afte
T r a t a m e n t :

 acyclovir (Zovirax, Euvirox) 5 doze/zi, 2-4 g/zi, în primele ore de la infecţie

 AINS
 Antialgice
 Doxepin
 !!! Corticoterapia este indicată doar în formele grave (otică,
e t c ) , î n d o z e m e d i i s u b  protecţie de antivirale (Acyclovir)
 -local: antiseptice, decaparea crustelor 

Dermatoze alergice

Mecanism patogenetic:
o -pielea:- s i s t e m u l   i m u n   a c ţ i o n e a z ă   a s e m ă n ă t o r   a l t o r  
o r g a n e = >   r e a c ţ i e   î n t r e   u n   a n t i g e n   d i n   p i e l e (transepidermic sau
pe cale sanguină) cu celulele Langherhans sau cu macrofagul-celulele
Langherhans procesează şi prezintă antigenul limfocitelor T helper la
nivel cutanat sauganglionar, în prezenţa obligatorie a atg. MHC cls.II=> IL1
care activează limfocitele T helper 6
 Evidențiere
 Adăugați notă
 13

 Partajați citatul

 
o -se produce o stimulare specifică a limfocitelor T helper=> se
e l i b e r e a z ă I L 2 c a r e l a n i v e l u l ganglionilor limfatici stimulează
clonarea limfocitelor T helper sensibilizate la antigenul
respectiv=>răspuns imun primar;IL 5-> chemotaxia eozinofilelor
o  -la un nou contact cu antigenul respectiv vor intra în acţiune limfocitele T cu
memorie, restante dela răspunsul iniţial. Limfocitele T cu memorie
determină proliferarea limfocitelor T helper. Răspunsul imun secundar se
dezvoltă într-un interval de timp mai mic decât cel primar.

Clasificarea antigenilor:
 -după calea de pătrundere:-pneumoalergeni:
 praf de casă= acarieni (Dermatofagoides pteronissimum)
 polenuri
 mucegaiuri
 prafuri industriale
 făină
 scuame de animale
-alergeni alimentari (trofoalergeni):
 proteine animale: peşte, miel
 proteine de ou: ovalbumina
 proteine de lapte: lactoglobina (mai ales la persoane atopice)
 nuci, arahide, cacao, scoici
 fructe roşii (căpşuni, zmeură, fragi, tomate)
 banane, ananas (conţine nichel), kiwi
 conserve alimentare
 arome din alimente
-bioalergeni:
 infecţii bacteriene
 infecţii virale
 infecţii fungice
 paraziţi intestinali/cutanaţi
-alergeni medicamentoşi:
 produse cortizonice
 acid acetil salicilic
 sulfamide
 anestezice (în special novocaina)
 fenolftaleina din purgative (ciocolax)
 codeina
 antibiotice (penicilina)
-mecanism: sensibilizare de grup-> sulfonamide, sulfoniluree dau
sensibilizare încrucişată cuanestezicele (Xilocaină, Bupivacaină)
 14

-medicamentele au rol de haptenă=>
p e n t r u   a   d e c l a n ş a   r e a c ţ i e   a l e r g i c ă a u   n e v o i e   d e  proteine=> antigen
complet
-antigene complete: seruri, vaccinuri, tratamente hormonale
-alergeni de contact-> substanţe care au resturi de metale:Cr, Ni, Co
 sensibilizare
 contact cu ciment
 materiale de piele
 bijuterii (Co, Ni)7
 
 detergenţi
 coloranţii: parafenildiamina (pentru păr), din haine, materiale sintetice
 cauciuc (prin aditivii din compoziţie)
 spray-uri
-substanţe endogene-> în urma distrucţiei celulare=> autoantigene

Testarea cutanată (pentru identificarea alergenului)

-nu întotdeauna are valoare diagnostică de 100%-metode:
 test epicutan= patch test (prin alipire):

 hipersensibilizare întârziată (dermatita de contact, eczema de contact)

 Cr, Ni, Co, coloranţi, cauciuc
 substanţa se înglobează în vaselină. Se aplică pe o hârtie de filtru rondele de
aluminiu. Seaplică pe tegument (antebraţ) şi se fixează cu un leucoplast. Se
lasă 48-72 h, apoi se ridică plasturele=> se citeşte eritemul şi papula. Poate
apare o reacţie şi la plasture
 martor negativ-> vaselina pură
_ test prin scarificare (zgâriere); prick-test (înţepare)
 hipersensibilizare imediată:
o urticarie
o dermatita atopică (eczema atopică)
 medicamente, alimente, alergeni de mediu (praf, polen)
 martor negativ serul fiziologic, martor pozitiv histamina
 pe tegumentul indemn se aplică o picătură din soluţia care conţine alergenul.
Prin picăturăse aplică un ac perpendicular sau oblic şi se înţeapă tegumentul,
înţepare epidermică, fărăsângerare. Se lasă 20-30 de minute, se şterge
picătura, se citeşte eritemul ( 2-3 mm) şi edemul.
 testare prin intradermoreacţii (alergenii pătrund la nivel papilar)
o sensibilizare întârziată şi imediată tardivă
o alergeni microbieni, tuberculina, micotici, medicamentoşi
 la medicamente:
 clinic pozitiv în antecedente
 sensibilizare imediată tardivă
 prick test negativ
 IDR(+)
 15

 citirea 48-72 h
 pentru unele medicamente :
o DR poate fi agresivă (şoc anafilactic)-> cu măsuri de precauţie (linie
venoasă)
o prick test (+)

Tipul urticarian:

1.Urticaria:
 dermatoză alergică caracterizată prin plăci eritemato-edematoase cu debut brusc
tranzitoriişi pruriginoase
 îşi schimbă forma, localizarea
 mecanism:
 i.hipersensibilitate tip I:
IgE (sintetizate de plasmocite) se aglomerează la nivel cutanat sau
alteorgane şi se fixează pe suprafaţa mastocitului şi bazofilului prin capătulFc.
Antigenul ce ajunge în tegument realizează legarea la două moleculede IgE vecine pe
capetele libere Fab=> momentul declanşator al reacţieii n f l a m a t o r i i   l o c a l e -
>   d e g r a n u l a r e a   m a s t o c i t u l u i = >   e l i b e r a r e a   u n o r   mediatori vasoactivi:
 

 preformaţi:
o histamina
o heparina
o factor chemotactic neutrofilic şi eozinofilic
 sintetizaţi de novo:
o metaboliţi ai acidului arahidonic
o factori activi plachetari
o limfocite T
o prostaglandine
o tromboxani
eliberarea de interleukine şi citokine=> aflux celular (eozinofile, leuc
ocite,etc)=>vasodilataţie  cutanată-> eritem, edem (extravazarea 
l i c h i d u l u i   i n t e r s t i ţ i a l ) = > p r u r i t   = > reacţie acută inflamatorie defensivă

 ii.urticarie prin efect farmacologic direct

o degranulare mastocitară directă sub acţiunea unor substanţe:
o medicamente:
 acid acetil salicylic
 morfina
 opiacee
 codeine
 polimixina
o plante:
 urzica
 16

 tuya

 iii.reacţie de tip III:
o colagenoze=> urticarie (LES, dermatomiozită)-clinic
o leziunea apare brusc în câteva minute (plăci, placarde),
cu forme neregulate, eritematoase,edematoase
o uneori au culoare albă, „de porţelan” (predomină edemul)
o de aproximativ câţiva milimetri până la zeci de cm (placarde)
o localizare-> oriunde pe suprafaţa corpului, excepţie extremitatea
cefalică
o leziuni tranzitorii-> se modifică ca formă 
ş i   d i m e n s i u n i ;   î n t o t d e a u n a   s u n t   i n t e n s  prurig
inoase. Gratarea leziunilor determină apariţia de noi leziuni (degr
anulareamastocitelor)
o digestiv: greaţă, vărsături, diaree (edem intestinal)
o renal: oligurie (în momentul debutului leziunii), poliurie (la
retragerea leziunii)
o artralgii, febră, cefalee
o modificarea stării generale
 forme de urticarie:
o urticaria rubra-> leziuni intens roşii
o urticaria hemoragică-> extravazarea hematiilor 
o urticaria buloasă- u r t i c a r i e a c u t ă - > e v o l u e a z ă 4 - 6
săptămâni, cronică-> evoluează mai mult de
6 săptămâni
2.Edem angioneurotic= edem Quincke
 formă de urticarie profundă9
 debut foarte rapid
 evoluţie acută, uneori supraacută
 clinic:
o edeme eritematoase la nivelul zonelor cu ţesut conjunctiv lax a
b u n d e n t   ( p l e o a p e , obrajii, buze, regiunea genitală-> scrot, labii)
o manifestări edematoase la nivelul mucoaselor=> +/- disfa
g i e ,   + / - e d e m   g l o t i c (disfonie)-> asfixie fără tratament, edem meningean (-
> crize comiţiale)
 urgenţă medico-chirurgicală
 e gravă dacă e postmedicamentos sau post înţepătură de insectă->
necesită traheostomie
Forme patogenetice de urticarie sau edem angioneurotic:

1)urticarii de hipersensibilizare-> regula celor 8I:

 inhalaţi
 instilaţi (medicamente picurate în nas, ochi)
 ingeraţi (alimente, medicamente, băuturi)
 injectaţi
 17

 infecţia
 infestaţia (paraziţi)
 înţepătura de insect
 inseraţi (medicamente, materiale artificiale introduse în organism)
2)urticarii fizice:
 la frig: mai frecvent la persoanele cu crioglobulinemie ( expunerea la frig
-> afectareamai ales la nivelul feţei şi mâinilor)
 solară:
o sensibilitate tegumentară la radiaţiile UV
o în cursul expunerii la radiaţiile UV la începutul sezonului cu
soare se produce odesensibilizare în timp
o se recomandă o desensibilizare înainte de începutul
sezonului cald
 la căldură: în contact cu obiecte fierbinţi
 factice sau dermografisme: gratarea tegumentului=> linii eritemato-
edematoase apăruteîn 15-20 secunde şi durează uneori zeci de minute;
reactivitate cutanată la traumatisme
 la presiune:
o centură
o  bretele
o  pe talpă sau fese
o necesită corticoterapie
 colinergică:
o condiţii ce determină creşterea temperaturii organismului
( efort fizic, băifierbinţi, băuturi fierbinţi)
o leziuni papuloase
o alte manifestări: tahipnee, tahicardie, anxietate
 la vibraţii: extremitatea superioară-> mâini (muncitori ce lucrează cu
aparate care produc vibraţii)
 acvagenă: contactul cu apa
-observaţii: aerogenă+frig-> risc de şoc anafilactic (imersie brutală în apă rece) sau
edemfaringian şi glotic (consum de îngheţată)

3)urticarie sau edem angioneurotic ereditar sau familial-> deficit de

inhibitor de C1esterază(mecanism de tip III)-> activare a complementului=> urticarie
în diverse situaţii
4)urticarie farmacologică:
 medicamente
 alimente: citrice (suprafaţa de contact), fructe de mare
 crioglobuline
 mentol
5)urticarie de contact (ex. la urzică):
 gE
 efect farmacologic direct
 18


Cauze endogene de urticarie:
 Infecţia
 Colagenoze
 hipertiroidism, hipotiroidism (rar)
 diabet zaharat
 sarcină
 parazitoze intestinale
 afecţiuni maligne, paraneoplazice: carcinoame, limfoame
o -dg. pozitiv-> leziuni tipice, etiologie
o -dg. diferenţial:
 mastocitoza-> infiltrat cu mastocite=> pete eritematoase sau brune,
uneori tumorale. Prin grataj=>leziuni asemănătoare urticariei
 erizipel: febră, fenomene inflamatorii locale
 înţepătura de insecte=> eritem (fără o urticarie generalizată)
 eritem polimorf 

Tratamentul urticariei

-specific:
 îndepărtarea cauzei
 desensibilizare specifică: se administrează Ig care sunt specifice unui
anumit alergen (ex:Ig la praf de casă). Se administrează în doze
progresiv crescânde intradermic (0,1-1 ml)
 indicaţii-> tratament nespecific inefficient
-nespecific: desensibilizare nespecifică
 medicamente antihistaminice:
 antihistaminice de sinteză:
 acţionează la nivel tisular 
 blocarea receptorilor H1sau H2 la nivel tisular=> reduc permeabilitatea
tisulară
 antihistaminice anti receptori H1
 generaţia I (au efect sedativ):
o Hidroxizin
o Clorfenilamina
o Clorfenoxamina
o Tavecin
o Ciproheptadin (Peridol)
-prezintă ca efecte adverse: uscăciunea gurii, somnolenţă, interacţiune cu
alcoolul
 generaţia a II-a (nu traversează bariera hematoencefalică=> nu au efect
sedativ):
o Claritine
o Kestine
 19

 inhibitori ai sintezei histaminei la nivelul mastocitului şi bazofilului:

o Glucocorticoizi:
 Indicaţii: fenomene severe şi rapid extensive, urticaria la presiune
şiînţepătură de insecte, urticaria postmedicamentoasă
 HHC 100-150 mg i.v , administrat la 6-8 h; se continuă cu Prednison
câtevazile (2-3 zile)
 !!neindicată corticoterapia în urticaria cronică
 substanţe care inhibă eliberarea histaminei: adrenergice
 Indicaţii: edem angioneurotic, şoc anafilactic, cele ce nu răspund la
medicaţia prezentată anterior 
 Adrenalina 1‰: 0,1-0,5 ml sc, se repetă la 15-20 de minute dacă nu se
amelioreazăsimptomatologia
 Efedrină
 Cromoglicat de Na
 Ketotifen