SIFILIS

Definitie: -boala infectioasa, sexual transmisibila in majoritatea cazurilor, produsa de o spirocheta

microaerofila Treponema pallidum, de mare gravitate atat pe plan social, datorita raspandirii si
posibilitatii transmiterii de la mama la fat, cat si pe plan individual, prin leziunile viscerale care pot sa
apara.
Epidemiologie
 infectie larg raspandita aprox 20 mil cazuri noi/an mondial;
 mai raspandita in mediul urban; in randurile homosexualilor.
 important de recunoscut si de tratat datorita contagiozitatii mari, complicatiilor pe termen lung,
datorita riscului de transmiterii la fat, dar si a faptului ca faciliteaza f mult transmiterea HIV si a
altor boli sexual transmisibile
 in tara noastra incidenta a fost in crestere in perioada 1986-2002; din 2003 incidenta a scazut,
odata cu reducerea raportarii cazurilor de sifilis; din anul 2010, incidenta sifilisului este din nou in
crestere in uniunea europeana, transmiterea crescuta in comunitatea homosexuala contribuind
semnificativ la aceasta evolutie
 2013: 22237 cazuri noi raportate in 29 state Uniunea Europeana, mai frecvent la sexul masculin
5:1, majoritatea la persoane cu varsta de peste 25 de ani.
 2013 Romania: 3-7 cazuri/ 100000
 Inca se mai inregistraza cazuri noi de sifilis congenital ( 2013: 65 cazuri in uniunea europeana,
din care 3 au fost raportate in Romania)
Etiopatogenie
 Treponema pallidum- ordinul Spirochetalae, familia Treponematacee
 bacterie Gram negativa,spiralata(6-14 spire), microaerofila, facultativ anaeroba
 Lungime= 6-20 µm; latime = 0,1-2 µm, 8-14 spire egale, regulate
 Structural este alcatuita din:
o PROTOPLASTUL contine citoplasma redusa, nucleu central, alungit si este inconjurat
de o membrana citoplasmatica cu rol de bariera osmotica
o FILAMENTUL AXIAL = 6-8 fibrile elastice rasucite in jurul protoplastului, responsabil
de forma helicoidala, rol in mobilitatea bacteriei
o PERETELE CELULAR contine putine proteine transmembranare integrale care sa
stimuleze formarea Ac specifici (scapa atacului imun)
 stratul intern = peptidoglicani ce alcatuiesc un “microschelet” ce mentine forma
si protejeaza citoplasma fata de agresiunile fizice
  stratul extern = MPZ, care protejeaza impotriva fagocitozei
 posedă mişcări de flexie, rotaţie, înşurubare, translaţie şi pendulare care apar pe produsele
biologice (microscopie în câmp întunecat)
 Nu poate fi distinsa prin metode morfologice sau imunologice de
o T. Pertenue care produce pianul,
o T. Carateum care prod pinta
o T. Pallidum var Bosnia care prod sifilisul endemic
 se dezvolta optim la 36-37 grd C (gazda obisnuita e omul); este sensibila la temperaturi> 38 grdC
 este sensibila la oxigen, t>40grd (efic piretoterapia),distrusa de sapun si alcool
 nu e vizibila la microscopul obisnuit datorita dimensiunii mici (latime), dar poate fi vizibila la
ultramicroscopie sau ME
 nu este cultivabila in vitro, ci numai in vivo, prin inoculare in testicule de iepure – orhita –
recoltare treponeme dupa 6-10 zile
 este distrusa de maj ATB cu exceptia-streptomicina,kanamicina,rifampicina,spectinomicina
Patogenie
Mod de infectie:
 surse – sancru primar, lez. sifilitica sec. muc., lez. cutanate umede
 contact sexual care presupune
 Contact sexual cu pers cu sifilis (risc mare cand exista leziuni deschise)
 Existenta unei solutii de continuitate, chiar si microscopica
 Un nr sufficient de spirochete (aprox 200 mii)
 transmitere verticala - sifilis congenital
 transfuzii de sange proaspat contaminat (T.pallidum nu supravieţuieşte mai mult de 24-48 ore în
cond normale de stocare a sângelui)
 contactul direct cu secretiile infectate
 rar transmitere indirecta, prin obiecte infectate

Statisticile arata ca doar 30-60% din contactii persoanelor cu sifilis contacteaza si ei boala. Aceasta se
datoreaza:
 integritatii cut-muc, deoarece pielea si mucoasele intacte reprezinta o bariera protectoare.
 imunitate naturala buna, nu si de germeni la cel infectat
Intre contact si aparitia sancru – 10-90 de zile = perioada de incubatie (in medie 3 sapt)
SIFILISUL PRIMAR – 3-12 sapt
Dupa ce au ajuns in derm treponemele stimuleaza mec imunitare ale gazdei.la aceasta participa:
 Neutrofilele: are loc o acum initiala de neutrofile care fagociteaza o parte din treponeme. Unele
scapa acestui mecanism de aparare datorita lipsei de fuziune intre fagozomi si lizozomi si a
peretelui celular care le ofera rezistenta la actiunea enzimelor lizozomale => persistenta
intracitoplasmatica a treponemelor
 Limfocitele: dintre treponemele care au rezistat atacului initial o parte raman la poarta de intrare,
o parte ajung in ggl limf regionali unde sunt inconj de limf B si T determinand un raspuns imun
cel si umoral specific
 Macrofage: acestea sunt atrase la poarta de intrare si activate de limfokine; fagociteaza
treponemele determinand reducerea nr lor si vindecarea sifilisului primar fara sechele.
 Ig M incep sa apara la 2 sapt dupa expunere urmati de Ig G la 2 sapt dupa. Ig M se prod alaturi de
IgG in timpul infectiei => se form complexe imune
SIFILISUL SECUNDAR – 3-12 sapt
Desi mecanismele imunologice rezolva infectia initiala de la poarta de intrare, la 3-6 sapt de la debutul
sancrului apar manif de inf treponemica generalizata; acestea se caracterizeaza prin:
 Este rezultatul proliferarii marcate a treponemelor si diseminarii hematogene/limfatice a
infectiei
 Leziunile sunt predominant cutanate (datorita temp scazute exista conditii fav multiplicarii)
  Aspectul leziunilor este diferit de cel al sancrului sugereaza un grad de imunitate sistemica
(alergie)
 In acest stadiu titrul de Ac este maxim, dar doar o parte sunt protectori
 nivelul Ac creste mult, insa imunitatea fata de sifilis este incompleta
 RIC si RIU pot preveni formarea de leziuni primare la infectia ulterioara cu Tp = STARE DE
PREMUNITIE, dar nu pot indeparta Tp din organism
 Mecanisme posibile de supravietuire:
o inhibarea RIC (scaderea HS de tip intarziat la Tp)
o refugierea Tp in zone anatomice in care mec. imune nu pot interveni (SNC, ochi, oase,
ureche mijlocie, ggl. limf.)
o protectia oferita de invelisul MPZ
 Lez. se vindeca fara tratament -> pacient asimptomatic in 2 – 12 sapt.

SIFILISUL LATENT
Dupa o perioada variabila gazda devine eficienta, reapare reactia de hipersensibilitate de tip intarziat,
inhiband aparitia de noi leziuni. treponemele continua insa sa persiste, iar dupa un interval de 1-20-30 ani
(mai frecvent 3-10 ani) apar manif de tertiarism la 1/3 dintre pacienti.
2/3 raman in sifilis latent
Datorita existentei unui nr de pac care pot sa nu treaca prin toate fazele OMS a propus clasificarea in
recent (primul an de evolutie) si tardiv (cei peste un an de evolutie)
Sifilisul latent precoce => recaderi la ¼ in primul an de la contact
Sifilis latent tardiv – la mai mult de 1 an
SIFILISUL TERTIAR – apare la 1/3
Caracterizat prin aparitia de leziuni cu caracter granulomatos (mecanism de Hsensibilitate la Ag
treponemice rezulta GOMELE=vasculite granulomatoase cu necroza distructiva si fibrozanta
Dupa 2 ani boala intra intr-un stadiu neinfectios.
Imunitatea antitreponemica dispare dupa 10-12 luni si este variabila facilitand reinfectia sau
superinfectia
 Superinfectia=un nou contact infectant dupa debutul bolii; se vor dezvolta lez corespunzatoare
fazei evolutive
 Reinfectia=contact infectant dupa vindecare => un nou siflis primar
MANIFESTARI CLINICE
SIFILISUL PRIMAR=Sancru sifilitic +adenopatie satelita
 Apare la locul inocularii dupa o perioada medie de 21 de zile(3 saptamani, 10-90 zile) de la
contactul infectant
 La locul inocularii se dezvolta sancrul dur Hunterian sau sifilomul
o prima faza – 3-4 zile – macula rosie/papula, fara induratie, fara adenopatie
o perioada de stare – 8-12 zile –Sancrul dur:
 eroziune nedureroasa (devine dureorasa doar daca se suprainfecteaza-35%),
rotund-ovalara, diametru de la cativa mm la 2 cm,
 cu margini bine delimitate, regulate elevate,
 cu suprafata neteda, curata, culoare rosie, serozitate clara, nepurulenta, bogata in
spirochete, ce da un aspect lacuit leziunii
 cu BAZA INDURATA – ff caracteristic! (induratia apare la 4-5 zile de la debut
persista 2-3 luni permitand diagnostic retrospectiv)
o vindecare- 3-6 saptamani fara tt, 1-2 sapt cu trat
 localizare genitala sau extragenitala
 LIMFADENOPATIA
o apare la 7-8 zile de la constituirea sancrului
o insoteste constant sancrul, unilaterala, poliganglionara (“closca cu pui”), neinflamatorie
(elastici, mobili, nedurerosi), spontan rezolutiva
 Recurentele sifilomului=sancru redux
Clasificare sancru
Dupa localizare:
Genitale : barbati:
 Gland
 Sant balanopreputial (sifilom in balama)
 Preput
 Teaca penis
 Uretra (aspect de uretrita gonococica)
 **poate determina fimoza inflamatorie
Femei
 Labii – cel mai frecv
 Vaginul
  Uretra
 Cervix (pot ramane nedecelate)
Extragenitale: prin contacte sexual orale sau anale
 Reg cefalica(buze,limba,amigdale, peribucal)
 Regiune mamelonara
 Torace
 Abdomen
 Extremitati (panaritiu luetic-ginecologi)
 Regiune ano rectala (dureri rectale,scaune sanghinolente, fisuri,ulceratii anale)
Dupa numar:
 Unice- cele mai frecv
 Multiple (simultane) prin inoculari multiple in cadrul aceluiasi contact infectant sau prin contacte
infectante succesive
Dupa dimensiuni:
 Sancru pitic -cativa mm
 Sancru gigant 4-5 cm
Dupa profunzime
 Papulo erozive
 Ulcerate-se epitelizeaza cu cicatrice
 Terebrante-lasa cicatrici mutilante
 Gangrenoase-prin asoc de infectii cu alti germeni
***50% din cazuri sancrul este tipic
Alte forme de sifilis primar:
 Balanita sifilitica FOLLMANN-eroziuni superf pe gland in care se evid treponemele
 Sifilis decapitat – fara sancru
1. Infectie paucispirochetica
2. Infectie prin transfuzii cu sange de la un pacient cu S primar seropoz sau S II
3. Tratament incomplet cu Atb in per de incubatie
4. Sifilis congenital
5. In prez lez de herpes sau condiloame acuminate
Diagnostic diferential sifilom:
1. Sancru moale: lez multiple, ulcerative, dureroase, neindurate
2. Sancrul granulomatos: polimorf, neindurat, fugace
 3. Herpes genital:buchete de vezicule sau eroz policiclice
4. Sancrul scabios:context epidemio+alte lez,de obicei pe o teaca
5. Balanita eroziva circinata:eroziuni multiple care conflueaza
6. Eroz post-traum:durere+anamneza
7. Carcinoma spinocelular:evol de durata,caracter infiltrativ
8. Afte genital/Behcet:depozit galbui,difteroid,dureros
9. Eritem polimorf bulos: bule pe fond eritemato-pigm +anamneza
10. Ulceratii tuberculoase
11. LP eroziv
12. SDR Reiter
13. Bartolinita,vulvita eroziva
14. Psoriazis
Sifilomul se vindeca in 30-45 de zile prin instalarea imunitatii!!
Adenopatia luetica
Apare la 7 zile de la constituirea sancrului in terit de drenaj al acestuia cel mai frecv inghinal
Caracteristici
1. Unilateral(rar bilat)
2. Poliggl
3. Neinflamatorie(ggl elastici,mobili,nedurerosi)
4. Spontan rezolutivi
 Poate deveni inflamatorie daca leziunea se suprainfecteaza
 Se poate insoti de limfangita dorsala a penisului
 Se resoarbe spontan in 2-6 luni
Diag diferential :adenopatii din
1. sancrul moale- monoganglionara,inflamatorie, evolutie spre ramolire, fistulizare
2. limfogranulomatoza veneriana benigna: inflamatorie, ggl aderenti, ramolire, fistulizare
3. granulom inghinal
4. piodermita:inflamatorie
5. TBC:evolutie f lenta, mase nereg de consistent inegala,acop de teg violaceu, in timp fistulizeaza
6. Metastaze ganglionare: dura, aderenta
7. Limfom H/nonH
Evolutie sifilis primar:
Initial seroneg (in primele 2 sapt) apoi testele se pozitiveaza- S primar seropozitiv
Complicatii sifilis primar:
Barbati:fimoza/parafimoza/suprainf cu germ banali sau sancru mixt/elefantiazis penian sau scrotal(prin
blocaj ggl si cai limf)
Femei:edem dur al labiilor mari si mici
Diagnostic pozitiv
 suspiciune clinica
 identif. Tp
 reactii serologice

SIFILIS SECUNDAR
 Este stadiul de septicemia treponemica ce se exprima cut-muc printr-o eruptie generalizata,
superficiala, nepruriginoasa, spontan rezolutiva, cu vindecare fara cicatrici si cu tendinta la
recidivare
 Se caracterizeaza prin diseminare hematogena si limfatica a infectiei de la locul de inoculare
 Apare la 3-6-12 sapt de la debutul sancrului
 Leziunile caracteristice se numesc sifilide=sunt initial simetrice,ulterior cu tendinta la asimetrie si
grupare,sunt nepruriginoase(prurit mai frecv la imunodeprimati)
 +/- tratament se vindeca fara cicatrici in 2-10-12 sapt
Manifestari clinice
 Sifilide cutanate maculoase/papuloase
 Sifilide mucoase
 Afectarea fanerelor
 Manifestari sistemice

1.SIFILIDE MACULOASE=ROZEOLA SIFILITICA

 Cea mai precoce manifestare a SS (apare la 9-10 sapt de la infectie)
 Macule rotund ovalare, 2-10mm, simetrice, monomorfe, dupa liniile cutanate, de culoare roz pal,
ca floarea de piersic, pielea inchisa lez. sunt mai deschise la culoare,
nescuamoase,nepruriginoase,dispar la vitropresiune
 Localizate de obicei pe trunchi, radacina membrelor, zonele de flexie ale mb(respecta de obicei
fata si gatul), dar pot fi prezente pe orice zona inclusiv pe palme si plante
 Variante: in placi mari, punctiforme, urticariene, granulare
 Rozeola de recidiva: lez>,mai grupate limitate la o zona topogr,rezistente la trat,evol lenta
 poate persista 1-2 luni
 dispare f. repede dupa trat.
  Diagn. dif:
o Exanteme virale: rujeola, rubeola
o pitiriazis rozat
o pitiriazis versicolor
o eruptii postmedicamentoase
o dermatita seboreica
o febra tifoida
o Mononucleoza infectioasa
o lepra

2.SIFILIDE PAPULOASE
 manif. cele mai frecvente
 LA 4-12 LUNI DE LA DEBUTUL BOLII uneori coexistand cu rozeola sau la cateva luni
distanta
1. Sifilide papuloase lenticulare
- leziuni discrete, rotund ovalare, 3-10 mm, rosii-aramii, ferme la palpare, nedureroase,
nepruriginoase
- Supraf stralucitoare sau acoperita de scuame fine care se detaseaza central, lasand un
guleras periferic (coleret Biett)
- Localizare: dispozitie generalizata, simetrica sau doar pe o sg reg (fata, frunte, scalp,
palme,plante, regiunea genitala)
- Leziunile palmo plantare pot fi Hkeratozice = clavi sifilitici (DD-cu micoze sau calozitati)
- Evolueaza in pusee succesive, coexista elemente de varste diferite
- Diagnostic diferential: pit. lichenoides, pit. rozat, pso gutat, lichen plan, sarcom Kaposi,
eritem polimorf
2. Alte forme de sifilide papuloase lenticulare
a. Papulo-hiperkeratozice-scuame mai evid, aspect psoriaziform
b. Papulo-seboreice -FRUNTE- coroana Venerei, NAZOGENIAN,presternal,interscapular
c. Papulo-erozive –intertriginos (facial-comisura bucala,sant nazo genian, retroauricular)
3. Sifilide foliculare-pe fata si extremitati, mai frecv la alcoolici si imunodeprimati
4. Sifilide pustuloase- (acneiforme, impetigoide, ectimatoase, miliare) rare
- Diseminate pe trunchi si extremitati, frecvent pe fata(frunte)
- Pustulele au o baza infiltrata eritematoasa
 - Involueaza lent dand nastere la eroziuni /ulceratii, unele acoperite de cruste groase,
pluristratificate (sifilide rupioide)
- Variante: miliare,acneiforme,impetigoide,ectimatoase
5. Sifilide corimbriforme
 Rare,apar tardiv(6-8 luni)
 Papula mare centrala, inconjurata de leziuni papuloase satelite
 Mai frecvent la pacienti cu tulburari neurologice
6. Sifilide inelare
 Mai frecv la negri
 Localiz: obraji, comisuri bucale
 Papule mici ,turtite,acoperite de scuame fine, grupate inelar sau circinat, putand mima sarcoidele
inelare
Evolutie
Toate tipurile de sifilide sunt spontan rezolutive.
 lez. Maculoase/rozeola se vindeca fara urme
 lez. papuloase pot lasa macule hiper/hipo pigmentate
o Se vindeca cu H sau hpigm;
o hipopigmentare prin inh. melanogenezei, e mai frecv in zona gatului, depigmentare
laterala a gatului=colierul venerei/colierul lui Venus =leucoderma sifilitica;
o sunt inconj de o zona Hiperpigmentare asem vitiligo;
 pot determina si distrugerea tes elastic=anetodermii
 lez. pustuloase -> necroza -> cicatrici
Diagnostic diferential
 pitiriazis lichenoides,
 pitiriazis rozat,
 psoriazis gutat,
 lichen plan,
 reactii postmedicamentoase
 eritem polimorf
 sarcom Kaposi,
 acnee vulgara
 dermatita seboreica
 scabia
3. SIFILIDE MUCOASE
 mai rare decat cele cutanate, dar FOARTE CONTAGIOASE, fiind bogate in Tp
 localizare: bucal, nazal, faringian, laringian, genital, anal
 nedureroase, neinflamatorii
 se evid mai multe forme:
a. Placi mucoase
o Arii eritematoase, denudate, nedureroase, ce conflueaza in placi
o acoperite de depozite alb cenusii pseudomembranoase
o localizare: cavitatea bucala (limba, gingii, amigdale, faringe) si genital (labii, vagin,
cervix)
o pot determina fisuri comisurale si depapilarea limbii,
o in 25% din cazuri faringita luetica-eritem difuz faring esof, eroziuni, edem
o poate asocia amigdalita, laringita (disfonie), epiglotita
b. Condiloma lata
o papule hipertrofice, rosii sau hipopigmentate, macerate, exudative; supraf neteda rareori
papilomatoasa;
o localizari de electie in reg genitala si anala, rar cu alte localizari (comisura bucala ,axilar,
submamar, interdigital)
o Diagnostic diferential: condiloame acuminate
4.AFECTAREA FANERELOR
 Alopecia luetica-reversibila
o La 3-8 luni de la infectie; total reversibila dupa tratament
o Alopecie ‘’in luminisuri’’ –placi multiple, neregulate, bine delimitate, predominant
parietal, temporal si occipital, ocazional pot afecta barba ,genele sau alte reg
o Alopecia difuza (efluviu telogen)- la 3-5 luni de la inf
 Modificari unghiale
o rare, prin afect matricei sau repliului,u nghia care creste e deformata
o Onixis si perionixis luetic
 Onicoliza
 Depresiuni punctiforme
 Fisuri
 Lez distrofice
 Lama casanta
 Linii Beau
  Paronichie (repliu inflamat)
 Ulceratii ‘’in potcoava’’ repliu
5.Limfadenopatie
 Micropoliadenopatie generalizata
 bilaterala,simetrica;
 ggl. 1-2cm, nedurerosi, fermi la palpare, elastici, mobili pe toate planurile,;
 Localizare: cervical, supraclaviculari, axilari, antecubitali, inghinali, femurali, epitrohleari- tipic
Diagnostic diferential:
 mononucleoza
 HIV
 Limfoame
 B.Hodgkin

6.MANIFESTARI SISTEMICE- … sifilis malign

 Simptome generale
o in general stare gen buna,
o poate exista stare pseudogripala- cefalee, stare generala proasta, inapetenta, mialgii,
artralgii, rinoree, rar febra
 Sistem digestiv:
o Gastric- gastrita luetica=greata, varsaturi, lez erosive sau ulcerate
o Hepatomegalie-creste F alc+transaminaze, hepatita reactiva nespecifica .se remite
dupa tratament
o Splenomegalie-inconstant,dimensiuni medii
 Afect renala- GN luética- sdr nefrotic reversibil la tratament
 Afect musculo-osoasa
o periostita,
o bursita, sinovita, artralgii, artrita,
o tendinita, tenosinovita
o osteita, osteomielita,
o afect oasele lungi = craniu (cefalee persist) la RX-lez erosive,mialgii generalizate+astenie
mm
 Afect oculara
o rar, lues sec. tardiv,
 o uveita, irita, corioretinita, ocluzie vasculitica
o durere inflamatorie oculara, fotofobie, lacrimare, inrosire,
 Tulburari auz-surditate senzoriala
 Tulburari neurologice
o Asymptomatic/symptomatic
o modif izolate de LCR; meningita; tromboze de aa cerebrale
o paralizii de nervi cranieni
 Cardiac – rar, tulb. de conducere
 Hematologic – anemie, VSH crescut, leucocitoza

7.Sifilis malign=rupioid=pustulo- ulcerativ

 Rar
 Stare generala alterata, febra, cefalee, mialgii, artralgii
 Se produce prin
o Virulenta crescuta a treponemelor
o Raspuns imun anormal (alterarea selectiva a raspunsului imun fata de treponeme)
 Eruptie papulo-pustuloasa diseminata, ce afecteaza predominant fata si scalpul, ce devine
necrotica; ulceratii cenusii, rupioide
 Pot exista si afect mucosa 35%, hepatita

Diag pozitiv:
1. Manifestari clinice
2. Teste serologice
3. Prez treponema in lez

SIFILIS LATENT
Stadiu asimptomatic in care doar testele serologice sunt + (teste serologice treponemice positive cele
netreponemice pot fi fals positive)
Clasificare:
 Latent precoce (<1 an)
 Latent tardiv (> 1 an)
 De latenta nedeterminata
Evolutie:
 latenta poate dura toata viata, poate fi intrerupta de recaderi si semne specifice SII sau poate
trece in SIII
 recurenta apare frecvent in perioada latenta precoce
 pe masura ce trece timpul, recurentele sunt mai rare, lez. mai putin simptomatice, cu mai putine
Tp, mai putin simetrice
Tipuri:
 rozeola recurenta (sifilide maculoase)
 lez. inelare ce inconjura vechile lez. (in centru a aparut deja imunitatea)
 lez. corimbiforme (papula/nodul central cu sateliti)
 lichen sifilitic – lez. foliculare
 lez. nodulare mai mari care pot ulcera
 la niv org. –ex. semne meningeene recurente

Pentru diagnostic:
 Trebuie excluse afectarile de sifilis tertiar silentioase (CV, neurol) : LCR neg, RX cardio-
pulm,ecocord normal
 SL recent – una din urmatoarele:
o seroconversie documentata sau crestere de 4 ori a titrului teste netreponemice
o simptome clare de sifilis primar sau secundar
o partener sexual cu sifilis primar, secundar sau latent precoce documentat
o teste reactive netreponemice sau treponemice la o persoana cu o singura expunere in
ultimele 12 luni

SIFILIS TERTIAR
 Definitie: sifilisul tertiar este un stadiu evolutiv al sifilisului, infectie sexual-transmisibila, a carui
agent patogen este Treponema pallidum, ce apare la 1-20 ani dupa sifilisul secundar, caracterizat
prin afectare cutanata localizata, asimetrica, cronica, afectare neurologica, cardio-vasculara si a
altor viscere, iar histopatologic prin aspect granulomatos, ceea ce sugereaza un mec de HS la
antigene treponemice.
 Apare la intervale variabile intre 1- 20ani (6 luni- 30 ani) la 1/3 din pacientii cu sifilis latent
netratat.
  Cu cat debutul e mai tardiv, cu atat leziunile sunt mai putine, mai izolate, mai distructive (reactie
de hipersensibilitate intarziata fata de treponeme)
 Leziunile cutanate sunt: localizate, asimetrice, cu tendinta la extindere locala ,unice sau multiple,
superf / profunde, nedureroase, cu tendinta la ulcerare
 Sarace in treponeme (IF, impregnare argentica)
 Tendinta spontana la vindecare,dar cu cicatrici neretractile, atrofice +lez noi la perif
1.LEZIUNI CUTANATE
1.1.Sifilide nodulare si nodulo-ulcerative (sifilide tuberculoase)
 Papule /noduli, rosu-bruni, aramii, fermi la palpare, acoperiti de scuame sau cruste aderente
 Tendinta de grupare inelara: involutie centrala, aparitie de noi leziuni in periferie.
 Pot forma placi de mari dimensiuni
 Pot da nastere la ulceratii adanci
 Localizare: zone de extensie, brate, torace posterior, fata
 Vindecare cu cicatrici atrofice,h/Hpigm
 Diagnostic diferential:
o granulom inelar
o sarcoide
o lupus vulgar
o tuberculoza verucoasa
1.2.Gome
Definitie: Goma este o leziune granulomatoasa nodulara cu necroza centrala variabila, care afecteaza cel
mai frecv pielea si mucoasele (80% din cazuri) si care evolueaza in 4 stadii: cruditate, ramolire, ulcerare,
cicatrizare. Goma sifilitica reprezinta una dintre manifestarile cutanate ale sifilisului tertiar, stadiu
evolutiv al unei infectii sexual-transmise, a carui agent patogen este Treponema pallidum. Sifilisul tertiar
apare la 1-20 ani dupa sifilisul secundar si este caracterizat prin afectare cutanata localizata, asimetrica,
cronica, afectare neurologica, cardio-vasculara si a altor viscere, iar histopatologic prin aspect
granulomatos, sugerand un mecanism de HS intarziata la antigenele treponemice.
Clinic:
 Gomele cutanate sunt nodozitati nedureroase, subcutanate, de obicei unilaterale, localizate de
obicei pe zone expuse traumatismelor (scalp,frunte,fese, supraclavicular, pretibial, presternal, -
colierul Venerei etc), dar pot afecta orice regiune a corpului. Gomele sunt unice/multiple, bine
circumscrise, cu dimensiuni variate (mm-cm), cu o consistenta este initial elastica; ulterior devin
fluctuente datorita acumularii de tesut necrotic.
  Lez solitara penis=pseudosancru redux
 Se pot localiza si la nivelul mucoaselor (palat, limba, fose nazale), cu afectarea ulterioara si a
struct cartilaginoase si osoase ale nasului, producand mutilari ce persista si dupa tratament:
perforarea palatului dur si moale, distructia luetei, nas in sa
 Evolutia unei gome dureaza aprox 3-4 luni, trecand prin urmatoarele stadii:
 faza de cruditate: nodozitate cu o consistenta dura, acoperita de tegument normal.
 faza de ramolire cu acumulare de tesut necrotic: In cateva sapt, consistenta devine moale,
fluctuenta, iar tegumentul capata o culoare rosie-bruna
 faza de ulcerare, prin evacuarea acestei necroze , sub forma unui lichid vascos, sero-
sangvinolent si tesut necrotic, produce ulceratii stantate, cu margini taiate drept, cu un chenar
rosu-aramiu, cu fundul curat, acoperite de un depozit aderent, cenusiu-galbui
 faza de cicatrizare: Se pot extinde, pot ramane stationare sau se pot vindeca spontan, cele
superficiale cu cicatrici atrofice, iar cele profunde cu cicatrici rigide, deprimate.
Diagnostic diferential:
Goma sifilitica, in faza de cruditate-nodozitate hipodermica, trebuie deosebita de
1. Lupus vulgar proeminent : noduli mari, derm profund proemina la supraf pielii, moale,
galbui, jeleu de mere la vitropresiune, alte simptome de impregnare bacilara, tend la ulcerare
2. eritemul nodos, nodozitati dureroase, ferme , pretibial, genunchi, uneori molet si coapse,
simetric, margini imprecise regres in 2-3 sapt, puseuri successive cateva luni, se pot asocia cu
febra , poliartralgii, nu apar ulceratii sau cicatrici
3. eritemul indurat Bazin, placarde eritro-cianotice reci , putin dureroase, cu sediul pe f ext si
post a gambei, in sanul carora se palp nodule, se resorb in 4-6 sapt, lasa cicatrici interstitiale
4. sarcoide- nodule 5-10 mm diam, Fermi, nonedematosi, non-inflamatori, nedurerosi, ev cronica
luni, ani, mai frec la fata, la vitropres aspect lupoid, hp fara necroza cazeoasa
5. Fibroame tu intrademica-nodul max 1 cm, adulti, evolutie stationara
6. chisturi: form tu hemisferice, consist moale, bine delimitate, de culoare pielii normale,
nedureroase , elastce, ferme, mobile, nu ulcereaza
7. Tumori maligne bcc nodular- fata, globuloasa, rosi cu teleangiectazii pe supraf, ferma,
ulcereaza rar,
8. Leucemide, mycosis fungoid: leziuni multiple, diseminate, simetrice,
9. Metastaze cutanate melanom , tumori maligne cutanate
Sifilidele ulcerate cu:
1. Scrofuloderma: varsta tanara, copii, adolescent, cu invadarea pielii de catre un focar subiacent
(ggl, osteoarticular, localizat in reg bogate in limfatice: submaxilar, laterocervical, supraclav,
 axilar, presternal.) nodul subcut ferm (situate in hipoderm), cu teg supraiacent de aspect N in
faza de crudiatate, care creste mai lent si se insoteste de semne de impregnare bacilara, In faza
de ramolire creste in dimensiuni, devine fluctuenta, iar teg de deasupra este rosu –violaceu. iar
in faza de ulceratie, marginile sunt moi, neregulate (in goma sifilitica, marginile sunt taiate
drept si au chenar rosu aramiu) si fundul anfractuos, murdar, cu granulatii galbene,
comunica prin traiecte fistuloase. Cicatricea din goma tuberculoasa este deformanta , vicioasa,
cu bride(benzi fibroase)
2. Lupus vulgar ulcerat- ev lenta pana la distrugerea tes subcutanate, nas, obraji
3. Micobacterioze atipice
4. Micetomul Madura: membre inferioare, nodule Fermi, nedurerosi, violacei care fistulizeaza cu
eliminare de graunti de diferite nuante mai frecvent negri, deformare monstruoasa a piciorului
5. Actinomicoza: loc cervico-faciala de electie, nodule rosii-violacei , devin fluctuenti,
ulcereaza, cu formare de fistule, prin care se eliminare de puroi ce contine graunti albiciosi sau
galbui
6. Sporotricoza debut: nodul sau ulceratie la locul inocularii, sancru sporotricotic, apoi
dezvoltandu-se un lant de gome de-a lungul vaselor limfatice, in principal pe membre
7. cancere ulcerate, BCC ulcerat, scc nodular, ulcerovegetant, scc actinomicozic- evol lenta,
infiltrative,
8. altele: ectima carbuncul, pyoderma vegetans, pyoderma gangrenosum,
Gomele mb inf
1.Eritem indurat Bazin forma Hutchinson: femei tinere, obeze , cu tulb circulatorii. Paniculita
lobulara cu vasculita a mb inf. Loc fata externa si post a gambelor bilateral, initial noduli izolati sau
confluati, poate evolua spre ulceratii, cu fund murdar, margini decolat, violacee, se vindeca in 4-6 sapt cu
cicatrici inestetice, deprimate.
2.Ulceratii cronice neluetice: venoase, panarterita PAN
3.eritemul nodos, nodozitati dureroase, ferme , pretibial, genunchi, uneori molet si coapse, simetric,
margini imprecise regres in 2-3 sapt, puseuri successive cateva luni, se pot asocia cu febra , poliartralgii,
nu apar ulceratii sau cicatrici
4.Fibroame tu intrademica-nodul max 1 cm, adulti, evolutie stationara
5.Tumori maligne bcc nodular- fata, globuloasa, rosi cu teleangiectazii pe supraf, ferma, ulcereaza rar,
6.Leucemide, mycosis fungoid: leziuni multiple, diseminate, simetrice,
7.Metastaze cutanate melanom , tumori maligne cutanate
2.MUCOASE
 gome localizate
o gura, palat, faringe, laringe, sept nazal → disfunctii, transformare maligna
o Afect palatul, limba,fosele nazale(apoi structurile catilaginoase ale nasului-nas in sa)
o Se poate produce perforarea palatului
o Faringe+laringe:infl,noduli,gome => disfonie,afonie
 implicare difuza- lingual
o glosita superficiala, glosita interstitiala
o se manifesta prin discomfort, leucoplazie, pierderea papilelor filiforme ale vf. si
marginilor limbii → limba neteda, lucioasa
o lez de la niv limbii sunt lez precanceroase chiar dupa efectuarea tratamentului
o in timp det macroglosie

DD lez linguale:
 Limba scrotala/plicaturata
 Glosita atrofica din anemii si avitaminoze
 Carcinoame
 Infiltrare leucemica
 Amiloidoza
 B hodkin
 Mycosis fungoides
3.NEUROLOGICE-TABES, PARALIZIE GENERALA PROGRESIVA
 asimptomatic
 sifilis meningean
o meningită acută sifilitică
o meningovascular
o cerebral
o forma spinală
 parenchimatos
o pareză generală
o tabes dorsalis
o tabopareza (mixtă)
o atrofie optica
 gome: cerebrale, spinale
  TABES DORSALIS = afectarea măduvei spinării cu demielinizarea cordoanelor posterioare ale
ganglionilor spinali
 Clinic: ataxie, parestezii, dispariţia reflexului de tendon (articulaţia Charcot =tumefiate,
nedureroase, neinflamatorii cu deformări şi dislocări), pareza generalizata
4.Manifestari CV -,. Prez aortitei sifilitice = progn sumbru – deces in aprox 6 luni
 datorita raspunsului imunologic; la 10-40 ani de la infectie
 afectare in perioada tardiva, B>F
 cord
o miocardita difuza sau goma (rar) – pe ventricul stg. si sept -> aritmii ventric si disfunctii
valvulare
o boala coronariana
 stenoza ostium coronarian (coronarita ostiala) -> insuf. cardiaca, angina
o boala aortica valvulara
 afectare valvulara-prin proces de endoarterita obliteranta a vaso vasorum cu
distrugerea fb nervoase-ducand la anevrisme
 insuf. Ao valvulara
 vase mari
o aorta, pulmonare, v. mari din aorta
 aortita necomplicata
o calcificari liniare pe peretele anterolateral al Ao asc.
 anevrism de aorta
o 20% din sifilis cv, anevrisme saculare si fuziforme
o 60% Ao toracica ascendenta, 25% arc transvers
o asimptomatice sau dureri toracice, dispnee, tuse, hemoptizie
 sifilis al vaselor medii – a. cerebrale si spinale
5. MANIFESTARI GI:

 Gome TGI – in stomac mimeaza UG/ neoplasmul gastric

 ficat:

o gome localizate, ciroza interstitiala difuza, ciroza portala

o scadere in greutate, icter, dureri in hipocondrul drept, voma, hematemeza, ascita

6.Manifestari OSTEO-ARTICULARE-
 oase:
 o 5-25 ani dupa inf. initiala
o mai ales la barbati
o Osteomielita gomoasa, osteoperiosteita, osteita sclerozanta, osteoliza,
o Afecteaza oasele lungi (tibia, clavicula, humerus) si late (oase craniene, palatul dur, sept
nazal)
o Determina
 Cefalee, dureri nocturne osoase
 Deformari (osteoperiosteita plastica): tibie in iatagan,
 Deformari (osteoperiosteita si osteomielita gomoasa): oase lungi si late
 Perforari palat dur si sept nazalnas in sa, nas in lornieta
 Manif. neurologice compresive (gome ale craniului )
 muschi
o rar afectare primara (datorita goma subcutanata sau os subiacent)
 articulatii, burse, tendoane
 f. Rar artralgii sinovita,artrita artrolues tardiv (artic. sternocostale, mandibulare)
7.ALTELE f rar-splina, pancreas, rinichi, plaman, tiroida, SR, ochi (uveita cr., keratita, atrofie de n
optic), tract urinar, organe reproducatoare, orhita fibrozanta

Diagnostic pozitiv S III:

 CLINIC
 HP
 SEROLOGIC
NEUROSIFILIS
 poate apare in orice stadiu al infectiei
 se imparte in
o confirmat (orice stadiu al infectiei, simptome sau semne de neurosifilis, VDRL+ in
LCR)
o probabil (orice stadiu al infectiei, simptome sau semne de neurosifilis fara alta cauza
cunoscuta, VDRL - in LCR, proteine sau leucocite crescute fara alta cauza)
 se imparte in
A.Sifilis nervos acut/precoce-la 8-40% din cei netratati
 neurosifilis asimptomatic cu anomalii ale LCR: neuroinvazia prin care T. Pallidum
disemineaza in LCR si meninge apare precoce in sifilis si poate fi tranzitorie sau sustinuta
  neurosifilis precoce simptomatic
o meningita
o meningovasculita => meningita cu AVC in terit a. Cerebrale medii
o anomalii ale nn cranieni (uveita este cea mai frecv manif oftalmica a neurosifilis
precoce, atrofie optica + surditate neurosenz)
B. Sifilis nervos tardiv(SNT)
 Asimptomatic
 Simptomatic- neurosifilis tardiv
o dementa paralitica = dementa rapid progresiva acompaniata de modificari de
personalitate+pareza generalizata
o tabes dorsalis
 afectarea măduvei spinării cu demielinizarea cordoanelor posterioare ale
ganglionilor spinali
 Clinic: ataxie senzoriala, parestezii, dispariţia reflexului de tendon
(articulaţia Charcot =tumefiate, nedureroase, neinflamatorii cu deformări şi
dislocări), disfunctii intestinale si ale vezicii urinare, secundare afectarii
cordoane post ale maduvei spinarii
o pupila Argyll- Robertson (care acomodeaza dar nu reactioneaza la lumina) si
atrofie optica
 Indicatii examinare LCR: simptome neurologice, oftalmice si otice, evidenta de sifiils
tertiar activ sau esec terapeutic (benzatinpenicilina nu trce bariera hematoencefalica => nu
interfera cu ex LCR)
Afect meningo vasculara-afect vase mici ale meningelui ,creier,MS--necroze care se manif prin:
 Hemipareze/hemiplegie
 Convulsii generalizate sau focale
 Afazie
 Def neurol progresive
Afect parenchimatoasa(distrugere neuroni)
 Pareza generala progresiva (afect corticala)
 Tabes dorsal afect MS)

SIFILIS CONGENITAL
 Sifilis transferat intrauterine,transplacentar de la mama la fat
  Riscul imbolnavirii de sifilis al unei gravide: infectie congenitala, moarte intrauterina, nastere
prematura, moarte neonatala
 Toti NN din mame infectate sunt infectati, dar doar 50% au manif clinice
 Tratamentul corect previne transmiterea in 90%din cazuri
 Transmiterea in primul trimestru exista
SIFILIS CONGENITAL PRECOCE <2ani
 Manif apar in primii 2 ani de viata
 Echivalentul sifilisului secundar al adultului!
 Copii prematuri sau mici pt varsta lor, iritabili, facies senescent
 Manif cutaneo-mucoase:exanteme maculo-papuloase local palmo plantar +perigenital (aspect de
condiloma lata); placi infiltrate perinazal/perioral(sifilide inflit periorif) => cicatrici liniare=linii
Parrot
 Limfoadenopatia:ggl Fermi,mobili,nedurerosi
 Coriza luetica-sapt 2-3, jena resp, supt dificil, secr nazala purulenta/sang bogata In treponeme;
ulceratie sept nazal-nas in sa
 Leziunui osteo-artic: apar precoce; osteocondilita, lez litice epifizare; durere-pseudoparalizia
Parrot, periostita, craniotabes
 Manif visceral:splenomegalie,hepatomeg,nefrita,meningita
Sifilis congenital tardiv-dupa 2 ani
 Echivalentul sifilisului tertiar al adultului!
 Manif cutaneo-mucoase: sifilide nodulare, gome,
 Manifestari osteoarticulare -distrugeri osoase;
 Manifestari neurologice si oculare -keratita,corioretinita,nevrita-cecitate; ureche M+I -
surditate;SN
 Stigmate-cicatrici peribucale,surditate,cecitate,tibie in iatagan,deformari nas
 Distrofii-nanism, sdr adipozo-genital; afect dentare,osoase,faciale
 **TRIADA HUTCHINSON-
o Dinti Huthinson-dinti implantati oblic,ingustati inferior,cu o incizura la marginea libera
o Vedere: Keratita interstitiala
o Auz: Surditate prin afectarea urechii interne
 !!gravidele trebuie testate serologic la luare in evid si la 3 luni. o gravida tratata de sifilis-exam
serol lunara.daca nu se inreg scaderea titrului Ac alfa treponemici de 4X se reia tratamentul
DIAGNOSTIC
 Metode de evidentiere a T pallidum
1.EXAMINARE DIRECTA
► ultramicroscopia(microscopie in camp intunecat) – argintiu stralucitor, misc de flexie-rot
► Microscopie cu contrast de faza
► ME
2. DFA (Ac fluorescenti directi pt Tp)
► diferentiaza Treponeme patogene de nepatogene
3. PCR
4. CULTURA
► Tp NU poate fi cultivata in vitro
5. INOCULARE LA ANIMALE- testicul iepure – metoda de aur!!!
6. Examinare microscopica HP
o Coloratie Giemsa- rosu –palid
o Impregnare argentica-T negru pe fond galbui
o Coloratie cu rosu de congo
o Coloratie cu tus de China
7. DIAGNOSTIC SEROLOGIC

Natura imunitatii in sifilis

 imunitatea umorala – apare din fazele precoce, maxim in perioada de latenta
 Ac reaginici (Wassermann)
 Ac anticardiolipinici F
 Ac antitreponemici (TPHA)
 imunitatea tisulara
 se instaleaza local, apoi regional -> in final generalizata
 in fazele precoce se instaleaza lent -> evolutie prelungita a sifilisului recent
 alergia in sifilis
 stare de hipersensibilitate ce atinge max. in sifilis III

METODE DE DETECTARE A RASP.IMUNOLOGIC:-MET SEROLOGICE

1.Teste netreponemice (lipoidice,cardiolipinice)-utilizare Ag nespecifici treponemelor-Ac detectati sunt
nespecifici
1. r.de fixare a complementului-Kolmer si R.Bordet-Wasserman – mai putin utiliz azi
2. r.de floculare:
  serul care contine reagine face ca o serie de particule lipioidice sau cardiolipina in
suspensie sa formeze pp vizibile
 VDRL (Veneral Disease Research Laboratory)
 RPR (Rapid Plasma Reagin)
 mai simple, cant/calit,
 folosite pt screening si monitorizarea raspunsului la tratament
 devin reactive la 4-5 sapt dupa infectare cu 100% sensibilitate la aprox 12 sapt
 testele devin nereactive
 Trat pt sifilis primar la 60% dupa 4 luni si la maj pacienti dupa 12 luni.
 Tratament sifilis secundar – la 12 – 24 luni de la trat.
 Tratament sifilis latent tardiv pana la 5 ani sau chiar mai mult.
 Fara tratament 25-30% din cazuri in timpul sifilis tardiv latent.
 Reactiile biologice fals positive
 apar la cei care produc Ag cardiolipinic in abs Ag Tp in prezent sau in trecut
 -acute/cronice apar la < 1% si in general au titru scazut < 1:8
Acute(< 6 luni):
1. Vaccinari recente
2. Gripa
3. Varicela
4. Rujeola
5. Scarlatina
6. Mononucleoza inf
7. Hepatita
8. Penumonie virala
9. Herpes simplex si zoster, CMV
10. Limfogranulomatoza veneriana
11. Sancru moale
12. Leptospiroza
13. Malaria
14. Toxoplasmoza
15. Sarcina
Cronice(> 6 luni)
1. LES
2. PAR + alte colagenoza
3. Srd Sjogren
4. Tiroidita
5. Anemii hemolitice
6. Inf HTLV, HIV
7. Sifilis endemic bejel, pian, pinta
8. Leptospiroza
9. Infectii Borrelia burgdorferi
10. Infectii mycoplasma
11. lepra
12. TBC
13. Endocardita subacuta
14. b. cr. Hepatica
15. transfuzii
3. TESTE TREPONEMICE
 utilizare Ag specifice de aceea au o specificitate si o sensib mare
 se pozitiveaza mai repede decat cele netreponemice, sensib ajunge la 100% la 12 sapt
1. r.de fluorescenta:
a. FTA/FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody absorbtion assay)
 reactiv la 4 sapt de la inf, ramane + multi ani, chiar dupa trat.
 test Ac treponemici fluorescenti/test de abs. a Ac fluorescenti
b. IgM FTA-ABS si 19S-IgM-FTA-ABS test
 in sifilis congenital si sifilis dobandit precoce (14 zile dupa inf)
 + dupa tratament -> trebuie reluat tratamentul
2. r.de hemoglutinare:
a. TPHA (TP hemoglutination assay)
b. MHA-TP (test de microhemaglutinare Tp)
 reactiv la 3-4 sapt de la inf, ramane + multi ani, chiar dupa trat
 cel mai important test in procedurile de screening
3. r.imnoenzimatice:
a. Elisa (EIA) nu se utilizeaza de rutina
4. r. de imunochemiluminescenta CHIA
5. r.de imobilizare a treponemelor TPI-f specific – 100%, dificil de realizat, se pozit rar, nu se
prea utilizeaza
6. SPHA si IgMSPHA (teste de hemadsorbtie ale fazei solide)
  sunt utile pt clarificarea cazurilor in care serologia cardiolipinica e discordanta
 raman positive toata viata-nu se pot utilize in progr de screening sau pt monit T
 pot fi modif pt identificarea Ig M si Ig G (IgM FTA-Abs/IgM – SPHA)
R. fals positive apar doar in R netreponemice
Cronologia pozitivarii reactiilor:
Sifilis I-FTA-Abs:VDRL,TPHA
 14 zile (2 sapt): IgM FTA-ABS si 19S-IgM-FTA-ABS test
 25-30 de zile(3-4 sapt): FTA-Abs+SPHA-IgM
 30-40 ZILE(4-5 sapt): VDRL
 35-45 zile (5-6sapt): TPHA
 50-60 zile: Teste imob treponeme

Sifilis II:toate testele sunt intens positive

Sifilis III:teste lipoidice:+/-/discordante; teste netreponemice:intotdeauna pozitive
Abordare:
Se incepe cu un test treponemic (TPHA, FTA abs) care daca e negativ exclude boala iar daca e pozitiv se
face si un test netreponemic (VDRL, RPR) care daca e pozitiv confirma diagn. Testul netreponemic poate
fi negativ in contextul unuia treponemic poz => se face un alt test treponemic de baraj
TESTE SCREENING
► studii epidemiologice, evaluare de rutina (prenatal, premarital, suspiciune sifilis)
 TPHA
► se pozitiveaza la 35-45 de zile
 VDRL
► pt. urmarirea cursului bolii
 RPRC
TESTE DE CONFIRMARE
► in ocazii rare (pacient cu sifilis tratat foarte devreme -> TPHA este pozitiv, iar FTA-ABS este
negativ)
 VDRL cantitativ
 IgG FTA-ABS
 MHA-TP
TESTE PT. EVALUAREA NECESITATII TRATAMENTULUI
► cand tratamentul este inadecvat si persista stimularea de catre Tp
 VDRL cantitativ
  IgM FTA-ABS
 19S IgM FTA-ABS
 SPHA
TESTE DE MONITORIZARE A CURSULUI BOLII
 VDRL cantitativ
► cel mai important
► titrurile ar trebui sa scada dupa tratament
 19S IgM FTA-ABS

TRATAMENT:
 Penicilina G parenterala – tratament de electie
► forma cristalina apoasa iv
► procainpenicilina apoasa im
► benzatinpenicilina G im
 SIFILIS PRECOCE (primar, secundar, latent precoce)
 Benzatinpenicilina G – 2,4 mil. UI DU
► copii – benzatinpenicilina G 50000 UI/Kgc im
► testare obligatorie la penicilina
 alternative (alergie la penicilina)
► Doxiciclina 100 mgX2/zi, 2 sapt.
► Tetraciclina 500 mgX4/zi, 2 sapt.
► Ceftriaxone 1-2g/zi im/iv 10-14 zile
► Eritromicina 500 mgX4/zi, 2 sapt.
 urmarire clinica si serologica la 6 si 12 luni
Sifilis tardiv (>1 an) – 3 doze
► evaluare pt sifilis tertiar
► LCR sau modificari oculare
► evidenta sifilis activ tertiar
► inf. HIV
► esec tratament
► titru netreponemic VDRL> 1/32
► copii – inj. sapt de benzatinpenicilina G 50000 UI/kgc
► alternativ – idem, dar 30 zile
 SIFILIS TARDIV (GOME SI SIFILIS CV)
  benzatinpenicilina G – 2,4 mil. ui im – 1,8,14
 NEUROSIFILIS
 penicilina G cristalina apoasa – 18-24 mil.ui/zi – 10-14 zile
 alternativa: procainpenicilina 2.4 mil. ui/zi im + probenecid 500 X 4/zi – 10-14 zile
 la cei alergici la penicilina – desensibilizare
 SIFILIS IN SARCINA
 penicilina G este singura care strabate bariera feto-placentara si trateaza si fetusul
 Daca are alergie:se face desensib
 Adaca nu se poate face desensib: erito 500 mg X4/zi timp de 15 zile sau 30 de zile in S
tardiv sau azitro 500 mg/zi 10 zile(daca sifilisul e recent)

 SIFILIS CONGENITAL PRECOCE
 penicilina G apoasa – 100-150000 ui/kgc, 10 zile
 procainpenicilina 50000 ui/kgc , 10 zile
 SIFILIS CONGENITAL TARDIV
 benzatinpenicilina G – 2,4 mil. ui im – 1,8,14
 SIFILIS HIV
 penicilina
 Reacţii sistemice:
 Nealergice :
 reacţia Jarisch-Herxheimer
► mai frecv in S recent
► la 1-2 h de la începerea trat, in primele 12 ore de la initierea trat, cu remisiune
spontană în 24 h-36 ore
► Liza brutală a unui nr mare de treponeme cu elib cant crescute de
endotoxine/ lipoproteine care determina eliberarea de citokine
► Febră, cefalee, dureri osoase şi musculare, greaţă, tahicardie, limfadenopatie
dureroasa, exacerbarea sau apariţia de noi lez cutanate
► Febra atinge max la 6-8 ore dupa debut 39-42 gr C
► La gravide poate declansa avort sau nastere prematura
► Nu este o contraindicaţie pt continuarea trat
► Pentru prevenirea acestei r se recom: inceperea trat cu doza mica, adm de
cortizon 25-30 mg sau antihist
► Tt: antipiretice
  R.Hoigne-agitatie extrema,senz de moarte iminenta,Hta,cianoza;apare prin embolizare
capilarelor de la nivelul plamanilor
► Paradoxul teerapeutic :in afect neurologica si CV. Rezolutia rapida a lez de la
acest nivel det lez struct si fct acestor organe si sist
 Precizari:
► Tetracicline:nu se adm la copii si gravide, in sifilis nervos,cardiac,congenital sau
la cei cu HIV+
► Eritromicina-trece insuf bariera materno-fetala,nu se recomanda in S nervos,CV
si la HIV +
► La cei alergici la penicilina se poate adm: tetra/eritro/azitro/ceftriaxona
 Alergice: urticarie, angioedem, şoc anafilactic

Monitorizare:
Sifilis recent sau cong-lunar timp de 3 luni apoi la 6,9,12 luni
Sifilis tardiv-24 luni dupa tratament
Neurosifilis -36 luni