necroza cutanată la cumarinice

tratamentul cu antivitamina K (exemplu acenocumarol-Trombostop) determină deficit al

Proteinei S (glicoproteină vitamino-K dependentă, care serveşte drept cofactor pentru activitatea
anticoagulantă a Proteinei C);
- lez. incep la 3-5 zile de la initierea tratam.;
- placi inflamatorii rosu-dureroase care devin echimotice si se necrozeaza;
- se dezv. in zone bogate in tesut adipos (san, fese, abdomen, solduri);
- risc: 1/10 000;
- frecventa de 4x mai mare la femei, mai ales la obeze;
- incidenta maxima in decada 6-7;
- pacientii afectati au primit frecvent o doza de incarcare initiala mare in absenta terapiei
heparinice concomitente;
- ~25% din pacienti au o inf. virala, pneumonie, erizipel concomitent;
- exista frecvent o asociere cu deficit de prot C sau S (dar screeningul nu se face!) sau cu o
mutatie de factor 5 Leiden;
- patogenie: dezv. paradoxala a unor trombi ocluzivi in venulele cutanate si subcutanate datorat
unei tranzitorii de hipercoagulabilitate rezultate datorita supesiei prot C si S (anticoagulante
naturale) mai mare decat supresia fact. procoagulant natural.
- dg. dif.: necroza la heparina, emboli de colesterol, CID.
- tratament: oprirea cumarinicului, administrarea de vit K, infuzie de heparina in doze
terapeutice, PPC, concentrat de prot C purificata, tratament suportiv.
- morbiditate crescuta: 60% necesita chir. plastica pentru necroza cutanata (grefe cutanate);
- acesti pacienti pot fi tratati cu cumarinice ulterior dar in doze mai mici (2-5 mg/zi) si sub
acoperire initiala cu heparina.