La adult, acesta cântăreşte 1.200-1.600 g.

Este localizat subdiafragmatic, cu cea

mai mare parte din masa hepatică situată la dreapta liniei mediane, însă într-o măsură
variabilă, o parte din ficat se găseşte şi în cadranul superior stâng al abdomenului.
Cranio-caudal, ficatul se întinde de la spaţiul intercostal IV-V, pe partea
dreaptă coborând până sub nivelul rebordului costal.
Ficatul este acoperit de o capsulă fibroasă, rezistentă (capsula Glisson) care se
extinde intraparenchimatos de-a lungul vaselor ce pătrund înficat, precum pediculul
portal.
Ficatul în ficat stâng şi drept, ficatul drept în sector anterior şi posterior, iar ficatul
stâng în sector medial şi lateral .Ficatul este împărţit în final în opt segmente separate,
fiecare segment prezentând circulaţie şi drenaj biliar propriu.
 Unitatea funcţională a ficatului este lobulul hepatic. La periferia fiecărui
lobul există câte o arteră hepatică şi un ram vascular portal. Central se află o
venă hepatică de drenaj. Sângele provenit din venulele partale şi din arteriolele
hepatice străbate sinusoidele hepatice, intrând în contact cu hepatocitele şi
drenându-se mai apoi în venula hepatică centrală.
• Celula principală a ficatului, hepatocitul, reprezintă centrul metabolic cel mai
activ. Aceste celule se divid continuu şi pot regenera întreaga masă celulară a
ficatului la fiecare 50 de zile.
• Hepatocitele sunt aliniate într-un singur strat de-a lungul sinusoidelor
hepatice, ele transportând substanţe esenţiale şi hormoni la nivel intracelular.
• Hepatocitele transportă produşii de metabolism fie în plasmă, fie în
canaliculul biliar, care se află situat de partea opusă a capilarului sinusoid. În
acest fel, hepatocitul monitorizează şi reglează nivelele plasmatice ale
proteinelor, asigurând echilibrul în necesarul metabolical organismului.
Acinul hepatic. Zonele 1, 2, 3 reprezintă arii vascularizate, zona 1 fiind cea mai bine oxigenată. Zona 3 este irigată cu sânge
provenit de la distanţă din vasele aferente şi se află în periferia microcirculatorie a acinului.
Aria perivasculară (zona verde sub formă de stea din jurul venulei hepatice terminale, THV) este formată din
cele mai periferice poţiuni ale zonei 3 şi este alcătuită din câţiva acini adiacenţi; este zona cea mai puţin oxigenată. PT, triada
portală.
• Hepatita virală C
• Epidemiologie
• La nivel mondial, aproximativ 70 de milioane de persoane sunt infectate
• cu acest virus. Prevalenţa infecţiei variază de la 0,4% în Europa şi 1-3%
• în Europa Sudică (cu o legătură posibilă cu injectarea intramusculară a
• vaccinurilor sau cu alte tratamente) la 6% în Africa;
• Virusul este transmis prin sânge şi produse din sânge şi a fost comun la
pacienţii cu hemofilie trataţi anterior introducerii screening-ului produselor
de sânge
• Incidenţa în rândul utilizatorilor de droguri intravenoase este crescută (40-
60%).
• Transmiterea verticală de la mamă la făt poate avea loc, dar este rară
• (aproximativ 5%). Alte rute de infecţie dobândită comunitar (ex. contactul
• apropiat) sunt extrem de rare. În 20% din cazuri modul exact de
• transmitere nu este cunoscut.
• Virusul hepatitei C (VHC)
• Virusul hepatitei C este un virus ARN monocatenar din familia Flaviviridae.
• codifică un produs poliproteic format din proteine structurale (capsida şi
învelişul) şi proteine virale non-structurale
• Comparaţia dintre regiunile subgenomice, precum E1, NS4 sau NS5, a
permis ca variantele să fie clasificate în şase genotipuri, cu distribuţie
geografică diferită
Variabilitatea este distribuită de-a lungul genomului, cu genele non-
structurale ale diferitelor genotipuri arătând disparitatea secvenţierii
nucleotidelor în 30-50% din cazuri
• Genotipu rile 1a şi 1b reprezintă 70% din cazuri în SUA
50% în Europa, pe când genotipul 3 este comun în subcontinentul Indian,
• genotipul 4 este prevalent în Egipt.
• Există o modificare (variabilitate) rapidă a proteinelor înveliş, făcând
astfel dificilă dezvoltarea unui vaccin.
• Antigenele din regiunile nucleocapsidei au fost utilizate pentru a
dezvolta teste de tip ELISA.
• Testul curent, ELISA-3, încorporează antigenele regiunilor NS3, NS4 şi
NS5.
• Patogeneză
• Asemănător infecţiei cu virusul hepatitei B, citokinele în fenotipul Th2
• sunt profibrotice şi condiţionează dezvoltarea infecţiei cronice.
• Un răspuns dominant CD4 Th2, cu un răspuns slab interferon-gamma CD8,
poate conduce la fibroză accelerată.
• Citokinele Th1 sunt antifibrotice şi deci un răspuns dominant CD4 Th1 şi
CD8 citolitic poate conduce la fibroză mai redusă
• Manifestari clinice
• -asimtomatici
• -creșteri moderate ale transaminazelor
• -stare de rău nespecifică și oboseala
• -manifestari extrahepatice(artrita,crioglobulinemia cu sau fatra glomerulonefrita
• -Crioglobulinele sunt proteine sau complexe proteice circulante care devin insolubile la
temperaturi mici (mai puțin de 4 grade Celsius).
• Porfiria cutanata tardiva reprezinta un termen care curpinde un grup de afectiuni in care
activitatea enzimei de sinteza a hemului - decarboxilaza uroporfinogena - este deficienta.
Porfiria cutanata tardiva include mutatii ale genei enzimei ereditare si castigate care pot apare
la persoanele cu predispozitie genetica, dupa expunerea la hepatotoxine sau in contextul
unor tumori hepatice.-Simptomul initial cel mai frecvent pentru porfiria cutanata tardiva este
fragilitatea cutanata si veziculizarea pe maini, brate si cateodata fata. Urina intens colorata
poate apare de asemenea. Modificarile cresterii parului si ale pigmentarii sunt observate
spontan
• -Infecţia cronică VHC determină progresia lentă a fibrozei care conduce, în decursul a zeci de
ani, la ciroză.
• Factorii asociaţi cu o progresie rapidă a fibrozei VHC includ consumul de
alcool, co-infecţia cu HIV, obezitatea, diabetul şi infecţia cu genotipul
• 3. După dezvoltarea cirozei aproximativ 3-4% pe an vor evolua către ciroză
decompensată şi aproximativ 1% vor dezvolta cancer hepatic. Faţă de
infecţia VHB, VHC cauzează rar cancer hepatic în absenţa cirozei
Investigaţii
• Diagnosticul este efectuat prin evidenţierea anticorpilor VHC în ser
utilizând teste ELISA-3 de generaţia a 3-a. O parte din pacienţii cu Ac anti
VHC cu clearance spontan vor avea ARN VHC nedetectabil în ser
• (măsurat prin PCR), dar majoritatea indivizilor care au anticorpi pozitivi
• vor fi viremici.
• Investigaţii
• Investigaţiile cuprind evaluarea ARN VHC şi anticorpilor anti VHC;
• ARN VHC poate fi detectat de la 1 la 8 săptămâni după infecţie. Testele
• anti-VHC sunt de obicei pozitive 8 săptămâni de la infecţie. Pacienţii cu
• infecţie acută VHC ar trebui testaţi cu mai multe ocazii, deoarece pot
• prezenta viremii fluctuante în timpul primelor luni de infecţie, cu
• perioade de ARN VHC nedetectabil urmate de recădere virusologică.
• Clearance-ul viral este confirmat de teste multiple pentru ARN VHC
• efectuate pe o perioadă de mai multe luni.
tratament
• În infecţia acută, majoritatea experţilor recomandă o perioadă de
monitorizare pentru câteva săptămâni cu evaluări repetate de ARN
VHC.
• Dacă viremia este în scădere, tratamentul poate să nu fie necesar, dar
pacientul trebuie observat pentru câteva luni pentru a confirma
realitatea
clearance-ului viral.
Dacă nivelul ARN VHC nu scade, terapia este indicată
• Tratament
• Scopul tratamentului este de a elimina ARN VHC din ser pentru a obţine:
• • oprirea progresiei bolii hepatice active
• • prevenirea dezvoltării HCC.hepatocarcinomului
• Vindecarea este determinată de un răspuns virusologie susţinut
definit printr-un ARN VHC negativ evaluat prin PCR la 6 luni de la sfârşitul
terapiei
• Agenţii antivirali
• Tratamentul pentru infecţia VHC este în prezent bazat pe agenţii antivirali
• cu actiune directă care sunt administrati oral.
• Aceste medicamente tintesc enzimele din interiorul virusului de obicei
polimeraza,Protein NS5a sau proteaza NS3/4.
• Inhibitor nucleotidic al polimerazei (sofosbuvir) combinat cu un inhibitor
NS5a.
• Această combinaţie poate fi pangenotipică (sofosbuvir/velpatasvir)
• sau specifică pentru genotipurile 1 şi 4 (sofosbuvir/ledipasvir) şi implică
administrarea unei singure tablete pentru 8-12 săptămâni
• utilizarea regimurilor bazate pe inhibitori de protează
• (glecaprevir sau grazoprevir) combinate cu un inhibitor NS5a
• Glecaprevir este combinat cu pibrentasvir şi implică administrarea a trei
tablete pe zi pentru 8 săptămâni la pacienţii fără ciroză sau 12săptămâni
la pacienţii cu ciroză.
• Grazoprevir este combinat cu elbasvir şi este utilizat ca o singură tabletă
pe zi timp de 12 săptămâni şi este eficient la pacienţii cu genotipurile 1 şi
4.
 tratament

• Toate regimurile terapeutice elimină virusul la mai

• mult de 95% din pacienţi; pentru acei foarte puţini care nu răspund la
• terapie, există un tratament de „salvare" cu sofosbuvir/velpatasvir şi
• inhibitorul pangenotipic de protează voxilaprevir care în prezent are
• licentă si elimină virusul la peste 90% dintre aceşti pacienţi.
• Prognostic
• Aproape 85-90% din pacienţii asimptomatici dezvoltă boală hepatică
• cronică. Un procent mai mare din pacienţii simptomatici „elimină" virusul,
• doar 48-75% progresând spre boala hepatică cronică.