CAPITOLUL I

Notiuni generale despre Hepatita Virala B

Hepatita B reprezinta infectia ficatului cu virusul hepatitic B (VHB).

Virusul hepatitic B este unul dintre cele 5 tipuri de virusuri identificate pana in
prezent responsabile de hepatitele virale, celelalte fiind A, C, D si E fiecare tip avand
caracteristicile sale in ceea ce priveste transmiterea, severitatea, abordarea terapeutica.
Infectia cu virusul B poate fi acuta – cu durata mai mica de 6 luni sau cronica –
peste 6 luni. In cazul formei acute, la cele mai multe persoane (95%), sistemul imun este,
de regula, capabil sa elimine virusul din organism, cu vindecare completa in interval de
cateva luni. Atunci cand sistemul imun nu poate lupta contra virusului, infectia cu HVB
poate persista toata viata, cu risc de a dezvolta insuficienta hepatica, ciroza sau cancer
hepatic. Copiii au risc mult mai mare sa dezvolte o infectie cronica. Nu exista un
tratament curativ al hepatitei B, dar exista un vaccin care poate preveni boala la pacientii
neinfectati. Pacientii infectati trebuie sa ia anumite masuri pentru a impiedica
transmiterea bolii.

I.1.Notiuni de anatomie si fiziologie

Ficatul:
Ficatul este cel mai mare organ din corp. Organ plin, de consistenţă fermă,
ficatul cântăreşte la adult 1200-1500g cu vasele golite. Este situat în loja
subdiafragmatica şi partea internă a hipocondrului stâng.
Este alcătuit din doi lobi inegali, cel drept fiind de circa şase ori mai mare decât cel
stâng.
Ficatul are două feţe: una superioară, convexă, şi alta inferioară. Faţa superioară
este limitată prin două margini: una posterioară, mai groasă, şi alta anterioară, mai
ascuţită. Pe faţa inferioară se observa două şanţuri sagitale şi un şanţ transversal, de
aspectul literei "H". Aceste şanţuri delimitează lobul drept, lobul stâng, lobul pătrat,

~1~
ventral şi lobul Spiegel dorsal.
In şanţul transversal se află nilul ficatului, prin care pătrund vasele şi nervii
ficatului şi ies canalele biliare şi limfatice organului.
Ficatul are două învelişuri: un înveliş seros care înveleşte tot ficatul, cu excepţia
suprafeţei superioare, unde ficatul est aderent la diafragm; al doilea înveliş este capsula
Glisson, care acoperă ficatul şi intră, la nivelul nilului, în interiorul organului de-a lungul
vaselor şi căilor biliare.
Vascularizaţia ficatului
Aceasta este asigurată de artera hepatica, care aduce sângele arterial, şi de vena
portă, care aduce sângele venos funcţional. Sângele pleacă de la ficat prin venele
suprahepatice, care colectează tot sângele din acest organ şi îl varsă în vena cava
inferioară.
Vasele limfatice se adună într-o reţea subseroasa care ajunge la ganglionii
substernali, mediastinali anteriori, pancreaticolienali cu limfa colectată de pe faţa
inferioară şi din limfaticele septurilor intrahepatice.
Nervii ficatului
Provin din plexul hepatic, alcătuit din fibre simpatice care ies din
ganglionul celiac, şi din fibre parasimpatice care se desprind din ambii nervi vagi.
Structura histologică
Capsula ficatului este alcătuita din ţesut conjunctiv şi elastic. Din capsulă pornesc
- de la b i l spre interiorul ficatului - septuri fibroase, care constituie suportul conjunctiv
al elementelor vasculare, biliare, limfatice şi nervoase.
Elementele conjunctive provenite din capsulă, împreuna cu trama reticulara,
care reprezintă suportul celulelor hepatice constituie structura mezodermică a ficatului.
In afară de aceasta mai exista şi structura endotelială, alcătuită din celulele hepatice
(hepatocite).
Unitatea morfofuncţională a ficatului este lobulul hepatic.
Lobulul hepatic are formă piramidala şi este constituit din celule hepatice
(hepatocite), capilare şi canaliculi biliari.
Hepatocitele sunt dispuse sub formă de plăci sau lame celulare
anastomozate, formând între ele o reţea tridimensională cu dispoziţie radială. Intre

~2~
hepatocite se găsesc canaliculele biliare intralobulare fără pereţi proprii, în care se
descarcă bila, produsul de secreţie al hepatocitelor.
Spre periferia lobulului canaliculii biliari încep să aibă perete propriu şi, ieşind
din lobul, se continuă cu canale interlobulare. Acestea se colectează, în final, în cele
două canale hepatice (drept şi stâng), prezente în nilul ficatului.
Căile biliare extrahepatice sunt reprezentate de canalul hepatic comun, care
rezultă din unirea canalelor hepatice şi care se continuă cu canalul coledoc ce se
deschide în duoden, împreună cu canalul pancreatic principal prin orificiul Oddi. Din
calea biliară principală se desprinde canalul cistic, prin care bila ajunge în perioadele
interdigestive în vezicula biliară.
Fiziologia
Ficatul are o mare capacitate de regenerare. Funcţiile lui sunt multiple, fiind
îndeplinite la nivelul hepatocitului.
Funcţiile lui principale sunt:
 Funcţiile metabolice se exercită în metabolismul glucidic, protidic, lipidic şi
mineral.
In metabolismul glucidic , ficatul intervine în fosforilarea şi polimerizarea glucidelor în
glicogen, asigurând rezerve de glucoza şi menţinerea
homeostaziei glicemice.
In metabolismul protidic , ficatul are funcţie proteinoformatoare, şi de echilibru
proteic, funcţie uriogenă. Sintetizează albumina, 70% din α- globuline, 50% din
β -globuline, protrombina şi fibrinogenul, catabolizează nucleoproteinele.
In metabolismul lipidic intervine în absorbţia grăsimilor şi în fosforilarea lor, în
sinteza şi esterificarea colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor şi
trigliceridelor.
In metabolismul mineral acţionează prin depozitarea fierului şi a cuprului şi
intervine în repartiţia apei şi a electroliţilor (ionii de Na + , K şi Cl - ) în organism.
 Funcţia biliară comportă secreţia şi excreţia bilei, cu rol important în digestia şi
absorbţia grăsimilor, în absorbţia vitaminelor liposolubile (A, D, E şi K), în absorbţia
fierului şi calciului alimentar.
Bila conţine: 97% apă şi următorii compo-nenţi: săruri biliare, pigmenţi biliari,

~3~
colesterol, lecitine şi săruri anorganice.
 Funcţia antitoxică constă în faptul că ficatul dispune de activităţi prin care
substanţele toxice de origine exogenă ca şi cele rezultate din metabolismele
endogene sunt transformate în substanţe mai puţin toxice şi eliminate ca atare.
 Sinteza fermenţilor necesari proceselor vitale este îndeplinită, într-o
mare măsură, de ficat.
 Menţine echilibrul acido-bazic; ficatul mai are rol de depozit al apei.

I.2. Definitia hepatitei virale de tip B

HVA tip B este o boală infecţioasă, determinată de virusul hepatitic B, un virus

ADN, din familia Hepadnaviridae, transmis pe cale parenterală, caracterizată clinic
printr-o evoluţie variată, adesea dificilă, cu risc letal şi cu potenţial important de
trecere în stare cronică: hepatită cronică şi ciroză (constituie 10-15% din HVA).

I.3. Etiologie

Virusul hepatitic B conţine ADN circular, dublu spiralat sau dublu helicoidal
şi are 42 nm.
In structura antigenică a virusului hepatitic B, se cunosc 3 antigene principale,
faţă de fiecare din acestea formându-se anticorpi specifici.
Antigenul HBs (antigen de suprafaţă a virusului hepatitic B) denumit şi
Antigen Australia
AgHBs apare în sângele celor infectaţi cu mult timp înaintea bolii clinice,
începând din a 2-a săptămână după inoculare şi se menţine între a 2-a şi a 21-a
săptămână a perioadei de stare a bolii şi după aceea. In tot acest interval este posibilă
decelarea în sânge a AgHBs şi prin aceasta se pune diagnosticul de HVA de tip B.
Persistenţa în sânge a AgHBs peste 3 luni de la debutul bolii are semnificaţia trecerii în

~4~
stare cronică.
Antigenul central (AgHBc)
Este reprezentat de nucleocapsida virusului şi nu se găseşte liber în sângele
circulant, ci numai în hepatocite (în special în nucleii acestora şi mai puţin în
citoplasmă).
Anticorpii antiAgHBc apar înaintea apariţiei anticorpilor anti AgHBs şi persistă
atât timp cât continuă replicarea ei, semnificând prezenţa activă a bolii, tendinţă la
cronicizare.
Antigenul "e" (AgHBe)
Distinct imunologic de AgHBs şi AgHBc, se găseşte numai în serurile AgHBs
parazite. AgHBe apare precoce în incubaţie, înaintea creşterii transaminazelor
serice, odată cu sau puţin după apariţia AgHBs iar persistenţa lui indică evoluţia bolii
spre cronicizare.
Alte antigene ale HVA de tip B
• ANTIGEN DELTA (antigen asociat cu infecţia de virus hepatitic B). A fost decelat
prin imunofluorescenţă în nucleii hepatocitelor la bolnavii cu Hepatitiă cronică.
Virusul hepatitic B rezistă 10 h la 60 °C, fiind distrus numai prin fierbere
prelungită: 30 min la 100 °C sau prin autoclavare. Rezistă la clorinarea apei, la eter,
fenol, alcool, este puţin afectat de razele ultraviolete.

I.4. Epidemiologie

HVA de tip B a luat o mare amploare în ultimii ani, mai ales abundenţei
manoperelor medico-chirurgicale. Acest tip de hepatită domină la adulţi şi vârstnici.
Rezervorul de virus hepatitic B
Este reprezentat de om prin:
-bolnavii de HVA de tip B,
-bolnavii de hepatită cronică purtători de AgHBs,
-bolnavii cu ciroză posthepatită B,

-bolnavii cu cancer primitiv hepatic care în proporţie de 20-80% sunt purtători

~5~
de AgHBs.
Produsele umane care conţin virusul B sunt: sângele şi anumiţi derivaţi de sânge,
sângele menstrual, diferite secreţii (sperma, secreţia vaginală, lapte de mamă), saliva.

Perioada de contagiozitate
La bolnavii de hepatită B, AgHBs apare în sânge începând din a 60-a zi de la
inoculare şi persistă în perioada acută a bolii 1-2 luni. Intre 5 şi 10% din bolnavi
continuă să prezinte AgHBs şi după acest interval, 2-5 luni şi chiar un an de la
vindecarea clinică. Rămân purtători cronici de virus hepatitic B dacă AgHBs persistă mai
mult de 3 luni de la detectare.

Calea de transmitere
Principala cale de transmitere a virusului hepatitic B este calea
parenterală. Virusul hepatitic B se mai poate transmite şi prin contactul persoanelor
cu secreţiile, sperma sau lichidul vaginal, celor bolnavi de HVA de

tipB.
HVA de tip B se mai poate transmite prin contact sexual, prin plăgi contaminate.
Cea mai des întâlnită este hepatita posttransfuzională.
Transmiterea verticală (gravidă-fat) este posibilă dacă gravida face HVA de tip
B în ultimele 3 luni de sarcină şi în cursul naşterii şi în perioada postnatală.

Receptivitatea

Este generală, mai ales la adulţi şi vârstnici.

I.5. Patogenie

Patogenia hepatitei B se deosebeşte de cea a hepatitei A fiind mai complexă

datorită unor mecanisme imunopatologice care intervin în determinarea leziunilor
hepatice precum şi în funcţie de răspunsul imun al fiecărei persoane.
Virusul nu determină direct citoliza hepatică ci acţionează prin reacţii imune

~6~
grave. Virusul hepatitic B se localizează în celulele hepatice şi se multiplică în
nucleul acestor celule unde se sintetizează ADN-ul viral. Faţă de virusul hepatitic se
declanşează diverse reacţii imune de leziuni hepatice de diferite grade, până la necroză.
In evoluţia HVA de tip B spre cronicizare sunt implicaţi mai mulţi anticorpi anti-AgHBc
şi anticorpii AgHBe şi mai puţin sau deloc anticorpii anti-AgHBs.

I.6. Tablou clinic

Hepatita virală acută de tip B, deşi aparent asemănătoare cu HVA de tip A, se

deosebeşte de aceasta printr-un spectru clinic mai complex, cu manifestări extrahepatice
frecvente cu numeroase variante evolutive, prognostic mai sever şi un potenţial important
de cronicizare.
Perioada de incubaţie
Durează între 60-90 zile cu limite între 45 şi 160 zile (5-6 luni). Această
perioadă este contagioasă deoarece virusul apare în sânge chiar după o săptămână
de la inoculare.
Perioada prodromală (preicterică)
Se instalează insidios şi durează 2-3 săptămâni. In această perioadă se instalează o
senzaţie de discomfort digestiv, astenie şi indispoziţie generală. Temperatura creşte
discretă, şi fără frisoane. Frecvent apar manifestări cutanate şi articulare ca: artralgii
fixe, simetrice, datorate complexelor imune circulante sau fixate în capilare şi
sinoviale; manifestări alergice de tip boala serului; manifestări cutanate sub formă de
urticarie, erupţii purpurice.
Perioada de stare (icterică)
Incepe când apare icterul. Se instalează lent şi durează mai muft decât în HVA de
tip A, menţinându-se într-un platou ridicat (icterul are un caracter colestatic).
Se întâlnesc multiple manifestări extrahepatice:
• manifestări digestive - sunt expresia unei inflamaţii gastrointestinale cu
tulburări de tonus şi secreţie la nivelul căilor biliare: diskinezie biliară.

~7~
• manifestări cardiace: modificări electrocardiografîce HTA frecvent.
• manifestări vasculare: vasculite cu caracter hemoragic uneori poliartrita
nodoasă.
• manifestări renale: nefrită interstiţială şi, în unele cazuri, apare
glomerulonefrita.
• manifestări neurologice: meningite, mielite, nevrite care apar excepţional. In
formele severe şi comatoase pot apare modificări psihice.
• manifestări cutanate: erupţii scarlatiniforme, urticariene sau purpurice
(vasculite), facies particular, observat la copii mai ales; obraji congestionaţi de
culoare roşie închisă cu buzele roşii şi cu o zonă palidă în jurul cavităţii bucale;
orodermatita papuloasă infantilă Gianotti-Crosti.
• manifestări hematologice: - VSH normală sau încetinită
- teste hepatice cu valori crescute
- TGP 1000-2000 UK - foarte mari
- sideremie,bilirubina crescută
- testele de disproteinemie sunt pozitive
- leucopenie şi anemie hemoiitică acută

I.7. Evoluţie

HVA de tip B are evoluţie mai lungă şi mai dificilă, în funcţie de vârstă şi forma
clinică. Vindecarea se produce numai la 80-85% din cazuri, 10-15% din bolnavi
evoluează spre cronicizare. Din foştii bolnavi de hepatită B, 10-20% rămân purtători
cronici de virus.

I.8. Forme clinice

Forma anicterică: se întâlneşte în 10-29% din cazuri.

~8~
Forma colestatică: frecvent întâlnită la adulţi cu icter intens, cu prurit supărător;
colesterolemie mult crescută, fosfatoză alcalină crescută; bilirubinemie 5-15mg%
(icter).

Forme prelungite (HVA tip b prelungita simpla): prezintă o regresiune mai lentă a
icterului şi a testelor biochimice.
HVA persistenta: se caracterizează printr-un tablou persistent de HV timp de câteva luni
şi chiar 1-3 ani, timp în care tabloul histopatologic rămâne acela al unei HVA, fără
aspecte de cronicizare
HVA tip B ondulanta: evoluează cu recăderi multiple timp de 1-2 ani; cu recidive
cauzate de eforturi, abateri alimentare, suprainfecţii, tratamente cu cortizon.
HVA prelungita cu potenţial de cronicizare: evoluează cu prelungirea simptomelor
dishepatice, perturbarea testelor hepatice, prezenţa autoanticorpilor, creşterea IgG,
scăderea albuminelor şi manifestări histopatologice.
Forme severe: in care se constată încă de la început o dezlănţuire deosebit de rapidă şi
brutală a simptomelor. Asistăm astfel la accentuarea tulburărilor digestive, prezenţa
sindromului hemoragic (epistaxis), febră persistentă, reducerea dimensiunilor ficatului,
astenie intensă, somnolenţă, scăderea timpului de protrombină sub 50%.

Forma fulminantă: in care se produce o necroză masivă hepatică, cu insuficienţă

hepatică supraacută cu evoluţie rapidă spre comă şi sfârşit letal în 80-85% din cazuri. La
această formă se ajunge în 1-2% din cazuri la adulţi, iar la sugari 10-15% din cazuri.
Survine în primele 2 săptămâni de boală, rar în a 3-a, a 4-a săptămână. Este mai
frecventă la copii şi la adulţii tineri.
Manifestările clinice ale formei fulminante sunt:
- icter intens (bilirubinemie mai mare de 15mg% la adulţi şi 7mg% la copil)
- persistenţa şi agravarea simptomelor digestive
- astenie intensă
- manifestări hemoragice (epistaxis, gingivoragii)
- persistenţa febrei în perioada icterică
- somnolenţă

~9~
- tahicardia se înlocuieşte cu bradicardie specifică unui icter afebril

-feto hepatic (holeră-miros de mere stricate)

Hepatita virală acută tip B la copii - evoluează favorabil datorită puterii mari de
regenerare hepatică. Riscul de a rămâne purtător cronic de virus hepatitic este însă
mai mare cu cât vârsta este mai mică.
Hepatita virală acută tip B la gravide - evoluează mai sever la gravidele cu
malnutriţie şi la cele care sunt în ultimul trimestru de sarcină.
Riscul de infecţie cu virus hepatitic tip B a produsului concepţional este foarte
mic în primele două trimestre de sarcină dar devine considerabil când HVA tip B
survine în ultimul trimestru de sarcină.
Infecţia fatului se face frecvent în cursul naşterii şi în perioada postnatală.
HVA tip B la vârstnici - are o evoluţie mai severă cu forme prelungite, cu potenţial
crescut letal şi de cronicizare.
HVA tip B are evoluţie severă la malnutriţi, cei cu boli cronice digestive,
tuberculoşi, diabetici, alcoolici, toxicomani.

Complicaţii şi sechele

Complicaţii infecţioase
- anemii hemolitice
- anemia aplastică sau pancitopenică
- suprainfectări biliare
- redeşteptarea unei TBC

Complicaţii funcţionale vegetative

- balonări abdominale
- diskinezii biliare
- digestie dificilă
- hipotensiune hipostatică

~10~
 -hiperbilirubinemie (icter prelungit)

Hepatita cronică persistentă sau agresivă

Ciroză posthepatită B
Cancer hepatic primar
Starea de purtător cronic asimptomatic de virus hepatitic B

I.9. Diagnostic

Diagnostic pozitiv
Se pune pe baza:
- datelor epidemiologice: contacte infecţioase cu bolnavii de hepatită virală
acută B, contacte profesionale, posibilităţi de inoculare parenterală (manopere
medico-chirurgicale cu risc de transmitere a virsului)
- date clinice
- date de laborator - sunt indispensabile pentru diagnostic:
• date specifice: - determinarea AgHBs= pozitiv
- anticorpii antiHBc de tip IgM care permit un diagnostic precoce
-AgHBe
• date nespecifice:- bilirubină crescută(în cea icterică)
- leucograma - leucopenie
- VSH mică

- TGO,TGP- mari (teste de citoliză)

- sideremie crescută
- fosfatoza alcalină - crescută
- scăderea albuminelor
- creşterea y globulinelor
-teste de coagulare - modificată
In HVA tip A, citoliză (TGP) este mare la început ca în hepatita virală acută tip B,
dar scade mai repede. IgM în HVA tip B sunt normale sau uşor crescute, în timp ce în
HVA tip A sunt foarte crescute.

~11~
 Diagnostic diferenţial
- asemănător cu HVA tip A.
Coma din hepatita fulminantă trebuie diferenţiată de:
Comele metabolice: diabetica, hipoglicemica, uremica, hidroelectrolitica.

Comele toxice: alcoolica, barbiturica, organofosforate PB, Co, tetraetil de Pb.

Comele infectioase: encefalite virale, meningoencefalite bacteriene, malarie.

Comele neurochirurgicale: traumatisme, tumori, epilepsie, abces cerebral.

I.10. Prognostic

-este rezervat
-se vindecă complet în 80-85% din cazuri, în rest evoluând spre infecţie cronică
(hepatită cronică, ciroză).
Datele de prognostic agravant sunt: vârsta, alcoolismul,
hipertiroidismul, luesul, diabetul, afecţiuni gastrointestinale cronice, leziuni
hepatice anterioare.

I. 11. Tratament
Trebuie să fie mai complex decât al HVA tip A. Tratamentul va fi condus pe
baza următoarelor obiective:

► scurtarea evoluţiei bolii

► prevenirea evoluţiei prin insuficienţă hepatică fulminantă, necroză hepatică
supraacută
► prevenirea complicaţiilor imediate
► prevenirea trecerii bolii acute în stare cronică
► reintegrarea în activitatea anterioară sau dacă este posibil într-o muncă
corespunzătoare capacităţii funcţionale a ficatului
Repausul la pat este esenţial pentru vindecarea hepatitei.
Reluarea activităţii se va face progresiv.

~12~
 DIETA - echilibrată, care să conţină toţi factorii nutritivi, să fie oferita în funcţie de
toleranţa digestivă sau apetit. La început dieta va fi lichidă, apoi alimente şi preparate
uşor digerabile. In formele severe - perfuzie cu glucoza. Se va evita excesul de
glucide, lipide sub formă de unt, smântână, untdelemn. Proteinele animale (carnea)
vor fi administrate după revenirea apetitului. Dieta trebuie să conţină 2000-3500 cal/zi în
fiincţie de stadiul bolii şi greutatea bolnavului.
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Se administreaza:
 lipotrope
 vitamine (grup "B",C,K1,K3,E)
 colagoge
 hepatotrope -
La bolnavii cu vărsături şi anorexie se va administra:
- soluţie de glucoza i.v.
- Arginină sorbitol
- vitamina B1,B6,B12,C,E,K
- cortizonul are două indicaţii:
1. în formele severe cu tendinţă la evoluţie spre forma fulminantă şi se
administrează HHC 10-20mg/kgcorp/zi în 2-3 prize, 1-3 zile urmat de Prednison
l-2mg/kgcorp/zi 4-5 zile
2. în hepatita cronică agresivă, când sunt prezenţi autoanticorpi se adminstrează
Prednison.
Alte medicaţii:Interferonul; Fenobarbital în icterul prelungit; Colecistinamină diminua
pruritul
Tratamentul formei fulminante:
-repaus total fizic şi psihic
-suprimarea proteinelor din dietă
-se vor administra substanţe antiamoniacale: Arginină sorbitol, Multiglutin,
Apartofort
-combaterea producerii de amoniac în intestin cu:
Neomicină 1 g la 6h per os

~13~
 Ampicilina lg la 8h i.m.
- HHC i.v. 20mg/kgcorp/zi - se dă în stadiul prodromal şi precomă
- hidratare cu: Glucoza 10% - combate hipoglicemia
- asigură un aport caloric crescut 2000ml/zi
Alţi 1000 ml de alte lichide: Aminoacizi (Arginină), plasmă proaspătă.
- corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi acidobazice (glucoza, ser fiziologic,
bicarbonat, sol Ringer)

-combaterea sângerării: plasmă proaspătă 250-500ml, vitamina K, Ca,

Venostat

- combaterea edemului cerebral: - Manitol soluţie hipertonă 20%

- Furosemid
- Cortizon: combate edemul cerebral
- sedative
-prevenirea infecţiilor secundare
-vitaminizare
- supravegherea respiraţiei şi aspirarea secreţiilor traheale
-controlul respiraţiei, pulsului, TA, EKG, EEG, Hb, Ht, electroliţi, TGP, Timp
Quick, echilibru acidobazic.

I.12. Profilaxie

Măsuri faţă de sursele de infecţie

- bolnavii de HVA se declară în mod obligatoriu nominal cu specificarea

tipului de hepatită;
- izolarea bolnavilor cu HVA este obligatorie;
- măsurile de dezinfecţie curentă trebuie aplicate riguros; spălare pe mâini cu
apă şi săpun sau dezinfecţie cu alcool iodat 0,5%; pentru celelalte instrumente:
autoclavare la 120 °C timp de 30 minute sau prin fierberi 30 minute la 100 °C.
- contacţii receptivi (familiali) se înregistrează şi se urmăresc prin control
periodic pe durata incubaţiei maxime.

~14~
 Măsuri faţă de căile de transmitere
Profilaxia hepatitei posttransfuzionale include următoarele măsuri:
- depistarea şi excluderea dintre donatori a purtătorilor de AgHBs
- eliminarea donatorilor periculoşi

- utilizarea raţională a transfuziilor

- protecţia cu imunoglobuline umane specifice.

~15~