Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
INTRODUCERE ………………………………………………………………………… 2
CAPITOLUL I. ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE ……………………………………… 4
1.1 Anatomia ficatului ……………………………..……………………………………… 4
1.2 Fiziologia ficatului …………………………………………………………………….. 6
CAPITOLUL II. HEPATITA B ……………………………………………………….. 9
2.1. Hepatita B - proprietățile virusului …………………………………………………… 9
2.2. Etiopatologie …………………………………...…………………………………… 12
2.3. Evoluție ………………………………………………………………..…………… 16
CAPITOLUL III. PLANURI DE ÎNGRIJIRE ............................................................ 17
3.1. Îngrijirea pacientului cu hepatita B ......................................................................... 17
3.2. Cazul 1 …………………………………………………...………………………….. 19
3.3. Cazul 2 ………………………………………………………………………………. 25
3.4. Cazul 3 ……………………………………………………………………………… 31
CONCLUZII ……………………………………………………………………………. 37
BIBLIOGRAFIE ……………………………………………………………………….. 38
ANEXE ………………………………………………………………………………….. 39
1
INTRODUCERE
Virusul hepatitic B este un virus foarte ciudat din foarte multe privințe. Este ciudat pentru
că, după ce generează o infecție acută, renunță la cotropirea organismului respective în proporție
de circa 60%.
Adică, 60% dintre pacienții care fac hepatită acută cu virusul hepatitis B au șansa să se
vindece în timp, dar aproximativ 40% dintre ei rămân purtători de virs și, mai devreme sau mai
târziu, vor dezvolta hepatită cronică, ciroză hepatică și/sau cancer hepatic.
Hepatita B este o infecție a ficatului cauzată de un virus de tip ADN care este transmis prin
sânge sau derivați ai sângelui contaminat în timpul transfuziilor, prin contact sexual cu o persoană
infectată, prin utilizarea unor ace sau instrumente similare contaminate.
Spre deosebire de virusul hepatic A, virusul B poate cauza atât o formă acută de hepatită,
cât și una cronică. Hepatita B este cea mai frecventă afecțiune cronică din lume.
Infectivitatea deosebită a VHB se datorează concentrațiilor plasmatice excesive ale
virusului (atât la bolnavi, cât și la purtătorii asimptomatici) și căilor multiple de transmitere (
contact direct, parenterală, sexuală, vertical). Câteva eăpidemii iatrogene sunt legate de
administrarea unor preparate (mai ales seruri și vaccinuri), conținând derivate din sânge
contaminat: epidemia marinarilor din Bremen (1885), epidemia din armata britanică (1937),
culminând cu epidemia din armata americană din 1942, consecință a vaccinării antiamarile cu
28000 cazuri și 62 de decese1.
Hepatologia este un domeniu medical în continuă schimbare și dezvoltare, opțiunile
terapeutice și procedurile diagnostice au evoluat rapid, aceste trăsături fiind cel mai pregnant
observate în domeniul hepatitelor virale. Infecția cronică cu virusul hepatitic B (VHB) rămâne și
pentru anii următori o problemă dificilă și importantă, atât medicală cât și socială, pentru întreaga
comunitate umană.
Se estimează că 40% din populația lumii a intrat în contact cu VHB și aproximativ 350 de
milioane de persoane sunt infectate cronic cu acest virus. Astfel infecția cu VHB (și datorită
patologiei derivată din ea) reprezintă una din cele mai importante boli infecțioase din lume. Dintre
subiecții cu infecție cronică virală B 40-60% au replicare virală activă, iar la 5-10% există riscul
dezvoltării cancerului hepatocelular. Pe plan general, infecţia cu VHB constituie a-9-a cauză de
deces în lume, aproximativ un milion de persoane decedând anual ca o consecinţă directă a acestei
1
Costin Cernescu, Virusologie medicală, ediția a II-a, Editura Medicală, București, 2000, pag. 234
2
infecţii. Prevalenţa geografică a hepatitei virale B variază larg de la o ţară la alta, România
situându-se în zona de endemicitate medie (5-7%).
Hepatita cronică virală B poate fi tratată, replicarea virusului hepatitei B poate fi supresată
cu agenți antivirali potenți, chiar dacă sub semnul emergenței mutantelor rezistente, iar strategiile
de creștere a ratei de eradicare a infecției VHB trebuie perfecționate în continuare.
Infecția cu VHB poate fi prevenită prin imunizarea activă a populației; de peste 20 ani sunt
disponibile mai multe tipuri de vaccinuri, strategiile programelor de vaccinare sunt diferite de la o
țară la alta. În țara noastră din 1995 vaccinarea nou născuților împotriva hepatitei B a intrat in
calendarul național de vaccinare
3
CAPITOLUL I.
ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE
Ficatul este cea mai mare glandă din organism. El este anexat tractusului digestiv,
provenind dintr-un mugure al mucoasei duodenale numit diverticul hepatolitic.
Ficatul se află așezat în cavitatea abdominală, etajul supramezocolic, în partea superioară
dreaptă, imediat sub diafragma, iar lobul său stâng se întinde până în epigastru. Locul ocupat de
ficat poartă numele de loja hepatică.
Are forma unui hemiovoid, așezat transversal în abdomen cu lungimea de aproximativ 28
cm cu diametru anteropost de 18 cm și o înălțime de 8 cm. Greutatea sa este de circa 1400 g și are
culoare roșie-cărămizie, datorită cantității mari de sânge pe care o conține.
Ficatul conține 3 fete:
1. Fața superioară sau diafragmatică este conversă în sus și vine în raport cu diafragmul
și cu peretele anterior al abdomenului. De aceea i se mai spune și fața antero-superioară.
Pe această față se observă 2 lobi, lobul drept și lobul stâng.
2. Fața inferioară sau viscerală este concavă și se află în raport cu: stomacul, duodenul,
colonul, nazocolonul transvers, rinichiul drept și glanda suprarenală dreaptă.
La această față se află trei șanțuri:
- șanțul antero-posterior drept, care adăpostește, în porțiunea sa anterioară, vezica biliara,
iar în cea posterioară, vena cava inferioară.
- șanțul antero-posterior stâng, care adăpostește, în porțiunea sa anterioară, un cordon
fibros,ligamentul rotund, provenind din obliterarea venei ombicale, iar în porțiunea posterioară
găzduiește ligamentul Arontius, provenit din obliterarea canalului venos Arontius de la făt.
-șanțul transversal se întinde între cele două șanțuri antero-posterioare și coincide cu hilul
ficatului prin care intră și ies: artera hepatică, vena porta, limfaticile, nervii și canalele hepatice,
care alcătuiesc împreună pediculul hepatic.
Cele trei șanțuri dau aspectul literei h și împart fața inferioară în 4 lobi.
Fața posterioară este în continuarea feței superioare și vine în raport cu peretele posterior al
cavității abdominale, la nivelul vertebrelor T7 – T1. Are poziția aproape verticalăși pe ea se văd
lobul drept, lobul spiegel și lobul stâng.
4
Ținerea în poziție a ficatului este realizată de ligamente care nu sunt altceva decât pliuri
peritoniale. Aceste ligamente sunt:
- ligamentul falcoform, care este o formație peritoneală ce se întinde de la fața inferioara a
diadragmului la fața superioara a ficatului
- ligamentul falcoform împarte fața superioară a ficatului în lobul drept și lobul stâng.
- ligamentul coronar se întinde de la fața inferioară a diafragmului la fața posterioară a
ficatului de o parte și de alta a ligamentului falcoform pe care îl continuă, lasă neacoperită o mică
parte numită areaunda.
Este cel mai important mijloc de fixare a ficatului.
Un alt mijloc de fixare este micul epiplon sau omentul luic, care mai este și denumit
ligamentul esofago-duodeno-hepat.
Tot ca mijloace de fixare trebuie considerate vena cava inferioară, presa abdominală și
pendiculul hepatic.
Ficatul este învelit, în cea mai mare parte, de peritoneul visceral, care formează ligamentul
falciform și ligamentul coronar.
Ficatul primeste sânge prin două vase sanguine: artera hepatică – ramură a trunchiului
celize, care aduce sânge nutritiv, și vena porta care aduce sânge funcțional, provenind din intestin,
stomac, pancreas și splină.
Prin alăturarea a cel putin 3 lobuli hepatici se formează, la limita dintre ei, spații
triunghiulare în secțiune, numite spații portal sau spații Kiernan, care sunt pline cu țesut conjuctiv
și conțin o ramură a venei porte, o ramură a arterei hepatice, unul sau două canale biliare,
limfatice, și filete nervoase. De jur imprejurul spatiilor Kiernan se află un strat celular, numit lama
celulara limitantă.
Ficatul primește filete nervoase simpatice de la plexul celiac și filete parasimpatice de la
nervul vag stâng prin micul epiploon.
5
1.2 Fiziologia ficatului
8
CAPITOLUL II. HEPATITA B
Primul care semnalează această boală denumită "icter prin inoculare" este Lurman A .
Acesta o identifică în anul 1885 la docherii din Bremen vaccinați antivariolic cu limfă vaccinală
umană. Din cei 1289 de oameni vaccinați 191 (15% ) au făcut hepatită într-un interval cuprins
între 2 săptămâni și 8 luni.
1942 este anul în care are loc identificarea acestui tip de hepatită, ca urmare a unei
epidemii masive de icter apărută în armata americană și cea britanică. În urma vaccinării
antiamaril a unui număr de 28585 persoane, 62 au decedat. Ipoteza care s-a dovedit până la urmă
plauzibilă a constat din existența în serul folosit la prepararea vaccinului a unui virus hepatic ,
purtătorul acestuia fiind un pacient asimptomatic.Datorită acestui fapt, hepatita astfel apărută a fost
denumită hepatită prin ser omolog, denumire schimbată ulterior în hepatită serică. 1947 este anul
în care Mac Callum face o clasificare a virusurilor hepatice cunoscute până în acel moment:
virusul hepatitei A -virusul care provoca hepatita epidemică
virusul hepatitei B- virusul hepatitei serice
Anii 1960-1980 sunt anii în care au loc numeroase descoperiri care încearcă să aducă cât
mai multe informații despre hepatita B:
1965 Blumberg descoperă antigenul Australia-denumit în prezent HBs
1970 Dane descoperă virionul B -particula Dane
După câțiva ani de cercetări,specialiștii au asociat acest antigen cu hepatita acută B, iar
descoperirea că este un antigen viral a condus la concluzia că HBV este răspândită global și rata
infecției este foarte mare. A devenit clar faptul că particulele AgHBS din ser nu sunt virioni -
virionii sau particulele Dane fiind recunoscute ca având o structură mult mai complexă decât
particulele inițiale AgHBS .
Istoria naturală a hepatitei virale B a început să fie cunoscută mai bine numai după 1970,
după descoperirea și a celorlalți markeri specifici.. Între 1971-1974 s-a reușit experimental
transmiterea HBV la cimpanzei.
În 1975 s-a descoperit efectul preventiv al gamma-globulinelor specifice anti-HBS asupra
hepatitei virale B.
9
În 1982 a apărut primul vaccin anti-HBV preparat din forme pure de AgHBS, obținut din
plasma purtătorilor sănătoși de AgHBS . În anul 1987, vaccinul anti-HBV cu AgHBS plasmatic a
fost înlocuit cu vaccinurile recombinate, obținute prin inginerie genetică.
Hepatita B reprezintă infecția ficatului cu virusul hepatitic B (VHB). Virusul hepatitic B
este unul dintre cele 5 tipuri de virusuri identificate până în prezent responsabile de hepatitele
virale, celelalte fiind A, C, D și E, fiecare tip având caracteristicile sale în ceea ce privește
transmiterea, severitatea, abordarea terapeutică.
Infecția cu virusul B poate fi acută – cu durata mai mica de 6 luni sau cronică – peste 6
luni. În cazul formei acute, la cele mai multe persoane (95%), sistemul imun este, de regulă,
capabil să elimine virusul din organism, cu vindecare completă în interval de câteva luni.
Atunci când sistemul imun nu poate lupta contra virusului, infecția cu HVB poate persista
toată viața (devine cronică), cu risc de a dezvolta insuficiență hepatică (ficatul nu mai funcționează
corespunzător), ciroza (înlocuirea țesutului hepatic normal cu țesut fibros, nefuncțional) sau cancer
hepatic.
Copiii au risc mult mai mare să dezvolte o infecție cronică. Nu există un tratament curativ
(care vindecă boala) al hepatitei B, dar există un vaccin care poate preveni boala la pacienții
neinfectați. Pacienții infectați trebuie să ia anumite măsuri pentru a impiedica transmiterea bolii.
Persoanele care trăiesc în colectivități închise reprezintă o populație cu risc crescut pentru
hepatitele cronice virale, SIDA. Cu atât mai mult cu cât în populația respectivă pot exista și
practici care favorizează transmiterea bolilor, iar măsurile de prevenție personală deseori nu sunt
respectate.
Colectivitatea închisă reprezentată de instituțiile corecționale reprezintă un mediu în care
prevalența infecțiilor cronice cu virusurile hepatitice este mult mai crescută față de populația
generală. Folosirea unor obiecte de toaletă în comun, utilizarea de droguri cu administrare i.v.,
practicarea sexului cu persoane de același sex, tatuajele sunt situații mult mai des întâlnite decât în
restul populației.
Modalitatea principală de depistare a persoanele cu infecție VHB se realizează prin
determinarea prezenței antigenului B de suprafața (AgHBs); depistarea poate fi individuală şi în
masă. Depistarea în masă este un act de sănătate publică, se bazează pe un program care implică
un buget definit prealabil şi evaluarea rezultatelor la intervale de timp.
Virusul hepatitei B (HBV) este un virus ADN care face parte din familia Hepadnaviridae
(virusuri ADN hepatotrope), din care mai fac parte și alte virusuri cu caractere similare
(morfologie și hepatotropism) - virusuri animale care infectează anumite specii de pui de cocoși de
munte, veverițe, rațe de Pekin etc.
10
VHB este clasificat ca hepadnavirus tip l și prezintă o structură genomică remarcabil de
compactă; în ciuda faptului că este o particulă de dimensiuni mici, circulară, cu 3200 de perechi de
baze, ADN-ul HBV codeazăpatru seturi de produse virale și are o structură complexă,
multiparticulată.
Prin microscopie electronică pot fi puse în evidență trei forme particulare de VHB:
Forme sferice mici - particule de 22 nm.de 5o-25 nm
Forme filamentoase, tubulare lungi .
Particule sferice mari, de 42 nm, dublu încapsulate, ce reprezintă virionul intact de
HBV("particula DANE").
Acestea nu se pot deosebi din punct de vedere antigenic de suprafața exterioară sau de
proteina anvelopei HBV și se crede că reprezintă proteine virale de înveliș în exces.
Alte hepadnavirusuri au fost descoperite la mamifere: marmotă și specii de veverițe
(marmot monax și Spermophilus beechely) și la păsări (rața domestică). Hepadnavirusurile
mamiferelor și păsărilor par să reprezinte două genuri distincte. Virusurile aviare au numai 3 gene,
virioni mau mici și antigenitate diferită. Hepadnavirusurile sunt înrudite cu alte familii virale, între
care retrovirusurile. Există asemăbări în funcționalitatea genomului viral la retro și
hepadnavirusurile și chiar similitudini genomice în secvențele care codifică reverstranscriptaza2.
La exterior, VHB prezintă o anvelopă glico-lipo-proteică care are epitope multipli, numită
antigen de suprafață AgHBs. Structura de la suprafață paote îmbrăca diferite forme: filamentoase
sau sferice.
Hepatita virală B este prototipul modului de transmitere parenterală a HAV.
2
Costin Cernescu, Virusologie medicală, Editura Medicală, București, 2000, pag. 235
11
2.2 Etiopatogenie
Sursa de infecție:
purtătorii aparent sănătoși de AgHBS ;
bolnavii de hepatită virală acută B, clinic manifestată sau infraclinică;
bolnavii cu forme cronice de hepatită B (purtători de AgHBS, în proporții variabile);
bolnavii cu ciroză posthepatitică B sau cu adenocarcinom hepatic;
discutabil - bolnavii cu forme extrahepatice, cu manifestări de tip complexe imune.
Principalul rezervor de hepatită B este constituit de cei peste 200 de milioane de purtători
de AgHBS din lume. AgHBS seric este rar la populațiile normale din Statele Unite și Europa de
Vest (0,1-0,5%); totuși prevalența din Orientul Îndepărtat și unele țări tropicale este de până la 5-
20%, ca și la indivizii cu sindrom Down, lepră lepromatoasă, leucemie, boala Hodgkin, poliarterita
nodoasă, pacienții cu boală renala cronică hemodializați și la dependenții de droguri intravenoase.
Nu toți purtătorii de AgHBs sunt la fel de contagioși. Infecțiozitatea este maximă la
persoanele care prezintă în sânge particule Dane, AgHBe si ADNpolimeraza (bolnavii cu hepatită
cronică agresivă sau cu cei cu hepatita cronica tratați cu imunopresive).
Contagiozitatea acestora durează indefinit, virusul putând fi transmis prin sânge și anumite
derivate de sânge (cu excepția albuminei umane și a gama globulinelor i.m.). De asemenea,
AgHBs a fost identificat în aproape toate fluidele corporale ale persoanelor infectate - lichid
seminal, saliva, lacrimi, lapte, lichid cefalorahidian, ascita, lichid sinovial, suc gastric, lichid
pleural și urină. Unele dintre aceste fluide corporale - cele mai importante fiind lichidul seminal și
saliva - s-au dovedit a fi infectante, chiar dacă mai puțin decât serul, atunci când au fost
administrate la animalele experimentale.
HBV se transmite și prin:
- instrumentar înțepător-tăietor, medical și nemedical, contaminat cu sânge și incorect
sterilizat;
- transplant de organe;
- pe cale digestivă (cazuri de conviețuire prelungită în condiții de promiscuitate și în
creșe de copii);
- transmitere sexuală și perinatală;
- prin tatuaje;
- prin piercing;
- periuța de dinți.
Virusul nu se transmite prin:
12
utilizarea în comun a grupului sanitar,
Tacâmuri,
Veselă,
Pupat,
Stranger de mână,
Mângâieri,
Utilizarea în comun a obiectelor care nu sunt înțepătoare sau tăietoare.
Infectivitatea este corelată cu doza infectantă - viremia putând varia la un purtator cronic de
la 10 virioni - milioane de virioni/ml de plasma (excepție cei ce prezintă în ser și AgHBs, ADN-
polimeraza circulantă, ADN- VHB).
Hepatita B se transmite prin următoarele căi:
Transmiterea parenterală - este calea de transmitere orizontală cea mai importantă a
hepatitei B, cuprinzând variate modalitati, dar care toate sunt în legatură cu infectarea sau
inocularea incidentală de sânge (sau derivate), chiar în cantități infinit de mici.
Astfel: folosirea seringilor sau instrumentarului medical insuficient sau incorect sterilizat
(cunoscut fiind că virusul este foarte rezistent la dezinfectantele uzuale și alcool, fiind distrus
numai prin fierbere peste 60 de minute, autoclavare, tratare cu formol, clorhexidină sau
glutaraldehidă); vaccinarea în colectivități (când într-o seringă se introduc mai multe doze de
administrat la mai mulți pacienți și se schimbă doar acul); tatuajul, acupunctura, piercing-ul,
refolosirea în stomatologie a acelor spirale insuficient sterilizate, vaccinarea cu dermojet (fără
sterilizarea capului de contact), folosirea în comun a lamelor de ras, brice de ras, truse de
manichiură, diverse puncții sau intervenții chirurgicale.
Transmiterea prin sânge sau derivate de sânge - altă modalitate de transmitere parenterală
a HBV - prin transfuzii de sânge sau derivate de sânge: masa eritrocitara, leucocitara,
trombocitara, plasma,,crioconcentrate, trombina, factor antihemofilic etc.
Hemofilicii și hemodializatii - reprezintă grupe de risc posttransfuzionale. Transmiterea
sexuală - este o altă modalitate de transmitere orizontală a HBV, posibilă datorită prezenței
virusului în lichidul seminal, secreții vaginale și salivă.
Grupuri cu rata mare de infecție HBV includ sotțile indivizilor cu infecție acută și indivizii
ce trăiesc în promiscuitate din punct de vedere sexual (în special bărbații homosexuali, indivizii cu
parteneri sexuali multipli). Posibilitatea de contactare a unei infecții HBV crește în prezența
infecției HIV sau a altor infecții venerice.
Transmiterea intrafamilială non-sexuala sau în colectivitățile de copii - s-a evidențiat
prin existența în anumite familii a mai multor cazuri de hepatită B: 3-5 cazuri de infecție cu HBV
13
în aceeași familie (purtători asimptomatici, hepatite cronice, ciroze) - de exemplu: familiile de
țigani infectați cu HBV, cu deprinderi igienice precare sau familii cu copii mici sau copii
instituționalizați (infecția se transmite prin intermediul excoriațiilor tegumentare contaminate cu
secreții ce conțin VHB).
Transmiterea verticală - de la mamă la făt - are loc în special la copiii născuți din mame
purtătoare de AgHBs sau mame cu hepatita acută B, în timpul trimestrului trei de sarcină sau la
începutul perioadei postpartum și în timpul travaliului, în momentul trecerii prin barierele
obstetricale, prin sângele matern infectat, secreții, colostru sau lapte matern.
Transmiterea perinatală nu este frecventă în America de Nord și Europa de Vest, dar are
loc cu o frecvență crescută în Orientul Îndepărtat și țările în curs de dezvoltare (aici fiind și cea
mai importantă cale de perpetuare a infecției cu HBV).
Deși modalitatea precisă de transmitere perinatală nu este cunoscută și cu toate că
aproximativ 10 % din infecții pot fi dobândite în utero, dovezile epidemiologice sugerează că
majoritatea infecțiilor sunt transmise aproximativ în momentul nașterii și nu sunt în relație cu
hrănirea la sân.
Probabilitatea transmiterii perinatale a HBV se corelează cu prezența AgHBe: 9o% dintre
mamele AgHBe - pozitive și numai 10-15 % dintre cele cu Ac-antiHBe detectați transmit infecția
HBV copiilor lor.
Majoritatea cazurilor de infecție acută la nou-născuți sunt asimptomatice clinic, iar copiii
vor deveni foarte probabil purtători de AgHBs.
La mamele purtătoare HBV se recomandă operație cezariană, iar la nou-născuți se
administrează vaccin și Ig specifice HBV .
Transmiterea prin artropode hematofage - constituie o eventualitate posibilă, pentru care
pledează detectarea de AgHBs în diferite probe de țânțari, colectați din țări din Africa (Kenya,
Uganda), America Centrală, sau la țânțari hrăniți cu sânge de la bolnavi de hepatita B.
Transmiterea prin transplant de organe - caz în care fie grefonul infectează organismul
primitor, fie invers, în transplantul hepatic - organismul purtător extrahepatic de virus va infecta
noul ficat transplantat.
Transmiterea pe cale digestivă - prin ingestia orală- s-a dovedit a fi o cale potențială de
expunere, dar una cu o eficacitate destul de redusă, existând dovezi numeroase care sugerează că
fecalele nu sunt infectante.
Din punct de vedere patogenetic, infecția cu VHB se caracterizează prin mai multe etape:
14
l. După contactul infectant, virusul are o primă stație de multiplicare extrahepatică - în
cazul HBV necunoscându-se cu exactitate locul multiplicării inițiale; în cazul asocierii cu virusul
HDV multiplicarea este de la început intrahepatică.
2. Viremia - care se desfășoară în perioada de incubație (în plină stare de sănătate
aparentă).
3. Consecințele majore ale viremiei sunt:
- însămânțarea hepatică - cu multiplicarea ulterioara a virusului în hepatocite;
- declanșarea reacției de apărare a sistemului imun celular - macrofage,limfocite T și B -
și umoral - cu formare de anticorpi specifici împotriva Ag virale circulante și intracelulare.
- debutul clinic al bolii, fiind incriminat în producerea suferințelor celulare.
În continuare, evoluția poate fi:
autolimitantă - către declin, vindecare și instalarea unei imunități specifice durabile
(reacțiile de apărare reușesc să oprească multiplicarea virală, cu repararea leziunilor
hepatocitelor);
severă - către marea insuficiență hepatică letală;
infecție persistentă - cu diferite forme clinice, de la purtător asimptomatic până la
bolnav cronic de hepatită B sau hepatom primar;
afectare extrahepatică - datorată complexelor imune circulante care se depun în
diverse localizări extrahepatice (endoteliale, glomerulare, pericapsulare etc.) și duc
la apariția de manifestări clinice de sine stătătoare: crioglobulinemii, periarterita
nodoasă, glomerulonefrita membrano-proliferativa, porfiria cutanată tardivă,
tiroidita autoimună, trombopenii autoimune, lichen plan etc.
15
2.3 Evoluție
3
Adrian Streiu-Cercel, Tot ce trebuie să știi despre hepatite și virusuri hepatice, Editura Coreus, București, 2009, pag. 62
16
CAPITOLUL III
PLANURI DE ÎNGRIJIRE
17
Tratamentul medicamentos:
în formele prelungite, se indicătratament cu factori lipotropi și vitamine, colagoge,
hepatotrofe,
Grețurile și vărsăturile se tratează cu Metoclopramida, iar, la nevoie, cu Emetiral sau
Torecan.
Corticoterapia este indicată doar în formele severe prelungite .
Se administrează Prednison 1 mg/kg corp în doză unică la ora 9 sau la 10 dimineața,
o dată la 2 zile, 7-10 zile cu întrerupere bruscă.
Medicația hepatodropă nu influențeazăevoluția, dar este util, mai ales în formele
grave.
Se combate anemia și se controlează repetat analizele. La bolnavii cu anorexie și
vărsături se folosește glucoza în soluție hipertona IV, eventual asociată în formele prelungite sau
severe cu arginina și sorbital 10-20 ml/kg.c/zi, vitaminele din complexul B în doze mari, vitamina
C, vitamina E si K.1, K3 în sindromul hemoragic.
Tratamentul patogenic urmărește ameliorarea funcțiilor ficatului și refacerea lui
morfofuncțională.
Vitamina C și complexul B sunt necesare și dau rezultate bune.
Medicamentele lipotrope și extractele hepatice bine purificate sunt utile în formele cu
evoluție prelungită sau severă.
Corticoterapia va fi indicată în aceleași situații – forme severe sau prelungite, având
efecte bune. Scade bilimbinemia, scurtează durata icterului, combate procesele inflamatorii
intrahepatice, crește diureza și stimulează apetitul.
Se va avea grijă ca regimul să fie desodat și să aibă un adaos de clorură de potasiu.
18
3.2 Cazul 1
Numele: M
Prenumele: A
Vârsta: 37 ani
Profesie: șomer
Data internării: 17.02.2014
Diagnostic: hepatita virală acută tip B
Secția: Boli Infectioase adulți, Spitalul Tg Jiu
INTERVIU
Pe data de 17.02.2014 ora 18:00 s-a prezentat la Secția Boli Infecțioase Adulți Tg Jiu,
bolnavul Mihai A, în vârstă de 37 ani cu dureri epigastrice, grețuri, vărsături alimentare, astenie,
inapetență, cefalee, somnolență, urini hipercrome, senzație de greutate în hipocondrul drept, icter
al tegumentelor și mucoaselor.
Bolnavul este internat cu diagnosticul de hepatită virală acută în observaţie. În
urma rezultatelor investigaţiilor de laborator se confirmă diagnosticul de HVA tip B (prezenţa
pigmeţilor biliari în urină, AgHBs prezent, testele hepatice mult crescute).
19
DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE
ÎNGRIJIRE AUTONOME ȘI
DELEGATE
1. antispastice: Papaverina,
Scobutil 1 f
2. antiemetice: Torecan 1 f
20
Asigurarea unui regim - informez pacientul asupra Pacientul a luat la
igien-dietetic dietei pe care trebuie să o cunoștință de
Alimentație
corespunzător afecțiunii. urmeze regimul alimentar
inadecvată prin deficit
Pacientul să fie ce trebuie urmat
- dieta va conține toți
echilibrat pentru a grăbi
factorii nutritivi și va fi
hidroelectrolitic și vindecarea.
oferită, în funcție de
nutrițional. Pacientul să
toleranța digestivă, de Alături de
elimine din alimentație
apetit, conținând alimente tratamentul
alimentele interzise și să
care solicită cât mai puțin medicamentos, dieta
consume din cele
funcțiile hepatice este un element
permise în cantități
principal care
adecvate intoleranței - în prima săptămână de
intervine în
digestive. boală, regimul alimentar
vindecarea bolii.
este lacto-hidro-zaharat (în
prima și a doua zi dieta Pacientul are apetit
hidrică) diminuat și a primit
regimul alimentar
- urmăresc orarul și
corespunzător
distribuția meselor; mesele
evoluției și
vor fi dese și reduse
stadializării bolii.
cantitativ;
21
tegumentelor.
3. Curățirea și dezinfecția
mobilierului pavimentelor.
- creez un climat de
încredere, explicându-i
pacientului că, în mare
parte, vindecarea depinde
de el.
22
25-29.02.2014 Pacientul să nu mai aibă - la indicația medicului, Pacientul este mai
dureri epigastrice. administrez pacientului, pe linisti, durerea s-a
Disconfort abdominal
cale orală: ameliorat, iar icterul
Pacientul să prezinte o
din cauza durerii s-a diminuat.
stare de confort fizic. Dicarbocalm 1 tb x 3/zi
epigastrice,
manifestată prin Anghirol 1 tb x 3/zi
senzație de greutate în
Metaspar 1 tb x 3/zi
hipocondrul drept și
icter
- asigur climatul
corespunzător
Riscul de a nu-și Pacientul este ajutat să- - ajut pacientul, în funcție Pacientrul prezintă
păstra tegumentele și și asigure igiena de starea sa generală, să tegumente și
mucoasele curate. corporală, pentru a avea facă baie sau duș, sau îi mucoase icterice
tegumente curate si să efectuez toaleta pe regiuni (icterul a scăzut în
evitare apariției altor intensitate).
complicații (infecții
cutanate)
23
3.3 Cazul 2
NUMELE: I
PRENUMELE: M
VARSTA: 37 ANI
PROFESIA: ȘOFER
DATA INTERNĂRII: 08.04.2013
DIAGNOSTIC: hepatită virală acută tip B, icterigenă
SECȚIA: boli infecțioase adulți Spitalul Tg Jiu
INTERVIU:
Pe data de 08.04.2013 ora 7,30 s-a prezentat la secţia de boli infecţioase adulţi Tg
Jiu, bolnavul Ionescu M în vârstă de 32 ani, cu dureri musculo-articulare, transpiraţii,
cefalee, inapetenţă, astenie, somnolenţă, senzaţie de greutate în hipocondrul drept, icter
tegumentar.
24
DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE
ÎNGRIJIRI AUTONOME ȘI
DELEGATE
26
Metaspar tb 3/zi,
cu o jumatate de oră
înaintea meselor.
27
- Contacții vor fi
investigați clinic și prin
teste de laborator
- Ancheta
epidemiologică a
fiecărui caz de HVA
Dificultatea de a se Pacientul să poată - Discut cu pacientul Pacientul se poate
odihni din cauza reuși să se odihnească despre importanța odihni, fiindu-i
oboselii manifestata și să prezinte o bună repausului la pat, cât și asigurat un climat
prin astenie. stare psihică. renunțarea, pe cât corespunzător.
posibil, la activitățile
fizice și psihice care îl
suprasolicită.
- Aerisesc salonul
pentru îndepărtarea
mirosurilor neplăcute.
16-21.05.2013 - Pacientul să prezinte - Asigur repaus fizic al Pacientul prezintă o
stare de confort fizic pacientului stare generală bună,
Disconfort abdominal,
și săînlăture sau să - La indicația în urma administrării
cauzat de procesul
diminueze durerile medicului administrez: medicației.
inflamator hepatic,
epigastrice Algocalmin tb 1/zi
având o ușoară jenă în
- Să se amelioreze
epigastru și în Anghirol tb 3/zi
starea generală.
hipocondrul drept,
inapetență.
- medicația pentru
regenerarea celulei
28
hepatice:
Liv 3 dj/zi
Metaspar 3 dj/zi.
T= 36,8 0C
R= 17 r/min.
Pacientul prezintă
stare de bine fizică și
psihică.
29
3.4 Cazul 3
NUMELE: N
PRENUMELE: B
VÂRSTA: 10 ani
Centrul de plasament „Pinnochio”
DATA INTERNĂRII: 07.05.2013
DIAGNOSTIC: hepatită virală acută tip B, icterogenă.
SECȚIA: boli infecțioase copii, Spitalul Tg Jiu
Interviu:
Pe data de 07.05.2007 ora 14,30 a fost adus la secţia contagioase copii, copilul Nistor B
în vârstă de 10 ani, cu: dureri epigastrice, subfebrilitate, somnolenţă, scaune diareice,
adenopatii, urini hipercrome, inapetenţă şi splenomegalie.
Bolnavul provine din Centrul de plasament „Pinochio” unde a fost lăsat de la vârsta de 2
luni de către mama sa.
La internare i-am măsurat funcţiile vitale şi vegetative:
-temperatura 37,8 °C
- pulsul 130 b/min
- respiraţia 22 r/min-TA 100/65 mmHg
- greutate 30 kg
- înălţime 0,80 m
I s-au asigurat pacientului condiţiile de spitalizare:
- hainele copilului au fost puse într-un sac şi duse în boxa cu haine
- i s-a făcut toaleta pe regiuni
- i s-a dat pijama de spital şi a fost condus la salon.
30
DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE
ÎNGRIJIRI AUTONOME ȘI
DELEGATE
La indicatia medicului
administrez un
antidiareic: Furazolidon
31
tablete 1 mojarat si
amestecat cu putin ceai
de menta.
AgHbs pozitiv.
32
mai puțin funcțiile
hepatice.
- curățirea și
dezinfectarea
mobilierului,
pavimentelor,
pardoselilor
- dezinfecția veselei
folosite de bolnav
- respectarea normelor
de sterilizare și
dezinfecție a fiecărui
obiect folosit de pacient
- declararea nominală a
pacienților cu HVA în
primele 24 h de la
depistare la Direcția de
Sănătate Publică
33
- ancheta
epidemiologică este
obligatorie pentru
fiecare caz de HVA
Riscul de a nu-și păstra Ajutarea pacientului în - copilul este ajutat să- Pacientul este
tegumentele și a-și menține igiena și efectueze toaleta (duș echilibrat psihic și a
mucoasele curate. corporală; sau baie, cel puțin o receptat informațiile
dată pe săptămână). privitoare la boala sa.
- evitarea apariției altor
infecții.
34
Riscul de a nu-și păstra Se ajută pacientul să-și - ajut pacientul, în Pacientul prezintă
tegumentele și asigure igiena corporală funcție de starea sa tegumente și mucoase
mucoasele curate. pentru a se preveni generală, să facă baie icterice (icterul a
complicațiile (infecții sau duș scăzut în intensitate).
cutanate). - conștientizez
pacientul în legătură cu
importanța menținerii
curate a tegumentelor,
pentru prevenirea
suprainfectării.
Alimentație inadecvată. Pacientul primește Din săptămâna a III-a Pacientul prezintă
regim dietetic asigur pacientului un apetit crescut.
corespunzător evoluției regim alimentar
bolii. cmplex, excepție
făcând conservele,
mezelurile, sosurile cu
rantaș, grăsimile
prăjite, condimentele,
legumele uscate, de
care va trebui să se
ferească toată viata.
35
CONCLUZII
Hepatitele acute virale (HAV) sunt boli infecțioase foarte contagioase, produse de
virusurile hepatitice, care afectează, în principal, ficatul, în contextul unei îmbolnăviri
generale a organismului.
Hepatita virală B a fost denumită, initial, hepatita serică prin ser omolog, primele
cazuri ale unor epidemii de "icter prin inoculare" fiind semnalate în 1885 la Bremen
(Germania), ca urmare a unei vaccinări antivariolice cu limfa vaccinală umană.
Hepatita virală are o incidență destul de mare datorită, în mare parte, nerespectării
regulilor de igienă.
Virusul hepatitei B se gasește în sângele infectat sau alte lichide infectate ale
organismului uman, ca de exemplu sperma sau secrețiile vaginale; astfel transmiterea se
poate face pe cale percutană (prin transfuzii sangvine cu sânge infectat, prin utilizarea
seringilor și acelor contaminate, manevre sângerânde la stomatologie, manichiură,
pedichiură, piercing etc.), pe cale sexuală (contact sexual neprotejat cu o persoană
purtătoare a AgHBs) și perinatală (de la mama infectată la nou-născut).
Simptomele hepatitei acute B (primoinfecția) includ:
- icter (îngălbenirea pielii sau a scleroticelor - partea albă a ochilor și/sau colorarea
în maro sau portocaliu a urinei)
- decolorarea scaunului (fecalelor)
- oboseala inexplicabilă, care persistă săptămâni sau luni de zile
- simptome asemănătoare celor date de gripă, cum ar fi febra, inapetența (lipsa
poftei de mâncare), greața și vărsături
- dureri abdominale.
Aceste simptome apar după o perioadă de incubație de 1-6 luni după expunerea la
virus. Aproximativ 30% din bolnavi sunt complet asimptomatici.
Simptomele hepatitei cronice B sunt similare celei acute, cu particularitatea că oboseala
este mai severă și pot apărea confuzia sau dezorientarea.
Hepatita virala B este o boală severă, cauzată de infecția cu virusul hepatitic B.
Această infecție poate determina formarea de țesut cicatriceal în ficat, disfuncție
hepatică, ciroză hepatica, cancer hepatic (hepatocarcinom) și chiar decesul.
36
BIBLIOGRAFIE
37
ANEXE
Anexa 1
Fig. 1 Schema reprezentând structura HBV
38
Anexa 2
Fig. 2 Secțiune schematică prin HBV
39
Anexa 3
Tabel 1. Tablou clinico-evolutiv al infecției cornice în decursul anilor
40
Anexa 4
Fig. 3 Progresia infecției acute cu HBV
41
Anexa 5
Fig. 4 Progresia infecției cronice cu HBV
42
Anexa 6
Tabel 2. Corelația – diagnostic/histopatologie/scoruri
43
Anexa 7
Tabel 3 Substanțe active utilizate în terapia hepatopatiilor cornice cu HBV
MEDICATIA REGIMUL TERAPEUTIC COMENTARII
Interfero-alfa 2a or2b 5 milioane unitati (MU)/zi sau Interferonul este contraindicat la
10MU 3 ori/saptamana pentru pacientii cu ciroza decompensata.
4-6 luni* De asteptat ca numarul celulelor CD4
Interferon alfa 2a- 180µg/saptamana timp de 4-6 sa scada cucca.100-150 celule/mm3
Peghilat(Pegasys) luni* sau mai mult sub tratamentul cu
interferon satandard sau interferon
peghilat
Lamivudina (Zefix,3TC)# 100mg/zi ani de zile* La pacientul co-infectat HIV/Sida se
va utiliza ca parte a schemei anti
retrovitale.Genereaza aparitia de
rezistenta virala dupa circa 1-2 ani de
terapie. Acest lucru trebuie evaluat la
fiecare 6luni de tratament. Tulpinile de
HBV rezistente la Lamiduvina sunt
deasemenea rtezistente si la
emtricitabina.
Unii specilalisti recomanda combinatii
cu al doilea antiviral (ex: tenofvir sau
emtricitabina).
Tenofovir (Viread) # 300mg/zi à la longue* La pacientul co-infectat HIV/SIda se
va utiliza ca parte a schemei anti
retrovitale.
Activ impotriva tulpinilor de HBV
rezistente la Lamivudina.
Majoritatea specialistilor recomanda
combinatia cu al doilea antiviral.(ex:
lamivudina sau emtricitabina).
44
Anexa 8
Tabel 4 Genomul HBV
Regiuni de interes
Ɛ 1847-1907
DR1 1824-1835
DR2 1590-1600
Enh1 1060-1260
Enh2 1635-1714
45
Anexa 9
Tabel 5 Corelația fibrotest/evaluarea fibrozei via biopsie hepatica per scoruri
F0 = fără fibroză
F1 = fibroză portală fără septuri
F2 = fibroză portală cu câteva septuri
F3 = numeroase septuri fără ciroză
F4 = ciroză
Fibro test Scorul Scorul Scorul Ishak
METAVIR Kondell estimarea
estimarea estimarea fibrozei
fibrozei fibrozei
0.75-1.00 F4 F4 F6
0.73-0.74 F3-F4 F3-F4 F5
0.59-0.72 F3 F3 F4
0.49-0.58 F2 F1-F3 F3
0.32-0.48 F1-F2 F1-F3 F3
0.28-0.31 F1 F1 F2
0.22-0.27 F0-F1 F0-F1 F1
0.00-0.21 F0 F0 F0
46
Anexa 10
Fig. 5 Proces inflamator la nivelul ficatului ce determină apariția fibrozei și,
implicit, a cirozei
47