Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CHIRURGICALĂ A
FICATULUI
Anatomia ficatului
1. Abcesele hepatice
2. Chistul hidatic
3. Tumorile hepatice
ANATOMIE
Abces
Lobul drept
Tablou clinic
Cele mai frecvente simptome ale abceselor hepatice
sunt următoarele:
1. Febră (fie continuă, fie în pusee)
2. Frisoane
3. Durere în cadranul superior drept
4. Anorexie
5. Stare de rău
6. Pot fi raportate tuse sau sughițuri datorate iritației
diafragmei.
7. Poate fi prezentă durere iradiată în umărul drept.
Examen clinic:
1. Febra și hepatomegalia ușoară sunt cel mai des
întâlnite semne.
2. Icterul poate fi prezent în până la 25% din cazuri și
este de obicei asociat cu afecțiuni ale tractului biliar
sau cu prezența mai multor abcese.
Topografia abceselor hepatice influențează
simptomele, abcesele profunde și cele posterioare
fiind aproape asimptomatice. Superficial în regiunea
domului hepatic, apar simptome pleuropulmonare
(pleurezie, tuse, durere toracică). Abcesele lobului
hepatic drept pot fi confundate cu abcesele subfrenice
sau cu ulcerul peptic perforat.
Abcesele hepatice netratate pot evolua spre
complicații care pun în pericol viața pacientului. Cele
mai întâlnite sunt:
1. Ruperea în cavitatea peritoneală cu peritonită
2. Fistulizare în ductele biliare cu colangită
3. Ruptură în cavitatea pleurală cu efuziuni
4. Fistulizare în pericard cu pericardită sau tamponadă cardiacă
5. Fistulizare într-un organ cavitar (tubul digestiv), când
simptomele se pot ameliora.
Laborator: creștere a leucocitelor, transaminazelor,
bilirubinei, VSH-ului și fosfatazei alcaline. O importanță
deosebită în stabilirea diagnosicului microbiologic o are
hemocultura prelevată în timpul frisoanelor.
Imagistică medicală
Ecografie (sensibilitate 80-90%) arată mase hipoecoice
cu margini neregulate. Septe interne și depozite cavitare
pot fi detectate. De asemenea poate fi evaluat arborele
biliar și poate fi ghidată aspirația cavității. Experiența
ecografistului afectează acuratețea diagnostică.
Tomografia computerizată cu substanță de contrast
(sensibilitate 95-100%) și ecografia sunt modalitățile de
elecție și pot fi de asemenea utilizate pentru ghidarea
manoperelor de aspirație percutană și drenaj.
Abcesele hepatice apar ca mase hipodense bine
demarcate. Se observă o intensificare periferică când se
administrează intravenos substanță de contrast. Se
poate observa gaz în până la 20% din leziuni.
Tomografia computerizată este superioară în ceea ce
privește detectarea leziunilor mai mici decat 1 cm.
Aceasta tehnică permite de asemenea și evaluarea
patologiei ascunse din abdomen și pelvis.
Abces hepatic
Radiografia toracică poate evidenția atelectazie bazală,
elevarea hemidiafragmei drepte și efuziune pleurală
dreaptă. Acestea sunt prezente în aproximativ 50% din
cazuri;
Diagnosticul pozitiv se
Radiografie toracică AP
bazează pe triada
descrisă de Fontan:
1. durere,
2. febră,
3. hepatomegalie,
plus restul simptomelor Diafragma elevată
și examinărilor în dreapta
paraclinice menționate.
Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu alte procese
asociate cu febră, frisoane și sepsis..
Adesea diagnosticul nu este ușor, pacientul fiind tratat
cu antibiotice fără să se cunoască cauza exactă.
În căutarea cauzelor febrei, cel mai adesea se găsesc
modificări ale ficatului la examenul ecografic, urmând
apoi să se facă tomografia computerizată.
Chiar și atunci când abcesul este depistat, este uneori
dificilă diferențierea față de o tumoră cu necroză centrală
sau un chist hepatic infectat. De cele mai multe ori
aspirația cu ac fin ghidată ecografic este următorul pas
în evaluare.
– Carcinom hepatocelular
– Afecțiune biliară, Colecistită
– Empiem pleuropulmonar
– Chist hidatic
Tratament
Odată cu stabilirea diagnosticului, ținta tratamentului
este evacuarea abcesului urmată de antibioterapie pe
baza antibiogramei.
Evacuarea abcesului se poate face prin două metode:
aspirația și drenajul percutan sau prin laparotomie.
Procedura percutană este ghidată ecografic. Acul
penetrează ficatul în cavitatea abcesului. Puroiul este
aspirat și trimis la laborator pentru antibiogramă. Apoi un
cateter în coadă de purcel (sau de alt tip) este introdus
în cavitate. Acest model de cateter în coadă de purcel
include orificii mici care permit drenajul și
Pigtail set
Tratamentul chirurgical constă în laparotomie,
identificarea abcesului (în localizări profunde ghidajul
ecografic intraoperator este de mare ajutor), deschiderea
cavității abcesului, debridare, evacuarea puroiului,
spălare și drenaj.
Abcesele amoebiene
Această infecție este cauzată de protozoarul Entamoeba
histolytica.
E. histolytica există în 2 forme: de chist, forma infecțioasă,
și stadiul de trofozoit, care cauzează boala invazivă.
Purtătorii cronici de E. histolytica elimină chisturi în fecale.
Acestea sunt transmise în primul rând prin apă și alimente
contaminate. Chisturile sunt rezistente la acidul gastric,
dar peretele lor este deteriorat de tripsină în intestinul
subțire. Trofozoiții sunt astfel eliberați și colonizează
cecumul. Ei penetrează mucoasa. Amibele pătrund apoi în
circulația portală, ajungând pe această cale în ficat, unde
formează de obicei abcese de dimensiuni crescute.
Epidemiologie. Anual, aproximativ 40-50 de milioane de
persoane sunt infectate la nivel mondial. Majoritatea
infecțiilor apar în regiunile în curs de dezvoltare: Mexic,
India, America Centrală și de Sud și Africa.
Mortalitate/Morbiditate.
Infecția cu E. histolytica se clasează pe locul 2 mondial
între cauzele de deces datorate paraziților, după malarie.
Anual se înregistrează 40,000-100,000 de decese
cauzate de infecții cu E. histolytica.
Există un risc de 10% pe an de a dezvolta amebiaze
simptomatice invazive după achiziția patogenului.
Sex. Abcesele hepatice amoebiene au o incidență de 7-
12 ori mai mare la bărbați față de femei.
Vârstă. Vârful incidenței este atins la persoanele aflate în
a treia, a patra și a cincea decadă a vieții, deși
afecțiunea poate să apară la orice vârstă.
Morfopatologie. În contrast cu abcesele piogene,
peretele acestui tip de abces este mult mai subțire, ușor
infiltrat fibros, cu infiltrat eozinofil și cu un conținut
vâscos de culoare maro închis, asemănătoare ciocolatei
negre.
Tabloul clinic este similar cu cel al abceselor piogene,
dar poate exista în istoricul pacientului un episod de
dizenterie cu 5-10 luni în urmă.
Călătorii recente în zone endemice - în 95% din cazuri
debutul se manifestă în primele 5 luni de la întoarcerea
dintr-o zonă endemică.
Durerea abdominală localizată în cadranul superior drept
este cel mai comun element în istoric și este prezent la
90-93%din pacienți.
Diareea este prezentă la mai puțin de o treime din
pacienți la momentul diagnosticului.
Cele mai frecvente simptome pulmonare sunt tusea și
durerea toracică, care pot fi un semn al afectării
pulmonare secundare datorate rupturii abcesului în
cavitatea pleurală.
Examen clinic. Hepatomegalie și sensibilitate abdominală
apar în peste 50% din cazuri. Pot fi prezente semne ale
complicațiilor (efuzii pleurale, pericardice, peritonită etc.)
Diagnosticul se bazează pe istoric (călătorii în zone
endemice, diaree, dizenterie), simptome (triada Fontan)
și investigații paraclinice.
Investigații. Imagistica este la fel ca în caz de abcese
piogene.
Detectarea agentului etiologic.
Testarea serologică este cea mai răspândită metodă de
diagnostic pentru abcesele hepatice amebiene.
Testul EIA (imunoanaliză enzimatică) detectează
anticorpii specifici pentru E. histolytica în aproximativ
95% din pacienți cu amibe extraintestinale, 70% din
pacienți cu infecție intestinală activă și în 10% din
persoanele care sunt purtători asimptomatici de chisturi.
Rezultatele EIA redevin negative la 6-12 luni după
eradicarea infecției.
Detectarea antigenelor serice – test ELISA– 96%
pozitiv.
Rolul examinărilor microscopice din scaun este limitat.
Mai puțin de 30-40% din pacientii cu abcese și hepatice
amoebiene au amoebiaze intestinale concomitente și
10% din populație este infectată cu specii nepatogene
de E. dispar ..
Detectarea antigenilor din scaun faciliteaza diagnosticul
timpuriu, inainte de aparitia raspunsului anticorpilor (< 7
zile) si diferentiaza infectiile cu Entamoeba patogene de
cele nepatogene.
Detectarea antigenilor din scaun bazată pe imunoanaliza
enzimatica (EIA) este cea mai comună și are o
sensibilitate crescută. Tehnica PCR are o sensibilitate
crescută pentru detectarea E. histolytica și pentru
distingerea amibelor nepatogene.
Coprocultura pentru amibe are o sensibilitate crescută,
dar are o disponibilitate redusă.
Aspirația conținutului abceselor este indicată doar dacă
ruptura abcesului este considerată iminentă,
diferențierea abceselor amoebiene de cele piogene
fiind critică, lipsa răspunsului la tratamentul
antiprotozoar survenind în 5-7 zile.
Amibele sunt rareori recuperate din aspirat (15%), și
cel mai adesea sunt prezente doar în părțile periferice
ale abceselor, invadând și distrugând țesutul adiacent.
Există numeroase posibile complicații asociate cu
aspirația abceselor. Cele mai frecvente complicații sunt
infecțiile si sângerarea. Alte complicații sunt
reprezentate de peritonita amoebiană sau puncția
involuntară a unui chist echinococcal.
Diagnosticul diferențial se face cu:
1. Abcesele piogene hepatice
2. Chistul hidatic
3. Malaria
4. Febra Tifoidă
5. Colecistita
6. Hemangioame
7. Carcinomul hepatic
8. Chistul hepatic
9. Adenomul hepatocelular
10. Peritonita și sepsisul abdominal
Tratament. Tratmentul medicamentoseste mai important
decât cel chirurgical. Sunt cazuri necomplicate de abcese
care se pot trata cu succes exclusiv medicamentos. Imediat
ce diagnosticul s-a stabilit ,tratamentula medicamentos
trebuie inițiat imediat.
Amoebicidele (Metronidazol, tinidazol, emetină și
dihidroemetină, clorochină ) vor fi folosite,apoi tratamentul
enteral (tetraciclină diloxanidă furoat, paromomicină și
iodochinol) va urma pentru eradicarea stării de colonizare.
Scopurile farmacoterapiei sunt eradicarea infecției,
reducerea morbidității și prevenirea complicațiilor.
Amoebicidele enterale au o rată de eșec terapeutic de
aproximativ 10-15% ,în cosecință este necesar examenul
scaunului posttratament. O a doua tură de tratament se reia
după câteva săptămâni pentru a eradica starea de purtător.
Tratmentul chirurgical
Aspirația percutanată și/sau drainajul abcesului se
indică în următoarele situații:
1. Risc crescut de ruptură a abcesului, când cavitatea
abcesului este mai mare de 5 cm;
2. Abcesul lobului stâng hepatic, care este asociat cu
mortalitate crescută și frecvent scurgere peritoneală
sau ruptură în pericard ;
3. Eșecul terapiei medicamentoase după 5-7 zile;
4. Imposibilitatea diferențierii de un abces hepatic
piogen.
Dacă se obțin rezultate după tratamentul
medicamentos,tratamentul chirurgical nu este
recomandat. Puncția-aspirație este preferabilă
drenajului ,datorită ratei scăzute de complicații și
spitalizării reduse.
Profilaxie
Nu există vaccin .
Călătorii în zone endemice ar trebui să consume doar
alimente gătite și fructe decojite personal, și să evite
consumul apei locale, inclusiv cuburi de gheață frecvent
folosite pentru cocktailuri.
Fierberea este singura măsură eficientă de distrugere a
chisturilor din apă. Atenție! Multe tipuri de apă
îmbuteliată din aceste zone nu sunt corect dezinfectate.
Vegetalele trebuie curățate cu un detergent puternic pe
bază de săpun și clătit cu oțet aproximativ 15 minutes
pentru a eradica formele chistice.
Modificarea practicilor sexuale pentru a evita
contaminarea fecal-orală.
Prognostic
În cele mai multe cazuri,se obsevă
meliorare rapidă în mai puțin de 1
săptămână doar cu terapie
medicamentoasă. Perioada medie
de timp pentru vindecare radiologică
este de o medie de 12 luni,cu
extreme la 3 luni și chiar mai mult de
10 ani.
Decesul survine în aproximativ 5%
dintre pacienții cu infecții
extraintestinale, inclusiv abcese
hepatice. Ruptura în cavitatea
peritoneală și pericard sunt
responsible pentru cele mai multe
decese.
CHISTUL HIDATIC
HEPATIC
Hidatiozele sunt localizate în 75% din cazuri în
ficat, 15% in plamân, 10% alte regiuni
Istoric
Hidatioza hepatică a fost descrisă de Hippocrate (460
BC), insă fără a cunoaște etiologia parazitară a acesteia.
După mai mult de 2000 de ani, Pallas (1781) și Goeze
(1782) au făcut prima descriere știintifică a hidatiozei
hepatice, descoperind și originea parazitară a bolii.
Leuckart și Heupner au descris marele ciclu al dezvoltării
paraziților și posibilitatea transmiterii la om sub formă de
larve. Alexiinski, în 1897, descrie micul ciclu al
dezvoltării paraziților.
Cel mai important concept a fost introdus de către J.
Deve, la începutul secolului trecut (posibilitatea unei
echinococoze secundare, alergie și anafilaxie, efectul
paraziticid al formolului).
Tomasso Casson, Weinberg si Pârvu mai târziu , au
introdus intradermoreacția și reacția de fixare a
complementului.
La sfârșitul secolului al 19-lea era efectuată doar
evacuarea cu ac. Numai în 1871 au fost publicate de
câtre Lintemann - Landau and Rivas, primele tehnici de
marsupializare cu efecte dezastruoase. Mai târziu autori
ca Thorton, Ossadas sau Llobert - Aquarius au publicat
metode chirurgicale reducționale pentru rezolvarea
chistului.
Tehnicile chirurgicale apărute după perfecționarea
sepsiei si asepsiei și modernizarea metodelor de terapie
intensivă, în a 2-a jumătate a secolului XX au avut
primele rezultate incurajatoare.
Etiopatogenie
Head
Neck (scolex)
Echinococcus Granulosus
Din segmentul terminal ouale sunt eliberate in materiile
fecale ale gazdei definitive (deobicei un animal sălbatic
sau domestic carnivor, în general specia canină)
permițând răspandirea ouălelor.
Gazda animală intermediară – de obicei animale
domestice ( oi, vaci, capre, cai, măgari, porci, cămile)
sau animale sălbatice omnivore sau erbivore
(marsupiale, pisici salbatice, capre salbatice, căprioare,
elani) care consumă iarbă infestată cu ouă. Larva ieșind
din ou migrează prin vena portă la ficat și apoi în alte
organe unde vor ramâne sub formă de chist (chistul
hidatic).
Animalele carnivore vor mânca organele infestate, iar
teniile vor deveni mature producând ouă.
Omul este o “gazda paratenică” – “gazda accidentală”- nu o
parte normală a ciclului obișnuit de viață a parazitului.
Patogenia
În cele din urmă apariția chistului hidatic este rezultatul a
4 procese principale: dezvoltarea cuticulei, creșterea
chistului, germinarea și secreția fluidului hidatic.
Componentele chistului hidatic hepatic:
1. Peretele chistului
2. Conținutul
3. Perichistul
Peretele este compus dintr-o membrană externă: cuticula alb-
gălbui cu aspect gelatinos, groasă de aprox 1mm și o
membrană internă (germinala- endocist) care produce
lichidul hidatic și muguri activi continând mici chisturi.
Aceste chisturi interioare numite “ capsule fiice” sunt
replici miniaturale ale chistului hidatic principal. Pot pluti
libere în cavitatea chistului principal sau pot rămâne
atașate de membrana internă. Uneori se sparg eliberand
protoscolecși în chistul principal –aceste sedimente se
depun granulat în regiunea inferioară a chistului având
denumirea de “nisip hidatic”.
Germinal membrane
Conținutul chistului este un lichid care în stadiile timpurii
este clar, transparent cu un pH între 7.2 si 7.4, cu
densitate între 1007 si 1015 având efecte toxice și
anafilactice . În interiorul lichidului se pot observa așa
numitele vezicule fiice endogene, care structural sunt
identice chistului primar. În cazul in care apar în afara
chistului primar veziculele fiice sunt numite exogene.
Perichistul aparține ficatului fiind produs ca rezultat al
proceselor alergice și al acțiunilor mecanice exercitate
de chist asupra țesutului hepatic.Se compune din 3
straturi: extern, atelectatic, mijlociu, compus din țesut de
legatură, bogat in eozinofile, și intern, fibrohialin în
contact cu parazitul.
Odată prezent în ficatul uman chistul crește la 1 cm în
primele 6 luni și 2-3 cm ulterior în fiecare an, în funcție
de rezistența țesuturilor gazdă.
Veziculele fiice sunt mici sfere ce conțin protoscolecși și
sunt formate din resturi de strat germinal. Înainte de a
deveni chisturi-fiice, aceste vezicule fiice sunt atașate de
un pedicul la stratul germinativ al chistului mama. La
examenul macroscopic, veziculele seamănă cu un
ciorchine de struguri.
Daughter vesicles
Fiziopatologie
Boala hidatică nu este doar o boală la nivel local a
organului infestat, ci are un caracter general, cu
repercusiuni asupra întregului organism.
Peste două treimi dintre chisturile hidatice sunt
localizate în ficat, deoarece ficatul este primul filtru de
sânge pentru larva absorbită din tractul digestiv. Al
doilea filtru este pulmonar.
Chistul în ficat distruge țesutul hepatic cu hipertrofierea
compensatorie a parenchimului adiacent. Distrugerea
celulelor în acest caz este secundară trombozei
vasculare, și conduce în cele din urmă la fenomene de
degenerare celulară și atrofie , modificări care au ca
rezultat două fenomene: marginalizarea a chistului și
ciroza hepatica, la început localizat și apoi generalizat.
Pe masură ce chistul crește comprimă structurile
anatomice din jur (vasele de sânge, ductele biliare,
viscerele) ceea ce duce la ischemie locală, cu
consecința formării de fistule. Cel mai frecvent apar
fistule biliare.
Bila intră în chist și de asemenea lichidul si veziculele-
fiice pot intra în ductul biliar comun provocând icter
obstructiv, colangită și simptome alergice. Trecerea
permanentă a larvelor prin papila mare produce
fenomene sclerotice inflamatorii locale avand ca rezultat
papilita .
Apariția altor tipuri de fistule depinde de localizarea
chistului. Cealalta fistulă mai frecventă se formează între
chist și cavitatea pleurală sau plămân prin diafragmă
(mai ales pe partea dreaptă) postero- superior, ceea ce
duce la colecții pleurale, hidatidoză pleurală și fistula
pleuropulmonară (conținutul chisturilor curge în arborele
bronșic - vomica hidatica).
Odată ce fistula biliară este formată și bila pătrunde în
chist devine infectat și larvele vor muri. Chistul se poate
transforma într-un abces.
Alte fistule pot apărea între chist și: stomac, colon, rinichi,
pericard, aorta, etc, în funcție de localizarea chistului.
Cele mai multe dintre ele sunt complicații severe ce pun
viața în pericol.
În cazul în care chistul se rupe în cavitatea peritoneală,
pacientul poate muri brusc din cauza șocului anafilactic.
Alte posibilități sunt: peritonită generalizată(peritonita
hidatică) sau hidatioză peritoneală secundară.
În timpul evoluției naturale spre vindecare, pot apărea
calcificări dense ale tuturor componentelor chistului.
Moartea parazitului survine mai degrabă la calcifierea
completă decât la calcifierea perichistului.
Incidenta topografica
Incidența topografica este importanta pentru evoluția
chistului, complicații, diagnostic și tactica chirurgicală.
1. Chisturi mediane sau centrale hepatice corespunzătoare
segmentelor I, IV, V și VIII. Ele pot fi superioare comprimand
cava și venele hepatice sau inferiore în fața sau în spatele
pediculului ficatului.
2. Chisturi laterale sau chisturi lobare (20%), care corespund
segmentelor II, III, VI și VII, pot fi marginale sau inferioare fiind
disponibile pentru palpare și mai ușor de accesat chirurgical.
3. Chisturi paramediane pe partea stângă sau dreaptă, care
cresc semnificativ în volum, și sunt dificil de diagnosticat.
Frecvent prind ramuri biliare fiind complicate cu fistule
biliare și abcese.
4. Chisturi pe domul hepatic. Pot fi anterior, de volum mare, ușor de
diagnosticat și accesibile pentru palpare, sau posterior
(segmentele II, VII și VIII), fiind mai dificil de diagnosticat și
evoluand cu compresie pe diafragma, cava și venele hepatice.
5. Chisturi multiple (10-15%) pot fi localizate într-un lob, sau în
toat parenchimul hepatic.
6. Chisturi pot fi uniloculare sau multiloculare.
CT –Chisturi hidatice hepatice
Epidemiologie
Echinococoza este o afecțiune foarte rară în partea
continentala al Statelor Unite ale Americii (<1 caz la
100.000 de locuitori). De asemenea, este neobișnuita în
nordul Europei. Zonele endemice sunt țările
mediteraneene, Orientul Mijlociu, partea de sud a
Americii de Sud, Islanda, Australia, Noua Zeelandă, și
sudul Africii. Incidența în zonele endemice variază de 1
la 220 de cazuri la 100.000 de locuitori.
Profesie. Este mai frecventă la cei care lucrează cu
animale, produse de origine animală și la cei care au
animale de companie, în special câini.
Distribuția geografica
Simptome
Perioade lungi de timp chisturile sunt asimptomatice,
chiar și în stadii avansate, sau cu semne nespecifice
minore (manifestări alergice și fenomene dispeptice
tranzitorii), diagnosticul fiind imposibil de pus pe baza
acestora. În acesta fază diagnosticul se face accidental
pe baza examinării ecografice abdominale efectuate din
alte motive.
Simptomele sunt cauzate de complicațiile chistului care
pot include:
Durere - continuu intensificată prin respirație sau efort
fizic, localizată în cadranele superioare abdominale,
datorită dimensiunilor mari ale chistului.
Compresie pe alte organe – chisturile de volum mare pot
comprima alte organe provocând simptome precum
obstrucție intestinală superioară (rar) atunci când
duodenul sau stomacul este comprimat.
Icter – datorită compresiei asupra pediculului hepatic sau
prin perforare în arborele biliar cu colangită.
– Manifestari pleuropulmonare (dureri în piept, dispnee,
tuse, expectorații, etc), atunci când chistul este situat
sub diafragmă și induce pleurezie sau formare de
fistule în arborele bronșic.
– Simptomele cauzate de perforare în organele cavitare
din apropiere: stomac, duoden (vomitarea
membranelor hidatice) - ureter (hidaturie).
– Febră - când chistul infectat este transformat într-un
abces, sau ca urmare a colangitei.
– Semne de ciroză
– Semne de peritonită - atunci când chistul se rupe in
cavitatea peritoneală.
– Moarte subită – ca urmare a șocului anafilactic
(ruperea în cavitatea peritoneală sau pleurală) sau
hemoragie internă masivă din cauza perforării vaselor
mari (cava, aorta).
Examenul clinic
Când chistul este mic, sau are o localizare profundă,
sau fără complicații, niciun semn nu poate fi
observat. În cazul chisturilor voluminoase cu
localizare anterioară, ficatul este mărit
(hepatomegalie la percuție) și chistul poate fi
palpat.
În prezența complicațiilor diferite semne apar în
funcție de complicație (icter, pleurezie, peritonită,
etc)
Diagnosticul - se bazează pe triada:
1.Anamneza- pacienții din zonele endemice sau cu profesii care implică
lucrul cu produse de origine animală sau cu animale
2.Simptomele si semnele fizice - în general lipsesc informații
3. Investigatiile paraclinice- cel mai important
Investigații
Cele mai importante sunt investigațiile imagistice care
detectează cu ușurință chistul hepatic, și de asemenea,
poate evidenția caracteristicile sale (locație, dimensiune,
formă, complicatii, etc)
Ecografia abdominală este, de obicei, prima investigație
care diagnostichează chistul (acesta este cea mai
noninvazivă investigație). Precizia depinde de
investigator. Unele caracteristici sugerează ca etiologie
echinococcous: resturile fin ("nisip“ hidatic), chisturi
septate și fiice, membrane germinale care
plutesc(endochist).
Clasificarea ecografiilor (OMS)
a) leziune chistică-există un chist simplu în organul afectat - nu este
sugestiv pentru echinococcous.
b) chisturi active , chisturi multiple sau sunt prezente septe în
chistul primar.
c) etapa tranzitorie – chisturi-fiice pot fi prezente in chistul părinte cu
nisip hidatic sau resturi în interiorul chistului.
d) etapa inactiva-chistul este echogenic și poate fi parțial sau
complet prăbușit in interior.
Ecografie- chist hidatic hepatic
Plain radiography
COLANGIOCARCINOAME
Au originea în epiteliul canalelor biliare intrahepatice. Pe
lângă factorii menționați la CHC leziunile din colangita
sclerozantă par a avea un rol important
Caracteristici morfologice: tumoră de dimensiuni mari,
structură uniformă, de culoare galben- gri, cu celule mici,
cu nucleu voluminos cu secreție de mucus
Datorită caracterelor de mai sus, colangiocarcinomul
este uneori dificil de diferențiat de CHC, acest lucru
realizându-se prin profilul imunohistochimic, evidențiind
antigenii membranari specifici, citokeratina și
impregnarea canaliculilor biliari cu anticorpi policlonali
pentru antigenul carcinoembrionar.
Diagnosticul diferențial cu metastazele hepatice din
carcinoamele gastro-intestinale este uneori
imposibilă,chiar și după teste imunohistochimice și
laparotomie, în aceste cazuri diagnosticul diferențial
realizându-se prin excluderea tumorii primare .
Simptomele nu au nimic specific,fiind aproape aceleași
ca în CHC, hepatomegalia și icterul fiind frecvent
întâlnite.
Sarcoamele hepatice
Sunt de mai multe tipuri: angiosarcoame,
mezenchinoame, hemangioendotelioame. Aceste tumori
sunt foarte rare, cu simptomatologie nespecifică cu
evoluție rapidă și prognostic nefavorabil.
Tratamentul chirurgical este indicat numai în fazele
rezecabile
Metastazele hepatice
Sunt cele mai comune leziuni maligne ale ficatului.
Ficatul este un important filtru sanguin în special pentru
tractul gastroinestinal.
Trei tipuri majore de metastaze sunt mai des întâlnite:
1. De la cancerul colorectal
2. metastaze de la cancere endocrine și
3. de la alte forme de cancer
Metastazele hepatice din cancerul colorectal se
realizează prin sistemul port. De obicei evoluția este
lentă depinde de caracteristicile tumorii primare și pot
fi tratate
Metastazele cancerului colorectal sunt de două tipuri:
1. Sincrone când apar simultan cu tumora primară sau
la scurt timp după aceasta și
2. Metacrone când apar la distanță uneori chiar la cinci
ani după îndepărtarea tumorii primare
În metastazele sincrone simptomatologia se
suprapune peste cea a tumorii primare, iar în
metastazele metacrone simptomatologia este comună
oricărei leziuni maligne hepatice.
Diagnosticul se bazează pe anamneză, imagistică(
ecografie, CT) biopsie și nivele ridicate de ACE
(antigen carcinoembrionar)
Liver metastases
PRINCIPIILE DE TRATAMENT IN
CANCERUL HEPATIC