Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ȘTIINȚIFICE
PROIECT DE ABSOLVIRE
ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU
HEPATITĂ ACUTĂ VIRALĂ TIP B
COORDONATOR:
ABSOLVENT:
BUCUREȘTI
1
Cuprins
Motto..........................................................................................................................................3
Argument...................................................................................................................................4
Capitolul 1. Noțiuni de anatomie și fiziologie ale ficatului.................................................6
1.1. Noțiuni de anatomie ale ficatului.........................................................................................6
1.1.1. Definiție..........................................................................................................................6
1.1.2. Greutate și dimensiuni....................................................................................................6
1.1.3. Așezare și forma.............................................................................................................6
1.1.4. Conformația exterioară...................................................................................................7
1.1.5. Ligamente.......................................................................................................................8
1.1.6. Segmentația ficatului .................................................................................................9
1.1.7. Elasticitatea ..................................................................................................................10
1.1.8. Structura lobulară a ficatului.........................................................................................10
1.1.9. Vascularizația
ficatului..................................................................................................12
1.1.10. Inervația ficatului.........................................................................................................13
1.2. Noțiuni de fiziologie ale ficatului....................................................................................13
1.2.1. Fiziologia ficatului.........................................................................................................13
1.2.2. Funcțiile ficatului………….…………………………………………………………..14
Capitolul 2. Noțiuni despre Hepatita Virală Acută tip B..............................................18
2.1. Istoricul bolii…………………………………………………………………….………18
2.2. Definiția.......................................................................................................................19
2.3. Etiologie…………………………………………………………………………………19
2.4. Epidemiologie………...…………………………………………………………………20
2.5.
Etiopatogenie…………………………………………………………………………….20
2.6. Forme clinice.........................................................................................................................24
2.7. Complicaţii şi sechele...............................................................................................................25
2.8. Diagnostic.......................................................................................................................................................26
2.9. Prognostic.................................................................................................................................26
2.10. Tratament..............................................................................................................................27
2.11. Profilaxie..............................................................................................................................28
Capitolul 3. Îngrijiri acordate de asistentul medical pacientului cu Hepatită Virală
Acută tip B...............................................................................................................................29
3.1 Rolul asistentului medical.................................................................................................29
3.2 Procesul de îngrijire...........................................................................................................29
3.3 Nevoile fundamentale ale ființei umane.............................................................................31
3.4 Educația pentru sanatate....................................................................................................33
Capitolul 4. Studiu de caz....................................................................................................34
4.1 Cazul nr. 1..........................................................................................................................34
4.2 Cazul nr. 2..........................................................................................................................49
4.3 Cazul nr. 3 .........................................................................................................................63
2
Concluzii...................................................................................................................................7
5
Bibliografie...............................................................................................................................7
6
Motto
“De fiecare dată când zâmbești cuiva, îți manifești dragostea, oferi un dar acelei persoane –
iar acesta este un lucru frumos.” – Maica Tereza
3
ARGUMENT
Sănătatea este bunul cel mai de preț al omului. Boala ca inamic al vieții, trebuie
combătută cu toate mijloacele profilactice și curative.
Statisticile OMS atestă că printre bolile cronice și degenerative care afectează
sănătatea și capacitatea de muncă a unui numar mare de oameni se numară și maladiile
hepatice, răspunzătoare de invaliditate și mortalitate crescută.
Fară a nega ca hepatita acută virală este o afecțiune gravă, azi ea nu mai trebuie
privită, totuși ca o complicație finală în evoluția unei insuficiențe hepatice, ci ca un accident
care survine în viața unei personae. Depinde de medicină și de intreg personalul medical și nu
în puțina măsură de bolnavul însuși, ca prin măsuri terapeutice adecvate accidentul acesta să
fie rezolvat favorabil prelungindu-se astfel existența activa a bolnavilor.
Virusul hepatitic B este unul dintre cele 5 tipuri de virusuri identificate pâna în
prezent, responsabile de hepatitele virale, celelalte fiind A, C, D si E fiecare tip având
caracteristicile sale în ceea ce privește transmiterea, severitatea, abordarea terapeutică.
4
Figura 1- principalele virusuri hepatice. (www.romedic.ro)
Infecția cu virusul B poate fi acută – cu durata mai mică de 6 luni sau cronică – peste 6
luni. În cazul formei acute, la cele mai multe persoane (95%), sistemul imun este, de regulă,
capabil sa elimine virusul din organism, cu vindecare completă în interval de cateva luni.
Atunci când sistemul imun nu poate lupta contra virusului, infecția cu HVB poate persista
toata viața, cu risc de a dezvolta insuficiența hepatică, ciroza sau cancer hepatic. Copiii au
risc mult mai mare sa dezvolte o infecție cronică. Nu există un tratament curativ al hepatitei
B, dar exista un vaccin care poate preveni boala la pacienții neinfectați. Pacienții infectați
trebuie sa ia anumite măsuri pentru a impiedica transmiterea bolii.
La îngrijirea bolnavilor cu hepatită acută trebuie avut în vedere faptul că
simptomatologia hepato-biliară adesea ascunde o boală infecţioasă de etiologie virală sau
consecinţele acesteia care păstrează încă un oarecare grad de contagiozitate mult timp după
vindecarea aparentă sau reală a bolii iniţiale.
Rolul asistentului medical este, în primul rând, de a preveni îmbolnăvirea prin
împiedicarea transmiterii virusului la pacienţii necontaminaţi. Pentru aceasta trebuie să
cunoască şi să aplice toate măsurile necesare, de asepsie şi antisepsie şi să educe atât pacienţii
sănătoşi cât şi pe cei bolnavi cu privire la măsurile de profilaxie ce se impun pentru evitarea
transmiterii, a contaminării cât şi a complicaţiilor care pot apărea în urma îmbolnăvirii de
5
hepatită. Când afecţiunea s-a instalat asistentului medical îi revine sarcina de a îngriji pe cel
aflat în suferinţă, alături de întreaga echipă medicală.
Lucrarea de față cuprinde o parte de teorie unde sunt prezentate noţiuni de anatomie
ale ficatului şi noţiuni teoretice despre boală, şi o parte practică unde am prezentat trei cazuri
de pacienţi cu hepatită virală acută tip B.
6
Dimensiunile ficatului variază după starea funcţională. În faza secretorie, ziua, ficatul
este mai mic şi creşte în dimensiuni noaptea, în faza de asimilaţie, când poate câştigă în
greutate pana la 500 g şi chiar mai mult. Aceste fapte explică predilecţia nocturnă a unor
dureri hepatice.
1.1.3. Așezare și formă
Ficatul este aşezat în loja subfrenică dreaptă, înapoia ultimelor coaste drepte; el ocupă
hipocondrul drept, partea superioară a epigastrului şi partea internă a hipocondrului stâng.
Forma ficatului este asemănătoare cu a unui ovoid tăiat în jumătate, în lungul axului mare.
7
Faţa inferioară este uşor concavă şi împărţită în patru porţiuni prin şanţul transvers al
hilului hepatic şi prin cele două şanţuri sagitale, formând un „H” majuscul. Aceste şanţuri
delimitează lobul drept, lobul stâng, lobul pătrat, ventral şi lobul Spiegel, dorsal.
În şanţul transversal se află hilul ficatului prin care pătrund vasele şi nervii ficatului şi ies
canalele biliare şi limfaticele organului.
În partea ventrală a şanţului sagital drept este aşezată vezicula biliară, iar prin partea
dorsală trece vena cavă inferioară.
În şanţul sagital stâng stau: ventral – ligamentul rotund şi dorsal – ligamentul venos
Arantius.
Ficatul se găseşte prin faţa convexă în raporturi de strânsă vecinătate cu diafragma, pleura
diafragmatică şi baza plămânului drept, cu ventriculul drept şi o parte din pleură şi cu baza
plămânului stâng.
Prin faţa inferioară este în contact direct cu rinichiul drept şi glanda suprarenală dreaptă,
cu unghiul colic drept, duodenul, regiunea celiacă şi cu stomacul.
Ficatul are două învelişuri : un înveliş seros şi un înveliş propriu - capsula Glisson, care
acoperă ficatul şi intră la nivelul hilului în interiorul organului, de-a lungul vaselor şi căilor
biliare.
8
1.1.5. Ligamente
Ligamentele ficatului sunt: ligamentul falciform, ligamentul coronar şi cele două
ligamente triunghiulare. Ele nu joacă decât un rol secundar în menţinerea poziţiei ficatului,
fiind relativ lungi şi permiţând ficatului un joc larg sub diafragmă.
Ligamentul coronar
-Se formează prin reflectarea peritoneului de pe cele două feţe (antero-superioară şi
inferioară) şi la nivelul celor două margini, pe faţa inferioară a diafragmului.
-La extremităţi, cele două foiţe se unesc, formând ligamentele triunghiulare drept şi stâng.
Ligamentul falciform
-Se formează prin reflectarea peritoneului de pe faţa antero-superioară a ficatului,
pe faţa inferioară a diafragmului.
9
o Latură superioară – se întinde de la ombilic în sus pe linia albă a
abdomenului, apoi merge pe faţa inferioară a diafragmului.
1.1.7. Elasticitatea
Capsula ficatului (capsula Glisson) este alcătuită din ţesut conjunctiv şi elastic. Din
capsulă pornesc, de la hil spre interiorul ficatului, septuri fibroase, care constituie suportul
10
conjunctiv al elementelor vasculare, biliare, limfatice şi nervoase care merg spre lobuli sau
pleacă de la ei .
Capsula ficatului este bogată în fibre elastice, permite variaţii de volum ale organului
şi favorizează circulaţia intrahepatică prin forţa sa pasiv-elastică.
Depozitarea sângelui în ficat şi reglarea circulaţiei lichidelor, sunt posibile datorită
structurii conjunctivo-elastice a capsulei ficatului (inima ficatului).
1.1.8. Structura lobulară a ficatului
Organizarea ficatului oglindeşte necesităţile funcţionale ale acestei glande cu dublă
secreţie – internă şi externă.
Unitatea anatomică şi funcţională o reprezintă lobulii hepatici, din a căror juxtapunere
rezultă întreaga glandă. Lobulii hepatici au o formă prismatică trunchiată spre vârf și
dimensiuni ce variază între 0,5 – 5 mm. La baza lor, lobulii nu prezintă o demarcaţie netă de
lobulii vecini. Pe măsură ce lobulii se îngustează spre vârf, apar între ei benzi de ţesut
conjunctiv, formând în locurile de unire a mai multor lobuli coloane conjunctive, stelate la
secţiune, denumite spaţiile porto-biliare sau spaţiile Kiernan. Aceste spaţii conjunctive
marchează periferia lobulilor şi în ele sunt aşezate vasele sanguine şi limfatice, canalele
biliare şi nervii. Unele cercetări arată însă ca unitatea morfofuncţională a ficatului este acinul
hepatic, alcătuit dintr-o masă informă de hepatocite, dispuse în jurul unei venule porte (vena
axială).
Lobulii hepatici sunt constituiţi dintr-o bogată reţea vasculară, în ochiurile căreia se
găsesc celule hepatice şi dintr-un fin schelet conjunctiv pericelular. Vasele sanguine pătrund
prin poarta ficatului în interiorul organului, unde se divid în ramuri din ce în ce mai mici.
Ramificaţiile venei porte ajunse în spaţiile perilobulare, formează o reţea perilobulară de
venule, ce înconjoară lobulul de la bază spre vârf. La acest nivel venulele se unesc într-o vena
centrală, care străbate ca o axă venoasă lobulul, de la vârf la bază vena centro-lobulară. Din
reţeaua perilobulară se desprind capilare venoase ce pătrund în lobul la diferite niveluri,
constituind o reţea deasă de capilare sinusoidale, largi şi inegale de calibru.
Între reţeaua venoasă perilobulară şi vena centro-lobulară se găsesc, în special la baza
lobulilor, canale venoase care străbat direct lobulul, fără anastomozări şi fără aspecte
sinusoidale, reprezentând o circulaţie şuntată porto-suprahepatică. Capilarele sinusoidale au
pereţii discontinui şi formaţi din celule nediferenţiate, alungite şi din celule izolate, de formă
stelată şi proeminente în vas ca şi în afara vasului, celulele Kupffer.
Celulele pereţilor capilari au proprietăţile coloidopexice şi fagocitare ale celulelor
reticulo-endoteliale şi histocitare şi aparţin mezenchimului activ. Celulele Kupffer pot părăsi
peretele capilar devenind hiotiocite perivasculare, mobile.
11
Venele suprahepatice au un perete muscular mai dezvoltat, cu fibre circulare şi
coloane musculare oblice, proeminente în lumen ca nişte valvule.
Ramurile arteriale ajunse la periferia lobulului au două destinaţii:
a) arteriole şi capilare care înconjoară vasele şi canalele biliare din spaţiile portale;
b) arteriole şi capilare care se varsă în reţeaua venoasă perilobulară sau direct în sinusoidele
intralobulare.
Circulaţia intrahepatică se face independent, prin căi proprii pentru fiecare din cele
doua curente de sânge – portal şi arterial, pană la nivelul lobulilor, unde sângele arterial se
amestecă cu cel portal.
Volumul sângelui din ficat variază între 30 şi 50% din volumul total al glandei.
Sângele arterial reprezintă 20-30% din sângele total şi este sângele nutritiv al canalelor biliare
şi al pereţilor vasculari. Sângele arterial joacă rol important în echilibrarea circulaţiei
intralobulare prin presiunea mai mare (de 90-100mmHg în artera hepatică, faţă de 5-10mmHg
în vena portă, ca şi prin gradul mai mare de oxigenare (85% faţă de 35% în sângele portal.
În stare de repaus digestiv, sângele arterial acoperă majoritatea nevoilor metabolice ale
ficatului. Sângele portal este sângele funcţional al ficatului. El circulă în ficat şi la nivelul
lobulilor în cantităţi variate şi pe căi variate. În stare de repaus, sângele portal are un debit mai
mic şi circulă atât prin reţeaua capilară sinusoidală intralobulară cât şi prin reţeaua venoasă
perilobulară, o parte din sânge ocolind astfel contactul cu parenchimul celular şi trecând direct
din ramificaţiile venei porte în vena centrolobulară.
În perioada digestivă şi de activitate a celulelor ficatului, sângele portal trece intr-o
mare proporţie (80%) prin sinusoidele intralobulare.
Celulele hepatice sunt aşezate în ochiurile reţelei sinusoidale, formând coloane
celulare orientate radiar şi cu numeroase punţi celulare între ele (cordoanele Remack).
Cordoanele celulare au grosimea a două-trei celule.
Celulele hepatice vin în contact, prin suprafeţele lor libere, cu capilarele sanguine, iar
prin suprafeţele de contact între ele delimitează canaliculul biliar, care nu are pereţi proprii şi
care este format din jgheab săpat în membrana celulelor hepatice vecine.
Activitatea celulelor hepatice nu este egală în întreg lobulul; acesta funcţionează de la
periferie spre centru. Fiecare celulă are o activitate bipolară : pol vascular şi pol biliar.
Activitatea celulelor are două cicluri orare în 24 ore. În cursul dimineţii, secreţia
biliara devine din ce in ce mai abundenta si progresează in cursul zilei de la periferie spre
centrul lobulului (faza secretorie). În orele de seară şi noapte, secreţia biliară scade mult şi
celulele se încarcă cu glicogen (faza asimilatoare).
12
Astfel, când secreţia biliară este maximă, depunerea de glicogen în celule este minimă
şi invers.
13
1.1.10. Inervația ficatului
Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies din
ganglionul celiac şi din fibre parasimpatice, ce se desprind din ambii nervi vagi. Sinapsa
fibrelor simpatice este în ganglionul celiac.
În interiorul ficatului, unele fibre nervoase pătrund în tunicile vasculare, alte fibre
nervoase se pot urmări până în imediata apropiere a celulelor hepatice sau chiar în interiorul
lor. Inervaţia hepatică are rol vasomotor, secretor şi trofic.
14
- prin bogata irigaţiei sale sanguine, ficatul reprezintă o staţie importantă în reglarea
metabolismului apei şi a circulaţiei de întoarcere, controlând debitul sanguin şi cruţând astfel
inima de un aport rapid şi important de lichide;
- prin acelaşi mecanism, de control al debitului sanguin şi de reglare a metabolismului ficatul,
opreşte pătrunderea de substanţe toxice în organism;
- în perioada embrionară, ficatul reprezintă un organ al hematopoezei.
1.2.2. Funcțiile ficatului
Ficatul indeplinește în organism un rol important, intervenind în aproape toate
metabolismele intermediare ale substanțelor, în unele procese de reglare a homeostaziei, în
procesele de apărare a organismului.
Funcțiile ficatului pot fi grupate în trei mari categorii și anume:
A. Funcțiile metabolice
B. Funcția de formare și eliminare a bilei, respectiv funcția biliară;
C. Alte funcții, respectiv reglarea diferitelor mecanisme ale organismului.
Funcțiile metabolice: ficatul indeplineste mai multe functii metabolice:
Metabolismul glucidic
Glucidele sunt absorbite la nivelul tractusului digestiv sub formă de monozaharide,
în special sub formă de glucoză. Tot sângele care vine de la intestin, stomac și pancreas se
adună în vena porta și prin intermediul ei ajunge la ficat. Acest sânge, numit și sânge
funcțional, conține, pe lângă celelalte substanțe alimentare organice și minerale, glucoza ca
rezultat al digestiei glucidelor. Glucoza este reținută, în cea mai mare parte, de celulele
hepatice și numai o mică parte trece direct mai departe de circulația generală prin venele
hepatice. În celulele hepatice, glucoza este condensată și transformată în polizaharidul
glicogen, care este depus sub formă de rezervă în citoplasma lor.
Procesul de sinteză a glicogenului poartă numele de glicogenogeneza și se face sub
influența hormonului pancreatic insulină, produs de insulele Longerhaus. Ficatul, printr-un
proces de desfacere a unei părți din glicogenul de rezervă în glucoză, trimite în mod
continuu glucoza în organism, la mușchi prin venele hepatice. Acest proces areloc sub
influența unui fermentat glicogenolitic din celula hepatică a adrenalinei, a tiroxinei, precum
și a glucogonului și este cunoscut sub numele de glicogenoloză cu rol de a menține
constantă cantitatea de glucoză în sânge.
Metabolismul lipidic
Ficatul intervine in metabolismul lipidic indeplinind o serie de roluri:
- inmagazineaza grasimi sub forma de “grasimi de rezerva”;
15
- mobilizeaza grasimea de rezerva din depozite (in starile de inanitie ale organismului,
ficatul antreneaza grasimea de rezerva din stratul celular subcutanat pentru acoperirea
nevoilor organismului);
- sintetizeaza acizii grasi si grasimile neutre sub forma de fosfolipide (daca se produce o
tulbulare in formarea fermentilor ce duc la sintetizarea acestora, se acumuleaza in celulele
hepatice care provoaca o dezvoltare mare a tesutului conjuntiv al ficatului formand CH);
- transforma glucidele in exces de grasimi sau grasimile in glucide (aceasta functie mai
poarta numele de functie adipogena);
- oxideaza acizii grasi cu producere de energie, CO2 si apa.
Metabolismul proteic
La nivelul ficatului, protidele (proteinele) suferă diferite procese de sinteză și de
degradare necesare compoziției plasmei și refacerii celulelor.
În metabolismul protidelor vom deosebi:
- funcția proteinoformatoare
- funcția de echilibru protidic
- funcția urogenă
Funcția proteinoformatoare
În cadrul acestei funcții, vom urmări formarea fibrinogenului și a protombinei.
Fibrinogenul este o substanță proteică de mare importanță în coagularea sângelui, se
sintetizeaza în ficat și este trecut în plasmă.
Protidele nu se depun în ficat sub forma de rezervă. Surplusul de protide este
convertit în grăsimi și glucide și depozitate în această formă.
Funcția urogenă
Aminoacizii care nu au fost folosiți de celulele corpului sunt aduși de sânge la ficat.
Aici sunt degradați la nivelul celulelor hepatice cu formarea de NH3 (amomiac) sau sunt
folosiți pentru sinteza glucidelor și lipidelor. În celulele hepatice NH3 se transformă în uree,
un produs mai puțin toxic, care se elimină la nivelul rinichilor și al pielii. Această funcție,
prin care se formează ureea, se numește funcție uropoietică. Ea are loc în prezența
fermentului arginoza produs de ficat.
Nucleoprotidele suferă, în ficat, o serie de transformări de dezasimilatie. Sub
acțiunea unor fermenți specifici produși de ficat, ele sunt transformate în acid uric, care este
eliminat prin urină.
Metabolismul substanțelor minerale
Ficatul realizează și metabolismul unor substanțe minerale cum sunt: fierul, cuprul,
ionii de NA+, K+, CL-.
16
Fierul – ficatul este organul cel mai bogat în fier, are funcție de depozitare a fierului.
La adulți, se află în cantitate de 3 grame, depozitat în celulele Kupffer, sub formă de
compuși protidoferici și lipoidoferici.
Cuprul – este depozitat în ficat și provine din alimente; are rol catalitic în sinteza
hemoglobinei.
Ionii de NA+, K+, CL - provin din alimentație. Ei se depoziteaza în ficat împreună
cu apa, unde sunt mobilizați în organism, la necesitățile acesteia.
Metabolismul apei
Ficatul îndeplinește și funcția de depozit al apei. Din metabolismele intermediare, în
special, din oxidarea acizilor grași nesaturați, în ficat se formează circa 100 ml apă, prin
degradare a 100 g grăsime neutră. Prin funcția de neutralizare a hormonului antidiuretic
produs de hipofiză, ficatul joacă rol de reglator al apei în întregul organism.
În legatură strânsă cu metabolismul apei este și funcția de rezervor sanguin al
ficatului. Ficatul reprezintă un vast rezervor sanguin, datorită vascularizației sale bogate și
particularităților circulației intrahepatice.
În stare funcțională normală, ficatul conține 800-1200 ml sânge, reglând, astfel,
circulația de întoarcere a sângelui la inimă și ferind, în modul acesta, inima de o creștere
bruscă a cantității de sânge.
Mecanismul de reglare a venelor hepatice este realizat de mușchii pereților acestora,
mecanismul de reglare a venelor hepatice poartă numele de sistem de baraj.
Metabolismul vitaminelor
În ficat se depozitează vitaminele A, B, B2, D, K, PP. Ficatul este organul cel mai
bogat în vitamina A. În ficat, vitamina A se află sub formăde esteri. Pentru a fi eliberată
organismului, forma esterică este hidrolizată.
Vitamina B1 provine în ficat prin absorția intestinală. La nivelul ficatului, ea este
transformată prin fosforilare într-o substanță care are un rol deosebit în procesul de
glucoliză.
Vitamina B2 se absoarbe din intestin sub formă fosforilară,iar la nivelul ficatului se
unește cu o proteină și dă naștere unor fermenți oxidanți.
Vitaminele D și K se află depozitate în ficat, provenind din absorția intestinală în
prezența bilei. Vitamina K este folosită de ficat pentru sinteza protombinei.
Funcția biliară: funcția de formare și eliminare a bilei, mai poarta numele de
biligeneza. Bila este secretata de celule parenchimatoase în mod continuu în cantitate de 500-
700 ml/zi și este transportată prin caniculele intrahepatice și extrahepatice în vezicula biliară,
17
unde se acumulează în perioadele dintre mese și este eliminată în intestin în timpul procesului
de deglutiție.
Alte funcții ale ficatului
Pe langa funcțiile enumerate mai sus, ficatul indeplinește și alte funcții de
importanță deosebită pentru organism:
Funcția hepatopoetică: această funcție se referă la formarea și distrugerea globulelor
roșii la nivelul ficatului. Ficatul formează globulele roșii în perioada intrauterină, iar după
naștere aceasta funcție încetează fiind preluată de alte organe hematopoetice (maduva osoasă,
sistem reticulo-endotelial). Globulele roșii bătrane ajunse în ficat sunt distruse, iar fierul din
hemoglobina ce se depune aici este mobilizat la organele hematopoetice pentru formarea de
globule roșii noi.
Funcția antitoxică: în cursul digestiei se formează și unele substanțe toxice (indolul și
fenolul) ca rezultat al acțiunii bacteriilor de putrefactie. Dacă aceste substanțe ajung în corp
produc intoxicații grave. Ficatul primeste acești produși prin vena portă, îi neutralizează, îi
inactivează și îi elimină prin urină. Tot în ficat sunt inactivați și unii hormoni. Reglarea
funcției antitoxice și de barieră a ficatului este realizată de SNC și hipofiză.
Funcția de sinteză a fermenților în ficat: la nivelul celulelor hepatice se formează și
se eliberează majoritatea fermenților din organism: fosfatazale, transaminazele, carboxilaza,
arginaza, ureea. Ficatul produce cea mai mare parte a fermenților.
Menținerea echilibrului acido-bazic: ficatul intervine ca un tampon în menținerea
acestui echilibru, eliberând valențe acide sau alcaline, după reacția mediului respectiv.
Funcția termoreglabilă: constă în participarea la reglarea temperaturii corpului.
Temperatura la omul sanatos variaza între 36,4 și 37,4 grade C. Când omul se află în repaus,
ficatul, prin activitatea sa, este cel mai important organ generator de caldură.
18
NOȚIUNI DESPRE HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ TIP B
Primul care semnalează această boală denumită "icter prin inoculare" este Lurman A.
Acesta o identifică în anul 1885 la docherii din Bremen vaccinați antivariolic cu limfă
vaccinală umană. Din cei 1289 de oameni vaccinați 191 (15% ) au făcut hepatită într-un
interval cuprins între 2 săptămâni și 8 luni.
În anul 1942 are loc identificarea acestui tip de hepatită, ca urmare a unei epidemii
masive de icter apărută în armata americană și cea britanică. În urma vaccinării antiamaril a
unui număr de 28585 persoane, 62 au decedat. Ipoteza care a s-a dovedit până la urmă
plauzibilă a constat din existența în serul folosit la prepararea vaccinului a unui virus hepatic,
purtătorul acestuia fiind un pacient asimptomatic. Datorită acestui fapt, hepatita astfel apărută
a fost denumită hepatită prin ser omolog, denumire schimbată ulterior în hepatită serică.
1947 este anul în care Mac Callum face o clasificare a virusurilor hepatice cunoscute până în
acel moment
Anii 1960-1980 sunt anii în care au loc numeroase descoperiri care încearcă să aducă
cât mai multe informații despre hepatita B:
19
2.2. Definiţia
HVA tip B este o boală infecţioasă, determinată de virusul hepatitic B, un virus ADN,
din familia Hepadnaviridae, transmis pe cale parenterală, caracterizată clinic printr-o
evoluţie variată, adesea dificilă, cu risc letal şi cu potenţial important de trecere în stare
cronică: hepatită cronică şi ciroză (constituie 10-15% din HVA).
2.3. Etiologie
Virusul hepatitic B conţine ADN circular, dublu spiralat sau dublu helicoidal şi
are 42 nm.
În structura antigenică a virusului hepatitic B, se cunosc 3 antigene principale, faţă
de fiecare din acestea formându-se anticorpi specifici.
Antigenul HBs (antigen de suprafaţă a virusului hepatitic B) denumit şi
Antigen Australia apare în sângele celor infectaţi cu mult timp înaintea bolii clinice,
începând din a 2-a săptămână după inoculare şi se menţine între a 2-a şi a 21-a săptămână a
perioadei de stare a bolii şi după aceea. În tot acest interval este posibilă decelarea în sânge
a AgHBs şi prin aceasta se pune diagnosticul de HVA de tip B. Persistenţa în sânge a
AgHBs peste 3 luni de la debutul bolii are semnificaţia trecerii în stare cronică.
Antigenul central (AgHBc) este reprezentat de nucleocapsida virusului şi nu se
găseşte liber în sângele circulant, ci numai în hepatocite (în special în nucleii acestora şi
mai puţin în citoplasmă).
Anticorpii antiAgHBc apar înaintea apariţiei anticorpilor anti AgHBs şi persistă atât
timp cât continuă replicarea ei, semnificând prezenţa activă a bolii, tendinţă la cronicizare.
Antigenul "e" (AgHBe)
Distinct imunologic de AgHBs şi AgHBc, se găseşte numai în serurile AgHBs
parazite. AgHBe apare precoce în incubaţie, înaintea creşterii transaminazelor serice,
odată cu sau puţin după apariţia AgHBs iar persistenţa lui indică evoluţia bolii spre
cronicizare.
Alte antigene ale HVA de tip B
• ANTIGEN DELTA (antigen asociat cu infecţia de virus hepatitic B). A fost decelat prin
imunofluorescenţă în nucleii hepatocitelor la bolnavii cu Hepatitiă cronică.
Virusul hepatitic B rezistă 10 h la 60 °C, fiind distrus numai prin fierbere prelungită:
30 min la 100 °C sau prin autoclavare. Rezistă la clorinarea apei, la eter, fenol, alcool, este
puţin afectat de razele ultraviolete.
20
2.4. Epidemiologie
HVA de tip B a luat o mare amploare în ultimii ani, mai ales abundenţei manoperelor
medico-chirurgicale. Acest tip de hepatită domină la adulţi şi vârstnici.
Produsele umane care conţin virusul B sunt: sângele şi anumiţi derivaţi de sânge,
sângele menstrual, diferite secreţii (sperma, secreţia vaginală, lapte de mamă), saliva.
Perioada de contagiozitate
La bolnavii de hepatită B, AgHBs apare în sânge începând din a 60-a zi de la
inoculare şi persistă în perioada acută a bolii 1-2 luni. Intre 5 şi 10% din bolnavi continuă să
prezinte AgHBs şi după acest interval, 2-5 luni şi chiar un an de la vindecarea clinică.
Rămân purtători cronici de virus hepatitic B dacă AgHBs persistă mai mult de 3 luni de la
detectare.
Calea de transmitere
Principala cale de transmitere a virusului hepatitic B este calea parenterală.
Virusul hepatitic B se mai poate transmite şi prin contactul persoanelor cu secreţiile,
sperma sau lichidul vaginal, celor bolnavi de HVA de tipB.
HVA de tip B se mai poate transmite prin contact sexual, prin plăgi contaminate. Cea
mai des întâlnită este hepatita posttransfuzională.
Transmiterea verticală (gravidă-fat) este posibilă dacă gravida face HVA de tip B în
ultimele 3 luni de sarcină şi în cursul naşterii şi în perioada postnatală.
Receptivitatea
Este generală, mai ales la adulţi şi vârstnici.
2.5. Etiopatogenie
Sursa de infecție:
- purtătorii aparent sănătoși de AgHBS ;
- bolnavii de hepatită virală acută B, clinic manifestată sau infraclinică;
- bolnavii cu forme cronice de hepatită B (purtători de AgHBS, în proporții variabile);
- bolnavii cu ciroză posthepatitică B sau cu adenocarcinom hepatic;
- discutabil - bolnavii cu forme extrahepatice, cu manifestări de tip complexe imune.
Principalul rezervor de hepatită B este constituit de cei peste 200 de milioane de
purtători de AgHBS din lume. AgHBS seric este rar la populațiile normale din Statele Unite
și Europa de Vest (0,1-0,5%); totuși prevalența din Orientul Îndepărtat și unele țări
tropicale este de până la 5-20%, ca și la indivizii cu sindrom Down, lepră lepromatoasă,
21
leucemie, boala Hodgkin, poliarterita nodoasă, pacienții cu boală renala cronică
hemodializați și la dependenții de droguri intravenoase.
Nu toți purtătorii de AgHBs sunt la fel de contagioși. Infecțiozitatea este maximă la
persoanele care prezintă în sânge particule Dane, AgHBe si ADNpolimeraza (bolnavii cu
hepatită cronică agresivă sau cu cei cu hepatita cronica tratați cu imunopresive).
Contagiozitatea acestora durează indefinit, virusul putând fi transmis prin sânge și
anumite derivate de sânge (cu excepția albuminei umane și a gama globulinelor i.m.). De
asemenea, AgHBs a fost identificat în aproape toate fluidele corporale ale persoanelor
infectate - lichid seminal, saliva, lacrimi, lapte, lichid cefalorahidian, ascita, lichid sinovial,
suc gastric, lichid pleural și urină. Unele dintre aceste fluide corporale - cele mai importante
fiind lichidul seminal și saliva - s-au dovedit a fi infectante, chiar dacă mai puțin decât
serul, atunci când au fost administrate la animalele experimentale.
HBV se transmite și prin:
- instrumentar înțepător-tăietor, medical și nemedical, contaminat cu sânge și incorect
sterilizat;
- transplant de organe;
- pe cale digestivă (cazuri de conviețuire prelungită în condiții de promiscuitate și în
creșe de copii);
- transmitere sexuală și perinatală;
- prin tatuaje,
- prin piercing,
- periuța de dinți.
Virusul nu se transmite prin:
- utilizarea în comun a grupului sanitar,
- tacâmuri,
- veselă,
- pupat,
- strangeri de mână,
- mângâieri.
Utilizarea în comun a obiectelor care nu sunt înțepătoare sau tăietoare.
Infectivitatea este corelată cu doza infectantă - viremia putând varia la un purtator
cronic de la 10 virioni - milioane de virioni/ml de plasma (excepție cei ce prezintă în ser și
AgHBs, ADN-polimeraza circulantă, ADN- VHB).
Hepatita B se transmite prin următoarele căi:
22
Transmiterea parenterală - este calea de transmitere orizontală cea mai
importantă a hepatitei B, cuprinzând variate modalitati, dar care toate sunt în legatură cu
infectarea sau inocularea incidentală de sânge (sau derivate), chiar în cantități infinit de
mici.
Astfel: folosirea seringilor sau instrumentarului medical insuficient sau incorect
sterilizat (cunoscut fiind că virusul este foarte rezistent la dezinfectantele uzuale și alcool,
fiind distrus numai prin fierbere peste 60 de minute, autoclavare, tratare cu formol,
clorhexidină sau glutaraldehidă); vaccinarea în colectivități (când într-o seringă se introduc
mai multe doze de administrat la mai mulți pacienți și se schimbă doar acul); tatuajul,
acupunctura, piercing-ul, refolosirea în stomatologie a acelor spirale insuficient sterilizate,
vaccinarea cu dermojet (fără sterilizarea capului de contact), folosirea în comun a lamelor
de ras, brice de ras, truse de manichiură, diverse puncții sau intervenții chirurgicale.
Transmiterea prin sânge sau derivate de sânge - altă modalitate de transmitere
parenterală a HBV - prin transfuzii de sânge sau derivate de sânge: masa eritrocitara,
leucocitara, trombocitara, plasma, crioconcentrate, trombina, factor antihemofilic etc.
Hemofilicii și hemodializatii - reprezintă grupe de risc posttransfuzionale.
Transmiterea sexuală - este o altă modalitate de transmitere orizontală a HBV, posibilă
datorită prezenței virusului în lichidul seminal, secreții vaginale și salivă.
Grupuri cu rata mare de infecție HBV includ soțile indivizilor cu infecție acută și
indivizii ce trăiesc în promiscuitate din punct de vedere sexual (în special bărbații
homosexuali, indivizii cu parteneri sexuali multipli). Posibilitatea de contactare a unei
infecții HBV crește în prezența infecției HIV sau a altor infecții venerice.
Transmiterea intrafamilială non-sexuala sau în colectivitățile de copii - s-a
evidențiat prin existența în anumite familii a mai multor cazuri de hepatită B: 3-5 cazuri de
infecție cu HBV în aceeași familie (purtători asimptomatici, hepatite cronice, ciroze) - de
exemplu: familiile cu deprinderi igienice precare sau familii cu copii mici sau copii
instituționalizați (infecția se transmite prin intermediul excoriațiilor tegumentare
contaminate cu secreții ce conțin VHB).
Transmiterea verticală - de la mamă la făt - are loc în special la copiii născuți din
mame purtătoare de AgHBs sau mame cu hepatita acută B, în timpul trimestrului trei de
sarcină sau la începutul perioadei postpartum și în timpul travaliului, în momentul trecerii
prin barierele obstetricale, prin sângele matern infectat, secreții, colostru sau lapte matern.
Transmiterea perinatală nu este frecventă în America de Nord și Europa de Vest,
dar are loc cu o frecvență crescută în Orientul Îndepărtat și țările în curs de dezvoltare (aici
fiind și cea mai importantă cale de perpetuare a infecției cu HBV).
23
Deși modalitatea precisă de transmitere perinatală nu este cunoscută și cu toate că
aproximativ 10 % din infecții pot fi dobândite în utero, dovezile epidemiologice sugerează
că majoritatea infecțiilor sunt transmise aproximativ în momentul nașterii și nu sunt în
relație cu hrănirea la sân.
Majoritatea cazurilor de infecție acută la nou-născuți sunt asimptomatice clinic, iar
copiii vor deveni foarte probabil purtători de AgHBs.
La mamele purtătoare HBV se recomandă operație cezariană, iar la nou-născuți se
administrează vaccin și Ig specifice HBV .
Transmiterea prin artropode hematofage - constituie o eventualitate posibilă,
pentru care pledează detectarea de AgHBs în diferite probe de țânțari, colectați din țări din
Africa, America Centrală, sau la țânțari hrăniți cu sânge de la bolnavi de hepatita B.
Transmiterea prin transplant de organe - caz în care fie grefonul infectează
organismul primitor, fie invers, în transplantul hepatic.
Transmiterea pe cale digestivă - prin ingestia orală- s-a dovedit a fi o cale potențială
de expunere, dar una cu o eficacitate destul de redusă, existând dovezi numeroase care
sugerează că fecalele nu sunt infectante.
Din punct de vedere patogenetic, infecția cu VHB se caracterizează prin mai multe
etape:
l. După contactul infectant, virusul are o primă stație de multiplicare extrahepatică -
în cazul HBV necunoscându-se cu exactitate locul multiplicării inițiale; în cazul asocierii cu
virusul HDV multiplicarea este de la început intrahepatică.
2. Viremia - care se desfășoară în perioada de incubație (în plină stare de sănătate
aparentă).
3. Consecințele majore ale viremiei sunt:
- însămânțarea hepatică - cu multiplicarea ulterioara a virusului în hepatocite;
- declanșarea reacției de apărare a sistemului imun celular - macrofage,limfocite T
și B - și umoral - cu formare de anticorpi specifici împotriva Ag virale circulante și
intracelulare.
- debutul clinic al bolii, fiind incriminat în producerea suferințelor celulare.
Evoluția poate fi:
- autolimitantă - către declin, vindecare și instalarea unei imunități specifice durabile
(reacțiile de apărare reușesc să oprească multiplicarea virală, cu repararea leziunilor
hepatocitelor);
- severă - către marea insuficiență hepatică letală;
24
- infecție persistentă - cu diferite forme clinice, de la purtător asimptomatic până la
bolnav cronic de hepatită B sau hepatom primar;
- afectare extrahepatică - datorată complexelor imune circulante care se depun în
diverse localizări extrahepatice și duc la apariția de manifestări clinice de sine stătătoare:
crioglobulinemii, periarterita nodoasă, glomerulonefrita membrano-proliferativa, porfiria
cutanată tardivă, tiroidita autoimună, trombopenii autoimmune.
2.6. Forme clinice
Forma anicterică
Forma colestatică
Frecvent întâlnită la adulţi cu icter intens, cu prurit supărător; colesterolemie
mult crescută, fosfatoză alcalină crescută; bilirubinemie 5-15mg% (icter)
Forme prelungite
HVA tip B prelungita simpla. Prezintă o regresiune mai lentă a icterului şi a testelor
biochimice. HVA persistenta se caracterizează printr-un tablou persistent de HV timp de
câteva luni şi chiar 1-3 ani, timp în care tabloul histopatologic rămâne acela al unei HVA,
fără aspecte de cronicizare. HVA tip B ondulanta evoluează cu recăderi multiple timp de 1-2
ani; cu recidive cauzate de eforturi, abateri alimentare, suprainfecţii, tratamente cu cortizon.
HVA prelungita cu potenţial de cronicizare evoluează cu prelungirea simptomelor
dishepatice, perturbarea testelor hepatice, prezenţa autoanticorpilor, creşterea IgG, scăderea
albuminelor şi manifestări histopatologice.
Forme severe
În care se constată încă de la început o dezlănţuire deosebit de rapidă şi brutală a
simptomelor. Asistăm astfel la accentuarea tulburărilor digestive, prezenţa sindromului
hemoragic (epistaxis), febră persistentă, reducerea dimensiunilor ficatului, astenie intensă,
somnolenţă, scăderea timpului de protrombină sub 50%.
Forma fulminantă
În care se produce o necroză masivă hepatică, cu insuficienţă hepatică supraacută cu
evoluţie rapidă spre comă şi sfârşit letal în 80-85% din cazuri. La această formă se ajunge în
1-2% din cazuri la adulţi, iar la sugari 10-15% din cazuri. Survine în primele 2 săptămâni de
boală, rar în a 3-a, a 4-a săptămână. Este mai frecventă la copii şi la adulţii tineri.
Manifestările clinice ale formei fulminante sunt:
- icter intens (bilirubinemie mai mare de 15mg% la adulţi şi 7mg% la copil)
- persistenţa şi agravarea simptomelor digestive
25
- astenie intensă
- manifestări hemoragice (epistaxis, gingivoragii)
- persistenţa febrei în perioada icterică
- somnolenţă
- tahicardia se înlocuieşte cu bradicardie specifică unui icter afebril
- feto hepatic (holeră-miros de mere stricate)
Hepatita virală acută tip B la copii - evoluează favorabil datorită puterii mari de
regenerare hepatică. Riscul de a rămâne purtător cronic de virus hepatitic este însă mai
mare cu cât vârsta este mai mică.
Hepatita virală acută tip B la gravide - evoluează mai sever la gravidele cu malnutriţie
şi la cele care sunt în ultimul trimestru de sarcină. Riscul de infecţie cu virus hepatitic tip B a
produsului concepţional este foarte mic în primele două trimestre de sarcină dar devine
considerabil când HVA tip B survine în ultimul trimestru de sarcină. Infecţia fatului se face
frecvent în cursul naşterii şi în perioada postnatală.
HVA tip B la vârstnici - are o evoluţie mai severă cu forme prelungite, cu potenţial
crescut letal şi de cronicizare.
HVA tip B are evoluţie severă la malnutriţi, cei cu boli cronice digestive, tuberculoşi,
diabetici, alcoolici, toxicomani.
2.7. Complicaţii şi sechele
Complicaţii infecţioase
- anemii hemolitice
- anemia aplastică sau pancitopenică
- suprainfectări biliare
- redeşteptarea unei TBC
Complicaţii funcţionale vegetative
- balonări abdominale
- diskinezii biliare
- digestie dificilă
- hipotensiune hipostatică
- hiperbilirubinemie (icter prelungit)
Hepatita cronică persistentă sau agresivă
Ciroză posthepatită B
Cancer hepatic primar
26
2.8 Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Se pune pe baza:
- datelor epidemiologice: contacte infecţioase cu bolnavii de hepatită virală
acută B, contacte profesionale, posibilităţi de inoculare parenterală (manopere
medico-chirurgicale cu risc de transmitere a virsului)
- date clinice
- date de laborator - sunt indispensabile pentru diagnostic:
• date specifice:
- determinarea AgHBs= pozitiv
-anticorpii antiHBc de tip IgM care permit un diagnostic precoce
-AgHBe
• date nespecifice:
- bilirubină crescută (în cea icterică)
- leucograma leucopenie
- VSH mică
- TGO,TGP mari (teste de citoliză)
- sideremie crescută
- fosfatoza alcalină - crescută
- scăderea albuminelor
- creşterea y globulinelor
- teste de coagulare modificată
- tymolul este normal sau uşor crescut la începutul bolii şi se pozitivează lent ulterior:
Diagnostic diferenţial
Coma din hepatita fulminantă trebuie diferenţiată de: comele metabolice (diabetica,
hipoglicemica, uremica, hidroelectrolitica); comele toxice (alcoolica, barbiturica,
organofosforate PB, Co, tetraetil de Pb); comele infectioase (encefalite virale,
meningoencefalite bacteriene, malarie); comele neurochirurgicale (traumatisme, tumori,
epilepsie, abces cerebral).
2.9. Prognostic
Este rezervat, se vindecă complet în 80-85% din cazuri, în rest evoluând spre infecţie
cronică (hepatită cronică, ciroză). Datele de prognostic agravant sunt: vârsta, alcoolismul,
hipertiroidismul, luesul, diabetul, afecţiuni gastrointestinale cronice, leziuni hepatice
anterioare.
27
2.10. Tratament
Tratamentul va fi condus pe baza următoarelor obiective:
- scurtarea evoluţiei bolii
- prevenirea evoluţiei prin insuficienţă hepatică fulminantă, necroză hepatică
supraacută
- prevenirea complicaţiilor imediate
- prevenirea trecerii bolii acute în stare cronică
- reintegrarea în activitatea anterioară sau dacă este posibil într-o muncă corespunzătoare
capacităţii funcţionale a ficatului
Repausul la pat este esenţial pentru vindecarea hepatitei.
Reluarea activităţii se va face progresiv.
DIETA - echilibrată, care să conţină toţi factorii nutritivi, să fie oferita în funcţie de
toleranţa digestivă sau apetit. La început dieta va fi lichidă, apoi alimente şi preparate uşor
digerabile. In formele severe - perfuzie cu glucoza. Se va evita excesul de glucide, lipide
sub formă de unt, smântână, untdelemn. Proteinele animale (carnea) vor fi administrate
după revenirea apetitului. Dieta trebuie să conţină 2000-3500 cal/zi în fiincţie de stadiul bolii
şi greutatea bolnavului.
Tratament medicamentos
lipotrope - Mecopar Forte 2-3 dj/zi în timpul mesei
- Metaspar 6-8 cp cu 30 minute înaintea mesei
18-24 cp/zi timp de o lună
vitamine (grup "B",C,K1,K3,E) -vitamina B-anabolizant, hepatoregenerator
- vitamina C – antiinflamator
- vitamina Kl, K3 - coagulant
colagoge -Anghirol 2dj x3/zi sau 10 pic x 3/zi în prima săptămână, 20pic x 3/zi în a
2-a săptămână, 30 pic x3/zi în a 3-a săptămână timp de 15-21 zile
- Fiobilin 1 -2 cp x 3/zi după mese
- Colebil 1 -3 dj x 3/zi după mese
hepatotrope - acid orotic şi baze purinice:
La bolnavii cu vărsături şi anorexie se va administra: soluţie de glucoza i.v., arginină
sorbitol, vitamina B1,B6,B12,C,E,K, cortizon.
Alte medicaţii: interferonul, fenobarbital în icterul prelungit, colecistinamină.
Tratamentul formei fulminante: repaus total fizic şi psihic, suprimarea proteinelor din
dietă, se vor administra substanţe antiamoniacale (Arginină sorbitol, Multiglutin,
Apartofort, Trofopar); combaterea producerii de amoniac în intestin (Neomicină, Ampicilina);
28
HHC i.v. 20mg/kgcorp/zi - se dă în stadiul prodromal şi precomă; hidratare cu: Glucoza 10%;
corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi acidobazice (glucoza, ser fiziologic,
bicarbonat, sol Ringer); combaterea sângerării: plasmă proaspătă 250-500ml; vitamina
K, Ca; combaterea edemului cerebral (Manitol, Furosemid, Cortizon, sedative); prevenirea
infecţiilor secundare; vitaminizare; supravegherea respiraţiei şi aspirarea secreţiilor traheale;
controlul respiraţiei, pulsului, TA, EKG, EEG, Hb, Ht, electroliţi, TGP, Timp
Quick, echilibru acidobazic.
1.11. Profilaxie
Măsuri faţă de sursele de infecţie
- bolnavii de HVA se declară în mod obligatoriu nominal cu specificarea tipului de hepatită;
- izolarea bolnavilor cu HVA este obligatorie;
- măsurile de dezinfecţie curentă trebuie aplicate riguros; spălare pe mâini cu apă şi săpun sau
dezinfecţie cu alcool iodat 0,5%; pentru celelalte instrumente: autoclavare la 120 °C timp de
30 minute sau prin fierberi 30 minute la 100 °C.
- contacţii receptivi (familiali) se înregistrează şi se urmăresc prin control periodic pe
durata incubaţiei maxime.
Măsuri faţă de căile de transmitere
Profilaxia hepatitei posttransfuzionale include următoarele măsuri:
- depistarea şi excluderea dintre donatori a purtătorilor de AgHBs
- eliminarea donatorilor periculoşi
- utilizarea raţională a transfuziilor
- protecţia cu imunoglobuline umane specifice.
29
ÎNGRIJIRI ACORDATE DE ASISTENTUL MEDICAL PACIENTULUI CU
HEPATITĂ VIRALĂ ACUTĂ TIP B
32
Cele 14 nevoi fundamentale sunt:
a respira
a se alimenta şi hidrata
a elimina
a se mişca, a păstra o bună postură
a dormi, a se odihni
a se îmbrăca şi dezbrăca
NEVOIA DE
a-şi menţine temperatura în limite
REALIZARE
normale - realizarea
personalitații
a fi curat, a-şi proteja
-autodepășire
tegumentele - creativitate
a evita pericolele NEVOIA DE
RECUNOAȘTERE
a comunica - de iubire
a acţiona după credinţele - de recunoștinta
- de stimă
sale şi valorile sale - de recunoaștere a
a se realiza statusului
- de respect.
a se recrea
a învăţa. NEVOIA DE APARTENENȚĂ
- a aparține unui grup
- de a fi recunoscut și acceptat
de către grup
- de a avea cui împărtăși
- nevoia de putere.
NEVOIA DE SIGURANȚĂ
- nevoia de siguranța se manifesta în cazul
agresiunilor externe (piererea locului de muncă,
schimbarea mediului, orașului) – catastrofe, război,
evenimente sociale etc.
33
3.4. Educația pentru sănătate
Prin intervenția ei asistenta medicală participă activ la prevenirea îmbolnăvirilor ficatului
datorită cunoașterii factorilor nocivi și a persoanelor cu grad ridicat de îmbolnăvire, aceasta
presupunând un grad ridicat de cunoștințe și profesionalism, atașament față de orice persoană
indiferent de sex sau origine.
- igiena individuală și de grup pentru a preveni infecțiile de orice natură.
- alimentație sănătoasă și corespunzătoare fiecărei etape de vârstă.
- abandonarea obiceiurilor nesănătoase: fumat, consumul de alcool, consumul de cafea, viață
sedentară, obezitate.
- tratarea din timp a afecțiunilor căilor biliare și afecțiunilor stomacului și colonului.
- dispensarizarea de urgență a celor cu simptome specifice și a celor cu risc crescut de boli
infecto-contagioase.
- urmărirea evoluției bolilor deja existente să nu existe riscul de inrăutațire a bolii de bază.
- controale de laborator a sângelui și urinii pentru tratarea în faza de început a bolii.
- urmărirea recuperării bolnavilor astfel încat aceștia să-și reia preocupările și activitațile curente.
- prevenirea invalidităților datorate bolii.
- educarea populației privind insuficientele hepatice în toate modalitațile posibile și pe toate căile
de propagare a sănătații.
În prezent este în curs de indeplinire un vechi deziderat al omenirii: „toate bolile pot fi
prevenite ori vindecate inclusiv cele ale bătrâneții și nimic nu ne poate impiedica să ne
prelungim viața după dorința noastră”.