FUNDATIA O VOCE A SPERANTEI

SCOALA POSTLICEALA SANITARA

SF. IOAN LUCA TULCEA

LUCRARE DE DIPLOMA

2008

FUNDATIA O VOCE A SPERANTEI

SCOALA POSTLICEALA SANITARA

SF. IOAN LUCA TULCEA

HEPATITA VIRALA
DESCRIERE SI MEDICATIE

COORDONATOR:AS.PR.LUCA MARIA
ABSOLVENT:CIRLAN(SIMIONOV)
GABRIELA

CUPRINS
CAPITOLUL I:INTRODUCERE
CAPITOLUL II:HEPATITA VIRALA
-ISTORICUL BOLII
CAPITOLUL III:FORME DE HEPATITE
VIRALE:
- HEPATITA VIRALA A (VHA)
-DEFINITIE
-ETIOPATOGENIE
-SIMPTOMATOLOGIE
-TABLOU CLINIC
-EXAMEN DE LABORATOR
-TRATAMENT
-TRATAMENT FITOTERAPEUTIC

-HEPATITA VIRALA B (HVB)

-DEFINITIE
-ETIOPATOGENIE
-SIMPTOMATOLOGIE
-TABLOU CLINIC
-EXAMEN DE LABORATOR
-TRATAMENT
-TRATAMENT FITOTERAPEUTIC

-HEPATITA VIRALA C (HVC)

-DEFINITIE
-ETIOPATOGENIE
-SIMPTOMATOLOGIE
-TABLOU CLINIC
-EXAMEN DE LABORATOR
-TRATAMENT
-TRATAMENT FITOTERAPEUTIC

-HEPATITA VIRALA D (VHD)

-DEFINITIE
-ETIOPATOGENIE
-SIMPTOMATOLOGIE
-TABLOU CLINIC
-EXAMEN DE LABORATOR
-TRATAMENT
-TRATAMENT FITOTERAPEUTIC

-HEPATITA VIRALA E (VHE)

-DEFINITIE
-ETIOPATOGENIE
-SIMPTOMATOLOGIE
-TABLOU CLINIC
-EXAMEN DE LABORATOR
-PROFILAXIE SI TRATAMENT

-HEPATITA VIRALA F (HVF)

-DEFINITIE
-ETIOAPATOGENIE

-HEPATITA VIRALA G (HVG)

-DEFINITIE
-ETIOPATOGENIE

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
ANEXE

CAPITOLUL I :INTRODUCERE
Prima functie a ficatului este s stocheze energie n forma glicogenic,
care este compus dintr-un tip de zahr numit glucoz.Ficatul nlatura glucoza
din snge atunci cnd nivelul acesteia este crescut.Printr-un proces numit
glicogenez, ficatul combin moleculele de glucoz n lanturi lungi pentru a
crea glicogenul, un carbohidrat ce asigur o forma de energie depozitat. Cnd
nivelul glucozei din snge scade sub cel normal de care organismul are nevoie
pentru ndeplinirea functiilor specifice, ficatul reverseaz aceast reactie
transformnd glicogenul n glucoz.
Alt functie crucial a ficatului este productia bilei, un lichid de culoare
galben-maro ce contine sruri necesare pentru digestia lipidelor sau a
grsimilor.Aceste saruri sunt produse n lobuli.Bila prseste ficatul printr-o
retea de ducte si este transportat n colecist, care concentreaz bila si o
elibereaz n duoden (numai pe perioada digestiei)

Vitaminele se gasesc depozitate n ficat.Prin vena port trece sngele bogat

n agenti nutritivi, ficatul colectnd si depozitnd vitaminele A, D, E si K; de
asemenea, ficatul stocheaz si vitaminele B.
Ficatul functioneaz ca o fabric chimic.Cteva proteine importante
gsite n snge se fabric n ficat.Una dintre aceste proteine, albumina, ajut n
retentia de Ca+ si a altor substante n circuitul sangvin.Albumina regleaz, de
asemenea, miscarea apei din snge n tesuturi.Ficatul produce si globina una
dintre cele doua componente ce formeaz hemoglobina; mai produce si alte
grupuri de proteine ce include anticorpi.
Multe alte substante sunt produse de ficat: fibrinogenul, protrombina- ce
ajut n vindecarea rnilor, n cicatrizare si colesterolul o component-cheie a
membranelor celulare care transport grsimi din snge n tesuturi.
Aditional fabricrii produsilor chimici, ficatul ajut la neutralizarea,
inactivarea si eliminarea substantelor toxice cum ar fi medicamentele si alcoolul
din circuitul sangvin. Functia antitoxic este practicat de ficat prin absorbtia de
toxine, pe care le altereaz chimic, dup care le excret n bil.
Termenul de hepatit arat inflamatia ficatului, n contextul afectrii
ntregului
organism.Hepatitele
pot
avea
diferite
etiologii:alcool,
medicamente(paracetamol, izoniazid, contraceptive orale etc.), boli
autoimmune si metabolice, virusuri.Mai mult de jumtate dintre toate cazurile
de hepatit sunt cauzate de virusuri hepatice identificate pn n
prezent(denumite n ordine de la A la G).

CAPITOLUL II:
HEPATITA ACUTA VIRALA-DEFINITIE
Hepatitele acute virale sunt boli infectioase cauzate de virusuri hepatice ce
au tropism hepatic obligatoriu.Ele au fost mpartite initial, n hepatite acute de
tip A si B, ulterior adugndu-se asa-zisa hepatita non A- non B.
n ultimii 25 de ani, s-a dovedit existenta a cinci agenti virali distincti.
Cele cinci feluri de hepatit viral acut, desi cu simptomatologie clinic,
leziuni histologice si teste biochimice similare se deosebesc essential prin
modul de transmitere, prin riscul letal si mai ales prin potentialul evolutiv spre
hepatita cronic, ciroz, hepatom.
Se pare ca hepatita viral a aprut cu foarte mult timp n urm.Astfel
primele mentiuni despre icterul contagios dateaz din anul 750(e.n.).Mai trziu,
sunt amintite epidemii de icter din sec. XVIII- lea, mai ales din timpul
rzboiului asa numitul icter soldatesc.Au mai fost descries epidemii de icter

la Brasov de ctre Martin Lange, ntre anii 1784-1785, apoi n primul rzboi
mondial, mai ales pe frontul din Moldova.
In cel de-al doilea rzboi mondial, hepatita viral a provocat o adevrat
epidemie ( a cuprins foarte multe teritorii si tari)- amintim c numai n armata
germana au fost atunci 6.000.000 de cazuri.
Acesti virusi au o serie de caracteristici care le diferentiaz si care dau forme
clinice, de boal, uneori diferite si cu caractere epidemiologice deosebite.Astfel
virusul hepatic A este o particul extrem de mic, de numai 27 nm, care se
gseste n scaunul bolnavului, unde poate fi pus n evident prin examene de
laborator.
Virusul hepatitei B este mai mare ca dimensiune, 42 nm, si are o form sferic,
constituit din dou componente: una extern si alta intern.Partea extern
reprezint antigenul Australia, dup vechea denumire ocazionat de
descoperirea acestui antigen de ctre Blumberg.Pot exista si purttori, aparent
sntosi, de antigen Hbs.Virusul se gseste n special n sngele bolnavilor si
mult mai rar n saliv, secretii sexuale si urin.
Al treilea tip de hepatit, hepatita non A, non B este produs se pare de trei
virusuri de aproximativ 22-27nm.
Ar fi de semnalat un al patrulea tip de virus si anume virusul delta,
descoperit recent si care este un virus defectiv deoarece nu poate exista dect n
prezenta antigenului Hbs, deci a virusului de tip B. Deocamdat nu exist
metode de punere n evident a acestui virus la noi n tar, dar se stie c
prezenta lui duce la o evolutie mult mai grea si cu complicatii a hepatitei B.

CAPITOLUL III:
-FORME DE HEPATITE VIRALE:
-DEFINITII

-ETIOPATOGENIE
-EPIDEMIOLOGIE
-EXAMEN OBIECTIV
-FORME CLINICE
-EXAMINARI DE LABORATOR
-TRATAMENT

1.HEPATITA ACUTA VIRALA A (HVA)

a) ETIOPATOGENIE

Hepatita acuta viral A este o boal infectioas provocat de virus hepatic

A care afecteaz acut ficatul.Clinic se manifest prin afectarea ficatului si
intoxicatie. Termenul Hepatita A a fost propus n 1947, dar a fost adoptat n 1973,
pn atunci folosindu-se de:hepatita infectioas, icter infectios, hepatita
epidemica
(deoarece apare n focare epidemice sau epidemii, mai ales la
copii), icter epidemic.
Initial clasificat ca Enterovirus 72, hepatita viral acut, este singurul
reprezentant al genului Heparnavirus, familia Picornaviridae.Este un virus fr
anvelop, cu diametru de 27-28 nm, cu simetrie icosaedric,prezentat sub forma
de particule sferice; contine un ARN monocatenar, care modific 4 proteine

structurale.Desi s-au identificat 4 genotipuri, exist doar un singur

serotip.Hepatita acut viral A ptrunde pe cale digestive, iar la nivelul
tractului digestiv (ncepnd cu orofaringele ) se produce replicarea viral.
Din duoden virusul disemineaz si ajunge la nivelul ficatului, unde se
fixeaz pe receptorii membranelor hepatocitare si a celulelor Kupffer.La nivelul
ficatului se realizeaz maximum de replicare viral rezultnd noi virioni ce
prsesc hepatocitele fr a exercita asupra lor un efect citopatic direct;
hepatocitele sunt totusi lezate, prin mecanisme imune mediate celular, de
limfocite T citotoxice si NK- cu eliberare de citokine.Prin intermediul imunitatii
umorale, este mpiedicat extinderea infectiei din aproape n aproapela
hepatocitele rmase indemne.
Dup multiplicarea n hepatocite, virusul disemineaz ajungnd n sinusoide
si canaliculii biliari apoi n intestine fiind eliminate prin fecale.

b) EPIDEMIOLOGIE:
Rezervorul de infectie este omul bolnav(simptomatic sau asimptomatic), fr s
existe stare de purtator cronic.Calea de transmitere este aproape n exclusivitate
fecal-oral; extrem de rar, ntr n discutie transmiterea prin snge (donatori
aflati n perioada de viremie), sau prin contact homosexual (oro-anal).
Contaminarea se produce prin contact direct sau indirect(prin alimente sau
apa contaminat).Receptivitatea este general, iar dup infectie se instaleaz o
imunitate durabil.

c)TABLOUL CLINIC
DEBUT:
Dup o incubatie medie de 21 zile, boala poate debuta cu sindrom infectios
pseudogripa/ pseudoreumatismal/ pseudochirurgical(atipic) si sindrom astenic
si/ sau dispeptic
PERIOADA PREICTERICA (4-7 zile, poate varia de la 1-4 zile)
Se manifest prin: manifestari generale, digestive si neuropsihice: great,
vrsturi, astenie, cefalee, discomfort, mialgii, artralgii, ameteli, insomnie,
prurit cutanat, febra (37-39 C),deseori se confund cu o toxiinfectie alimentar.
La copii se poate manifest cu diaree.La palparea abdomenului: hepatomegalie,

sensibilitate crescut cu dureri n epigastru.n majoritatea cazurilor cu aparitia

icterului starea clinic se amelioreaz.n aceasta perioad rar se face
diagnosticul de hepatita A.
PERIOADA ICTERICA:- care se manifest prin aparitia icterului si urina
devine nchisa la culoare, iar materiile fecale- deschise la culoare, sclerele se
coloreaz n galben apoi mucoasele si tegumentele. Icterul se intensific n
primele 2-3 zile si se mentine 1-2 sptmni, dup care scade din intensitate
pn la remitere.La examenul obiectiv n primele zile a perioadei icterice se
evidentiaz hepatomegalie, uneori mpreun cu o splenomegalie.Teemperatura
n aceast perioad este normal.Dup 2 sptmni de evolutie ncepe stadiul de
declin a bolii:icterul cedeaz, hepatomegalia se retrage, astenia dispare, apare
apetitul si evolueaz spre vindecare si normalizare.n majoritatea cazurilor de
hepatit A indiferent de gravitatea evolutiei, are loc vindecarea total si
restabilirea tuturor functiilor ficatului.
Hepatita A duce la deces, dup diferite surse, in 0,05-1%, cauza principal fiind
hepatita A-hepatita fulminanta, sau patogenic spus: necroza masiv acut a
ficatului.Cu encefalopatie hepatic acut, evolutie spre coma hepatic, mai des
la 4-5 zile de la aparitia icterului. La multi bolnavi se observ hemoragii la locul
injectiilor, epistaxis, vrsturi de aspect zat de cafea.Posibil edeme la
membrele inferioare.Evolutia spre com duce la decesul bolnavului.Evolutia
spre cronicizare nu a fost descris niciodat, dar sunt cunoscute cazuri de
recidiv a hepatitei A sau mentinerea indelungat a valorilor patologic crescute
a transaminazelor cu schimbrile patomorfologice a parenchimului hepatic.O
caracteristic a acestor forme de hepatit A este normalizarea functiilor hepatice
n decurs de un an de la debutul bolii.Normalizarea clinic, biochimic si
histological 91-2 luni) este specific pentru convalescent, care este
supravegheat printr-un control clinic si de laborator minim 3 luni.
Hepatita A se poate prezenta sub trei forme clinice: forma usoar, semigrav
si grav. Nu s-a demonstrat manifestri extrahepatice a hepatitei A, s-au
semnalat cazuri izolate de hepatit A cu
glomerulonefrita, artrita si
meningoencefalite.
Forma usoara-se caracterizeaz prin starea general bun a bolnavului,
disparitia rapid a icterului(2-3 sptmni).Perioada de vindecare scurt.
Forma semigrava-durata icterului tegumentar peste 4 sptmni.
Forma grava-durata icterului tegumentar peste 4 sptmni.

d)EXAMEN DE LABORATOR

Const n analiza clinic a sngelui: leucopenie, monocitoz si

limfocitoz.Uneori viteza de sedimentare a hematiilor este ncetinit.Testele de
coagulare arat insuficienta hepatocelular, indicele de protrombina n snge
este
sczut.Testele
enzimatice
arata
citoliza.
Valorile
ALAT(alaninaminotransferaza) si FIFA (fructozomonofosfataldolaza), cresc n
hepatit de 8-10 ori, reprezint stadiul lezrii tesutului hepatic si activitatea
infectiei virale.Depistarea virusului hepatitei A n masele fecale a bolnavului.

e)TRATAMENT
Eliminarea cilor de infectie, consumul de alcool este interzis, la fel si
medicamentele hepatotoxice, scopul este de a contribui la diminuarea
intoxicatiei, scderea solicitrii functionale a ficatului si prevenirea necrozei
generale a hepatocitelor.n formele grave a hepatitei A cu insuficient hepatic
acut tratamentul este mai complicat. n formele usoare si semigrave toti
bolnavii trebuie s respecte un regim la pat obligatoriu.Numaidect s respecte
regulile igienico-sanitare de ctre bolnav(dezinfectarea minilor, utilizarea
toaletelor), igiena oral, a tegumentelor si a mucoaselor.Terapia este
nespecific, simptomatic.Urmrirea bolnavilor n privinta regularitatii
defecatiei, deoarece constipatia duce la autointoxicarea intestinal.Se impune
corectarea dietei cu continut caloric de 2800-3000 kkal(proteine=90-100g,
lipide=80-100g ,hidrocarburi =350-400g, vitamina C=100 mg, vitamina A=3
mg, vitamina B=4 mg, vitamina PP=15 mg)
Conform unor cercetri vindecarea are loc la 70-90% din cazuri, la restul se pot
manifesta diverse stri post- hepatita A: sindrom astenovegetativ( frecvent la
tineri)9,9%, hepatomegalie 3,3%, hiperbilirubinemie functional 2,9%,
dischinezia cilor biliare 8,9%.Cazuri cu cronicizare a hepatitei A nu s-au
semnalat.
Vaccinarea se recomand la copii, adolescenti, cadrele medicale, cei care
cltoresc sau sunt n focare epidemice si se realizeaz n doua prize la de 6-12
luni.Imunitatea post-vaccin este de aproximativ 4-5 ani.

f)TRATAMENT FITOTERAPEUTIC

Medicina naturist este de un imens ajutor, sprijinind tratamentul alopat clasic

si important, completndd adesea lipsurile acestuia.Exist, vom vedea, si n
cazuri n care arsenalul medicinii naturale a dat rezultate acolo unde cele mai
noi tratamente chimioterapice nu au avut eficient scontat.
-PLANTE MEDICINALE:
ARMURARIUL-este campionul absolut n lupta cu toate tipurile de hepatit
viral, adic A, B, si C.Comisia European a medicamentelor a aprobat
utilizarea plantei ca tratament de sustinere n boli inflamatorii cronice ale
ficatului si n ciroz, pentru afectarea toxic a ficatului.Principiile sale active
actioneaz prin modificarea si ntrirea structurii membranelor exterioare ale
celulelor hepatice, prevenind ptrunderea toxinelor n ficat, stimulnd
capacitatea regenerativ a acestuia si formarea de noi celule hepatice.Se
foloseste sub form de pulbere de seminte(obtinut prin mcinarea cu rsnita
electric de cafea), din care se iau 4 lingurite pe zi, n cure de 6 luni, cu 3
sptmni pauz.
LEMNUL-DULCE-este o plant foarte intens studiat n spitalele universitare
si n laboratoarele de medicin experimental din Japonia.Lucrrile publicate de
Dr. Okuno Takahaze si colaboratorii si arat c administrarea rdcinii de
lemn-dulce reduce riscul aparitiei cirozei si a cancerului hepatic(complicatiile
frecvente ale hepatitei B si mai ales C), inhib si, n unele cazuri, distruge
virusurile care produc hepatita.Mai mult, administrarea de lemn-dulce n timpul
tratamentelor cu Interferon reduce efectele adverse ale acestuia si i potenteaz
actiunea terapeutic.Se administreaz sub form de pulbere, din care se ia o
jumtate de lingurit, de 4-6 ori pe zi, n cure de cte 20 zile cu 7 zile pauz.
FRUNZELE DE ANGINARE-se administraz sub forma de infuzie combinat,
obtinut astfel:3 lingurite de plant uscat, se las s stea ntr-un sfert de ap
cldut de seara pn diminata, cnd se filtreaz.Acest remediu se bea pe
stomacul gol, cte dou pahare pe zi, n cure de minimum 60 zile.Anghinarea
ajut la mentinerea si refacerea structurii normale a ficatului, sustine activitatea
hepatic si combate complicatiile tuturor formelor de hepatit.
TERAPIA CU MUGURI SI TESUTURI TINERE DE PLANTE:
Gemoterapia este o mare sperant n tratamentul tuturor formelor de hepatit
viral, att acut, ct si cronic.Iat cele mai eficiente remedii de acest tip:
RADICELE DE PORUMB(Zea mays)-maceratul glicerinat n magazinele si n
farmaciile naturiste, avnd un rol important n hepatitele acute.Prin mecanisme
nc necunoscute, extractul n ap, glicerin si alcool, din rdcinile plantelor
foarte tinere de porumb combate eficient virusurile care produc hepatita.Se fac

tratamente de 6 luni, n care se administreaz, de dou ori pe zi, cte 30-50 de

picturi de macerat glicerinat de porumb.
MLADITE DE ALUN(Corylus aveliana)- intervin foarte puternic n
metabolismul proteinelor, crescnd n organism nivelul albuminei, normaliznd
valorile gama si beta globulinelor.Se iau 30 picturi, de dou ori pe zi, n cure
de 3-6 luni.
ROZMARINUL(Rosmarinus officinalis)- maceratul glicerinat din mlditele si
rdcinile sale tinere ajut n cazurile de insuficient hepatic.Se iau cte 30-50
picturi de dou ori pe zi, n cure de 3 luni , cu dou sptmni pauz.

2.HEPATITA ACUTA VIRALA B

a) ETIOPATOGENIE
Hepatita acuta viral B (VHB), are un potential evolutiv spre cronicizare, ciroza
hepatic, hepatocarcinom.
Virusul face parte din familia Hepadnaviridae, genul Ortohepadnavirus.
Particularittile
sale
functional-replicative,
asemntoare
retrovirusurilor( folosirea unui ARN intermediari, ce serveste ca pregenom
pentru noul ADN viral), i-au adus denumirea de pararetrovirus.Dup
ptrunderea virusului n celule, AND-ul trece n form strns circular, ce
serveste ca matrit pentru replicarea viral, proces n care este implicat un
ARN.Pe lng forma implicat n replicare s-a evidentiat si un AND viral
nereplicativ, inclusiv extrahepatic( la nivelul monocitelor, limfocitelor B si T,
celulelor din mduva osoas, piele ,pancreas, rinichi).

Mecanismele majore implicate n instalarea leziunilor hepatocitelor n cursul

hepatitei B sunt reprezentate de :
-rspunsul limfocitelor T citotoxice (Tc) corelat cu HLA ,clasa I, fat de
AgHBc si AgHBe de pe hepatocitele infectate;
-efect citopatic direct al AgHBc, la nivelul hepatocitelor infectate;
-efectele cumulate ale AgHBe, AgHBs, AgHBc, si AND-polimeraza care
favorizeaz si cronocizarea;
-acumulare masiv de AgHBs, n hepatocite;
-coinfectia asociat cu VHD, ce are effect citopatic cunoscut.
Raspunsul organismului gazd la infectie este:
-nespecific, prin stimularea celulelor NK, producerea de gamma-Interferon, si
activarea complementului;
-specific imun umoral-;producere de anticorpi neutralizanti, opsonizare prin
fagocite- si celular- activarea limfocitelor helper, si citotoxice.Infectia devine
activ ca urmare a activarii sistemului imunitar si se initiaz mecanismele de
aprare celular.

b) EPIDEMIOLOGIE
Rezervorul de virus este omul; virusul se gseste n toate secretiile si produsele
organismului, existnd cert, n doze infectate, n snge, saliv, sperm.
Transmiterea se realizeaz prin:
-manopere parenteral ( cale de transmitere predominant): interventii
chirurgicale, manopere sngerande stomatologice, injectii, punctii, recoltri,
dializ, plgi sau mucoase cu contact infectant, manopere cosmetice
(manichiur, pedichiur, tratament cosmetic sngernd), acupunctur, tatuaje,
perforri cutanate;
-prin contact sexual hetero- sau homo-sexual;
-vertical de la mam: purttoare, sau care a dezvoltat HVB n ultimul trimestru
de sarcin / n primele dou luni post-partum (cale majoritar de transmitere a
infectiei); doar 5-10% din infectii se produc n uter (probabilitatea de
transmitere la ft, este maxim n cazul mamelor cu AgHBe pozitiv);
-indirect ( prin obiecte incorect sterilizate )- n stomatologie, chirurgie, ATI,
chiar casnic, explicatia fiind stabilitatea mare a VHB n mediul extern;
-prin vectori hematofagi (tntari, cpuse) numai n zonele tropicale;
-transmiterea enteral este contraversat.

Persoane cu risc de infectare crescut sunt:

-toxicomani(i.v.);
-hemodializati,
-personalul sanitar, de laborator sau clinic;
-pacienti institutionalizati(copii, pacienti psihici);
-persoane cu contacte sexuale multiple, neprotejate, hetero- sau homo-sexuale.
Dupa infectie, la aproximativ 85% din cazuri, se instaleaza o imunitate durabila.

c) TABLOUL CLINIC
-Perioada de incubatie: - dureaza 45-120-180 zile.
-Perioada preicterica:
La formele icterice dup perioada de incubatie urmeaz perioada
preicteric.Dup ei este de al 4-5 zile pn la 3-4 sptmni.Debutul bolii este
lent, cu pierderea poftei de mncare, great, vom, dureri sub rebordul drept ori
n regiunea epigastric ( sindromul dispepsic); prin oboseal, cefalee,
indispozitie general ( sindromul astenic); prin dureri n articulatii, fr
schimbri n dimensiuni si functie ( sindromul artralgic).Mai rar se ntlneste
(30-40% din cazuri)febr; la unii bolnavi ea e moderat .Durata febrei e de
cteva zile, uneori si mai mult.
In aceast perioad se ntlneste si simptomul clinic, prurit cutanat.
Unul din semnele precoce ale bolii este modificarea culorii urinei, care devine
brun-cenusie ca berea si se observ cu 1-2 zile nainte de aparitia icterului,
scaunul poate cpta o culoare cenusie, la examinarea bolnavului n aceast
perioad pe piele pot fi observate uneori eruptii, la toti bolnavii se mreste
ficatul n volum(hepatomegalie), la unii si splina (30%).
-Perioada icterica:
Perioada icteric ncepe cnd apare icterul, care se observ mai nti la sclerele
ochilor, palatal dur, iar apoi pe toate tegumentele si mucoasele vizibile. La
nceput, pielea are o culoare galben- deschis, treptat culoarea se intensific,
ajungnd la maximum dup a 2-a sptmn din perioada icteric.Cu aparitia
icterului,, starea bolnavului nu se amelioreaz, ci dimpotriv, semnele clinice de
intoxicatie general (anorexia, great permanent, voma repetat, cefalee,
ameteal, dureri n rebordul drept etc.) se intensific. Uneori apar semne
hemoragice (epistaxis, gingie, menstruatii abundente).Durata perioadei icterice
este de 3-4, iar uneori si pn la 5-6 sptmni.
-Perioada de convalescenta

Se caracterizeaz prin ameliorarea strii generale: icterul dispare, pofta de

mncare este vadit, culoarea urinei si a scaunului devin normale.
Se mai pot pstra semnele clinice: dureri ori senzatia de greutate n rebordul
drept, slbiciune general moderat.
HVB n afar de forma icteric poate avea si alte forme clinice, ca:
-anicteric, frust, subclinic si inaparent.
HVB evolueaz n forma usoar, medie grav si foarte grav
(fulminant).Criterii clinice de severitate a bolii sunt prezentate prin gradul de
intensitate a icterului si simptome de intoxicatie general: schimbri
neuropsihice (cefalee, vertijuri, tremurturi involuntare ale degetelor, insomnie,
somnolent, slbiciune general accentuate), agravarea simptomelor digestive
(anorexie, great, vom repetat) si sindromul hemoragic(epistaxis, purpura
cutanat etc.)

d) EXAMEN DE LABORATOR
Diagnosticul etiologic este posibil prin determinarea markerilor virali, cu
ajutorul crora se urmreste si evolutia infectiei (spre vindecare sau
cronicizare).
Se folosesc metodele ELISA, RIA, latex-aglutinare pe lam, teste calitative care
indic prezenta antigenelor/ anticorpilor in ser.
Testele biochimice sunt:
-determinarea bilirubinei, care
n HVB creste, ndeosebi bilirubina
glicuronoconjugata ( directa).
-testele enzimatice pun n evident leziunile celulare hepatice ( citoliza), care
elibereaz n snge o serie de enzime: ALAT, ASAT, FIFA, FDFA, LDG,
MDG, etc.
-modificrile proteinelor serice ( testul de turbiditate la timol, proba cu
sublimate, electroforeza proteinelor)
-testele de coagulare care au valori de a aprecia severitatea bolii ( protrombina,
antiplasmina)
-teste uzuale in diagnosticul diferential de la icterul mechanic: fosfataza
alcalina, colesterina, betalipoproteidele.
Testele specifice pun n evident numerosi markeri ai prezentei infectiei
hepatice cu HVB si anume: HBsAg( si anticorpii respectivi), HBcAg ( si
anticorpii respectivi), HBeAg (si anticorpii respectivi).Pentru uz practice in

decelarea de HBsAg se foloseste reactia de aglutinare indirecta(RAI), cele mai

sensibile sunt ARI si AIE, unde sunt apreciati markerii HVB.

e) TRATAMENTUL
Sunt 3 medicamente aprobate in SUA si Europa pentru tratamentul HCB
AgHBe-negative:
-Interferon-a, lamivudina si adefovir-dipivoxil.
Sunt putine studii realizate pana in present, cu privire la eficacitatea acestor
medicamente, iar raspunsul sustinut se pare ca este nesatisfacator(10-20%).
-INTERFERONUL (IFN)- cu activitate imunomodulatoare si proprietati
antivirale, a reprezentat pn n urm cu ctiva ani singura optiune
terapeutic.Datele acumulate provin din studii mici si arta c ratele de raspuns
biologic si virusologic variaz ntre 60% si 85% , comparate cu 6-9% la grupul
de control ( pacienti netratati); cca 60% au prezentat recderi la 6 luni de la
ntreruperea tratamentului antiviral.
-INTERFERONUM ALFA 2a ( ROFERON-A)
FARMACOCINETIC: Dup perfuzie i.v. T 4-8 ore.Eliminare renal.
FARMACODINAMIE: Imunomodulator.
INDICATII: Leucemie cu tricholeucocite.SIDA cu CD4 peste 250/mm si
sarcom Kaposi asimptomatic.Leucemie mieloid cronic.Limfom cutanat cu
celule T.Hepatit cronic B la adulti, cu markeri de replicare viral (ADNVHB,ADN polimeraza,AgHBe).Hepatita cronic C la adulti cu anticorpi VHC
pozitivi si cresterea ALAL.Limfom folicular nehodgkinian.Cancer de rinichi n
stadiul avansat.
REACTII ADVERSE:Febr, astenie,cefalee, mialgii, frisoane, anorexie,
greata, vome, diaree, astralgii, ameteli, alopecie, sindrom pseudogripal,
depresie,
tentativ
de
suicid,
iritabilitate,
insomnie,
confuzie,
hipotensiune.Poate produce tiroidit cu hipertiroidie. Pacientii trebuie
monitorizati.
CONTRAINDICATII:Afectiuni cardiace, insuficient hepatic, renal
severe.Epilepsie, ciroz hepatic decompensat.Hepatit cronic tratat recent
cu imunosupresive.Hepatit autoimun.
ADMINISTRARE:Hepatit B cronic, 5 M-10 M u.i., s.c. de 3 ori pe
sptmn timp de 4-6 luni.Tratamentul se ntrerupe dac dup 3-4 luni nu se

modific concentratia ADN-VHB seric.Hepatita C cronic,3 M u.i. de trei ori

pe sptmn .Dac ALT seric se amelioreaz n 3-4 luni,se continu 12 luni .
INTERFERONUM ALFA 2B ( INTRON-A)
FARMACOCINETICA:Concentratiile serice medii dupa inj. s.c. si i.m. sunt
comparabile.Pic. seric la 3-12 ore pt. doze mici si 6-8 ore.T respectiv de 2-3
ore si 6-7 ore.Dup inj. pic la finele perfuziei si disparitia din ser la 4 ore dup
perfuzie.
FARMACODINAMIE:Imunomodulator, antiifectios, anticanceros.
INDICATII:Hepatita B cronic cu markeri de replicare a virusului B (ADNVHB, ADN polimeraza, Ag-Hbe), nivele crescute ale ALT si inflamatie
hepatic activ sau fibroz, evidentiate histologic.Hepatit cronic C cu nivele
crescute ale ALT, fr decompensare hepatic, pozitiv pt. ARN-VHC seric sau
anti-VHC.Leucemie cu tricholeucocite.Leucemie mieloid cronic.Mielom
multiplu.Limfoame foliculare.Tumori carcinoide.Melanom malign.
REACTII ADVERSE:Febr, astenie, cefalee, mialgii, frisoane, anorexie,
great, vome, diaree, astralgii, ameteli, alopecie, sindrom pseudogripal,
depresie, insomnie, confuyie, hipotensiune.
CONTRAINDICATII:Afectiuni cardiace, insuficient hepatic, epilepsie,
hepatit autoimun.
ADMINISTRARE:Hepatit B cronic, 5 M-10 m u.i. s.c. de trei ori pe spt.
Timp de 4-6 luni.Tratamentul se ntrerupe dac dup 3-4 luni nu se modific
conc. ADN-VHB seric.Hepatita C cronic, 3 M u.i. de trei ori pe spt..Dac
ALT seric se amelioreaz n 3-4 luni, se continu 12 luni.Alte indicatii, doze
ntre 4 M-20 M u.i. de trei ori pe spt.comparabile.
Trebuie sa lum n considerare faptul c IFN este un medicament extreme de
scump, cu efecte adverse care nu sunt de neglijat, care necesita o atentie
special si care este contraindicate n anumite situatii( ciroza hepatic, la
pacientii transplantati).Se testeaz actual IFN pegylat, o form de IFN cu
proprietti antivirale superioare si, n acelasi timp, se pare mai avantajos n ceea
ce priveste siguranta si tolerabilitatea.
-LAMIVUDINA-analog nucleozidic cu puternic actiune inhibitoare a
replicrii VHB, este folosit si n cazul HCB AgHBe-negative.

LAMIVUDINUM (EPIVIR, ZEFFIX )

FARMACOCINETIC:Bine absorbit digestiv.Eliminare predominant
renal, nemodificat.
FARMACODINAMIE: Antiretroviral n HIV.Inhib replicarea intracelular
a HIV (sinergic cu Zidovudina).Se poate dezvolta rezistenta virusului HIV la
lamivudin, aceasta fiind ncrucisata pentru zalcitabin, didanozin,
INDICATII:HIV n asociere cu zidovudina ( adulti si copii peste 12
ani)Bolnavii peste 16 ani cu hepatita cronic B si cu evidentierea replicrii
virusului hepatic B.abacavir.
CONTRAINDICATII:Hipersensibilitate, monoterapie, pancreatite, primele
3 luni de sarcin.
REACTII ADVERSE:Cefalee, oboseal, greturi, diaree, vom, dureri
abdominale, insomnie, tuse, dureri osteo-musculare, pancreatit la copii.
ADMINISTRARE:n infectii cu HIV 150 mg de dou ori pe zi.n hepatita
cronic 100 mg o dat pe zi, n timpul meselor.n insuficienta renal doze mai
mici.
-ADEFOVIR-DIPIVOXIL (PREVEON, HEPSERA)-Este cel mai nou
medicament antiviral utilizat in HCB.Se administreaz oral cu o bun
tolerabilitate.Putem cita 2 studii clinice mari, care prezint rezultatele
tratamentului de 48 sptmani cu adefovir-dipivoxil la pacientii cu HCB
AgHBe-negative.Doza folosit n ambele trialuri a fost de 10mg/zi, ambele
relevand toleranta buna si siguranta administrrii.Se pare ca inhib replicarea
virala si reduce necroinflamatia hepatic dup 48 sptmni de tratament,
normaliznd aminotransferazele la cca 72% din pacienti, iar 51% din acestia au
AND-VHB nedetectabil la finele tratamentului.Sunt studii care afirm c
tratamentul pe termen lung cu adefovir-dipivoxil este eficace in obtinerea unui
rspuns virusologic sustinut, fr aparitia rezistentei virale.

f) TRATAMENT FITOTERAPEUTIC
Se fac cu un larg arsenal de specii medicinale cu proprietti antibiotice,
antiinflamatoare, depurative, spasmolitice si de regenerare a celulelor hepatice.
Ceaiurile medicinale intensific oxigenarea si circulatia sngelui prin ficat,
restabilesc relatia normal dintre celula hepatic si capilarele sangvine si
diminueaz procesul de cronicizare a bolii.

Dintre plantele cu astfel de actiune sunt:

ARMURARIUL(Silybum marianum)-este foarte active att preventive ct si
curativ.Alturi de actiunea hepatoprotectoare, se dovedeste activ si n perioada
de convalescent dup hepatitele virale sau toxice, n hepatitele cornice, n
ciroze compensate si n insuficienta hepatic.Cea mai important actiune ns
este cea de protectie a celulelor hepatice, n special a ptrunderii pe cale
respiratorie a substantelor nocive hepato-toxice sau a consumului de alcool.
Cel mai simplu mod de administrare este prin infuzare, o ligurit si jumtate de
fructe de Armurariu la o can cu ap; se bea dimineata, pe stomacul gol, dup
care se st 15 minute culcat, pe partea dreapt. A doua can se bea mprtit n
dou, dup masa de prnz si seara. De tinut minte c fructele de Armurariu se
piseaz mrunt , deoarece se oxideaz rapid si devin hepato-toxice.Cura
dureaz o lun, cu pause tot de o lun.
Alternetiv se recomand suntoare,cimbrisor,musetel.
SUPLIMENTE NUTRITIVE
Se recomand formula cu multivitamine si minerale, care s contin 25 mg din
principalele vitamine din complexul B, si n plus ,100 micrograme vitamine B
12, de trei ori pe zi.
Iaurturile se recomand pentru echilibru florei intestinale.
n ceea ce priveste mineralele, se recomand n special Bio-Magneziu, care
intr n 300 de reactii biochimice din organism.
Vitamina C asociat cu bioflavonoide se recomand n special n faz acut,
avnd efecte antiinflamatoare- se recomand 500-1000 mg din fiecare, timp de
o lun.
Seleniu, vitamina E si acidul lipoic lupt mpotriva radicalilor liberi care atac
ficatul-se iau 100-200 micrograme selenium, 400 u.i. Vitamina E si 25 mg acid
lipoic.

3. HEPATITA ACUTA VIRALA C

Hepatita acuta viral C este o boal infectioas acut a ficatului determinate de
virusul hepatic C (VHC).Are tendinta accentuat spre cronicizare, ciroz sau
hepatocarcinom.VHC este un virus relativ recent descoperit si este principalul
agent al hepatitelor anterior cunoscute drept non-A, non- B.
Este cea mai frecvent cauza de hepatit post-transfuzional, dar se mai poate
transmite si pe alte ci percutane, cum ar fi autoinjectarea intravenoas de
droguri sau transplantul de organe.Riscul de transmitere sexual sau perinatal
este de aproximativ 5%.

a) ETIOPATOGENIE
Virusul hepatic C este un virus cu ARN, cu nvelis sferic, cu diametrul de
aproximativ 50 nm.Este ncadrat n genul Hepacivirus, fiind asemntor
flavivirusurilor.Genomul viral este constituit din ARN monocatenar, ce contine
un singur cadru de citire,codificnd proteinele structurale si non-

structurale.Exist cel putin 6 genotipuri majore, mpartite n numeroase

subgenotipuri.Replicarea viral se desfsoar n hepatocit, dar se poate face si
n mononuclearele circulante de origine limfoid si posibil n mduva
osoas.Leziunea hepatic (fibroza hepatic progresiv) se datoreaz att actiunii
citopatice directe a virusului ct si rspunsului imun celular.Caracteristic pentru
VHC este persistenta infectiei.

b) EPIDEMIOLOGIE
Similar hepatitei virale B (VHB), afectarea hepatica se manifesta sub diferite
forme:
1. Hepatita acuta.Are mari asemanari clinico-evolutive cu hepatita acuta
data de VHB, cu incubatie lunga ( in medie, doua luni, dar poate ajunge
pana la sase luni) si cu numeroase cazuri asimptomatice.Dup unii
autori, pn la 90% dintre cazurile de hepatit acut cu VHC evolueaz
infraclinic.Formele icterice sunt rare, iar perioada de stare si cea de
convalescent si au o durat mai lung dect n hepatita A.Aproximativ
o cincime din totalul cazurilor de hepatit acut este atribuit
VHC.Caracteristic acestui virus este rata nalt de cronicizare, care
ajunge la 80%, dup unele studii. Spre deosebire de VHB, pentru care
incidenta n Romnia a sczut, n cazul virusului C, aceasta s-a dublat.
2. Hepatita fulminanta.Pot exista cazuri severe, cu insuficient hepatic
acut si deces n cteva zile, ns cu frecvent redus.
3. Hepatita cronica.Aproximativ 20% dintre cei care au hepatit cronic
cu VHC ajung la stadiul de ciroz, dup un interval variabil, chiar si
dup 20 de ani de la contactarea virusului.Tabloul clinic n hepatita
cronic cu VHC este similar celui descris anterior la hepatit cronic B.
Se admit aceleasi ci de transmitere dar cu anumite particularitti: un
procent mai ridicat de transmitere prin transplant de organe; risc mai mic de
transmitere vertical si sexual; este posibil s existe ci de transmitere nc
necunoscute.

c) TABLOUL CLINIC

Are o perioad de incubatie medie 7-10 sptmni, dup care majoritatea

cazurilor rmn inaparente.Cazurile simptomatice prezint debut gradat,
elementele clinice fiind discrete (estompate).
Perioada de stare :sunt prezente sindromul astenic si minime manifestri
dispeptice; mai putin de 25% din cazuri evolueaz cu icter.Obiectiv se constat
hepatosplenomegalie persistent si de mici dimensiuni.
Frecvent, datorate unor mecanisme autoimune, apar manifestri extrahepatice:
vasculit, crioglobulinemie, xerostomie, porfirie, tiroidit, glomerulonefrit,
limfoame(mai ales n formele cronice).
Extrem de rar, cnd exist coinfectie VHB+VHC, hepatita poate evolua
fulminant.Cel mai frecvent, evolutia este ondulant, cu repetate recderi, spre
cronicizare rapid.

d) EXAMEN DE LABORATOR

Transaminazele prezint cresteri mai mici dect n hepatita A sau B, cu

fluctuatii bi-sau multifazice.
Diagnosticul etiologic se poate determina prin metoda ELISA, anticorpii VHC
(AcVHC); prezenta lor nu certific dect existenta infectiei fr s poat face
diferenta ntre infectia acut si cronic.
In faza acut, o seroconversie tardiv poate mpiedica diagnosticul si este
necesar repetarea determinrii, dup o perioad de pn la 3-4 luni.
In infectia cronic AcVHC sunt pozitivi, cum pot fi, pentru o perioad, si la
procentul mic de cazuri ce se vindec.Determinarea sarcinii virale, prin tehnica
PCR, este singura care diferentiaz cazul vindecat ( ARN-VHC nedetectabil) de
cel cu evolutie spre cronicizare (ARN-VHC detectabil).

e) TRATAMENTUL

Cea mai mare problem se ridic asupra tratamentului acestei boli, pa ct de

periculoas pa att de greu de vindecat.Tratamentul se poate face cu interferon
alfa-2a asociat cu ribavirin. Cel actual foloseste peginterferon alfa-2a (un
derivate conjugat al interferonului alfa -2a) n asociere cu ribavirina, cu
rezultate superioare- aproape 50% de remisiuni sustinute, dup unele cercetri.
Transplantul hepatic pentru cazurile terminale este o optiune cu prognostic bun,
cel putin n primii ani post-operatori.
-PEGINTERFERON ALFA-2b (PEGINTRON)
FARMACOCINETICA:Conc. Plasmatice maxime la 15-44 ore de la inj.
s.c., se mentin 48-72 ore.T1/2 30,7 ore.Excretia renala (30%), ntrziat n
insuf. Renala.
FARMACODINAMIE:PegIntron este un conjugat covalent de Interferon
alfa-2b recombinat cu monometoxipolietilenglicol. Interferonul se leag de
membrana celular si initiaz o secvent complex de evenimente intracelulare
ca inhibarea replicrii virale n celulele infectate de virus, supresia proliferrii
celulare, actiune imunomodulatoare.
INDICATII:Monoterapie, n caz de intoleranta sau contraindicatie la
ribavirin, pentru bolnavi adulti cu hepatit cronic C confirmat histologic, cu
markeri serici pentru replicarea virusului C.
REACTII ADVERSE:Astenie, ameteli, febr, cefalee, anorexie, great,
diaree, dureri abdominale, mialgii, artralgii, depresie, anxietate, insomnie,
iritabilitate, alopecie, neutropenie, trombopenie.
CONTRAINDICATII:Hepatit autoimun, tulburri psihice severe,
anomalii tiroidiene.
ADMINISTRARE:S.c. 0,5-1 microgram /Kg, o dat pe spt., minim 6
luni.Tratament dat numai de ctre medic cu experient n tratarea bolnavilor cu
hepatit C.
-PEGINTERFERON ALFA-2a (PEGASYS)
FARMACOCINETICA:Dup inj. s.c. este msurabil n plasm la 3-6
ore, atinge conc. Plasmatice maxime la 72-96 ore.Excretie renal.
FARMACODINAMIE:Interferon alfa -2a recombinat conjugal cu bis(monometoxipolietilenglicol) cu mas molucular 40.000. Actiune antiviral si
antiproliferativ caracteristic interferonului alfa-2a.
INDICATII:Hepatita cronic tip C confirmat histologic la pacientii adulti
cu valori crescute ale transaminazelor si cu ARN-VHC pozitiv si la pacienti cu

ciroz compensat. Se asociaz cu ribavirin, exceptnd pacientii cu intoleranta

sau contraindicatii pentru ribavirin.
REACTII ADVERSE:Afectiuni cardiace, insuf. Hepatic, renal
severe.Epilepsie, ciroz hepatic decompensat. Hepatit cronic tratat recent
cu imunosupresive. Hepatit autoimun.
CONTRAINDICATII:Disfunctie hepatic sever. Ciroz decompensat.
Antecedente de afectiuni cardiace severe.Afectiuni psihice severe. Sarcin,
alptare.
ADMININSTRARE:Numai de un medic cu experient n tratamentul
hepatitei de tip C.Doza 180 micrograme o dat pe sptmn, s.c.
-INTERFERON ALFACON-1 (INFERGEN )
FARMACOCINETICA:Protein imunomodulatoare, cu actiune
antiviral si antiproliferativ. Se leag de receptorii membranari specifici pentru
interferon de tip 1 si declanseaz un lant de reactii intracelulare, beta-2,
responsabile de efectele biologice.
INDICATII:Hepatita cronic probat histologic la bolnavi n vst de peste
18 ani, cu markeri serici de virus C, cu transaminaze serice crescute, fr
decompensare hepatic.
REACTII ADVERSE:Granulopenie, trombopenie. Nervozitate, depresie,
anxietate, insomnie. Infectii respiratorii. Dureri abdominale, diaree, vome.
Alopecie, rash. Cefalee, febr, mialgii, frisoane, artralgii.
CONTRAINDICATII:Epileptici, suferinte cardiace, insuficient hepatic
sau renal, hepatit autoimun, suferinte tiroidiene.
ADMINISTRARE:De ctre medici specialisti. Inj. s.c. 9 micrograme de 3
ori pe sptmn timp de 12 luni.
-RIBAVIRINUM ( COPEGUS, REBETOL)
FARMACOCINETICA:Absorbtie orala rapid ( T max.=1,5 ore). Dup
administrare oral de 2 ori pe zi, starea de echilibru se atinge la 4 sptmni.
Eliminare prin urin si fecale.
FARMACODINAMIE:n monoterapie este inactiv fata de virusul
hepatitei C.n asociere cu interferon alfa-2a este eficace dar mecanismul nu este
cunoscut.
INDICATII:Asociat cu interferon alfa-2a la adulti cu hepatit cronic C,
care au rspuns la interferon alfa, dar prezint recdere si la bolnavi netratati

anterior, cu ALAT crescut, ARN-VHC pozitiv si activitatea inflamatorie

crescut.
REACTII ADVERSE:Astenie, cefalee, febr, scdere ponderal, ameteli,
parestezii, anorexie, dureri abdominale, diaree, vome, artralgii, mialgii, agitatie
anxietate, depresie, insomnie.
ADMINISTRARE:Oral, 1-1,2 g pe zi, n 2 prize, la mese, dimineata si
seara, asociate cu interferon inj.Sol. oral copii peste 3 ani (10-47 kg) doz
dimineat/doz sear: 10-12 kg-2 ml/2 ml; 13-14 kg-3 ml/2 ml; 15-17 kg-3ml/3
ml ; 18-20 kg-4 ml/3 ml; 21-22 kg-4ml/4ml; 23-25 kg-5ml/4ml; 26-28 kg
-5ml/5ml; 29-31 kg- 6ml/5ml; 32-33 kg -6ml/6ml; 34-36 kg -7ml/ 6ml; 37-39
kg -7ml/7ml; 40-41 kg -8 ml/7ml; 42-44 kg -8ml /8ml; 45-67 kg -9
ml/8ml.Tratamentul sub supravegherea specialistului.
-INTERFERONUM ALFA 2a ( ROFERON)
FARMACOCINETICA:Dup perfuzie i.v. T1/2 4-8 ore.Dup s.c. sau
i.m. pic. Seric la 4 ore.Eliminarea renal.
FARMACODINAMIE:Imunomodulator.
INDICATII:Hepatita cronic C la adulti cu anticorpi VHC pozitivi si
cresterea ALAL.
REACTII ADVERSE:Febr, astenie, mialgii, anorexie, great, vome,
artralgii, ameteli, alopecie, iritabilitate, confuzie, hipotensiune.Pacientii trebuie
monitorizati.
CONTRAINDICATII:Afectiuni cardiace, insuficient hepatic, renal
severe.Hepatit cronic tratat recent cu imunosupresive.
ADMINISTRARE:Hepatita cronic C 3-6 M u.i. de 3 ori pe sptmn
timp de 6 luni.
-INTERFERONUM ALFA 2b (INTRON-A)
FARMACOCINETICA:Conc. Serice medii dup inj. s.c. si i.m. sunt
comparabile.Pic seric la 3-12 ore pentru doze mici si 6-8 ore. T respectiv de
2-3ore si 6-7ore. Dup inj. i.v. pic la finele perfuziei si disparitia din ser la 4 ore
dup perfuzie.
FARMACODINAMIE:Imunomodulator, antiifectios, anticanceros.
INDICATII:Hepatita cronic C cu nivele crescute ale ALT, fr
decompensare hepatic pozitiv pentru ARN-VHC.

REACTII ADVERSE:Febr,

astenie, frisoane, great, vome, alopecie,

diaree, depresie ,tentativ de suicid, insomnie, confuzie.
CONTRAINDICATII:Afectiuni cardiace, epilepsie, ciroz hepatic,
hepatit autoimun.
ADMINISTRARE:Hepatita cronic C, 3 M u.i. de 3 ori pe
sptmn.Dac ALT seric se ameliorez n 3-4 luni, se continu 12 luni.

f) TRATAMENT FITOTERAPEUT
Alturi de medicina conventional, mpotriva acestei boli cumplite, lupt si
medicina naturist, observndu-se la pacienti tratati astfel o ameliorare vizibil,
si astfel ntrzierea cronicizrii HVC si a evolutiei ctre ciroz si cancer hepatic.
Medicamentele naturiste ce pot aduce o sperant n viata celor afectati sunt:
-LIV 52 un cocktail de plante trofice hepatice, care protejeaz ficatul de
actiunea nociv a unor alimente si a aditivilor care sunt prezenti n acestea; are
efect depurativ, de eliminare a toxinelor din organism.Doza optim zilnic este
de 2-4 comprimate pe zi.
-SILIMARINA(SILIBINUM)- extras din semintele de Armurariu, are o
actiune rapid si sigur.Aceast substant natural are capacitatea incredibil de
a reface hepatocitul (celula hepatic), chiar si n stadii avansate de ciroz.Doza
optim zilnic este de 420 mg pe zi silimarin, iar n cazul hepatitei C trebuie
mentinut toat viata.
-ESSENTIALE FORTE, FARCOVIT 12 etc-contin fosfolipide esentiale,
vitamine din grupul B, factori lipotropici foarte importanti pentru protectia
ficatului. Doza zilnic optim este 3-4 capsule pe zi.
Pe lnga toate aceste tratamente alopate si naturiste se impune un regim
alimentar destul de sever, care trebuie respectat ntreaga viat. De asemenea
trebuie evitat pe ct posibil folosirea substantelor cu potential nociv hepatic:
-nitriti, nitrati organici(prezenti n alimente afumate),
-nicotina, cafeina,
-medicamente(majoritatea fiind metabolizate la nivelul ficatului)
-alcool.

Regimul alimentar const n eliminarea unor alimente uzuale, care supun ficatul
la un efort continuu.Astfel, se vor exclude din alimentatie:
-carnea rosie(vit, oaie, capr, vnat),
-carne de porc, mezeluri,
-grsimile animale si vegetale (singurul admis este uleiul de msline
extravigin, acesta avnd efect foarte benefic pentru organism),
-glucidele rafinate (zahr, fina alb),
-brnzeturile grase, condimente de tip piper, boia iute, ardei iute,
-sucuri ce contin coloranti, alimente ce contin aditivi, etc.

4. HEPATITA ACUTA VIRALA D (VHD)

Agentul Delta este cel mai mic dintre toate virusurile umane si este strns legat
de prezenta virusului hepatic B, de la care preia anumite structuri (AgHBs)
necesare cuplrii de celule hepatice.Se bazeaz n mod absolut pe VHB, durata
infectiei fiind strns legat de aceea a infectiei cu VHB.
VHD poate infecta o persoan simultan cu VHB (coinfectie), fie poate surveni
ulterior unei infectii vechi cu VHB (suprainfectie).
Transmiterea este asemntoare cu cea a virusului B, calea sexual si cea
percutan fiind posibile modalitti de a contacta virusul.

a)ETIOPATOGENIE
Virusul hepatic Delta (VHD), este un virus uman defectiv, cu caractere similare
viroizilor, care necesit prezenta AgHBs pentru a produce infectia.

VHD are diametrul de 36 nm, ARN viral monocatenar circular; ARN-ul si

antigenul HD( AgHD) sunt nvelite de AgHBs.ARN-ul are dou componente
sintetizate din genomul viral: una cu rol n replicarea virusului, si alta cu rol n
ansamblarea particulelor virale, dar nhibnd replicarea.
VHD nvelit n AgHBs se fixeaz si ptrunde n hepatocit, unde exercit un
efect citopatogen direct prin inhibarea sintezei proteice celulare de ctre ARNul viral (hibridizare ntre ARN-ul viral si celular).Leziunilor cauzate direct de
virus li se adaug cele indirecte produse de rspunsul imun.
n functie de modul de infectie, exist dou variante de evolutie a HVD:
-coinfectia VHB+VHD este, n general urmat, de vindecare (evolutie similar
hepatitei B);
-suprainfectia cu VHD la purttori de AgHBs sau bolnavi cu hepatit cronic
B, determin uneori (10-20% din cazuri) forme severe,(fulminante), 50% din
cazuri evolund spre cronicizare si ciroz.

b)EPIDEMIOLOGIA
Epidemiologia VHD este incomplet nteleas, uneori suprapunndu-se cu cea a
hepatitei B, dar nu ntotdeauna.
Sursa de infectie este omul cu infectie dubl(VHB+VHD).Transmiterea
similar a hepatitei B, cu existenta acelorasi grupe de risc; transmiterea
vertical este conditionat de existenta AgHBe la mam.

c)TABLOUL CLINIC
-a) Coinfectia VHB+VHD este, clinic, greu de diferentiat fata de HVB.Dac
VHD este prezent pe fondul tabloului clinic de HVB n remisie reapar semnele
clinice ale perioadei de stare a HVB, evolutia ulterioar putnd fi favorabil,
sau cu instalarea fenomenelor de insuficient hepatic acut (situatii mai
frecvente dect n cazul HVB).Paraclinic , corespunztor evolutiei bifazice
exist o evolutie cu dou maxime a TGP.
-b) Suprainfectia VHB+VHD survine pe portaj de AgHBs(purttor cronic sau
hepatit cronic).
Evolutia clinic este sever, prevalnd forme fuliminans cu insuficient
hepatic acut.
Prognostic: 70% din cazuri se cronicizeaz.

d)EXAMEN DE LABORATOR

Antigenul VHD poate fi evidentiat n hepatocit si n ser; tehnica PCR permite

evaluarea ncrcturii virale cu ARN-VHD n ser.
-n coinfectie se identific AcVHD de tip IgM concomitent de faza acut a
HVB.Dac evolutia este favorabil se identific AcVHD tip IgG, si AcHBs.
-n suprainfectie se identific AcVHD de tip IgM concomitent cu markerii de
evolutie cronic a infectiei cu VHB (AcHBc tip IgG, AgHBs, AgHBe/AcHBe si
ncrctura viral pentru VHB nedetectabil).

e)TRATAMENTUL
Tratamentul hepatitei cronice D se face cu INTERFERON pe o perioad
prelungit (12 luni).Aproape jumtate dintre cazurile astfel tratate prezint o
mbunttire a strii clinice si oprirea replicrii virale, dar la ncetarea
tratamentului recurenta este regula.
Transplantul hepatic este o optiune cu prognostic relativ bun-dac hepatita D
recidiveaz pe noul ficat, afectarea este limitat.

f) TRATAMENT FITOTERAPEUT
Tratamentul cu plante este necesar s fie strns corelat cu regim alimentar,
bazat pe alimente 75% n stare crud, pe fructe si legume proaspete, cereale,
uleiuri presate la rece, miere.Vor fi eliminate complet: cafeaua, carnea, alcoolul,
prjelile, alimente cu aditivi alimentari, zahrul.
n retete cu o singur plant medicinal sunt eficiente infuziile sau decocturile
cu multiple actiuni:
-COADA SORICELULUI-cu efecte diuretice, coleretice, antispastice si
antiiflamatoare;
-SUNTOARE-cu efecte antiseptice, antispastice,antiinflamatoare si n
dereglarea motilittii cilor biliare;
-ROSTOPASCA-un puternic decongestiv hepatic;
-CICOAREA, LAVANDA, si PUFULITA- eficiente n hepatita cronic
evolutiv

-ANGHINAREA si SULFINA-au rol n stimularea activittii secretorie si n

regenerarea celulelor hepatice lezate prin hepatit;
-ARMURARIU (semintele)- au efecte hepatoprotectoare n cazul sechelelor
rmase dup hepatita cronic, datorit continutului ridicat de silimarin cu rol n
refacerea tesuturilor lezate;
-CTINA ALB- are efecte protectoare datorit continutului ridicat n
vitaminele B1, B2, C si acid folic.

4.

HEPATITA ACUTA VIRALA E

Virusul hepatitei E (VHE) are transmiterea oral (fecal-oral) si determin

uneori epidemii hidrice n Asia, Africa si America Central, cu o mortalitate
foarte mare n rndul femeilor nsrcinate (10-20%).n Romnia au fost
ntlnite doar cazuri izolate.Virusul hepatitei E a fost descoperit n 1988 si
apartine familiei calicivirusurilor.
Hepatita E este o boal infectioas acut a ficatului, cu evolutie
autolimitat.Initial a fost cunoscut ca hepatita non A-B cu transmitere
enteral.Desi are n comun cu hepatita A elemente epidemiologice si
clinice, agentul etiologic este distinct, virusul hepatic E(VHE).

a)ETIOPATOGENIE

VHE, initial ncadrat n familia Caliciviridae, gen Calicivirus, acum face parte
din virusurile neclasificate, deoarece prezint caractere ce apartin mai multor
familii de virusuri( Picornaviridae, Caliciviridae, Togaviridae).
VHE este un virus cu ARN, sferic, cu posibila simetrie icosaedric, diametrul
de 30-32 nm, cu genom alctuit din ARN monocatenar.Exist 3 genotipuri
majore, regsite n zone geografice distincte.Patogenia este nc incomplet
elucidat; exist argumente care sustin patogeneza imun-mediat (replicarea
viral hepatocitar si aparitia elementelor biochimice si histopatologice de
hepatit fiind nesincronizate).

b) EPIDEMIOLOGIE
Virusul acestei hepatite se transmite mai frecvent pe cale acvatic, si ea se
adaug grupului infectiilor intestinale.A fost descoperit n 1988.Are cale de
transmitere oro-fecal si se ntlneste n regiuni ale lumii a treia cu conditii
precare de igien( Africa de Nord, Orientul Apropiat si Mijlociu).
Maladia de obicei ncepe lent, dup o perioad de incubatie cu durata de circa
30 zile, variind ntre 14-50 zile. Durata perioadei preicterice alctuieste 4 zile,
variind 1-9 zile.Pentru ea mai caracteristic e sindromul dispeptic, deseori nsotit
de dureri n regiunea rebordului costal drept si regiunea epigastral, ce ating
uneori o intensitate vdit, fiind n unele cazuri primele simptome n debutul
acestei maladii.n aceast perioad temperatura este normal, spre deosebire de
HVA, rar (circa 10%) ea este mrit, nedepsind 38.
Dureri n articulatii si eruptii cutanate lipsesc.

c)TABLOUL CLINIC
La 15% din pacienti primele semne de boal sunt:
-aparitia urinei ntunecate si a scaunului auriu si a icterului,
-se mresc dimensiunile ficatului(hepatomegalie), cteodat si a splinei,
Dup aparitia icterului starea bolnavilor nu se mbuntteste, se mentine ori
chiar se intensific sindromul dispeptic nsotit de aceleasi dureri abdominale cu
o durat n medie de 6 zile.Febra si pruritul cutanat se observ rar.Icterul
cutanat se afl n crestere timp de 2-3 zile, mai rar pn la 10 zile, atingnd o
intensitate evident.Ficatul la palpare este mai
des dureros. Durata
simptoamelor de intoxicatie tine 3-6 zile, dintre care slbiciunile generale se

pstreaz mai ndelungat.Icterul este observabil timp de 1-3 sptmni.La o

parte mic de bolnavi (5-6%) icterul cutanat se mentine timp de 4-6 sptmni.
Aproape la toti dintre ei este observat pruritul cutanat fr intoxicatie si se
dezvolt forma colestatic de hepatit.Mai des maladia decurge sub forma
usoar si semigrav, ns la femeile gravide forma grav se ntlneste aproape la
o treime.

d)EXAMEN DE LABORATOR
Diagnosticul-HVE se confirm, lund n considerare particularittile clinice
mentionate mai sus, datele epidemiologice si de laborator. Din anamneza
epidemiologic se precizeaz dac bolnavul nu este legat de un focar de HV de
natur hidric, se stabileste caracterul exploziv al morbidittii de aceeasi
maladie , vrsta bolnavilor (15-29 ani), rspndirea ei slab n focarele de
familie, indicii sporiti de letalitate n legtur cu aceast maladie la gravide.
n perioada preicteric a HVE se va majora activitatea fermentilor sangvini, n
acelasi numr si ALAT, iar n cea icteric se va mri si indicele bilirubinei.La
acesti bolnavi nu se vor fixa n snge HbsAg, anti-HBc IgM, Dag, anti-delta
IgM, anti-HAV IgM, anti-HAC.

e)PROFILAXIE SI TRATAMENT
1. Msuri fat de infectie
-depistare:anchet epidemiologic, clinic, examene de laborator
-izolarea cazurilor, obligatoriu n spital
-declarare nominal, lunar; anuntarea cazului se face n 24 ore de la
depistare
2. Msuri fat de cile de transmitere
-se vor lua msuri de dezinfectie continu a obiectelor bolnavului,lenjeriei,
prin cldur sau cu cloramin 2% a fecalelor cu var cloros si terminal prin
formolizare.
-se vor lua msuri de dezinsectie, deratizare
-n caz de epidemii, msuri speciale de educatie sanitar a populatiei,
controlul apei potabile, evacuarea corespunztoare a rezidurilor, controlul
personalului care lucreaz n colectivitti de copii, n sectoarele de
alimentatie public sau de aprovizionare cu ap potabil

3. Msuri fat de receptivi

-imunizarea activ cu vaccin produs pe celule diploide umane, inactivat cu
formol, administrat i.m. 2 doze la interval de 1 lun si cu rapel la 1 an, care
asigur protectie de 90%, cu durata de minim 10 ani
-imunizare pasiv, cu imunoglobuline standard 16%, administrate n primele
7 zile de la contact, i.m., n doze de 0,02-0,05/ kg corp si care ofer protectie
ntre 3-6 luni.
n hepatita viral acut E, nu este necesar tratamentul antiviral.Nu se
administreaz sedative, antibiotice, cu exceptia formelor severe, cnd sunt utile,
administrarea per os de Augumentin, sau Rifaximin( NORMIX) pentru
combaterea florei intestinale amonioformatoare.
Pentru ameliorarea functiilor hepatice se indic administrarea de:
-stabilizatori de membran:
SILIMARINA-amestec a teri flavone( silibina, silidianina, silicristina).
Stabilizator al membranei hepatocitului, cu efect antitoxic.
ADMINISTRARE:Oral 0,07-0,14 g de 3 ori pe zi.Serii de 2-6 luni
-trofice hepatice:
METASPAR-efect lipotrop si stimulator al functiei antitoxice a ficatului
ADMINISTRARE:Oral 0,20 g de 2-3 ori pe zi, la mese.
-ASPATOFORT-particip la sinteza proteinelor, leag amoniacul.
ADMINISTRARE: Sol. Cu 0,25g / 10 ml , inj. i.v. lent, 10-20 ml o dat, de 1-2
ori pe zi.Durata unei serii de tratament-3 sptmni.
-vitamine:
ESSENTIALE-forma biologic activ a lipidelor.Intr n structura membranelor
celulare.
ADMINISTRARE:Oral 0,2-0,4 g de 3 ori pe zi, ntre mese.
FARCOVIT B 12-fosfolipide esentiale, acizi grasi polinesaturati, complex B.
ADMINISTRARE:Oral 1-2 capsule pe zi.
n functie de evolutia cazului trebuie efectuat reechilibrarea hidroelectrolitic
si acido-bazic.
-administrare de cortizon( n doze medii, maxin 3-5 zile)
-in formele severe se administreaz suplimentar:
SARGENOR-intervine n sinteza de proteine, a hemoglobinei, n metabolismul
amoniacului.
ADMINISTRARE:Sol. cu 12,5 g/ 250 ml, perfuzie i.v. 10-20 ml/ kg / zi, ritm
40 pic./ min. zilnic.

4.HEPATITA ACUTA VIRALA F (HFV)

Hepatita F ( hepatita non A-E) a fost raportat recent ca si aprnd n cazuri
izolate din Europa de Vest, S.U.A. si India. HVF a fost izolat din fecalele
subiectilor infectati, unde apare sub form de particule cu dimensiuni de 27-37
nm care contin o molecul de ADN dublucatenar de aproximativ 20 kb.Acest
virus difer substantial de HAV si HEV, ambele alctuite din cte o molecul
de ARN monocatenar de 7,5 kb.Nu exist teste serologice pentru diagnosticul
hepatitei F, dar el poate fi pus n urma examinrii prin microscopie electronic a
scaunului pacientilor. Sunt suspecte de a prezenta infectia acele cazuri de
hepatit a cror etiologie nu poate fi determinat n urma testrii pentru celelalte
virusuri.

5. HEPATITA ACUTA VIRALA G (HGV)

Acest virus a fost descoperit recent si este denumit frecvent virusul
GB( initialele numelui unui chirurg cu hepatit acut al crui a servit de fapt la
primele experimente, n 1967, care au permis descoperirea dup mult timp a
HGV). HGV apartine familiei Flaviviridae si are un genom reprezentat de o
molecul de ARN monocatenar de aproximativ 9,5 kb.
Transmiterea se face predominat parenteral ( transfuzii), dar si pe cale sexual
sau vertical.Coinfectiile cu HBV si HCV sunt responsabile de aparitia
formelor clinice fulinante sau de cronicizarea hepatitei G.
PATOGENEZA
n conditii obisnuite, nici unul dintre virusurile hepatitice nu are efect direct
citopatic pe hepatocite.S-a demonstrat c manifestrile clinice si prognosticul

lezrii hepatice acute asociate cu hepatita viral sunt determinate de rspunsul

imunologic al gazdei. Dintre hepatitele virale, imunopatogeneza hepatitei B a
fost extensiv studiat. VHB ptruns n organism ajunge pe cale sangvin la
ficat, organ ce reprezint sediul primar al multiplicrii sale.
Virusul este ns capabil s ptrund si s se replice n diferite celule, precum:
monocitele, limfocitele, celule splenice etc. Ciclul replicativ dureaz
aproximativ 10 zile, virusul propagndu-se prin contiguitate si pe cale sangvin
n ntreg parenchimul hepatic. Dup aproximativ 6 sptmni de la infectare,
virusul este eliminat n circulatia sangvin si provoac o viremie. n cursul
infectiei se descriu dou etape:
-faza replicativ, cnd ADN-HBV, ce se gseste n celula sub form de
epizom, se multiplic masiv. Se produce si citoliza hepatocitelor prin necroz.
-faza nereplicativ, ce corespunde integrrii genomului viral n genomul
celulei infectate.
Replicarea viral nu este citopatogen n sine, leziunile hepatice datorndu-se
rspunsului imun celular al macroorganismului, directionat ctre eliminarea
celulelor infectate viral.Fenomenul de tolerant mpiedic ns eliminarea
agentului viral.Leziunile inflamatorii si necrotice se datoreaz n primul rnd
activrii limfocitelor T citotoxice.n schimb , rspunsul imun umoral al gazdei
este ndreptat ctre eliminarea antigenelor virale si a virusului circulant,
conditie indispensabil pentru realizarea vindecrii.
Are un debut ce se declanseaz dup o perioad de incubatie cuprins ntre 14145 zile.Simptomele constitutionale de anorexie, great, si vrsturi, astenie
fizic, stare de ru, artralgii, mialgii, dureri de cap, fotofobie, faringit, tuse si
guturai (coriz) pot preceda instalarea icterului cu 1-2 sptmni. Urina nchis
la culoare si scaunele de culoarea lutului (deschise la culoare) pot fi observate
de ctre pacient cu 1-5 zile naintea instalrii icterului clinic.