COLEGIUL DE TIINE GRIGORE ANTIPA BRAOV NVMNT POSTLICEAL

LUCRARE DE DIPLOM

COORDONATOR : As. Med.Tiurean Lavinia

AUTOR: Stoica Andrei

ASISTENT MEDICAL GENERALIST 2013

COLEGIUL DE TIINE GRIGORE ANTIPA BRAOV NVMNT POSTLICEAL

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL N NGRIJIREA PACIENILOR CU BOLI INFECIOASE CU POART DE INTRARE DIGESTIV

COORDONATOR : As. med. .Tiurean Lavinia

AUTOR: Stoica Andrei

ASISTENT MEDICAL GENERALIST 2013

Cuprins: Capitolul I Introducere Capitolul I.1. Istoric Capitolul I.2.Argumentarea lucrrii Capitolul II Partea general Capitolul II.1.Aspecte generale Capitolul II.2.Etiopatogenie Capitolul II.3.Clasificare Capitolul II.4.Epidemiologie Capitolul II.5.Tablou clinic Capitolul II.6.Diagnostic/Investigaii Capitolul II.7.Alte investigaii paraclinice Capitolul II.8.Tratament Capitolul II.9.Regimul alimentar Capitolul II.10.Tratamentul patogenic i simptomatic Capitolul II.11.Tratament etiologic Capitolul II.12.Descriere.Dizenteriile bacteriene.Toxiinfeciile alimentare Capitolul III.Partea personal Capitolul III:1.Culegerea de date (subiective/obiective) Capitolul III.2. Independena/dependena Capitolul III.2.1. Manifestri de independen Capitolul III.2.2. Probleme de dependen

Capitolul III.3. Elaborarea planului de intervenie nursing Capitolul III.3.1.Obiectivul nursing Capitolul III.3.2.Prioriti n ngrijire Capitolul III.4.Aplicarea interveniilor proprii i delegate Capitolul III.4.1. Resurse Capitolul III.4.2. Pregtirea pacientului Capitolul III.3.1.Acte de investigaie Capitolul III.4. Intervenii autonome acordate pacienilor cu boli infecioase cu poart de intrare digestiv Capitolul III.5.Intervenii delegate acordate pacienilor cu boli infecioase cu poart de intrare digestiv

Capitolul I Introducere
I.1. Istoric

Organismul uman este expus la acest tip de infecii n aceeai msur ca i n cazul infeciilor respiratorii. Suprafaa considerabil a mucoasei tubului digestiv prin lungimea sa considerabil, reprezint o arie de contact cu foarte mare risc de infecie, tiind ca la acest nivel cea mai mare parte are o structur elementar, constnd ntr-un epiteliu cu un singur strat celular i o membran bazal. n al doilea rnd, omul inger odat cu alimentele cantitai uriae de germeni patogeni i nepatogeni, cu risc de colonizare, de aderen sau de penetrare la acest nivel. n aceste condiii exist nu numai un echilibru funcional compatibil cu starea de sntate, n pofida riscurilor mereu noi, ponderea real a infeciilor digestive pentru fiecare persoan, de-a lungul ntregii viei, este aproape nesemnificativ.n numrul populaiei ins, ponderea cazurilor de boal este uria. Datele raportate de OMS apreciau la un moment dat ca se nregistreaz zilnic peste 400 de milioane de cazuri noi de mbolnaviri de boli diareice acute, volumul pierderilor de lichide de la acestea msurnd ntr-o singur zi ct debitul pe un minut al cascadei Victoria (2.400 - 3.600 m3). n ciuda deceniilor de progrese remarcabile n tratamentul i prevenirea lor, bolile infecioase rman o cauza majora de debilitate i deces i sunt responsabile de nrutirea condiiilor de viaa a milioane de oameni din ntreaga lume. Odat cu apariia agenilor antimicrobieni, muli oameni au crezut ca bolile infecioase vor fi eliminate curnd i vor ramane doar n istoria medicinei. ntr-adevar, n anii de dup cel de-al Doilea Razboi Mondial au aprut sute de ageni chimioterapici, dintre care muli sunt puternici, siguri i eficieni nu numai mpotriva bacteriilor, ci i mpotriva virusurilor, fungilor i paraziilor. Totui, n prezent ne dm seama c, n paralel cu dezvoltarea agenilor antimicrobieni, microbii i-au dezvoltat capacitatea de a eluda cele mai bune strategii ale noastre de a contraataca cu propriile lor strategii de supravieuire. Rezistena la antibiotice crete ntr-o rat alarmant n toate clasele de microorganisme patogene pentru mamifere. Boli despre care s-a crezut c au fost aproape eradicate din lumea dezvoltata - tuberculoza, holera i reumatismul articular acut, de exemplu - au suferit un rebound, cu o nou ferocitate. Agenii infecioi recent

aprui i descoperii par a veni n contact cu oamenii datorit schimbrilor din mediul nconjurtor i datorit deplasarilor populaiei. Muli din aceti ageni au fost descoperii doar n ultimele decenii. Virusul Ebola, hantavirusurile, agentul erlichiozei granulocitare umane i retrorusurile, cum este HIV, ne umilesc n ciuda cunotinelor aprofundate despre patogeneza lor pan la nivel molecular. Chiar i in arile dezvoltate, bolile infecioase pot renate. ntre anii 1980-l992, n Statele Unite, mortalitatea prin boli infecioase a crescut cu 39%. Rolul agenilor infecioi n etiologia unor boli despre care se credea iniial a fi neinfecioase este recunoscut din ce n ce mai mult. De exemplu, s-a aratat recent c Helicobacter pylori joac un rol n dezvoltarea ulcerului i poate chiar a cancerului gastrointestinal. Virusul papilomei pare s fie, la om, cauza cea mai important de cancer cervical invaziv. Un nou herpes-virus uman (HHV-8) pare s fie cauza majoritaii cazurilor de sarcom Kaposi. Virusul Epstein-Barr este cauza probabil a unor limfoame i poate avea rol in apariia bolii Hodgkin. Exist posibilitatea ca i alte boli a cror cauza nu se cunoate, cum ar fi poliartrita reumatoid, sarcoidoza sau bolile inflamatorii ale intestinului, s fie de fapt boli infecioase. Progresele medicale n privina bolilor infecioase au fost mpiedicate de modificarile n structura populaiei de pacieni. Gazdele imunocompromise constituie acum o proporie semnificativ din populaia afectat de boli infecioase severe. Medicii prescriu tratamente imunosupresive pacienilor pentru a preveni rejecia transtelor i pentru a trata bolile neoplazice i inflamatorii. Factori cum ar fi aezarea geografica, mediul nconjurtor i comportamentul, influeneaz posibilitatea infectrii. Dei ntalnirea iniial dintre gazda susceptibil i microorganismul virulent conduce frecvent la apariia bolii, unele microorganisme pot fi adpostite n corpul gazdei ani de zile nainte ca boala s se poat manifesta clinic. Pentru o imagine complet, pacienii individuali trebuie luai n considerare n contextul ntregii populaii. Bolile infecioase nu apar de obicei izolat; mai exact, ele se raspndesc printr-un grup expus la o sursa de infecie (de ex. contaminarea conductelor de ap potabil) sau de la individ la individ. Astfel, medicul trebuie s fie atent la infeciile aprute n general n comunitate. O anamnez amnunit care s includa informaii despre cltorii, factori comportamentali, contactul cu animale sau medii potenial contaminate, precum i condiiile de viat i munc, este deosebit de important i trebuie luat n considerare n evaluarea unui pacient la care suspectm o infecie. Anumite tulpini care prezint rezisten la antibiotice sunt localizate in regiuni geografice specifice i o modificare aa-zis minor a intinerariului cltoriei poate influena considerabil probabilitatea de

a dobndi o forma de malarie rezistent la clorochina. Dac astfel de detalii importante din anamnez sunt trecute cu vederea, un tratament inadecvat poate avea ca rezultat decesul pacientului. Muli factori specifici gazdei influeneaz probabilitatea de a dobndi o boal infecioas. Vrsta, istoricul imunizarilor, bolile anterioare, gradul de nutriie, sarcinile, bolile coexistente i probabil starea emoional, toate au un impact asupra riscului apariiei infeciilor dupa expunerea la un agent potenial patogen. Importana mecanismelor specifice sau nespecifice de aprare individual a gazdei iese n eviden atunci cnd acestea lipsesc, iar inelegerea de ctre noi a acestor mecanisme imune este facilitat de studierea sindroamelor clinice ce se dezvolt la pacienii cu imunodeficien. Strategiile specifice folosite de bacterii, virui i parazii au unele similitudini conceptuale remarcabile, dar detaliile de strategie sunt unice pentru fiecare organism. Argumentnd reala ameninare la care suntem expui, rolul asistentului medical este foarte important n profilaxie, tratarea infeciilor i n informare.Un rol deosebit l constituie strnsa relaie a asistentului medical cu medicul nutriionist, prin creearea unei diete.

I.2 Argumentarea lucrrii

O bun relaie asistent-pacient se realizeaz prin respectul pentru punctele de vedere i tririle pacientului, nelegerea i dorina de a intra n dialog ceea ce i d putere pacientului de a deveni partener n actul terapeutic.Pacientul are nevoie de informaii,instruciuni i unele atenionri pentru a accepta i a urma tratamentul i pentru a-i redobndi sntatea.Rolul asistentului medical n bolile infecioase este foarte important att n ngrijirea pacienilor pe ntreaga perioad evolutiv a bolii, ct i n educaia bolnavului i a familiei n ceea ce privete izolarea sursei epidemiogene, n spe bolnavul. Limitarea contactului acestuia cu persoanele cu sntate aparent, educarea persoanelor potenial receptive n a face boala de a evita total contactul cu bolnavii. Trim ntr-o lume n continu schimbare, iar pentru societatea de astzi, multe din problemele individului tind s devin din ce n ce mai mult, probleme ale societii. Efectele extinse ale transformrilor care au loc n dinamica social determin aceast schimbare de

atitudine. n acelai timp, problemele majore ale societii se nscriu ca factori modelatori ai personalitii individului. Respectarea individualitii se contureaz tot mai mult ca i regul esenial a unei societi civilizate. n acest context, procesul de nursing, se definete ca un proces dinamic, adaptabil la cerinele individului i trebuinele societii, meninndu-i nealterat obiectivul principal, obinerea unei mai bune stri de snatate pentru individ, familie, comunitate. Astzi procesul de nursing a cptat valene noi, rolul asistentului medical a devenit mai complex, n sensul lrgirii sferei de activitate, una dintre ndatoriri fiind aceea "de a diagnostica i stabili atitudinea terapeutic adecvat pentru rspunsul individului fa de o problem de sntate actual sau potenial. n centrul ngrijirilor de sntate se afl pacientul, dar el nu mai este perceput simplist doar ca un individ ce sufer de o anumita boal, ci este apreciat holistic ca o persoan cu necesiti fizice, emoionale, psihologice, intelectuale, sociale i spirituale. Aceste necesiti inter-relaioneaz, sunt interdependente, de egal importan i reprezint fundamentul interveniilor asistentului medical ce va trebui s se adapteze la o infinitate de reacii, manifestri, triri, relaii interpersonale, generate de unicitatea profilului psihic al protagonitilor implicai i de specificul situaiei concrete n care i desfoar activitatea. Este important ca asistentul medical s fie familiarizat cu aspectul complex al naturii psihice umane, s neleag c indivizi diferii au reacii diferite fa de aceeai problem urmare a structurii lor unice de personalitate. Exist mai multe accepiuni ale conceptului de personalitate, dar cea mai folosit este aceea ce definete personalitatea ca fiind "organizarea mai mult sau mai puin durabil a caracterului, temperamentului, inteligenei i fizicului unei persoane; organizare ce determin adaptarea sa unic la mediu , (Eysenck). Toate aceste aprecieri subliniaz evoluia conceptului "ngrijirilor de sntate" de-a lungul timpului i adaptarea acestuia la principiile de organizare actual a sistemului sanitar, urmrind n principal rolul asistentului medical: asistentul medical reprezint un element important al echipei medicale; asistentul medical desfoar o activitate autonom, cu competene bine stabilite; activitatea medical nu vizeaz doar tratarea eficient a mbolnvirilor, n prezent accentul se pune pe prevenirea bolilor i promovarea strii de sntate;

 rolul asistentului medical intervine att n ngrijirea individului ct i a comunitii (promovarea sntii, educaia pentru sntate). Organizarea datelor culese n vederea ntocmirii planului de ngrijire n cazul infeciilor cu poart de intrare digestiv se poate face conform unui model conceptual. Conceptele sunt necesare n nursing pentru a lega teoria de practic, iar pentru a fi complete trebuie s conin elemente critice severe precum procesul de nursing, un scop anume, un raionament, o specificare a rolului profesional, o descriere a clientului i a aezrii clinice.

Capitolul II Partea general

II.1. Aspecte generale
Bolile diareice acute infecioase (BDAI) constituie a doua cauz de morbiditate specific (dup infeciile respiratorii), peste jumatate din cazuri aparnd la sugari. Anual, se nregistreaz pe glob peste 500 milioane de cazuri de BDAI. Diareea se definete ca emisia a 3 sau mai multe scaune pe zi, cu un coninut apos de peste 300 g/zi, cu aspect patologic (prezena de mucus, puroi sau snge), insoite sau nu de manifestri clinice digestive sau extradigestive . Diareea trebuie difereniat de: -pseudodiaree, care const n eliminarea mai multor scaune pe zi, dar cantitatea lor nu depete 200 g; -defecaia fracionat, n care consistena scaunelor este una normal; -incontinena anal, caracterizat prin pierderea involuntar de materii fecale.

II.2. Etiopatogenie Tractul gastro-intestinal deine o serie de mecanisme de aprare natural fa de infeciile digestive, cele mai importante fiind constituite din : a) secreia gastrica acid (mecanism major), ca prim obstacol n calea microorganismelor enterice patogene, distrugndu-le pe cele acidosensibile sau reducndu-le cantitativ.

b) flora enteric normal: are specificitate individual i este stabil, asigurnd un echilibru competitiv al colonizrii. c) motilitatea gastro-intestinal i colonic, cu rol major de eliminare a agenilor patogeni, dar i n absorbia lichidelor; d) fagocitoza i imunitatea umoral-celular: lamina propria este bogat n formaiuni limfoide grupate (plcile Peyer, situate indeosebi n ileon) i foliculi limfoizi izolai (rspandii n jejun i colon). Ambele tipuri de imunitate, intervin n aprarea antiinfecioas a tractului digestiv: -imunitatea umoral este reprezentat de: secreia de imunoglobuline G, M (copro-antigene) i de imunoglobuline A, sintetizate de plasmocite ( aceti anticorpi intestinali pot fi opsonizani, bactericizi sau neutralizani) -imunitatea celular este confirmat prin existen de limfocite, sensi-bilizate la antigenele bacteriene. Din punct de vedere etiologic, BDAI pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi sau parazii sau sunt de etiologii mixte. Dup mecanismul patogenetic, BDAI se clasific n: noninflamatorii i noninvazive ; - inflamatorii i invazive; penetrante ale mucoasei intestinale. Diareile noninvazive sunt produse de enterotoxinele citotonice ale microorganismelor. Sunt noninflamatorii i afecteaz intestinul subire proximal fiind denumite diarei secretorii. Diareea este apoas, voluminoas, fr prezena leucocitelor n scaun i determin rapid instalarea unor deshidratari severe.

Mecanismul patogenetic:
Microorganismele rmn la suprafaa celulelor epiteliale intestinale ale mucoasei, fr s penetreze, dar producnd colonizare local i elaborare de enterotoxine; enterotoxinele fixate pe receptorii specifici membranari, stimuleaz un agent intermediar intracelular, cu scderea absorbiei de sodiu (Na) i creterea absorbiei de clor (Cl). Prototipul de mecanism patogenetic, este cel al toxinei holerice, toxina alctuit din 2 subuniti structurale (A i B); dintre acestea, subunitatea B se ataeaz de mucoasa intestinal, iar subunitatea A penetreaz n celule i determin activarea adenilciclazei celulare. n consecin, se produce o acumulare de AMPc, care determin deplasarea apei i a electroliilor n lumenul intestinal, cu apariia diareei.

II.3. Clasificare
Etiologia diareilor noninvazive este de tip: A)Bacterian, cu implicarea: V.cholerae, E.coli entero-toxigen (ETEC), Stafilococcus aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Aeromonas, Salmonella spp,Yersinia, Coliformi; B) Viral, cu implicarea: Rotavirusuri, Virusul Norwalk, Calicivirusuri, Coro- navirusuri, Astrovirusuri, Enterovirusuri ; C) Parazitar, cu implicarea : Giardia lamblia, Cryptosporidium. Diareile invazive sunt de natur inflamatorie, microorganismele i citotoxinele lor producnd n mucoasa intestinal, n lamina propria, modificri histologice de tip ulcerativ. Este afectat, ndeosebi, intestinul inferior (ileonul distal i colonul). Mecanismul patogenetic: Enterotoxinele bacteriene (diferite de toxina holeric), poteneaza secreia intestinal de lichide i electrolii; n acest tip de diaree, intervine i aciunea mediatorilor inflamatori, n special prostaglandinele. Ca o consecin a leziunilor intestinale, se produce o cretere a transudrii lichidelor n colon, cu scderea absorbiei, iar acumularea de lichide la acest nivel, determin apariia diareei. Etiologia diareilor invazive este: 1)Bacterian: Shigella spp,Escherichia coli entero-invaziv (EIEC), Salmonella enteridis, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile ,Yersinia; 2) Parazitar: Entamoeba hystolitica. Infeciile enterale penetrante ale mucoasei sunt produse de microorganisme capabile s strabat mucoasa intestinal intact, multiplicandu-se n formaiunile limfatice i ale sistemului reticuloendotelial. n aceste tipuri de infecii, diareea poate lipsi, dar se pot produce i forme clinice severe, cu febr nalt i bacteriemie, coprocitogram relevnd un numr crescut de leucocite mononucleare. Etiologia cea mai frecvent este cea bacterian, dat de Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica, Campylobacter fetus.

II.4.Epidemiologie
Ancheta epidemiologic (contextul producerii bolii) privete urmatoarele aspecte: 1

caz izolat sau focar colectiv (toxiinfecie alimentar); -cltorii n zone endemice (diareea cltorilor); -existena unui aliment contaminat; -tratament antibiotic recent etc. Izvorul de infecie este preponderent uman (bolnav, convalescent, purttor sntos aspect important pentru anumite sectoare de activitate: alimentaie public, medical, invamnt) sau extrauman (n infeciile intestinale cu oportuniti, izvorul primar este reprezentat de animale domestice si peridomestice). Calea de transmitere este indirect, complex, prin mecanism fecal-oral, cu participarea mai multor verigi: apa, alimentele, mna murdar. Receptivitatea fa de acest tip de infecii, este general, influenat de acid o rezisten a agentului etiologic.

II.5.Tabloul clinic
Cele mai comune semne clinice ale BDAI pot fi grupate n: - Sindromul diareic : scaune diareice cu diferite aspecte patologice. - Sindromul infecios: febr, frisoane solemne sau frisonete, cefalee, mialgii generalizate, stare generala alterat. - Sindrom dispeptic: greuri, vrsturi alimentare sau bilioase. -Sindrom dureros abdominal: crampe abdominale, colici, dureri difuze nesistematizate. - Sindrom de deshidratare acut de diverse grade: deshidratare uoar (gradul I) asociat cu: sete moderat, turgor cutanat uor diminuat, tahicardie; Deshidratarea medie (gradul II) ce se manifest prin: sete intens, tahicardie important, puls slab, hipotensiune, oligurie; Deshidratarea sever (gradul III), n cadrul creia se asociaz tulburarilor cardio-vasculare (puls filiform, imperceptibil, hipotensiune marcat, chiar colaps), oligoanuria sau anuria, precum i tulburri de constien (obnubilare, com). -Sindromul de gastro-enterit (diareea banal), const n scaune lichide frecvente, dureri abdominale difuze, greuri, vrsturi, febr; -Sindromul holeriform apare ca o diaree apoas, cu scaune lichide profuze, de aspect tulbure albicios, ca apa de orez, afecaloide, fade, emise repetat.

Semnele de deshidratare se instaleaz rapid i sunt extrem de grave. Evoluia se face de obicei n afebrilitate. Uneori sunt prezente vrsturile i durerile abdominale. -Sindromul dizenteric const n scaune cu continut muco-pio-sangvinolent, afecaloide, emise repetat, insoite de colici abdominale i tenesme rectale, vrsturi, febr.

II.6.Diagnosticul pozitiv
Se obine prin corelarea datelor epidemiologice cu cele clinice si paraclinice nespecifice: - hematologice (VSH, hemoleucograma); bio- chimice (azot, creatinina serica, ionograma serica, glicemie, proteinograma etc).

Diagnosticul etiologic
Presupune mai multe examinri precum: examenul microscopic al materiilor fecale, izolarea prin culturi a agenilor implicai, examen serologic, examene paraclinice specifice. Examenul microscopic al materiilor fecale presupune: a) examenul direct ntre lama i lamel (preparat nativ), ceea ce permite evidenierea anumitor bacterii (n special a celor mobile), parazii; b) frotiuri fixate i colorate prin diverse metode (Gram pentru diverse bacterii, Ziehl-Nielsen pentru micobacterii, tu de India pentru parazii, albastru de metilen pentru levuri); c) frotiuri necolorate, examinate la microscopul cu fond ntunecat, pentru vizualizarea vibrionilor; d) examinare la microscopul electronic, dup impregnare cu soluii metalice ; pentru virusuri e) tehnici de imunofluorescenta (IF) direct pentru evidenierea virusurilor (Ag), fungilor i paraziilor; f) coprocitograma (preparat proaspt, colorat cu albastru metilen) permite evidenierea leucocitelor din scaun i astfel, diferenierea diareilor invazive (peste 5 leucocite/cmp) de cele toxinice; g) testul lactoferinei fecale -evideniaza leucocitele fecale . Metode de izolare prin culturi a bacteriilor-culturile permit diagnosticul etiologic al BDAI prin izolarea bacteriilor, realizndu-se identificarea (pe baza caracterelor biochimice i morfologice) testarea chimiosensibilitaii lor (antibiograma). Pentru insmnare, se folosesc trei tipuri de medii de cultur:

- medii de mbogaire, necesare bacteriilor greu cultivabile, aflate n numr redus (de exemplu n diagnosticul holerei se utilizeaz apa peptonat, cu adaus de telurit de potasiu i pH 9,2); - medii selective, care permit izolarea agentului etiologic dintr-un amestec de microorganisme provenind din flora enteric normal - medii indicatoare, care permit selectarea bacteriilor patogene dintre alte tipuri de bacterii care se dezvolt pe mediile de cultur. Felul mediilor de cultur pe care se vor face nsmnrile, v-a fi ales pe baza datelor (epidemiologice, clinice i paraclinice) indicate de clinician i care adesea, sugereaz anumite etiologii probabile. Izolarea n culturi a virusurilor se face numai pe celule vii, iar evidenierea lor se poate face prin: prezena efectului citopatic, hemadsorbie, evidenierea modificrilor metabolice locale, detectarea antigenelor virale, evidenierea direct a virusurilor la microscopul electronic.

Diagnosticul serologic
Nu este un diagnostic de rutin, utilizndu-se numai cnd exist dificulti de cultivare i identificare. Se bazeaz pe reacii antigen-anticorpi (aglutinare cu seruri specific precipitare n gel: RFC, IFID, RIA, ELISA).

II.7.Alte investigaii paraclinice

Diagnostic prin tehnici moleculare, folosite pentru supraveghere epidemiologic. Investigaii paraclinice complementare: rectosigmoidoscopie, radioscopie baritat gastrointestinal, colonoscopie etc. Diagnosticul diferenial Se face cu diareile de etiologie neinfecioas: -diarei iatrogene (purgative, substane toxice); - diarei uremice (insuficien renal cronic); - diarei alergice - diarei asociate cu malabsorbie; - tulburari funcionale intestinale( falsa diaree a constipatului); - boli intestinale inflamatorii (rectocolita hemoragic, boala Crohn, diverticuloza);

-diarei tumorale (neoplasm tumoral sau rectal, polipoza intestinal) - diarei endocrine (hipertiroidism); - diarei neurologice (diabet zaharat, afeciuni encefalo-medulare).

II.8.Tratament
Tratamentul BDAI are n vedere urmatoarele obiective : -corectarea pierderilor hidro-electrolitice i acido-bazice, pe cale oral sau intravenoas; -suprimarea agentului etiologic infecios (indicaii selective); -tratament patogenetic: diminuarea pierderilor (secreiei) hidroelectrolitice intestinale, a hipermotilitii, diminuarea resorbiei toxinelor); - tratamentul simptomatic, de combatere a simptomelor suprtoare, regim dietetic, care s evite instalarea secundar a malnutriiei. rehidratarea i reechilibrarea acido-bazic reprezint componenta principal de tratament n orice tip de diaree i se realizeaz pe cale oral sau parenteral, n funcie de gradul de deshidratare.

Scheme de rehidratare
-rehidratarea se va face n funcie de gradul de deshidratare. Se definesc trei grade de deshidratare: a) gradul I: cnd pierderile lichidiene sunt de 5 % din greutatea corporal; corecia lichidelor pierdute se realizeaz calculnd ca necesar obligator de lichide: 50 ml/kgc/zi; aceast reprezint cca. 2500 ml de administrat la un adult, pe cale oral (dac pacientul i-a pstrat tolerana digestiv i nu prezint vrsturi); b) gradul II, cu pierderide 8 % din greutate; corecia lichidelor pierdute se realizeaz calculnd ca necesar obligator cantitatea de 80 ml/ kgc; deci, un adult (ce prezint semnele clinice ale acestui grad de deshidratare), trebuie s primeasca cca. 4000 ml; deoarece cantitatea ce trebuie administrata este mare (pacientul neputnd sa o ingereze ntr-un interval de timp de cca. 2ore), chiar daca are o toleran digestiv pstrat, se va ncepe administrarea de lichide i.v., iar dup ameliorarea strii clinice, restul cantitii de lichide va fi administrat per.os. c) gradul III cu pierderi de lichide ce depaesc 10 % din greutate; corecia lichidelor pierdute se realizeaz n acest caz obligatoriu i.v., calculnd ca necesar de lichide cantitatea de 100 ml/kgc; cantitatea ce trebuie administrat n acest caz, este de cca. 5000-

5500ml/zi; permanent trebuie urmrit tensiunea arterial, diureza, starea sa clinic, cantitatea de lichide pierdute prin: scaun, vrsturi. Privind rehidratarea se fac urmatoarele meniuni: a.) n funcie de gradul de deshidratare, se va alege: calea de administrare (per os i.v.); felul soluiilor ce vor fi administrate ritmul i durata n care aceste cantiti trebuie administrate pentru a se realiza corecia deshidratrii .

II.9.Regimul alimentar
Realimentarea bolnavului cu diaree, se va face n funcie de tolerana sa digestiv. A. n primele 24 h: -dieta va consta dintr-un regim hidric (ceaiuri neindulcite, ap mineral sau plat, supe de zarzavat srate normal, strecurate), apoi supe de zarzavat pasate, pesmet, biscuii simpli, pine prjit, fidea, orez fiert, brnz de vaci, telemea, ca. Se vor evita : laptele dulce, cartofii, cruditile, dulciurile i grsimile. B. Ulterior, dac evoluia clinic este favorabil (cu tendin de normalizarea scaunelor), regimul se poate diversifica, introducndu-se treptat n alimentaie iaurtul, carnea fiart, legume i fructe fierte, unt, untdelemn, margarin, ou fierte.

II.10.Tratamentul patogenic i simptomatic

Const din administrarea de: Sruri de calciu - cu scopul diminurii secreiei de lichide n intestin; Anticolinergice (atropin i derivate, loperamid) - nu sunt indicate n formele acute ale diareilor invazive, deoarece favorizeaz retenia intestinal a microorganismelor patogene; Trimebutina (Debridat) i Mebeverina (Colospasmin), ca reglatoare ale motilitii intestinale; Medicaii antiprostaglandinice (de tip acidului acetilsalicilic, indometacinei), ce favorizeaz absorbia lichidelor intestinale, administrndu-se doar la aduli; Medicaiile adsorbante (preparate de bismut, kaolin, colestiramina), ce fixeaz toxinele bacteriene, bacteriile, mucusul, proteinele din puroi, nsa interfereaz resorbia intestinal a unor medicamente; Smecta (diosmectita) ce normalizeaz tranzitul, far a modifica volumul scaunelor i fr a interfera peristaltismul intestinal;

Medicaii pentru refacerea florei intestinale normale, precum suspensii de Lacto bacillus, Bacillus subtilis (Enterol, Flonivin).

II.11.Tratamentul etiologic
n formele comune de BDAI sau n toxiinfecii alimentare (TIA), nu se impune efectuarea unui tratament etiologic. Indicaiile selective se refera la: a) gastroenterocolite infanile: cu Salmonella (pentru evitarea riscului de bacteriemie i apariia de localizri extraintestinale); aprute la copiii incadrai n colectiviti (enterocolite cu coproculturi pozitive) forme clinice ce nu au rspuns la diet i tratament nespecific; b) enterocolitele adultului : dizenterie; holera; BDAI de etiologie salmonelozica (cu persistena febrei - bacteriemie); BDAI cu Campylobacter, Yersinia; diareea apruta postantibioticoterapie; diareea cltorilor (turitilor); BDAI instalat la un pacient cu teren imunocompromis. Medicaia antibacterian are ca scop de a: - scurta evoluia bolii i durata diareei; -reduce riscul diseminrii extraintestinale (Salmonella, Shigella); -limita contagiozitatea materiilor fecale (Vibrion holeric, Salmonella, Shigella, Escherichia Coli, Clostridium difficile). Durata medie a terapiei este de circaa 5 zile, individualizat n funcie de agentul etiologic i forma clinic. Orice BDAI trebuie iniial, s beneficieze de regim igieno-dietetic, reechilibrare hidroelectrolitic i acido-bazica, iar din punct de vedere etiologic, de administrarea de eubiotice intestinale (ca tratament de prim intenie). n cazurile de BDAI aprute la sugar i copilul mic, a cazurilor fr rspuns terapeutic pozitiv la terapia iniial, precum i obligatoriu la persoanele care lucreaz n medii speciale (alimentaie public, ap potabil, personal de ngrijire n colectiviti de copii), se impune administrarea de chimioterapice (conform antibiogramei), pentru ameliorarea clinic a cazului i obinerea sterilizrii bacteriologice a scaunului. Cele mai frecvent utilizate chimioterapice sunt: Fluorochinolonele, Cotrimoxazolul, derivai de Rifamicina (Normix), Aminopenicilinele, Colimicina ( administrat per os).

II.12..Descriere. Dizenteriile bacteriene i Toxiinfeciile alimentare

n continuarea lucrrii am ales s prezint pe larg dou tipuri de infecii, ce reprezint o real ameninare n condiiile zilei de azi, acestea sunt Dizenteriile bacteriene i Toxiinfeciile alimentare.

1.Dizenteria Bacterian
Dizenteria bacterian este o infecie intestinal acut, specific uman, determinat de variate specii de Shigella. Este localizat n colonul distal, sigmoid i rect, i evolueaz clinic cu scaune diareice cu mucus, puroi i snge, dureri abdominale, tenesme rectale i uneori cu stare toxic, febr, vrsturi.

Etiologie
Bacilii dizenterici aparin genului Shigella, familia Enterobacteria- ceae. Serotipurile de Shigella se clasific n 4 grupuri: A (Sh. dysenteriae); ce include 10 serotipuri; B (Sh. flexneri) cu 8 serotipuri; C (Sh. boydii) cu18 serotipuri i D (Sh. sonnei) care are un singur serotip. Toate shigellele elibereaz endotoxine, responsabile de leziunile intestinale i nervoase, numai Shigella dysenteriae 1 produce o exotoxina termolabila puternica, distinct de antigenul somatic.

Epidemiologie
Dizenteria bacilar este o infecie specific uman, rspndit n toate zonele globului sub forma endemo-epidemica. Este mai frecvent n sezonul cald (vara-toamna), odat cu intensificarea condiiilor favorizante. Sursa de infecie este constituit de bolnavi (cu forme tipice i atipice) i de purttorii de shigelle (convalesceni sau sntoi). Transmiterea bolii este indirect, complex, prin mecanism fecal; oral, contribuia major avando mn murdar, apa, alimentele, dar i vectorii (mutele). Contextul favorabil de transmitere a bolii este nivelul scazut de igien personal, comportamental i ambiental. Receptivitatea la infecie este general, fiind mai mare la copiii cu vrsta ntre 6 luni-10 ani, forme clinice severe aparnd la vrstnici i malnutrii.

Contagiozitatea este mare n rndul copiilor precolari, rata contagiozitii putnd ajunge pn la 40% pentru cei din anturajul copiilor. Imunitatea postinfecioas este specifica de tip. Dizenteria bacterian face parte din grupul bolilor cu declarare obligatorie.

Patogenie
Pentru a se produce infecia este suficient o doz de 10-100 germeni (doza infectant). Bacilii dizenterici ptrund n tubul digestiv pe cale oral; se localizeaz i se multiplic n intestinul gros. Bacilii nu ptrund n snge dect excepional (la organismele imunodeprimate), ns toxina dizenteric ajuns n circulaia sangvin poate genera forme evolutive severe, cu stare toxic sever i sindrom hemolitic uremic. Shigellele produc diaree prin mecanism invaziv la nivelul enterocitelor: prin penetrarea celulelor epiteliului intestinal i producerea local de endotoxin. Sub aciunea endotoxinei apar leziuni inflamatorii ale mucoasei, blocarea sintezei proteinelor celulare cu moartea acestora, ulceraii, se produce diareea caracteristic, cu mucus, puroi i snge. Sediul maxim al acestor modificri este n sigmoid i rect, dar acestea se pot regsi i n restul colonului i ileonul terminal. Leziunile mucoasei intestinale duc la transudare lichidian, cu pierderi de ap i electrolii, cu semne clinice de deshidratare acut.

Tabloul clinic
Manifestrile bolii sunt extrem de variate, de la tabloul clinic al unei enterocolite banale (forma comun de boal), pn la tabloul de dizenterie toxic (toxicoz) i colit hemoragic. Incubaia este scurt, de la cteva ore (12-24), pn la cteva zile (3-4zile). Debutul este brusc, cu colici abdominale, evacuare rapid a coninutului intestinal, tenesme, febr, frisoane, mialgii. Destul de rar, debutul este brutal, cu stare toxic, agitaie. Dup primele evacuri intestinale, urmeaz scaunele dizenterice tipice, alctuite din mucus, puroi i snge, cu miros fad i n cantitate mic, ct coninutul unei linguri, fiind lipsite de coninut fecaloid (sput intestinal). Manifestrile generale constau n febr (poate s lipseasc sau s fie atenuat) frisoane, mialgii, cefalee, alterarea strii generale. Deshidratarea, n grade

variate, se manifest prin: sete vie, tegumente i mucoase uscate, facies palid , ochi incercnai, astenie extrem; n cazurile severe (cu pierderi importante lichidiene) se ajunge la insuficien circulatorie, hemoconcentraie, oligo-anurie, prin insuficiena renal acut. La examenul obiectiv se constat un abdomen sensibil la palpare, escavat, mai ales pe cadrul colic (colon descendent si sigmoid), care se palpeaza ca i o coard colic. Evoluia dizenteriei tratate corect, la un organism imunocompetent, este sprevindecare; aceasta trebuie s fie att clinic, ct i bacteriologica (3 coproculturi de control negative). Dizenteria netratat, are o evoluie lent, cu posibile recrudescene sau cu instalarea strii de purttor cronic de bacil dizenteric (4 % din cazuri). Complicaiile dizenteriei constau n nevrite periferice, artrite nesupurative (reumatismdizenteric), insoite uneori de conjunctivit i uretrit, alctuind triada Reiter.

Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe urmtoarele date: -epidemiologice: contact cu cazuri de BDAI, condiii de igien individual i ambiental precare; -clinice : sindrom infecios prezent, tenesme, prezena corzii colice, scaune diareice cu mucus, puroi i snge, sindrom de deshidratare de diferite grade. Diagnosticul de certitudine se pune pe baza izolrii i identificrii bacililor dizenterici n coprocultur. Pentru aceasta se face o recoltare direct i imediat, din scaunul emis spontan sau recoltare cu sond Nelaton, introdus n rect i sigmoid. Produsul se insamineaz pe medii selective. Insmnarea materiilor fecale este bine s se fac imediat, iar dac nu este posibil, produsul recoltat trebuie pstrat n mediu conservant special: mediul Cary-Blair. Izolarea bacililor dizenterici este urmata de identificare, prin metode serologice pe lama sau pe baza caracterelor biochimice i testarea sensibilitii la antibiotice (antibiograma). Observaie: Valoare diagnostica mai redusa au prezena leucocitozei i aspectul coprocitogramei, care evideniaz polimorfonucleare n proportie de 75 %.

Diagnosticul diferenial
Se face cu: febr tifoid i febrele paratifoide, toxiinfecii alimentare, enterocolite produse de ali germeni, dizenteria amibian, rectocolita ulcero- hemoragic, invaginaia intestinal (la sugar), polipii rectali, neoplasmul rectal, hemoroizi interni sau externi.

Tratament
Tratamentul este complex i strict individualizat, dup forma clinic, vrsta. Tratamentul se face n condiii de izolare la spital, n camere cu grup sanitar propriu, aplicndu-se msuri de precauie enteral i dezinfecie continu i terminal. Tratamentul antiinfecios se indica n orice form clinic pentru: scurtarea evoluiei bolii, prevenirea recaderilor i suprimarea strii de purttor. n afara unui context epidemiologic special, tratamentul de prima intenie se face fie cu Cotrimoxazol ( 2 x 2 tb/zi), sau cu Chinolone: Acidnalidixic (6-8 cps/zi), Norfloxacin (Nolicin, 2 x 400 mg/24h), Ciprofloxacin (2 x 500 mg/ 24 h), ultimele 2 preparate se administraz numai la adult. Alte alternative terapeutice sunt: Ampicilina (4g/24h), Amoxicilina (3x500mg/24h), Colimicina (3mil.U/24 h per os) ele se utilizeaz numai n funcie de rezultatul antibiogramei i numai dac nu s-a obinut un raspuns terapeutic pozitiv cu celelalte scheme de tratament (pentru evitarea riscului creterii numarului de tulpini rezistente). Indiferent de schema terapeutic, durata tratamentului, este de 5 zile, iar vindecarea trebuie controlat bacteriologic, prin efectuarea a 3coproculturi de control, recoltate n convalescen. Tratamentul patogenetic are n vedere: corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i acido-bazice, prin administrarea per os sau parenteral de soluii cristaloide sau macromoleculare, n funcie de severitatea sindromului de deshidratare acut; - administrarea de medicaie antidiareic n formele hipertoxice, cu oc endotoxinic, se recomand cortico-terapie, tratament de deocare. Tratamentul medicamentos se completeaz obligatoriu cu scheme de regim igieno-dietetic.

Profilaxie
Profilaxia se bazeaz pe masuri generale de igien individual i colectiv. n colectivitile nchise sau semi nchise (mai ales cele de copii si vrstnici), este indicat vaccinarea preventiv bianual cu vaccin antidizenteric viu atenuat,Vadizen, preparat de Institutul Dr. I. Cantacuzino.

2.TOXIINFECIILE ALIMENTARE
Toxiinfeciile i intoxicaiile alimentare reprezint n ziua de azi o problem mai important pentru guverne, medici i industria alimentar dect pn acum. Civa dintre factorii care au dus la acest lucru sunt noii ageni cauzatori identificai, creterea numrului de focare de toxiinfecii alimentare nregistrate, impactul acestor afeciuni asupra copiilor i vrstnicilor, dezvoltarea unor noii industrii alimentare i creterea transporturilor de produse alimentare proaspete sau ngheate de la o ar la alta. Pentru aprecierea dinamicii acestor boli se cere un sistem de supraveghere atent att pe plan local, ct i naional sau internaional. De asemenea este important cercetarea epidemiologic riguroas n domeniu. Toxiinfeciile alimentare (TIA) sunt boli acute, aprute, sporadic sau epidemic, n urma consumului de alimente intens contaminate cu bacterii variate i sau toxinele acestora au manifestri clinice de gastroenterocolit acut, cu debut brutal i fenomene toxice generale.

Etiologie
TIA sunt boli cu etiologie extrem de variat; teoretic, orice microorganism poate produce o TIA, dac se multiplic suficient ntr-un aliment. Dintre speciile bacteriene implicate cel mai frecvent menionm: Salmonella spp, Shigella, Bacillus cereus, Bacillus subtilis, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, Proteus, E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus, Streptococcus (Str.) fecalis, Strfae- cium, Str. viridans sau Str. pyogenes, Vibrio spp, Yersinia spp, Campylo- bacter etc. Precizarea etiologiei se realizeaz, doar n 40 -; 60 % din cazuri. n funcie de etiologia bacterian (cu excepia botulismului, care prezint un tablou clinic aparte), TIA pot fi de mai multe tipuri: - produse de bacterii prezente n cantitate mare n alimentul consumat (B. cereus, Ps. aeruginosa, Proteus, Str. fecalis), cnd tabloul clinic este dominat doar de componenta infecioasa;

- produse de bacterii care conin endotoxine (enterobacterii) i care s-au multiplicat intens n alimentul contaminat; n aceste cazuri, n cadrul tabloului clinic este prezent, att component infecioas ct i cea toxic; - produse prin ingestia toxinei preformate n aliment (enterotoxina stafilococica sau toxina botulinic) cazuri n care domin componenta toxic.

Epidemiologie
Cel mai des, TIA apar sub form de focare epidemice familiale sau n colectivitai. Pentru definirea unui focar de TIA trebuie ndeplinite dou condiii: s fie implicate minim 2 persoane, avnd aceeasi simptomatologie digestiv, aprut intr-un interval de timp de cel mult 72 de ore de la consumul unui aliment comun; - ancheta epidemiologic s incrimineze implicarea acestui aliment (prin contaminarea sa cu un agent patogen i sau toxinele acestuia), ca sursa probabil a TIA. Rezervorul de infecie este omul (persoane cu infecii cutanate stafilococice, avnd diarei acute infecioase sau purttori de germeni) i animale bolnave. Transmiterea se face indirect, alimentele reprezentnd ultima verig n transmiterea succesiv a agentului patogen de la surs la consumator. Cele mai frecvent implicate alimente sunt: carnea i produsele din carne (conservele), petele, laptele i produsele lactate (inclusiv brnz srat), oule (mai ales cele de ra), produse culinare nepreparate termic (maioneze, alimentele vegetale, preparate de cofetrie: ingheat, creme,sucuri, etc). Contaminarea alimentelor se poate face: direct la sursa; pe parcursul transportului sau prelucrrii; - n cazul pstrrii n condiii necorespunztoare. Receptivitatea este general. Declanarea bolii este condiionat de ingerarea unei anumite doze infectante (de germeni sau de toxine), dar i de existena unor modificri ale terenului individual. De regul, nu se instaleaz imunitate post infecioas, urmare a trecerii prin boal. n epidemiologia TIA, factorii secundri socio-economici i geografici, sunt foarte importani, expresia lor fiind sezonalitatea estival a acestor imbolnaviri.

Patogenia
TIA pot realiza tablouri clinice diferite, condiionate de mai multi factori:

- doza infectant (factorul patogenetic cel mai important); infeciile masive (106-108 germeni/g de aliment) realizeaz tablouri clinice severe, avnd incubaie scurt (cu ct cantitatea de germeni ingeraa este mai mare); - calitile patogenice ale germenilor respectivi (aderena bacterian, invazivitatea i toxinogeneza); - terenul organismului infectat (vrsta, stare de nutriie, starea organelor vitale). Ca urmare a aciunii directe a toxinelor bacteriene, se pot produce modificri fiziopatologice complexe: -sindromul de deshidratare (cu instalare rapid) ce determin tulburri severe hidroelectrolitice i acido-bazice (se instaleaz acidoza metabolic decompensat); - astenie marcat, chiar cu manifestri spasmofilice (cauzate de pierderile importante electrolitice de: Ca, Mg, Na, K,etc.); - hipotensiune arterial; - n final (n absena unui tratament adecvat), se poate instala insuficienta renal acut. n TIA severe, pe primul plan se situeaz modificrile hemodinamice i toxice (produse datorit ajungerii unor cantiti mari de toxin n snge) cu instalare a tabloului de soc endotoxinic, manifestat prin: hipotensiune arterial (chiar colaps), tahicardie, paloare, transpiratii reci, hemoconcentratie, scaderea volumului circulnt i a debitului renal (cu insuficiena renal acut).

Tablouri clinice de TIA

Tablourile clinice ale TIA sunt variate, dar dominate de sindromul infectios (febr, frisoane, transpiraii) i digestiv (colici abdominale, vrsturi, scaune diareice), cu excepia botulismului, care realizeaz un tablou clinic aparte. Deseori, tabloul clinic este sugestiv pentru o anumit etiologie. TIA produse de ingestia bacteriilor : - TIA cu Salmonella Sunt cele mai frecvente TIA, cauzate prevalent de Salmonelele netifoidice, care produc mbolnviri att la om ct i la animale. Cele mai frecvente serotipuri de Salmonele implicate sunt: Salmonela enteritidis i typhimurium. Rezervorul de infecie este reprezentat de: - persoane aflate n stare de portaj (pacieni convalesceni sau purttori sntoi; la aceste persoane, durata excreiei se poate prelungi

sptmni sau luni de zile, pre- existena administrrii antibiotic terapiei favoriznd prelungirea portaju lui); diferite specii animale i aviare. Transmiterea este realizat prin consumul diferitelor alimente: ou i preparate de ou (maionez, creme, ingheata), carne i derivate de carne (n special carne de pasre), lapte nefiert, vegetale, diferite alimente de origine animala insuficient preparate termic. Doza infectant este apreciat la pete 109 germeni. Susceptibilitatea este favorizat de existena: hipoclorhidriei gastrice, malnutriiei, terapiei orale cu antibiotice. Post infecie nu se instaleaz imunitate postinfecioas. TIA cu Salmonella spp. se instaleaz n cazul cnd la nivelul alimentului ingerat, exist o contaminare masiv de germeni; salmonelele continu s se multiplice n intestin, acionnd prin mecanism preponderent toxigen (eliberare de endotoxin). Elementul patogenic important n cazul salmonelozelor, este posibilitatea agravrii cazului datorit bacteriemiilor, situaie n care, Salmonella poate fi izolat nu numai din coprocultur ci i n hemoculturi. Incubaia este scurt: 12 - 36 h (cu extreme de 4 -48 h). Debutul este brusc (chiar brutal), cu febr (39-40C), frisoane, stare general alterat, cefalee, vrsturi (iniial alimentare, apoi bilioase), colici abdominale, mialgii, scaune diareice numeroase (cantitativ abundene, apoase, galben-verzui i fetide, coninnd mucus i rareori striuri sangvinolente). n funcie de pierderile hidro-electrolitice i acido-bazice, se instaleaz rapid sindrom de deshidratare de diferite grade, cu tulburri hemodinamice i insuficient renal acut. Formele severe hipertoxice evolueaz cu hipotermie i colaps algid. Evoluia este n general favorabil, cu remiterea fenomenelor acute; formele prelungite apar pe teren imunodeprimat. Diagnosticul se stabileste pe baza criteriilor epidemiologice, clinice i a examinrilor paraclinice. Examinarile paraclinice se refera la: - izolarea, identificarea, serotiparea Salmonelei (din coprocultura, hemocultur i alimentul incriminat) i testarea sensibilitii la antibiotice. - examinri prin care s se monitorizeze gradul i evoluia sindromului de deshidratare (azotemie, creatinin seric, ionograma, parametrii Astrup sau rezerva alcalin, etc.).

- TIA cu Clostridium perfringens Cl. perfringens este un bacil Gram pozitiv anaerob, sporulat, care face parte din microflora intestinal a omului; produce toxiinfecii prin contaminarea unor alimente (n special carne i preparate de carne), depozitate n condiii de anaerobioz. Incubaia este scurt: 8 - 24 h. Debutul este brusc cu febr, frisoane, colici abdominale, greuri i vrsturi alimentare i scaune diareice. Formele clinice medii sunt cele mai frecvente i sunt produse de enterotoxina tip A, cu aciune entero i citotoxic. Tipurile C i F produc tablourile clinice severe, cu necroz intestinal, evolund cu semne de iritaie peritoneal i oc. Diagnosticul este sugerat clinic i epidemiologic i se confirm paraclinic prin: - evidenierea bacteriilor i sau a sporilor din fecale sau alimente; evidenierea enterotoxinei folosind tehnicile ELISA sau latex- aglutinare. - TIA cu Bacillus cereus Bacillus cereus (aerob, Gram-pozitiv, sporulat) contamineaz prevalent alimentele vegetale. Din punct de vedere clinic, apar 2 tipuri de manifestri clinice distincte, n funcie de tipul de enterotoxin implicat: - enterotoxina termolabila produce un tablou clinic asemntor formelor medii de holer (prin stimularea sistemului adenilciclaza); - enterotoxina termostabil, produce o TIA asemntoare celei de cauza stafilococic. TIA cu B. cereus poate avea o incubaie scurt sau lung: - cnd incubaia este scurt de 1- 6 h, manifestrile clinice dominante sunt al unui sindrom emetiznt, la care se asociaz de regul colici abdominale i diaree; - cnd incubaia este de peste 8h (pn la 24 h), manifestrile clinice dominante sunt al unui sindrom abdominal dureros (colici abdominale) i scaune diareice apoase. Diagnosticul de certitudine const n izolarea bacilului din alimentul contaminat i din coprocultur. - TIA produse prin ingestia toxinelor (preformate n alimente) TIA stafilococic Frecvent ntlnita n practic, TIA stafilococic este produs de ingerarea enterotoxinei stafilococice preformate. Produsele contaminate incriminate cel mai frecvent sunt: carnea, brnza sarat,

laptele (contaminat de la vacile cu mastit), prjiturile cu crem sau preparatele contaminate secundar de la persoanele cu leziuni cutanate stafilococice sau purttoare nazo-faringiene de stafilococ aureu. Enterotoxinele A i B produse de stafilococ sunt termorezistente, (rezistente la refrigerare) i rezist la aciunea enzimelor intestinale. n intestin, enterotoxina acioneaz asupra centrilor nervoi locali, dup care se resoarbe i acioneaz la nivelul SNC (centrului vomei).Incubaia este foarte scurta: 30 minute -6h. Debutul este brusc sau chiar brutal, pe fond de afebrilitate sau subfebrilitate, cu cefalee, hipersalivaie, greuri i vrsturi incoercibile, colici abdominale, diaree apoas. Evoluia este diferit: - n formele severe, datorit vrsturilor repetate (i a imposibilitii de rehidratare per oral), se instaleaz rapid starea de deshidratare (gradul II/III) cu hipotensiune, tahicardie , oligurie, putndu-se ajunge chiar pna la oc hipovolemic; - n formele medii, boala dureaz cteva ore, cu stare de ru general, vrsturi i cteva scaune diareice; bolnavul prezint obinuit un sindrom de deshidratare grad I/II, cu ameliorare rapid n 24 -;48h (dac se face corecia hidro-electrolitica i acido- bazica). Diagnosticul se realizeaz pe baza datelor epidemiologice, clinice i paraclinice. Examinarile paraclinice evidenieaz prezena stafilococului n alimentul incriminat, n lichidul de vrstura i coprocultur. Pentru evidenierea enterotoxinei se folosesc teste ELISA sau RIA.

Diagnosticul TIA
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe urmatoarele date: a) epidemiologice: identificarea alimentului implicat, instalarea unui tablou de gastroenterocolita acuta la mai multi membrii ai aceleiai familii, sau la cel putin 2 persoane din colectivitatea respectiv; b) clinice: debut brusc cu febr i fenomene de gastroenterocolit (n toate TIA cu excepia celei stafilococice); debut foarte rapid, afebrilitate, vrsturi incoercibile, cteva scaune diareice apoase (n cazul TIA stafilococice); c) examene paraclinice: identificarea agentului cauzal din alimentul incriminat, lichid de vrstur, coprocultur, hemocultur (numai n cazul etiologiei salmonelozice). Indiferent de forma clinic, diagnosticul diferenial al TIA se face cu:

- intoxicaii cu substane minerale sau vegetale; - dizenterie; - gripa; - holera; - hepatita acut viral (faza preicteric); - abdomenul acut chirurgical (apendicita, peritonita, sarcina extrauterin). Tratamentul trebuie aplicat de urgen; se monitorizeaz permanent (pn la ameliorarea cazului): tensiunea arterial, diureza, numrul i cantitatea scaunelor, vrsturilor, urmrirea restabilirii toleranei digestiv.

Tratamentul patogenetic urmarete:

- corectarea sindromului de deshidratare, prin reechilibrare hidro-electrolitica i acido-bazica (n funcie de caz oral i endovenoas cu soluii cristaloide, HHC, Dopamina, etc.); - susinerea funciilor vitale i prevenirea instalrii socului infecios sau hipovolemic. Tratament etiologic n formele medii de TIA (chiar dac este o form sever de TIA stafilococica), nu este indicat efectuarea unui tratament etiologic dect cu eubiotice intestinale. n formele clinice severe, nsoite de manifestri sistemice ( ex. bacteriemii salmonelozice), sau n cazul existenei unui teren imunodeprimat, se justific administrarea chimioterapicelor (curent, se indica Fluorochinolone sau conform antibiogramei din coprocultur sau hemocultur). Observaie: folosirea nejustificat a antibioticelor, nu va scurta evoluia bolii, iar n cazul etiologiei salmonelozice, va favoriza persistena strii de purttor.

Regimul dietetic se instituie obligatoriu.

n prima zi, se indica un regim hidric cu ceai amar, sup de zarzavat (strecurat sau nestrecurat n funcie de vrsta pacientului), ap plat sau carbogazoas, pine prjit. n urmatoarele 3-5 zile o diet de tranziie i realimentare treptat, corespunztor vrstei pacientului. Observatie: n cazul oricrei BDAI, nerespectarea strict a regimului igieno-dietetic, va ntarzia restabilirea tranzitului intestinal, indirect, realimentarea pacientului, iar n cazul sugarului i copilului mic, poate induce instalarea unui sindrom de malabsorbie sau malnutriie. 1

Profilaxia
Pofilaxia const n respectarea msurilor igienico-sanitare generale, viznd: -identificarea i neutralizarea rezervoarelor de infecie umana i animal; - luarea de msuri viznd neutralizarea cilor de transmitere i contaminare a alimentelor; - protecia populaiei prin control i educaie sanitar corespunztoare.

Capitolul III PARTEA PERSONAL III.1.Rolul asistentului medical n ngrijirea pacienilor cu boli infecioase cu poart de intrare digestiv III.1.Culegerea de date (subiective/obiective)
Se face prin: interviu direct, chestionare specifice (nutriional,de frecvena alimentaiei, ancheta alimentar, investigarea stilului de via), observaie,cercetarea documentelor medicale (foaia de observa ie, bilete de externare din spital, buletine de analize/investigaii, scrisori i trimiteri medicale, carnet de sntate, reete etc.), discuii cu echipa de ngrijire si aparintorii, examenul fizic (inspecie, msurtori antropometrice: nlime, greutate, circumferina abdominal). Analizarea i organizarea datelor: informaii semnificative.

III.2. Independena/dependena III.2.1. Manifestri de independen:

- pacient constient, mobilitate pstrat, tegumente intacte, normalc o l o r a t e , s e m n e v i t a l e (respiraie,puls,tensiune arterial,temperatur) n limite normale, absena d u r e r i i , s o m n s i o d i h n corespunztoare, apetit nemodificat, comunicare eficient la nivel motor i senzorial.

III.2.2. Probleme de dependen:

- imobilitate, incoordonarea miscrilor, postur inadecvat, dispnee,circulaie inadecvat, comunicare ineficient la nivel motor si senzorial, risc de infecie, risc de rnire, alterarea strii de nutriie (exces/deficit), diaree, deficit de cunostine, alterarea percepiei vizuale,disfuncie sexual. Manifestri de dependen : dificultate n deplasare, disconfort, oboseal, fatigabilitate, polifagie Surse de dificultate: - de ordin fizic (sete, surplus n greutate, epuizare, alimentaie insuficient,leziuni cutanate), -de ordin psihologic (anxietate, stres), -de ordin social (izolare geografic, srcie,izolare social), lipsa informaiilor (n legtur cu boala, tratamentul cronic, complicaiile, eventualele operaii).

III.3. Elaborarea planului de intervenie nursing

Diagnostic de ngrijire = PES (problem + surs de dificultate + manifestri de dependen)

III.3.1.Obiectivul nursing :
:-specificitate, performan, implicare, realism, observabilitate (cine?, ce?, ce se poate face?, cum?, n ce msur?, cnd?, obiective pe termen scurt, mediu si lung).

III.3.2.Prioriti n ngrijire
: supravegherea funciilor vitale si vegetative, a strii de constien,supravegherea alimentaiei si respectarea dietei, profilaxila complicaiilor. Intervenii proprii (autonome): -comunicare, hidratare si alimentare, igien, mobilizare,supravegherea eliminrilor, educaie. Intervenii delegate : pregtirea pentru investigaii si analize, controlul si asigurarea dietei, administrarea tratamentului, pregtirea special pentru operaie si ngrijirea postoperatorie a pacientului cu diabet, obezitate si denutritie.

III.4.Aplicarea interveniilor proprii i delegate III.4.1. Resurse : materiale -Seringi, ace, recipiente, garou, material de dezinfecie, cntar taliometru,
panglic metric,tensiometru, glucometru cu teste. Trus de perfuzie, soluii perfuzabile, flacoane de insulin.Substane pentru teste: glucoz, xiloz, lactoz, sulfat de bariu, izotopi radioactivi.

.III.4.2. Pregtirea pacientului

Pregtirea psihic: informare, explicaii, obinerea consimmntului, asigurarea confortului psihic.

Pregtirea fizic: asigurarea confortului ambiental, respectarea restriciilor alimentare,asigurarea poziiei..

III.3.1.Acte de investigaie:
Pentru punerea corect a diagnosticului de enterocolit i pentru evidenierea complicaiilor, sunt necesare urmatoarele investigaii:

Tubajul duodenal sau sondajul duodenal - se realizeaz prin introducerea unei

sonde Einhorn dincolo de pilor, realiznd o comunicare ntre duoden i mediul exterior; Scop Explorator - extragerea coninutului duodenal format din coninut gastric, bila (A,B,C,), suc pancreatic i secreie proprie: -aprecierea funciei biliare hepatice a cailor extrahepatice; -descoperirea unor modificari anatomo-patologice ale organelor care dau aspectul, cantitatea i compoziia chimic sau morfologic a sucurilor extrase prin sondaj; -evidenierea unor boli parazitare ale duodenului sau ale cilor biliare. Scop Terapeutic - drenarea cilor biliare i introducerea unor medicamente care au aciune direct asupra ficatului, a cilor biliare sau a tubului digestiv. Acestea vor aciona fie local, fie se vor resorbi prin pereii intestinali, ajungnd prin vena port n ficat de unde apoi vor fi excretate mpreuna cu bila n cile biliare, urmnd calea circulaiei entero-hepatice; -alimentaie artificial - se introduc lichide hidratante i alimente lichide n organismul pacienilor inconstieni sau cu imposibilitate de nghitire; -aspiraie continu n cazul ocluziilor sau subocluziilor intestinale; -dupa intervenii chirurgicale pe tubul digestiv (postoperator); -investigaii de laborator.

Recoltarea sngelui pentru examinri hematologice se face numai pe substana coagulant uscata de tip EDTA, Wintrobe, heparina, citrat de Na. Pentru examinarile hematologice este necesar recoltarea sngelui prin puncie venoas. Definiie: Puncia venoas reprezint crearea unei ci de acces ntr-o ven prin intermediul unui ac de puncie. Scop: explorator recoltarea sngelui pentru examene de laborator biochimice, hematologice, serologice i bacteriologice terapeutic -administrarea unor medicamente sub forma injeciei i perfuziei intravenoase -recoltarea sngelui n vederea transfuzrii sale -executarea transfuziei de snge sau derivate ale sngelui -sngerare 300 500 ml n edemul pulmonar acut, hipertensiune arterial. Locul punciei: venele de la plica colului (bazilic i cefalic) unde se formeaz un M venos prin anastomozarea lor venele antebraului venele de pe faa dorsal a minii venele subclaviculare venele femurale venele maleolare interne venele jugulare i epicraniene mai ales la sugar i copil mic Pregtirea punciei: materiale de protecie, pern elastic pentru sprijinirea braului, muama, alez pentru dezinfecia tegumentului tip I (vezi generaliti)

instrumentar i materiale sterile, ace de 25-30 mm, diametrul 6/10, 7/10, 10/10 mm n funcie de scop, seringi de capacitate n funcie de scop, pense, mnui chirurgicale, tampoane alte materiale garou sau band Esmarch, eprubete uscate i etichetate, cilindru gradat, fiole cu soluii medicamentoase, soluii perfuzabile, tvi renal (materialele se vor pregtii n funcie de scopul punciei)

pacientul pregtirea psihic se informeaz asupra scopului punciei pregtirea fizic pentru puncia la venele braului, antebraului: se aeaz ntr-o poziie confortabil att pentru pacient, ct i pentru persoana care execut puncia (decubit dorsal) se examineaz calitatea i starea venelor avnd grij ca hainele s nu mpiedice circulaia de ntoarcere la nivelul braului se aeaz braul pe perni i muama n abducie i extensie maxim se dezinfecteaz tegumentele se aplic garoul la o distan de 7-8 cm deasupra locului punciei, strngndu-l astfel nct s opreasc circulaia venoas fr a comprima artera se recomand pacientului s strng pumnul, venele devenind astfel turgescente Execuia punciei: Asistenta mbrac mnuile sterile i se aez vis-a-vis de bolnav. se fixeaz vena cu policele minii stngi la 4-5 cm sub locul punciei, exercitnd o uoar compresiune i traciune n jos asupra esuturilor vecine se fixeaz seringa, gradaiile fiind n sus, acul ataat cu bizoul n sus, n mna dreapt, ntre police i restul degetelor; se ptrunde cu acul traversnd, n ordine tegumentul n direcie oblic (unghi de 30 grade), apoi peretele venos nvingndu-se o rezisten elastic, pn cnd acul nainteaz n gol; se schimb direcia acului 1-2 cm n lumenul venei; se controleaz ptrunderea acului n ven prin aspiraie cu seringa

se continu tehnica n funcie de scopul punciei venoase: injectarea medicamentelor, recoltarea sngelui, perfuzie n caz de sngerare, se prelungete acul de puncie cu un tub din polietilen care se introduce n vasul colector, garoul rmnnd legat de bra se ndeprteaz staza venoas dup executarea tehnicii prin desfacerea garoului i a pumnului se aplic tamponul mbibat n soluie dezinfectant la locul de ptrundere a acului i se retrage brusc acul se comprim locul punciei 1-3 minute, braul fiind n poziie vertical Recoltarea materiilor fecale - materiile fecale sunt recoltate de obicei prin emisie spontan ntr-un recipient perfect curat, din sticl sau din metal, cu capacitate de peste 1 l i cu gura larg, pentru a permite examenul macroscopic n condiii ct mai bune. Se va evita tendina bolnavilor de a prezenta spre analize poriuni mici de materii fecale aduse mai ales n condiii ambulatorii n recipiente improprii (sticlue pentru medicamente, cutii de plastic). Prezena urinei n recipientele n care au fost recoltate materiile fecale este nedorit din cauza posibilitii de a modifica aspectul microscopic sau macroscopic al scaunului. Pentru aceasta, bolnavul va fi sfatuit s urineze nainte de defecare. -recoltarea sngelui pentru examinari biochimice se face prin puncie venoas - 5-8 ml snge simplu. Recoltarea se face dimineaa, pe nemncate. -recoltarea sngelui pentru hemoleucograma se face prin puncie capilar

III.4. Intervenii autonome acordate pacienilor cu boli infecioase cu poart de intrare digestiv
-plasez pacientul ntr-un salon luminos, linistit, fr factori perturbatorii, pe ct se poate izolat - mcar cu paravan ,eventual rezerv;

-protejez patul pacientului cu musama i alez; -linitesc pacientul- comunicnd permanent cu el; -educ pacientul cu privire la tehnicile la care urmeaz s fie supus -asigur condiii de favorizare a somnului, semiobscuritate i rog ceilalti membri ai echipei de ngrijire s procedeze n consecin -supraveghez durerile abdominale i caracteristicile lor; -supraveghez scaunul (frecvena, consistena), fac bilanul ingesta excreta i notez n foaia de observaie -asigur repausul fizic i psihic al pacientului; -reechilibrez pacientul hidro-electrolitic prin regim hidric, apoi regim alimentar de tranzie; -menin igiena tegumentelor i a lenjeriei; -ncurajez permanent pacientul; -educ membrii familiei n privinta dietei; -msor temperatura corpului i notez n foaia de temperatur; -supraveghez manifestarile de deshidratare (aspectul tegumentelor, diureza, pulsul, TA, comportamentul pacientului); -observ permanent starea pacientului i raportez medicului orice modificare aparut n starea de sanatate a pacientului; -respect msurile de prevenire a infeciilor nozocomiale; -educ pacientul cu privire la msurile de prevenire a infeciilor;

-explic pacientului orice tehnica ntreprinsa, scopul i importanta ei n procesul de vindecare; -i explic regimul pe care trebuie sa l urmeze pentru recuperarea strii de sanatate; -fac educaie pentru sntate i pentru membrii familiei; -fac demersurile necesare externarii; -nsotesc pacientul la garderob; -predau pacientul aparintorilor.

III.5.Intervenii delegate acordate pacienilor cu boli infecioase cu poart de intrare digestiv

-recoltez snge pentru hemoleucograma, ionograma, transaminaze i bilirubinemie; -recoltez materii fecale pentru coprocultur; -administrez la indicaia medicului: -Scobutil 1 f.i.m.; -Papaverina 1 f.i.m. de 40 mg; -Furazolidon 4x1/zi; -Algocalmin o fiola f.i.m.; -Amoxicilin 500 mg/8 ore; -Piafen o fiola/zi; -Ercefuril 1-4 capsule/zi;

-administrez tratament infecios recomandat de medic; -conduc pacientul la ecograf pentru a i se face ecografie n scop explorator; -n caz de infecie,administrez : -Cloramfenicol 2-3 g/zi; -Streptomicina per os 1-2 g/zi; -Tetraciclina 2 g/zi; -la indicaia medicului aplic comprese alcoolizate pe abdomenul pacientului si i administrez aniseptice; -tot la indicaia medicului se vor face perfuzii cu soluie de clorur de sodiu izotonic i soluie glucozat n caz de deshidratare.